维生素b12
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维生素b12范文第1篇
维生素b12一般是以与蛋白质结合的形式存在于食物中，尽管维生素B12是水溶性维生素，却主要存在于动物性食物，尤其是肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类中，植物性食物基本不含维生素B12。因此，素食人群是维生素B12缺乏的危险人群。维生素B12摄入后会在胃酸中与蛋白质分离，再结合胃壁细胞分泌的蛋白质被转运到小肠，在胰蛋白酶分解下释放出游离维生素B12，然后在回肠上中段被吸收。因此，即使膳食来源充足，有胃肠道疾病（尤其是回肠疾病）、胃酸减少，以及胰蛋白酶缺乏的患者也可能会缺乏维生素B12。
何以抗癌：稳定基因+降半胱氨酸
维生素B12和肿瘤的联系主要表现在以下两方面：一是可以通过影响叶酸代谢来影响细胞遗传物质的代谢，缺乏维生素B12对基因的稳定性有不利影响，甚至引起基因突变，从而致癌；同时缺乏维生素B12会影响同型半胱氨酸向甲硫氨酸转化，造成血浆同型半胱氨酸水平升高，而同型半胱氨酸氧化过程中产生的自由基也可以导致细胞遗传物质的损伤，从而影响癌症的发生。
乳腺癌是妇女最常见的癌症之一，有调查发现，高血清半胱氨酸人群患乳腺癌风险是低血清半胱氨酸人群的17.2倍。在绝经前后的女性中均有发现高维生素B12水平与低乳腺癌危险度之间的关联，维生素B12混合液还对乳腺癌术后放疗造成的急性皮肤p伤有预防和治疗效果。
另有研究发现，血浆维生素B12升高是基因突变型胰腺癌的保护因素，维生素B12的缺乏则可能会通过引起基因突变，或者血浆同型半胱氨酸升高与基因突变协作等方式导致胰腺癌发生。
维生素B12与胃肠道肿瘤之间的关系也非常密切，尤其是胃肠道肿瘤术后的患者常常需要额外补充维生素B12。
不过，也有不少研究发现，维生素B12与食管癌的发病风险呈正相关，这可能是与维生素B12的食物来源有关。摄入高维生素B12的同时必然伴随着总脂肪和饱和脂肪酸的更多摄入，而这些是肿瘤的危险因素。由此推测，由动物性食物带来的风险可能远远大于维生素B12本身的保护作用。
维生素b12范文第2篇
【关键词】 视神经炎；药物治疗；甲钴胺
【Abstract】 Objective To observe and compare clinical effects by mecobalamine and vitamin B1 combined with vitamin B12 in the treatment of optic neuritis. Methods A total of 78 optic neuritis patients （99 eyes） were randomly divided into mecobalamine treatment group with 38 cases （47 eyes， treatment group） and vitamin B1 combined with vitamin B12 treatment group with 40 cases （52 eyes， control group）. Both groups received other treatment ways as the same. Their clinical effect after 1 month， examination result of visual evoked potential （VEP） and perimetry were taken for statistical analysis. Results After 1 month of treatment， the treatment group showed better clinical effect than the control group （P
【Key words】 Optic neuritis； Drug therapy； Mecobalamine
视神经炎发病后可表现为视力急剧下降， 甚至无光感， 通常在发病1～2周时视力损害最严重， 但只要早期诊断， 早期治疗， 可缩短病程， 提高患者生活质量， 减轻患者心理负担。大剂量皮质激素冲击疗法显著提高了视神经炎患者的近期疗效， 但不能改善患者远期视力[1]， 故而神经保护剂近年来开始被广泛应用于视神经炎的治疗[2]。为进一步评估甲钴胺治疗视神经炎的临床疗效， 作者选择维生素B1联合维生素B12治疗进行随机对照研究， 其结果如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 2012年12月～2015年12月入选视神经炎患者78例（99眼）， 其中男37例（45眼）， 女41例（54眼）；年龄8～72岁， 平均年龄（31.00±25.17）岁， 其中21例为双眼发病， 就诊时间为发病当日至2个月， 平均间隔（11.82±9.46）d；入院时检测视力无光感者9眼，
1. 2 病例入选标准 参照美国视神经炎研究小组（Optic Neuritis Study Group） 制定的诊断标准[3]， 本组患者视神经炎诊断需符合：①伴或不伴眼痛的急性视力下降；②神经纤维束损害相关的视野异常；③至少具备以下两项之一：相对性瞳孔传入障碍， 视觉诱发电位异常；④无压迫性、缺血性、中毒性、遗传性、代谢性和浸润性视神经病临床和实验室证据；⑤具备不会导致急性视力下降的视网膜疾病和其他眼部、神经系统疾病的临床和实验室证据。
1. 3 治疗方法 治疗组给予甲钴胺500 μg 1次/d肌内注射， 对照组给予维生素B12 （500 mg） 与 维生素B1（100 mg） 联合治疗， 各1次/d肌内注射， 连续治疗4周。两组其他治疗方法相同：给予甲基强的松龙1000 mg静脉滴注3～5 d， 逐渐减少甲基强的松龙剂量并改用地塞米松10 mg静脉滴注7 d， 随后改为口服强的松60 mg/d， 再口服50、40、30 mg各3 d， 以后每周减5 mg至停药， 有病毒感染者给予抗病毒治疗， 有细菌感染表现者给予抗生素治疗。
1. 4 检查方法
1. 4. 1 VEP检查 视觉诱发电位（visual evoked protential）检查采用Nicolet多功能电生理诊断仪（美国）， 受检者保持自然瞳孔， 安静坐式， 单眼检测， 检测时遮盖对侧眼， 分别将记录电极、参考电极及地电极置于枕骨粗隆上约1.5 cm处、前额正中发际处和耳背隆骨下方处， 以黑白棋盘方格作为视觉刺激， 全视野刺激， 对比度100%， 翻转频率为2 Hz， 分析时间250 ms， 平均叠加次数200次， 刺激范围16°×16°， 观察P100波形潜伏期和振幅， 每眼至少重复2次获得一致结果为准， 治疗组有45眼行VEP检查， 对照组有49眼行VEP检查。
1. 4. 2 视野检查 采用Humphrey-640全自动视野分析仪（美国）检查视野， 自动阈值测量， 测试波长580 nm， 中心30°， 视野82点定量测定， 能级15级， 每级2 dB， 刺激光强度0～30 dB， 记录并分析平均光敏度和缺损值的变化。操作前对患者详细讲解操作方法并进行训练， 在暗室无干扰环境下固视丢失率、假阳性率及假阴性率均
1. 5 疗效判定标准 治疗1个月后检查患者视力并按以下方法判断临床疗效：①治愈：视力恢复至正常水平；②好转：视力提高视力表3行以上；③无效：视力提高少于3行或无变化。
1. 6 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；等级计数资料比较采用Wilcoxon秩和检验。P
2 结果
2. 1 治疗后两组疗效比较 治疗1个月后， 治疗组临床效果明显优于对照组（U=2.05， P
2. 2 两组治疗前后VEP检查结果比较 治疗组与对照组入院时均出现P100波振幅降低、潜伏期延长， 两组比较差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗1个月后， 治疗组VEP检查结果优于对照组（P
2. 3 两组治疗前后视野检查结果比较 治疗组41眼出现视野异常， 对照组46眼出现视野异常， 表现为中心暗点或旁中心暗点， 入院时两组平均光敏度及平均缺损值比较差异均无统计学意义（P>0.05）， 治疗1个月后， 治疗组视野缺损恢复优于对照组（P
3 讨论
视神经炎发病机制至今仍然不明， 文献报道其病因复杂[4-6]， 无论是毗邻视神经的感染病灶或全身各种感染因子， 还是中枢神经系统脱髓鞘疾病或系统性自身免疫性疾病均可能促发或并发视神经炎， 视神经炎的治疗临床上主要应用糖皮质激素、能量合剂、血管扩张剂、维生素及抗生素或抗病毒药物治疗。近年来国内外报道应用大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗视神经炎获得良好效果， 短期大剂量冲击疗法， 能快速减轻视神经炎性反应及水肿， 改变视神经轴索流及血液循环， 增加局部血流量， 进而避免其发生不可逆的视神经病变， 大剂量应用糖皮质激素类药物冲击治疗， 不宜时间过长， 否则可能会引起骨质疏松， 严重者会导致股骨头坏死病， 值得临床注意。
甲钴胺是维生素B12的衍生物， 为活性维生素B12， 是日本卫材公司开发研制用于抗贫血的药物， 由于甲钴胺在治疗多种周围神经病变中取得良好疗效并对视神经有高度亲和力， 越来越受到眼科医生的重视。艾风荣等[7]研究显示甲钴胺可阻止青光眼性视野恶化和促进其视野改善的作用， 研究表明甲钴胺与非活性维生素B12相比更容易进入神经细胞器中， 促进受损神经恢复。实验研究表明其作用机制可能有以下4个方面[8-12]：①促进细胞内核酸、蛋白质的合成， 甲钴胺向神经细胞内细胞器的转运性良好， 在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用， 尤其参与由脱氧核苷合成胸腺嘧啶过程， 促进核酸、蛋白质的合成；②促进轴索内转运和轴索的再生， 可使轴索结构蛋白的输送正常化， 抑制神经变性；③参与和促进髓鞘的主要成分――髓鞘磷脂合成， 甲钴胺能提高蛋氨酸合成酶的活性， 促进髓鞘的主要结构脂质卵磷脂合成， 从而提高髓鞘的形成， 促进Schwann 氏细胞的代谢， 帮助修复损伤的髓鞘， 其他维生素B12类药物无此作用；④参与乙酰胆碱的生物合成， 恢复突触传递和脑内乙酰胆碱含量， 甲钴胺能提高神经纤维的兴奋， 从而恢复终端电位的诱发， 并可使神经损伤后神经细胞内降低的乙酰胆碱量正常化。
维生素B1亦可促进神经细胞膜髓鞘磷脂合成， 故在甲钴胺应用于临床前， 维生素B12联合维生素B1被临床医师广泛应用于临床治疗各种周围神经损伤， 故本研究选择维生素B12联合维生素B1作为对照， 结果显示甲钴胺治疗视神经炎疗效明显优于维生素B12联合维生素B1， 表明甲钴胺治疗视神经炎有确切的疗效。
甲钴胺肌内注射的副作用主要是皮疹、恶心等症状， 本组有1例患者出现皮疹， 可耐受， 未退出研究， 血尿常规和肝功能在治疗前后无明显差异。
总之， 甲钴胺是治疗视神经炎安全有效的药物， 不良反应轻微、少见， 该药已列入《国家基本药物品种目录》和《国家基本医疗保险药品目录》， 容易被临床医生和患者接受， 该药用法简单， 基层医院均可实施， 值得进一步推广。
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维生素b12范文第3篇
近年来，国内外市场对维生素B12的需求日益增长，我国生产和出口连年大幅增加。维生素B12及其衍生物的前景十分广阔。
用量平稳增长
维生素B12在临床上主要用于治疗恶性贫血，亦与叶酸合用于治疗各种巨幼细胞贫血、抗叶酸药引起的贫血及脂肪泻等。它也用于治疗神经系统疾病如神经炎、神经萎缩等，还用于治疗肝脏疾病如肝炎、肝硬化等。长期以来，维生素B12临床用量平稳增长。另外，维生素B12还与其他维生素一起构成多种维生素产品，作为OTC药物、保健食品广为销售，如我国市场上的施尔康、善存、21金维他等品牌产品。现在，维生素B12已被列为我国《基本医疗保险药品目录》中的甲类品种。据统计，它在我国大城市医院的用药普及率已达到90%以上。
在国外，维生素B12除了用于医药方面，还大量应用于动物饲料、营养补充剂和食品加工，如维生素强化面粉、再制食品、婴儿食品等。美国市场上的维生素B12药用约占40%，饲料用约占36%，食品用约占24%。
衍生物甲钴胺前景灿烂
甲钴胺是日本卫材株式会社研制开发的内源性辅酶维生素B12制剂。临床研究表明，甲钴胺对治疗糖尿病性神经障碍、多发性神经炎等周围神经病变，以及巨幼红细胞性贫血等疾病有很好的疗效。其作用机制是，在体内对神经组织具有良好的传递性，通过甲基转化反应促进核酸、蛋白质、脂质代谢，修复被损伤的神经组织。甲钴胺参与和促进髓鞘的主要成分——磷脂的合成，从而修复损伤了神经细胞。甲钴胺还参与乙酰胆碱的生物合成，通过增强神经内核酸和蛋白质的合成，促进Schwann氏细胞的代谢，帮助修复损伤的髓鞘。甲钴胺可直接转入神经细胞，刺激轴浆蛋白质的合成，使轴突受损区域再生，加速突触传递恢复。甲钴胺通过促进骨髓中核酸的合成，促进血红细胞的成熟分裂和血红素的合成，改善贫血血象。临床研究表明，甲钴胺注射治疗糖尿病神经病变4周后，各种症状的改善率均在85%以上。甲钴胺用于治疗维生素B12缺乏导致的贫血。国内外临床研究表明，甲钴胺副作用发生率约为5%，无一例因副作用而退出研究。
国内产量迅速飚升
维生素B12最早由Costle于1925年发现。1949年，美国施贵宝公司、礼莱公司、普强公司和雅培公司开始进行工业化生产，并将产品投放市场。1973年Woodward完成了维生素B12全化学合成，但由于合成工艺复杂、成本高，而未能推上生产，工业上仍用链霉菌培养液发酵生产。随后用纯种厌氧发酵生产维生素B12，但由于其发酵单位低、工艺复杂、流程长，因而产量不能大幅提升。20世纪50年代初全世界产量只有几百公斤，20世纪90年代达到3000公斤，2002年达到20几吨。
目前，维生素B12的主要生产国（企业）为中国、印度的WORKHARD和法国的罗纳公司。在中国，最早由华北药厂于1966年开始从链霉素废液中提取维生素B12，开始产量只有几公斤，至20世纪90年代开始陆续引进菌种，先在厌氧发酵条件下进行培养，发酵单位只有20U/ml左右，产量不能大幅增加。然后又引进新菌种在好氧发酵条件下培养，发酵单位才超过100U/mL的水平。由于采用新工艺、新技术，发酵单位和收率逐步提高，产量才开始大幅提高。20世纪70年代，国内维生素B12产量为几十公斤，80年代为150公斤，1997年为2.33吨，1999年为3.4吨，2000年为4.256吨，2001年为6.18吨，2008年上升到10吨以上。国内的主要生产企业有华北制药集团、石药集团。
华药优势明显
维生素b12范文第4篇
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.172文章编号:1006-1959(2010)-09-2445-02
1.临床资料
病例一:女患,62岁。以“四肢麻木,无力进行性加重1年”为主诉,于2010年4月27日入我院。患者1年前无明显诱因出现双下肢麻木,伴双手麻木。病情进行性加重,约半年前出现双下肢无力,发硬,动作笨拙,步行不稳,走路踩棉花感。4个月前患者无法行走,肢体发冷,小便尚可,大便障碍。2个月前患者不能平卧,平卧时出现呼吸困难。记忆力减退,经提醒可回忆起事情。二便失禁。阳性体征:记忆力及计算力减退,定时定向力障碍。四肢肌张力升高,双上肢肌力V级,双下肢肌力0级,BCR,TCR(+++,+++),PSR,ASR(-,-),Hoffman(+,+),Babinski(+,+),左手指鼻欠稳准。双上肢肘部以下及双下肢膝部以下痛,温觉减退,双下肢振动觉,运动觉可。MMSE评分:15分。血清维生素降低。轻度贫血。入院后予维生素B1、B12营养神经等治疗。出院时症状好转,MSE评分21分。
病例二:男患,51岁。以“双下肢麻木无力5年,加重2个月”为主诉,于2010年2月26日入我院。患者5年前开始出现双下肢无力,麻木,行动不稳,穿鞋上床。当时就诊于我院,诊断为“脊髓亚急性联合变性”,经治疗上述症状好转后出院。出院后继续口服VitB1,VitB12治疗半年。现仍有双下肢轻度活动无力,麻木,行动笨拙,洗脸时不能站立,穿鞋上床,掉鞋不知。既往胃粘膜脱垂病史5年。阳性体征:双下肢肌力IV级,双侧指鼻,跟膝胫试验欠稳准,双下肢痛觉减退,位置觉,运动觉障碍,BCR,TCR(+,+),PSR,ASR(-,-),Babinski(+,+),Romberg(+)。血清维生素降低。入院后予维生素B1、B12营养神经等治疗。住院22天好转后出院。
2.讨论
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B12(Vitamin B12,VitB12)缺乏导致的神经系统变性,病变早期主要累及脊髓后索及侧索,随着病情发展可累及周围神经,严重时大脑白质、视神经及自主神经也可受累。SCD的病理损害主要表现为髓鞘肿胀、断裂,随后轴突变性和脱失。
SCD多于中年以后起病,男女无明显差异,呈亚急性或慢性起病,缓慢进展。最早可出现四肢远端感觉异常,多为持续性和对称性。早期表现为双下肢无力,发硬及动作笨拙,步行不稳,踩棉花感。临床表现主要有:①后索损害:对称性位置觉,振动觉消失,感觉性共济失调,闭目难立征阳性,跟膝胫试验阳性;②侧索损害:对称性肢体无力,强直,腱反射亢进,病理反射阳性;③周围神经损害:四肢或双下肢无力,腱反射消失,末梢型感觉障碍;④脑损害,表现为记忆减退、焦虑、抑郁、幻觉、性格改变,严重者有痴呆;⑤自主神经功能紊乱:直立性低血压,尿便障碍。
病例一为中年后发病,隐袭起病,病情呈进行性加重,逐渐出现脊髓后索、侧索、周围神经、脑及自主神经受损表现,伴VitB12缺乏,贫血,经VitB12治疗后神经症状改善,临床明确诊断脊髓亚急性联合变性。
SCD主要VitB12缺乏引起。VitB12参与神经组织的代谢,VitB12缺乏可影响神经系统很多甲基化反应,这些甲基转移化反应对于核糖核酸合成和鞘磷脂碱性蛋白合成髓鞘是必需的,故可导致髓鞘合成障碍,引起脊髓后索与侧索髓鞘脱失,轴索变性。VitB12是造血系统的重要辅酶,VitB12缺乏可引起营养性巨幼细胞性贫血。但SCD不一定伴有贫血,其神经障碍与贫血都是VitB12缺乏所引起的,但神经症状与贫血之间无依赖关系。
VitB12存在于动物蛋白(如肝,肉等)中,进入胃后与胃粘膜壁细胞分泌的内因子结合成内因子-VitB12复合物,后者在回肠末端被吸收入血,并和血液中转运钴胺蛋白结合转运到组织中被利用。正常人VitB12储存(主要储存于肝脏)量很大,约3000-5000μg,而每日消耗量仅为2μg,所以VitB12缺乏很少见。VitB12缺乏的主要原因有[1]:①VitB12摄取不足:长期严格素食使血液中VitB12含量减少而致病。②VitB12吸收不良:慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术等可引起内因子分泌不足;小肠吸收不良、回场切除、克罗恩病及某些药物如依低酸钙、新霉素等可影响VitB12在小肠的吸收。③血液中运钴胺蛋白缺乏或异常:钴胺素(VitB12)被吸收入血后,由血浆结合蛋白转运到细胞内,参与髓鞘和DNA形成。当血液中运钴胺蛋白缺乏或异常时,细胞不能充分的利用钴胺素,使VitB12的转化利用受限,造成VitB12相对缺乏,也会导致SCD,这时血清VitB12检测可正常。④免疫因素:抗内因子抗体及抗壁细胞抗体及氧化亚氮等因素也可导致内因子缺乏或异常,导致VitB12缺乏。
SCD主要VitB12缺乏引起,但VitB12水平降低并非诊断或排除诊断的唯一标准,亦有许多血清VitB12水平正常的病例[2]。血清VitB12水平对SCD诊断有不同的意义[3]①血清VitB12浓度低于正常为诊断SCD直接诊断依据的有力证据;②血清VitB12浓度高于正常需除外入院前不规范使用VitB12治疗等干扰检测结果的不利因素;③血清VitB12水平正常也不能完全排除SCD。血清VitB12水平正常时,结合病史特点及其他辅助检查也可诊断SCD[4];可行VitB12诊断性治疗,如果治疗有效可以间接证实患者细胞内钴胺素不足,VitB12的相对缺乏,是支持SCD诊断的强有力证据;有条件者可进一步进行VitB12吸收实验、红细胞中VitB12浓度、血清同型半胱氨酸测定等进一步证实有无VitB12缺乏。
SCD是一种可治性疾病,VitB12的缺乏是引起SCD的主要原因,所以早期诊断和及早规范应用大剂量VitB12是治疗的关键[5],配合VitB1治疗效果更好,同时应治疗各种VitB12缺乏的原发病。若能在3个月内明确诊断,早期治疗,症状可望完全恢复,较重者可遗留不同程度的神经功能损害。如治疗6-12个月后神经功能仍未恢复,进一步改善的可能性较小,但如不治疗,2-3年后病变会逐渐加重,甚至死亡。此外,治疗的关键是长期的坚持,否则就会前功尽弃,甚至死亡[6]。病例二治疗效果不佳考虑与该患未能坚持长期VitB12治疗以及原发病的持续存在密切相关。
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维生素b12范文第5篇
1. 广东省广州市萝岗区萝岗中医医院内科，广东广州510530；2.广东省广州市萝岗区萝岗中医医院康复科，广东广州510530
【摘要】目的：观察叶酸联合维生素B12、B6治疗阿尔茨海默症的临床疗效及其对血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平的影响。方法：将60例阿尔茨海默症患者按照奇偶数字法均分为对照组与观察组，每组各30例。两组均采用常规治疗（即给与多奈哌齐治疗），观察组在此基础上采用叶酸联合VB12及VB6治疗。比较两组治疗前后血脂水平及Hcy、HDS评分变化情况、治疗后生活质量评分。结果：对照组治疗前后Hcy及血脂水平差异均无统计学意义（P＞0.05），但观察组治疗前后上述指标差异均具有统计学意义（P＜0.05），观察组与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；根据SF-36量表，观察组SF-36量表各维度评分均显著高于对照组（P＜0.05）。结论：叶酸联合VB12及VB6治疗阿尔茨海默症的临床疗效显著，值得临床推广。
关键词 阿尔茨海默症；叶酸；维生素B12；维生素B6
【中图分类号】R749.1+6【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2015)05-0056-02
阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)属于临床常见的神经退行性病症，也是一种最为常见的老年性痴呆症，其主要临床特征为进行性记忆及认知功能障碍［1］。Hcy是含有硫氨基酸代谢的一个中间体，是人体内一种提供甲基以及转硫作用非常关键的物质，当体内碳单位基团转移酶所需的辅助因子叶酸及VB欠缺的时候，就会使得血浆中Hcy水平上升。相关临床研究证实，Hcy水平上升与AD之间的发生呈正比关系［2-3］，且可作为阿尔茨海默症发生的独立危险因素。此外，研究还表明：阿尔茨海默症的发病与血脂还存在一定的关系。因此，治疗阿尔茨海默症的原则为改善血浆Hcy及血脂水平［4］。常规治疗阿尔茨海默症的药物为多奈哌齐，但是临床研究表明，常规治疗疗效不够理想，无法让患者及其家属满意。本研究在常规治疗的基础上采用叶酸联合VB12及VB6对AD患者进行治疗，取得了较为理想的临床疗效，现将结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料本研究选择2010年12月至2014年6月入住我院的60例阿尔茨海默症患者，均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》（第3版）中关于阿尔茨海默病性痴呆的临床诊断标准［5］。本组AD患者中，男34例，女26例；年龄61～79岁，平均（71.20±5.40）岁；痴呆病程2～6年，平均（4.30±1.22）年；MMSE总分（18.28±4.33）分；将本组AD患者按照1∶1的比例随机地均分为对照组与观察组，两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。两组患者年龄均在60岁以上，各位患者之间无亲缘关系，无急性中风及急性心梗，排除癌症、肝肾功能不全、甲状腺疾病以及严重的营养不良者。
1.2治疗方法两组患者均首先给予常规治疗，即给予10mg/d的多奈哌齐（江苏豪森药业股份有限公司生产，国药准字H20050978号）。观察组在此基础上服用叶酸5.0mg/d、VB12 5.0mg/d及VB6 3.0mg/d进行治疗，两组治疗时间均为1个月。
1.3检测方法血浆Hcy、D-D、FIB、血脂检测及HDS评分检测方法为：治疗前后患者均保持空腹状态12h，于次日清晨抽取肘静脉血液8.0ml，并将其置于抗凝管之中，于3000rpm离心10min；应用日本产的日立-7180全自动生化分析仪通过ELISA法与免疫比浊法对D-D、FIB、血脂及Hcy水平进行检测分析；采用台塑生及相关操作严格根据说明书进行操作［6-7］。
1.4SF-36评价量表主要根据SF-36生活质量评价量表对两组患者治疗后生活质量进行评价，主要包括：生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能及精神健康，分值越高，表明患者生活质量越佳［8］。
1.5统计学方法采用spss 18.0统计软件进行统计分析，计量资料以平均值±标准偏差（x±s）的形式表示，采用t检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组治疗前后血浆Hcy及血脂水平变化比较对照组治疗前后Hcy及血脂水平差异均无统计学意义（P＞0.05），但观察组治疗前后上述指标差异均具有统计学意义（P＜0.05），观察组与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。具体见表1。
2.2两组治疗后SF-36量表评分对比经SF-36生活量表评价，治疗后对照组生活质量总得分为（115.24±7.34）分，观察组为（142.16±10.32）分，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。
3讨论
阿尔茨海默症多发于老年人群之中，随着年龄的增加，血浆Hcy水平也随之升高，高Hcy血症已经被公认为AD发病的一个独立危险因子［7］。因此，药物影响血浆Hcy水平的高低，可以反映其治疗本病的疗效。Hcy属于蛋氨酸代谢过程中的一个非常重要的中间产物，且能够通过甲基化重新合成蛋氨酸。此反应主要是由蛋氨酸合成酶催化而进行的，这就要求VB12、叶酸及VB6作为辅因子，甲基四氢叶酸作为辅助碳源。通过对B族维生素进行补充，使得Hcy水平锐减，从而对AD患者进行治疗，可有效改善AD患者认知功能障碍状况。Hcy使细胞内活性氧生成量增加，导致细胞内活性氧清除酶的活性降低，血管活性物质分泌增加，纤溶酶活性受到抑制，引起血管舒张功能紊乱，内皮细胞受损，内皮细胞基因表达发生改变，引起细胞凋亡。本研究结果显示，对照组治疗前后血浆Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05)，但观察组治疗后血浆Hcy水平显著低于治疗前，提示叶酸联合B12、B6治疗AD的临床疗效显著。该结果与相关文献资料［8］报道结果一致。
本研究还选择血脂水平变化情况作为反映临床治疗效果的指标，结果显示：对照组治疗前后血脂水平差异均无统计学意义（P＞0.05），但观察组治疗前后上述指标差异均具有统计学意义（P＜0.05）。此结果提示：叶酸和VB12、VB6能够通过降低Hcy浓度，促进载脂蛋白AI合成，降低LDL-C的自身氧化水平，促进HDL-C对外周胆固醇的逆向转运作用，降低AD患者的血脂水平，减少并发症的发生。此外，观察组治疗后HDS评分显著高于治疗前及对照组治疗后（P＜0.05），但对照组治疗前后HDS评分差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组SF-36量表各维度评分均显著高于对照组（P＜0.05）。进一步说明了叶酸联合VB12、VB6能够降低AD的发病风险，且能够有效改善患者的生活质量。
综上所述，叶酸联合VB12及VB6治疗阿尔茨海默症的临床疗效显著，能降低血浆Hcy水平，明显改善血脂水平，值得临床推广。
参考文献
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