白细胞介素

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白细胞介素范文第1篇

【摘要】

目的在分子水平上探讨大蓟总黄酮的抗肿瘤机制，主要研究大蓟总黄酮对荷瘤小鼠白介素1（IL1）和白介素2（IL2）的影响。方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1 mRNA和IL2 mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1 mRNA和IL2 mRNA。结果大蓟总黄酮能够极为显著地提高肿瘤小鼠细胞产生IL1和IL2的转录水平（P

【关键词】 大蓟总黄酮 白细胞介素 1 白细胞介素 2

Abstract:ObjectiveIn order to further exploit the anti-tumor mechanism of total flavones in Cirsium japonicum DC at molecular level， the effects of the total flavones on the interleukin 1（IL1） and interleukin 2（IL2） in the tumor-bearing mice were studied. MethodsThe IL1mRNA and IL-2mRNA detected in the spleen cells and abdominal cells of the tumor-bearing mice by highly sensitive RT-PCR technology. ResultsThe total flavones in Cirsium japonicum DC could enhance the expression of IL1 and IL2 mRNA（P

Key words:The total flavones in Cirsium japonicum DC； IL1； IL2

大蓟为菊科管状花亚科菜蓟族蓟属植物Cirsium jiaponicum DC.的干燥地上部分或根［1］，我国各地均产。大蓟性凉，味甘、苦，归心、肝经，功效为凉血止血、祛淤止痛。大蓟的主要成分为黄酮类化合物，文献报道其多聚乙炔具有抗肿瘤作用［2］。其总黄酮在体内有抗肿瘤作用并能提高肿瘤小鼠的免疫功能［3］。

细胞因子是具有免疫调节作用的一类重要蛋白质物质。许多中药可以通过激活单核巨噬细胞系统，诱生多种细胞因子(如促进干扰素生成，促进白细胞介素生成，诱生肿瘤坏死因子等)来增强动物免疫功能。白细胞介素(IL)能活化B细胞、巨噬细胞、NK细胞，近年来研究发现许多中药都有促进细胞因子产生的作用。例如枸杞子能促进老年小鼠产生IL-2；中华猕猴桃提取物能使小鼠脾细胞培养上清液中IL-2活性明显升高；黄芪多糖能使大黄脾虚模型小鼠低下的IL-2活性升高，而对正常小鼠无影响；青蒿素抑制IL-2的产生；银耳多糖高浓度时则降低小鼠脾细胞培养液中的IL-2的活性［4］。一般来说，细胞中某种mRNA的数量是其编码基因活性的直接反映。所以某种mRNA的定量是随着在不同的时空状态下编码基因表达活性的变化而有所不同。RTPCR具有很高的敏感性［5，6］，可以用来分析不同的组织、或相同组织不同发育阶段中mRNA表达状况的相关性。

1 器材与方法

1.1 供试动物

昆明种标准小鼠，体重（21±2）g，雌雄各半，由四川中药研究所提供BalB/C纯种小鼠，体重（20±2）g，雌雄各半，由成都中医药大学动物中心提供C57BL/6J纯种小鼠，体重（20±2）g，雌雄各半，由成都中医药大学动物中心提供。

1.2 大蓟总黄酮的制备

将大蓟70%乙醇提取物与硅藻土拌样挥干后，装入玻璃管柱中，用石油醚流洗，去除其中的叶绿素和极性较小的成分；流洗结束后倒出硅藻土化合物，挥干溶剂重新装入玻璃管柱，正丁醇流洗提取，用1%三氯化铝乙醇溶液与黄酮类化合物在滤纸上显色后，在紫外灯下观察有无黄绿色荧光的方法检测监控，提取至流洗液无黄酮反应时结束；将正丁醇提取液浓缩后挥干溶剂，用少量95%的乙醇溶解后上聚酰胺树脂柱，依次用水和95%的乙醇洗脱，收集95%的乙醇洗脱液；洗脱至检测无黄酮反应时结束；浓缩95%的乙醇洗脱液，自然干燥，挥干溶剂后得到的成分即为总黄酮成分。紫外分光光度测定其总黄酮含量为98.52%。

1.3 试剂RPMI

1640（GIBCO公司）；胎牛血清（HyClone公司）；小牛血清（HyClone公司）；Heper's（HyClone公司）；台肦蓝，MTT，LPS，SDS，ConA，琼脂糖均为Sigma公司；RPMI1640培养液；谷氨酰胺，青霉素，庆大霉素，Tris Base，a甲基甘露糖苷（amm）。

1.4 仪器

酶标仪（Bio-Rad，Model 3550）；离心机（北京医用离心机厂，LDZ52）；倒置显微镜（Nikon DEAPHOT Fx35DX）；二氧化碳细胞培养箱（BNA311，ESPEC）；电子恒温水浴锅（DK98I）；微量高速离心机（Jouan）；三恒电泳仪（ECP3000，北京市六一仪器厂）。

2 方法

2.1 造模方法昆明种小鼠，40只，体重18～22g，雌雄各半，随机分为空白组、模型组、大蓟黄酮＋模型组。空白组和模型组用生理盐水0.2 ml/10 g体重灌胃，大蓟总黄酮＋模型组用大蓟总黄酮0.2 ml/10 g体重灌胃，剂量为50 mg/kg，1次/d，连续10 d。第8天模型组和大蓟黄酮＋模型组腹腔注射环磷酰胺55 mg/kg，0.1 ml/10 g，连续3 d。

2.2 大蓟黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1的影响

2.2.1 IL1样品的制备供试小鼠以颈椎脱臼法处死，75%乙醇浸泡5 min，用预冷的DHank's液5 ml注射入小鼠腹腔，轻揉数10次，充分洗出腹腔细胞，2 000 r/min离心10 min，用RPMI-1640培养液洗涤两次，用含5%小牛血清的RPMI1640调细胞数至2×106/ml加入24孔细胞培养板中贴壁2 h。弃上清液，洗涤细胞，去除非粘附性细胞。加入10 μg/ml的LPS和含10%小牛血清的RPMI-1640培养液，在37℃，5%CO2潮湿大气中温育48h；收集上清液，-20℃保存，即为IL1待测样品，收集细胞，提取RNA。

2.2.2 IL1样品的检测以C57BL/6J纯种小鼠胸腺细胞作为检测IL1的靶细胞。。供试小鼠以颈椎脱臼法处死，无菌取胸腺，用灭菌玻璃注射器芯挤压过200目钢丝网，2 000 r/min离心10 min，洗涤两次，台肦蓝染色，计活细胞数，用含10%小牛血清的RPMI-1640培养液调至1×106/ml，将细胞悬液加入96孔细胞培养板，每孔100μl（1×105个细胞）。用RPMI-1640培养液以1/4，1/8，1/32比例稀释IL-1待测样品，每孔加50μl稀释液，每个稀释度设3个复孔。每孔加入亚剂量有丝分裂原ConA至终浓度为2μg/ml。每孔总容量为200 μl。在37℃，5%CO2潮湿大气中培养48 h。用MTT比色法测定结果。

2.3 大蓟总黄酮对小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响

2.3.1 IL2样品的制备供试小鼠以颈椎脱臼法处死，75%乙醇浸泡5 min，无菌取脾，用RPMI1640培养液洗涤，在200目钢丝网上剪碎，用灭菌玻璃注射芯轻磨、过滤，分别制成脾细胞悬液，0.83%TrisNH4Cl破坏红细胞，冰浴静置10 min，2 000 r/min离心10 min，用RPMI-1640培养液洗涤细胞两次，经台肦蓝染色测定细胞活率大于95%。再以含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液制成1×107/ml脾淋巴细胞悬液，加Con A5 μg/ml，培养于24孔细胞培养板，在5%CO2潮湿大气中37℃温育24 h；离心收集上清液，-20℃保存，即为IL2待测样品。收集细胞，提取RNA。

2.3.2 IL2检测细胞的制备BalB/C小鼠以颈椎脱臼法处死，75%乙醇浸泡5 min，无菌取脾，用RPMI-1640培养液洗涤，在200目钢丝网上剪碎，用灭菌玻璃注射芯轻磨、过滤，制成脾细胞悬液，0.83%Tris-NH4Cl破坏红细胞，冰浴静置10 min，2 000 r/min 离心10 min，用RPMI-1640培养液洗涤细胞两次，经台肦蓝染色测定细胞活率大于95%。再以含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液制成5×106/ml脾淋巴细胞悬液，加ConA 2.5 μg/ml，置25 ml的细胞培养瓶中温育96 h。细胞用10 mg/ml a-甲基甘露糖苷（a-mm）的Hank's液洗两次，含10%胎牛血清的RPMI1640培养液洗1次，调节细胞浓度为 1×106/ml，作为测定IL2的反应靶细胞。

2.3.3 IL2样品的检测取-20℃保存的各组IL-2上清液，均作1/4，1/8，和1/32稀释，分别用ConA活化的小鼠脾淋巴细胞测定其IL2水平。即在96孔细胞培养板中，每孔加反应细胞0.1 ml（1×105个）和等量稀释后的IL2上清液，每样均设3个复孔。每孔加100 mg/ml的a甲基甘露糖苷（a-mm）20 μl。在37℃，5%CO2潮湿大气中温育48h。用MTT比色法测定结果。

2.4 MTT法测定细胞数于细胞培养结束前5 h每孔弃去培养上清100 μl，加入浓度为5 mg/ml的MTT 10 μl（用生理盐水配制，过滤除菌）。培养结束后，每孔加10%SDS（用0.01 M的HCl配置）100 μl，振荡混匀，37℃下4 h，用酶标仪在570 nm处读取OD值。

2.5 RNA提取按试剂盒说明进行操作。

2.6 引物设计从NCBI获得相关产物的mRNA序列，使用Primer Primier5软件设计引物。

IL1：为IL-1α链序列。上游：5' TCG TGG AAT GTG GAT GGT 3'，退火温度53.8℃。下游：3' CAA AGA ACA AAG TCG GGT 5'，退火温度50.9℃。产物长度：420 bp。

IL2：上游：5' TGG GAA CGA TTA GTG AGG 3'，退火温度50.6℃。下游：3' AAA GGG CTC TGA CAA CAC 5'，退火温度51.2℃。产物长度：454 bp。

内标引物βactin：上游：5' GTA AAG ACC TCT ATG CCA ACA 3'，退火温度52.3℃。下游：3' CAC CAA TGT CCT TCA GGG AG 5'，退火温度53.2℃。产物长度：624 bp。

2.7 RT-PCR按试剂盒说明书操作。

2.8 统计方法实验所得数据用±s表示，各组数据间的差异用t检验判断其统计学意义。

3 结果

3.1 大蓟总黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL－1的影响结果见表1。从表1中可以看出，剂量为100 mg/ml的大蓟总黄酮与模型组相比其腹腔巨噬细胞产生IL1的能力差异极显著。表1 大蓟总黄酮对肿瘤小鼠腹腔巨噬细胞产生IL1的影响（略）

3.2 大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响

结果见表2。从表2中可以看出，空白组和模型组小鼠灌胃大蓟黄酮药液后，脾淋巴细胞产生IL2的能力有较大的提高。100 mg/ml实验组与模型组相比差异极显著。表 2 大蓟黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响（略）

3.3 RNA提取结果分析

RNA提取结果见图1，从图1可以看到：总RNA在电泳条件下看不见有基因组DNA和蛋白质的污染，23S核糖体RNA与18S核糖体RNA的带型比较清晰，无拖尾现象，两条带的亮度比基本上呈现2∶1的关系，由此说明此RNA完整性比较。

3.4 对IL1和IL2基因表达的RTPCR分析

通过目标基因扩增条带亮度与内标基因βactin扩增条带亮度的比值可以了解目标基因表达情况，比值越大则目标基因表达量相对越大，因此通过对该比值的分析可以判断大蓟总黄酮是否可提高小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平。细胞IL1和IL2基因表达情况见图2，从图2（A，B）中可以看出，βactin基因扩增产物大小约为650 bp左右，IL-1基因扩增产物大小约为400 bp左右，IL基因扩增产物大小约为450 bp左右，均与引物设计时预期产物大小近似。IL1和IL2基因扩增条带光密度与β-actin基因扩增条带亮度通过syngene软件分析。结果见表3。从表3可以看出，±s检验，IL1和IL2基因与空白组比较差异显著，表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高。表3 目标基因扩增条带与βactin基因扩增条带亮度比值（略）

4 讨论

IL-1是由多种细胞产生、有多方面生物学功能的高活性细胞因子，是一种对机体免疫功能有影响的细胞因子。IL－2是15-17.2 kDa的糖蛋白，主要由T细胞（CD4+和CD8+）和大颗粒淋巴细胞（LGL），包括NK细胞和LAK细胞产生的，在抗肿瘤方面有着重要的作用。

本研究结果证明大蓟总黄酮能够促进肿瘤小鼠细胞中IL-1，IL-2基因的转录作用。这一结果与我们先前得到的大蓟总黄酮能够促进小鼠细胞分泌IL-1和IL-2的结果是一致的。

分别提取给药组和空白组小鼠的总RNA，通过RT-PCR方法半定量检测大蓟总黄酮对IL-1 mRNA和IL-2 mRNA生成的影响。研究发现，总RNA在电泳条件下看不见有基因组DNA和蛋白质的污染，23S核糖体RNA与18S核糖体RNA的带型比较清晰，无拖尾现象，两条带的亮度比基本上呈现2∶1的关系，表明此RNA完整性比较好。通过目标基因扩增条带亮度与内标基因β-actin扩增条带亮度的比值可以了解目标基因表达情况，比值越大则目标基因表达量相对越大，因此，通过对该比值的分析可以判断大蓟总黄酮可提高小鼠细胞IL-1和IL-2基因表达水平。β-actin基因扩增产物大小约为650 bp左右，IL-1基因扩增产物大小约为400 bp左右，IL-2基因扩增产物大小约为450 bp左右，均与引物设计时预期产物大小近似。以上研究可以确定大蓟总黄酮能够极为显著地促进肿瘤小鼠细胞产生IL-1 mRNA和IL-2mRNA。

【参考文献】

［1］国家药典委员会，中国药典，Ⅰ部［S］.北京：化学工业出版社，1995.

［2］Takaishi， Y. T. Okuyama， A. Masuda， K. Nakano， K. Murakami and T. Tomimatsu， Acetylenes from Cirsium japonicum. Phytochemistry， 1990：29， 3849.

［3］Sujun Liu， Xun Luo， Daxu Li， et al ，Tumor inhibition and improved immunity in mice treated with flavone from Cirsium japonicum DC［J］.International Immunopharmacology，2006，6：1387.

［4］潘菊芬.甘草黄芩免疫学调节作用的体外试验［J］.天津医药，1991，19：468.

白细胞介素范文第2篇

关键词：白细胞介素-1；关节炎

IL-1是1972年发现的一种细胞因子，它在免疫炎症的机制中起着调节作用。近些年研究发现IL-1与关节炎、牙周炎、结肠炎等的发生、发展密切相关。IL-1主要通过激活中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，提高它们的吞噬杀伤能力，从而参与炎症过程。

1 IL-1的来源

IL-1由活化的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、肾上腺嗜铬细胞、成纤维细胞、小脑、嗅球、星形胶质细胞、小胶质细胞等合成。其中单核细胞、巨噬细胞主要合成IL-1β，存在于血浆与组织液中[1]。

2 IL-1的生物活性

IL-1具有参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。星形胶质细胞增生和新血管的形成受IL-1刺激。中性粒细胞等能被IL-1激活，提高它们的吞噬杀伤能力，直接参与炎症过程。IL-1还能上调血管内皮细胞和白细胞表达的黏附分子，加强两者的黏附作用，促进白细胞的炎症渗出。IL-1α、IL-1β与Ⅰ型IL-1受体结合，能引起嗜中性粒细胞的招募与活化和有效的前炎症免疫反应。

3 IL-1-1家族与各种炎症疾病的关系

3.1 IL-1α与各种炎症疾病的关系 IL-1α参与了类风湿性关节炎（RA）的慢性炎症与关节骨破坏的过程。RA患者病情越重的IL-1α、C反应蛋白（CRP）水平越高，病情较轻的IL-1α、CRP水平较低，IL-1α水平的检测对RA的病情的评估具有临床价值。

IL-1α对牙周结缔组织破坏、牙槽骨吸收起着重要的作用。IL-1α可引发明显的葡萄膜炎，葡萄膜炎产生原因之一是IL-1α在眼组织局部自分泌。

3.2 IL-1β与各种炎症疾病的关系 IL-1β从多方面对骨关节炎发生影响，滑膜组织被它促进表达；Ⅱ型胶原的合成被它抑制；可促进释放胶原酶和前列腺素E2产生促炎作用。

IL-1β对结肠炎（UC）促炎作用也十分明显。IL-1β能促使中性粒细胞活化及脱颗粒，促进炎性细胞释放血小板活化因子、前列腺素等，使肠黏膜炎症加重。

阻断IL-1β的活性可以减缓牙周炎的进展，牙周炎治疗成功，IL-1β水平降低更为显著， IL-1β是牙周组织的破坏因子。

3.3 IL-1Ra与各种炎症疾病的关系 IL-1Ra是IL-1受体的天然拮抗剂，能与IL-1受体结合而不传导信息，从而抑制IL-1的生理功能。它与牙周炎、关节炎、结肠炎、眼部炎症等众多炎症有密切关系。

3.4 IL-18与各种炎症疾病的关系 IL-18参与了炎症性肠病的病理生理过程。

IL-18能刺激RA患者的滑膜细胞产生TNF-α，在体外滑液IL-18mRNA的表达被TNF-α调节。IL-18结合蛋白可改善RA患者的病情，控制炎症的发展[2]。

细菌性脑膜炎患者中IL-18被大量地释放出来，病情好转时，IL-18降低。IL-18的测定有助于细菌性脑膜炎的鉴别诊断与疗效观察。

3.5 IL-37与各种炎症疾病的关系 IL-37mRNA在关节炎患者的滑膜细胞中存在。IL-37是通过模式识别与细胞因子刺激诱导产生的，它作为炎症反应的负反馈控制过度的炎症反应。

IL-37是调控肠炎的调控因子，IL-37具有较强的抑炎作用。IL-37对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的炎症性肠炎具有保护作用。

3.6 IL-33与各种炎症疾病的关系 IL-33具有促炎作用，其致损伤作用有赖于干扰素γ和肿瘤坏死因子1受体的存在，IL-33在关节炎中大量表达。IL-33能促进疾病由急性到慢性的转化，而使疾病的迁延难愈。

哮喘本质是变态反应性炎症。IL-33能促进过敏性炎症引发哮喘。IL-33有助于嗜酸性粒细胞的聚集、存活、成熟及选择性激活表型巨噬细胞的产生。

最近的研究表明，与正常皮肤相比过敏性皮炎和银屑病患者的皮肤IL-33的表达明显增高。IL-33可能通过触发肥大细胞、中性粒细胞的激活导致牛皮癣的形成。

4结论

综上所述，IL-1与多种疾病的发生、发展密切相关，对IL-1的研究有助于一些疾病的治疗。但是IL-1对一些炎症起促炎作用，对另外一些则表现为抑炎作用，因此必须要弄清楚IL-1与各种炎症疾病的作用机制，为治疗提供新思路和新靶点。

参考文献：

白细胞介素范文第3篇

关键词：术后硬膜外自控镇痛；恶性肿瘤；细胞介素-2；白细胞介素-6

恶性肿瘤常见的治疗方式是手术治疗，手术治疗能够有效的消除患者的病灶，效果较好，同时目前的恶性肿瘤手术方法也较为安全，能够为患者提供较好的治疗效果。但是需要注意的是，在使用术后硬膜外自控镇痛的过程中使用的各种药物很有可能会对患者的血清白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）造成一定的影响，因此就需要对这样的影响进行相应的讨论。本文从恶性肿瘤术后硬膜外自控镇痛的方法入手，讨论了这种方法对患者血清白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）的影响。

1 恶性肿瘤患者术后疼痛以及镇痛对患者身体的影响

目前对恶性肿瘤患者实施的手术往往是一种根治手术，例如腹腔镜直肠癌根治术等等。这种手术往往具有时间长、创伤大、术中出血多等特点。术后的疼痛是患者对于手术致组织损伤的一种正常反应，但是患者会因为疼痛的限制而不愿意正常的呼吸、咳嗽等。这种情况就会引起患者的动脉血氧分压下降等情况，并且也会引起患者机体内的氧饱和度下降，二氧化碳也会相应的堆积。由于这样的情况就会引起患者术后的肺部感染情况。同时由于术后的疼痛，也会引起患者身体内部释放出多种应激激素，从而在成患者的肠壁蠕动变慢，造成术后的肠梗阻等现象。并且术后疼痛还可能会引起患者膀胱发生紧张度降低的现象，导致患者尿潴留的后果。因此就需要使用镇痛的方法来减少患者术后疼痛的情况，通过镇痛的方式就能够减轻患者术后死亡率以及并发症。目前较为常见的镇痛方法就是术后硬膜外自控镇痛的方法，这种方法使用芬太尼以及丁丙诺啡进行硬膜外自控镇痛，取得了较好的效果。

2 测定恶性肿瘤患者术后硬膜外自控镇痛对血清的细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）产生影响的方法以及产生的影响

2.1对恶性肿瘤患者术后硬膜外自控镇痛对血清中白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）产生影响进行测定的方法。为了更好地了解恶性肿瘤患者在术后使用硬膜外自控镇痛对血清中白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）造成的具体影响，我们在本市某医院中对使用恶性肿瘤根治术的患者进行了研究。我们选取了100例恶性肿瘤患者，所有患者为妇科恶性肿瘤患者，并且在术前并无放疗化疗史以及药物过敏史，所有患者的肝功能基本正常。将患者分为观察组和对照组，各50例。对照组患者和观察组患者的年龄、病程、肿瘤种类等一般资料无显著性差异，有可比性。患者在进行根治术后均需要连续使用硬膜外麻醉的方法进行自控镇痛，在此基础上对照组患者使用芬太尼进行硬膜外自控镇痛，观察组观察组患者使用丁丙诺啡进行硬膜外自控镇痛。在对两组患者的硬膜外自控镇痛后的血清中白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）变化的观察上，我们在术前2h对两组患者的外周静脉血进行抽取，并在患者术后2h、1d、3d、5d再次对患者的外周静脉血进行抽取，同时在抽取完成后对两组患者血清中白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）进行相应的测定以及观察。

2.2恶性肿瘤患者在术后使用硬膜外自控镇痛对细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）造成的影响。通过两组患者在术后对血清中白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）进行相应的测定，我们发现患者在术后2h，血清中白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）明显提升。但通过患者使用硬膜外自控镇痛的方法，在术后的1d后，细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）均有所下降，在术后的3d，恢复至术前水平。

3 恶性肿瘤患者术后硬膜外自控镇痛对血清白细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）的影响

目前的研究认为，细胞介素-2是一种活化的T淋巴细胞产生的一种免疫调节因子，主要能够促进干扰素的分泌，一般而言，机体内部正常的细胞介素-2虽平时能够维持NKG以及T细胞正常功能的重要条件。而通过以往的研究我们可以看出，恶性肿瘤患者在术后与术前相比，使用丁丙诺啡进行镇痛的患者的细胞介素-2水平和手术前的细胞介素-2水平没有显著性的差异，这说明了如果患者在术后使用丁丙诺啡进行镇痛，能够较好的维持身体内的细胞因子以及内环境的稳定。而芬太尼镇痛产生的变化和丁丙诺啡想死，没有显著差异，因此芬太尼也是一种较好的术后镇痛药物。对于白细胞介素-6而言，能够调节患者的机体损伤刺激以及感染，是一种创伤性炎症反应过程中的重要调控因子也是患者损伤严重程度的一种重要指标。但是使用硬膜外自控镇痛处理后，患者的白细胞介素-6水平逐渐恢复正常，这说明在恶性肿瘤患者术后积极使用硬膜外自控镇痛处理对于患者有着重要意义。

4 结语

恶性肿瘤患者的术后疼痛一直是影响患者在术后恢复的一种重要原因之一。目前主要使用的镇痛方法为硬膜外自控镇痛法，通过这样的形式能够维持患者的细胞介素-2（II-2）白细胞介素-6（II-6）水平保持正常，对于患者而言有着十分重要的意义。

参考文献：

[1]王建荔.恶性肿瘤患者术后硬膜外自控镇痛对IL-2和IL-6的影响[J].现代肿瘤医学2009，17（7）：1340-1342.

[2]温汉新.罗比卡因-芬太尼术后镇痛对乳腺癌患者患者白细胞介素-2和白细胞介素-6的影响[J].临床麻醉学杂志，2005，21（5）：297-299.

[3]张菁.硬膜外阻滞复合全麻和硬膜外镇痛对食管癌手术患者血浆白细胞介素4及干扰素-γ的影响[J].临床麻醉学杂志，2010，26（6）：482-484.

白细胞介素范文第4篇

[关键词] 阿芬太尼；缺血再灌注；白细胞介素-6；白细胞介素-10；mRNA

[中图分类号] R614.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（c）-0106-03

下肢手术应用止血带减少手术出血，但松止血带后可造成下肢缺血再灌注损伤，缺血再灌注常引起过度炎性反应而导致组织、器官损伤。研究表明，阿片类物质，尤其较大剂量芬太尼具有抑制炎性反应的作用[1]。但是小剂量阿芬太尼对下肢缺血再灌注患者炎性反应的影响尚未见研究。本研究拟评价小剂量阿芬太尼对下肢缺血再灌注患者白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）及其mRNA表达的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1～7月在青岛市市立医院（以下简称“我院”）硬膜外麻醉下使用止血带的单侧下肢择期手术患者24例，ASAⅠ～Ⅱ级，术前心、肺、肝、肾功能正常，无免疫性疾病和内分泌疾病。采用随机数字表法将患者分为两组：对照组（C组，n = 12）和阿芬太尼组（A组，n = 12）。两组患者性别、年龄、体重、止血带压迫时间等一般资料比较差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性，见表1。本研究经我院伦理委员会通过，患者知情同意，并签署知情同意书。

1.2 麻醉方法

患者入手术室后应用Datex-Ohmeda AS/3监测仪常规监测无创血压、心电图和脉搏血氧饱和度。以腰2～3间隙穿刺行连续硬膜外麻醉，2%利多卡因4 mL作为试验量，0.75%罗哌卡因10 mL作为首次剂量，阻滞平面在胸8以下。用驱血带自患肢远端向近端驱血后，全自动气压止血带用于大腿中1/3处，压力为70 kPa。A组患者于上止血带前5 min缓慢静注（用时1 min）阿芬太尼（宜昌人福药业有限责任公司，批号：090701）10 μg/kg+生理盐水5 mL；C组患者给予5 mL生理盐水。两组患者术中均未给予镇静、镇痛药，围术期均未输血。

1.3 检测指标

两组患者分别在硬膜外麻醉后上止血带前（T1）、松止血带后30 min（T2）、4 h（T3）抽取静脉血样，采用RT-PCR法测定IL-6 mRNA和IL-10 mRNA，采用酶联免疫吸附法检测IL-6和IL-10血浆浓度。RT-PCR引物由上海生物工程技术公司合成，试剂盒由上海贝西生物技术有限公司提供；酶联免疫吸附法试剂盒由美国R&B公司提供。RT-PCR扩增引物序列见表2。

1.4 IL-6和IL-10 mRNA的测定

采用RT-PCR法。将取得的肝素抗凝血严格按照淋巴细胞分离液（Ficoll）说明书进行淋巴细胞分离。淋巴细胞4℃，200 μg冷冻离心10 min，弃上清后加入Trizol 1 mL进行RNA抽提。逆转录反应以mRNA为模板，加入随机引物，在逆转录酶的作用下合成cDNA第一条链，加入逆转录反应体系试剂；快速离心混匀，37℃ 1 h，95℃ 10 min灭活逆转录酶，快速离心。PCR反应以逆转录生成的cDNA为模板，在目的基因的特异性引物和Taq DNA聚合酶的作用下，以β-actin为参照，扩增目的基因的特定片段。计算各试剂所需总量，分装后分别加入目的基因和参照β-actin的上下游引物，进行PCR扩增（PE-9600型PCR扩增仪）。循环条件：94℃ 40 s，58℃ 1 min，72℃ 1 min，循环35次，末次延长7 min。取PCR产物5 μL经2%琼脂糖凝胶电泳后，溴化乙啶（EB）染色，用凝胶图象分析系统扫描求积定量，其中β-actin作为内对照。

1.5 统计学方法

用SPSS 13.0软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验；重复测量的计量资料采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组围术期血浆IL-6、IL-10浓度和IL-6/IL-10比值的变化比较

两组IL-6、IL-10浓度，C组IL-6/IL-10比值于T2～3显著高于T1（P < 0.05），A组IL-6/IL-10比值于T2～3升高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。A组IL-6浓度、IL-6/IL-10比值于T2～3明显低于C组（P < 0.05）。见表3。

2.2 两组IL-6 mRNA、IL-10 mRNA的表达及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值的变化比较

两组IL-6 mRNA、IL-10 mRNA，C组IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2～3显著高于T1（P < 0.05），A组IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2～3升高，但与T1比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；A组于T2～3 IL-6 mRNA、IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值显著低于C组（P < 0.05）。见表4。

3 讨论

临床上下肢手术松止血带后因组织缺血再灌注可以导致大量氧自由基的产生，氧自由基能够破坏生物膜中的多聚不饱和脂肪酸，并进而导致蛋白质交联变性、DNA断裂，引起严重的组织损伤反应[2]。在下肢缺血再灌注的同时，可以引起中性粒细胞向损伤组织大量浸润，激发促炎症细胞因子的释放，并最终导致严重组织损伤[3]。另外，缺血再灌注损伤还可激活NF-κB，激活的NF-κB可以导致促炎症细胞因子的血浆水平升高[4]。因此通过术中合理的药物干预尽可能地减少促炎性因子的释放显得尤为重要。

IL-6和IL-10在早期炎症诊断方面有重要价值，尤其是两者敏感性较好[5]。IL-6是人体内重要的促炎症细胞因子，异常释放可导致机体多器官细胞代谢障碍和功能损害，重度急性胰腺炎患者血清IL-6水平显著高于轻度患者，有并发症的胰腺炎患者明显高于没有并发症的患者[6-8]。其血浆浓度高低与手术创伤、物以及术后并发症密切相关，可以准确地反映术中的应激反应。IL-10是体内最重要的抗炎细胞因子，能抑制单核细胞等产生TNF-α、IL-6等炎性因子，并能减少抗原提呈细胞表面分子的表达[9]。对炎症反应的调节起着非常重要的作用。本研究中两组患者松止血带后，A组血浆IL-6浓度显著低于C组，表明阿芬太尼可有效抑制过度炎性反应，其机制是阿芬太尼作用于阿片受体，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）降低[10]而抑制IL-6等促炎症细胞因子的产生；另外，在上止血带前预先应用阿芬太尼可通过中枢神经系统的μ受体激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感神经-肾上腺髓质系统，诱发糖皮质激素和儿茶酚胺释放，从而抑制细胞免疫功能[11]。

本研究结果显示，两组患者松止血带后，A组IL-6 mRNA表达显著低于C组，说明A组IL-6 mRNA低表达可能是导致血浆IL-6浓度低的主要原因。A组血浆IL-10浓度和IL-10 mRNA表达与C组比较，差异无统计学意义，提示小剂量阿芬太尼（10 μg/kg）对IL-10无明显影响，不同剂量阿芬太尼对IL-10的影响需要进一步研究。

IL-6/IL-10比值对全身炎症反应综合征（SIRS）患者的预后判断具一定的价值，比值升高提示患者预后不佳[12-13]。本研究中，A组IL-6/IL-10比值显著低于C组，反映A组机体促炎作用减弱，使促炎/抗炎反应趋于平衡。

综上所述，小剂量阿芬太尼预处理用于下肢缺血再灌注患者可有效抑制促炎症细胞因子生成，有益于维持促炎症细胞因子/抗炎性细胞因子相对平衡，有利于患者预后。

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白细胞介素范文第5篇

【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0086-01

在支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症中，白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和白细胞介素-16（IL-16）在炎症反应过程中对增强、维持和减轻炎症反应起了重要的调节作用。本文观察了急性发作期哮喘患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平变化，以探讨血清白细胞介素在哮喘发病机制中的作用。

1资料与方法

1.1一般资料35例入选病例均为我院2007年2月～2009年3月明确诊断的哮喘发作期患者，均符合全国哮喘学术会议制定的诊断标准。受试前1个月内无呼吸道感染史，既往无心肺疾病和过敏性疾病史，无吸烟史。其中男24例，女性11例，年龄22～41(平均34.3±5.7）岁。另选择35例同期门诊体检的正常健康者作为对照组，男性23例，女性12例，年龄21～448(平均36.5±6.8)岁。两组年龄比较无统计学差异。

1.2方法分别取健康体检者、哮喘者急性发作期清晨空腹静脉血约5 mL，3000 r/min离心15 min，血清置-70℃保存待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附（SELISA）法检测IL-6、IL-10、IL-16水平。检测试剂盒为美国Biosource公司生产，操作步骤严格按试剂盒说明书进行。

1.3统计学方法所有参数均采用均数±标准差表示（±s），两组比较采用t检验，数据分析采用SPSS13.0统计分析软件，P

2结果

哮喘组与对照组患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平检测结果：与正常对照组比较，哮喘组血清IL-6、IL-16水平明显增高，相比较有显著性差异（P

3讨论

支气管哮喘发病机制复杂，目前认为是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，在哮喘的病理生理过程中，炎症细胞在气道中的募集和活化是疾病发生发展的关键步骤。IL-16主要由活化的T细胞产生，是一种源于T淋巴细胞趋化因子，在抗原所引发的哮喘早期即存在IL-16，哮喘病人上皮细胞内IL-16的合成明显升高，在哮喘的病理过程起着正调节作用。本研究发现发作期哮喘患者血中IL-16明显增高，证实在哮喘的发病机制中，IL-16是起了一定作用的。IL-6为一种具有复杂生物学功能的细胞因子，其水平的升高可能由于气管内皮细胞及巨噬细胞受炎症刺激后分泌IL-6增多，并与其他因子协同作用诱导特异性过敏介质释放，诱导和加重哮喘。IL-10主要是由激活的单核巨噬细胞、部分淋巴细胞和上皮细胞等产生的。IL-10主要是通过抑制抗原递呈细胞（APC），诱导T细胞不应答和对气道内炎性细胞直接抑制而在支气管哮喘气道炎症发展中起着负调节作用。Borish等观察发现哮喘患者BALF中IL-10的含量明显低于正常对照组，并且证实IL-10的含量减少与其转录水平下降有关。IL-6和IL-10在免疫反应的发生发展的过程中起着重要的作用，前者是致伤因子，具有启动和促进炎症反应的过程，而后者是抗炎因子，具有抑制炎症反应发生、发展和减轻炎症损伤的作用。在本研究发现哮喘发作期患者血清IL-10水平明显低于对照组（P

综上所述，IL-6、IL-10、IL-16在发作期哮喘患者中均发生了显著的变化，表明它们以各自不同的方式参与了哮喘的发生、发展。因此，我们认为动态测定IL-6、IL-10、IL-16对于评价哮喘的病情，指导治疗有重要价值。

参考文献

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