消化道肿瘤

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消化道肿瘤范文第1篇

【关键词】 肿瘤干细胞；消化道肿瘤

研究者发现肿瘤干细胞(CSC)在肿瘤的发生、发展、复发及转移过程中发挥着重要作用。CSC是存在于肿瘤组织中具有干细胞样能力的肿瘤细胞亚群，一个CSC能够产生整个肿瘤组织的(处于不同分化阶段的)所有肿瘤细胞〔1〕。CSC概念的提出为研究肿瘤细胞的生物学特性提供了新思路，并为肿瘤的临床治疗提供了新靶点，目前已逐渐成为肿瘤防治研究的新的热点。

1 CSC的起源

①干细胞：目前已经公认白血病是由带有白细胞分化抗原（CD）CD96+、CD34+、CD38标记的白血病干细胞引起的恶性肿瘤〔2〕。②成熟体细胞：Cocciadiferro等〔3〕通过研究干细胞标志物胚胎干细胞相关蛋白(Oct4)、zeste基因12 抑制剂(SUZ12)和表皮生长因子（EGF）家族成员（Cripto1）在雄激素反应型LNCaP和非反应型PC3细胞系中的表达认为前列腺癌CSC可能来源于已分化的成熟细胞。③CSC异常的细胞融合产生的杂交细胞。④静止的胚胎干细胞：人们发现在很多CSC中表达一些胚胎干细胞的标记基因如胚胎干细胞相关蛋白、HMG盒转录因子（Sox2）等〔4〕。⑤与病毒有关：Chaudhary博士认为病毒可促进变异细胞群进一步生长和复制，最终完全癌变〔5〕。⑥与骨髓来源的细胞有关：近期研究表明，胃癌的CSC起源于骨髓来源的细胞〔6〕。

2 CSC生成的调节

2.1 微环境与CSC的发生

微环境可以决定干细胞的分化方向。畸胎瘤细胞注入鼠囊胚内细胞团可以形成正常胚胎。基因型正常的胚胎干细胞向同系小鼠腹腔移植可产生极度恶性的肿瘤。

2.2 细胞周期调节因子与CSC的发生

Yuan等〔7〕在进行细胞周期调节因子p18完全缺失的造血细胞重建试验后发现此细胞具有更强的自我更新能力，而且在干细胞水平没有向白血病细胞转化，但一小部分接受移植的鼠出现了急性T淋巴细胞白血病，但白血病的发展伴随抑癌蛋白p15或 p16基因启动子区的甲基化及细胞周期调节因子p18基因的缺失，且从这些发生白血病的小鼠中分离的造血干细胞不会将白血病的表型转移到别的受体鼠，表明细胞周期调节因子p18下调造成干细胞自我更新加强后不足以引起白血病发生，但抑癌蛋白p15或 p16破坏后可能促进了白血病干细胞的形成并影响正常造血过程的进行。

3 CSC的识别、分离与鉴定

CSC的识别、分离与鉴定是目前研究重点。基于对正常干细胞的认识，且因CSC表面标记（膜蛋白、黏附分子及受体等）与一般肿瘤细胞不同，可使用正常干细胞标记物，采用流式细胞仪或免疫磁珠法进行分选。正常干细胞标记物有巢蛋白、白细胞分化抗原CD133等。Beier等〔8〕发现人脑胶质瘤组织中脑CSC的表面标志物为CD133+。Eramo等报道，注射104个只占肺癌组织0.32%～1.13%的CD133+的细胞，可在重度联合免疫缺陷（SCID）小鼠中形成移植瘤，实验还证实CD133+细胞在含上皮生长因子的无血清培养基中形成瘤球，具有多向分化和自我更新能力，认为CD133可作为肺癌干细胞标志物，他们还也发现肺癌干细胞属于CD133+细胞〔9〕。Levina等〔10〕将H460肺癌细胞株培养细胞通过阿霉素(ADM)、顺铂(CDDP)、依托泊苷（VP16）化疗后得到的细胞能形成新的克隆，且表达CD133、干细胞因子受体（CD117，又叫CKIT）、胚胎干细胞相关蛋白等干细胞标志物，分化后祖细胞失去CD133表达，重新表达细胞角蛋白8/18(CK8/18)和获得化疗药物敏感性。作者认为这些细胞就是肺癌干细胞，化疗能导致肺癌干细胞的增殖和抑制其分化，这与其大量的细胞因子网产物有关。董强刚等〔11〕研究却发现，在A549和SPCA1肺腺癌细胞株中应用磁性细胞分选(MACS) CSC时发现CD133、多药耐药蛋白(MRCP+)、CD24+、表皮生长因子受体（EGFR+）、胰岛素样生长因子受体（IGFR1+）的细胞具备CSC特征。Jiang等〔12〕研究发现荧光活化细胞分选系统(FACS)分离出的肺癌细胞高表达醛脱氢酶1(ALDH1)和 CD133在体外高表达CSC特征，包括无限增殖、自我更新、分化和对化疗耐药的能力，体外实验证明醛脱氢酶1阳性细胞可形成肿瘤，具有与原来肿瘤相似的异质性。醛脱氢酶1成为肺癌干细胞的标志。

巢蛋白是神经祖细胞的生物学标记。Kondo等〔13〕还发现体外长期培养的肿瘤细胞系中也存在类似的CSC，称为边缘细胞群(side population，SP)。因干细胞表达乳腺癌耐药蛋白（BCRP），可排斥荧光染料罗丹明123 (Rho123)和Hoechst33342，通过荧光染色技术结合流式细胞分选技术即荧光活化细胞分选系统分选肿瘤细胞，没有荧光的那群不被染色的细胞叫边缘细胞群。Han〔14〕研究发现具有CSC特性的MCF7 和 T47D乳腺癌细胞系存在边缘细胞群且表达乳腺癌干细胞分子标志物，其边缘细胞群在体外形成肿瘤，且边缘细胞群比非边缘细胞群对放射线更易产生耐受，进一步证明了边缘细胞群中存在CSC。

CSC的鉴定主要有体内移植和体外培养两个方面〔14〕。体内移植是将分离所得CSC和一般肿瘤细胞分别移植到非肥胖性糖尿病/重度联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内，因CSC仅需少量即可形成肿瘤；而一般肿瘤细胞需要大量细胞才能形成肿瘤。Bussolati〔15〕研究发现了CSC存在于肾细胞癌中。间充质干细胞存在于正常大鼠肾脏中，实验挑选5个肾细胞癌患者，其癌细胞中均表达间充质干细胞标志CD105，将CD105(+)细胞群注射到重度联合免疫缺陷小鼠体内，这些细胞群表现出致瘤性，克隆出具有CD105(+)的细胞，观察到CD105(+)的细胞有以下干细胞特征：①具有巢蛋白，干细胞调控因子(Nanog)，胚胎干细胞相关蛋白等干细胞表面分子标志；②有克隆形成能力；③有形成瘤球黏着力；④体外生长可分化为内皮和上皮细胞；⑤体外移植可形成CD105抗原(+)具有致瘤性的细胞群和CD105抗原(-)的非致瘤性细胞群。

体外培养采用无血清培养基，通过集落形成实验比较两者差异。目前有学者提出，微流控芯片技术可发现更多CSC生物标记，作为识别与鉴定CSC的方法〔16〕。最近，Cho等〔17〕将用流式细胞分选出的胸腺抗原1（Thy1+）CD24+乳腺肿瘤细胞注射到动物模型中，发现占1%～4%的Thy1+CD24+相比Thy1CD24细胞含有更多具有致瘤性的成肿瘤细胞，且传代的肿瘤与原发肿瘤在表型和生物学特性上具有很多相似性。生物芯片技术发现两种细胞的基因表达存在差异，这为评估乳腺癌患者预后提供了新思路。但还有学者认为因对CSC的鉴定采用了异种移植，因此对CSC学说以及其是否适用于所有类型的癌症仍存在争议。Kelly等〔18〕认为是人和小鼠细胞因子受体不相容导致了实验结果的偏差，通过小鼠肿瘤细胞移植均产生淋巴瘤的实验，认为这类细胞应被称为“肿瘤传播细胞”。Adams等〔19〕通过实验认为异种移植系统低估了能维持人类肿瘤生长的细胞比例。Yun等〔20〕还提出转基因小鼠模型可用来检测小鼠对人CSC的宿主反应。

4 CSC与消化道肿瘤的关系

目前，消化系统肿瘤发病率较高，治愈率低，因此消化道肿瘤中是否存在CSC引起了大家的关注。Haraguchi等〔21〕在16种消化系统肿瘤细胞系中分离到了边缘细胞群，分布占细胞总数的0.3%～2.2%，在肝癌细胞系Huh7与结肠癌细胞系8W480中，边缘细胞群表现出自我更新以及分化能力，能够产生边缘细胞群和非边缘细胞群。说明消化系统的一些肿瘤中含有拥有干细胞特征的边缘细胞亚群。

4.1 CSC与口腔癌

Zhang等〔22〕分离口腔鳞状细胞癌(OCC)中边缘细胞群和非边缘细胞群并比较二者差异，边缘细胞群在裸鼠中有更强的集落形成能力，形成肿瘤需要10 000个边缘细胞群细胞，而需要1 000 000个非边缘细胞群细胞，边缘细胞群细胞高表达多药耐药蛋白(ABCG2)、ABCB1、CD44、胚胎干细胞相关蛋白(oct4)，致癌基因(Bmi1)，神经系统多梳蛋白（NSPc1）和细胞角蛋白19，并且边缘细胞群细胞可分化形成边缘细胞群和非边缘细胞群，而非边缘细胞群只能分化成非边缘细胞群。口腔鳞状细胞癌的边缘细胞群细胞具有CSC表型且对口腔癌的发生起重要作用。

4.2 CSC与胃癌

Takaishi等研究通过克隆形成实验和小鼠体内成瘤实验证明胃Ca中有CSC，且成瘤试验与胃Ca细胞的一种表面分子标记物一致，而利用这种分子筛选的阳性细胞具有良好的克隆形态能力与体内成瘤能力，这些阳性细胞大概占肿瘤细胞的1%～10%，Takaishi等的研究结果有力地支持了存在胃Ca干细胞的观点〔23〕，Fukuda等也在胃Ca细胞系中分离到一些具有肿瘤形成能力的细胞〔24〕。

4.3 CSC与结肠癌

但对CD133是否可作为结肠癌干细胞表面分子标志物的回答出现了分歧，Dalerba等〔25〕发现动物模型嗜同种的钙非依赖性上皮细胞黏附分子（EpCAM）high/CD44+的肿瘤细胞具有肿瘤干细胞特性，还高表达乙醛脱氢酶1，且表达CD133+的细胞群要大于CD44+细胞群，进一步研究发现，间充质干细胞标记物CD166抗原分子可作为结直肠癌干细胞独立的标记物;因此，他们认为EpCAMhigh/CD44+/CD166+比CD133+能更好地作为结直肠癌干细胞的标记物。

Du等〔26〕认为CD44比CD133更适合作为结直肠干细胞的分子标记物。但后来Shmelkov等〔27〕通过建立半乳糖苷酶基因(LacZ)敲入小鼠模型(CD133lacZ/+)，即半乳糖苷酶基因的表达是由内源的CD133启动子驱动的;发现CD133既表达于干细胞，也表达于分化的结肠上皮细胞中，但在转移结肠癌和具有致瘤性的细胞中并不都表达CD133，且研究发现表达CD133+和CD133的转移肿瘤细胞均具有致瘤性，而且具有转移性的CD133的肿瘤细胞可以形成侵袭性更强的肿瘤，并表达典型成肿瘤细胞的表型标记物CD44(CD44+CD24)，而表达CD133的细胞中为CD44CD24+。因此，CD133+是否能作为鉴定结肠癌干细胞的标记还需要进一步的研究证实。

4.4 CSC与肝癌

原发性肝癌不同病理组织类型均可表达细胞角蛋白7（CK7）、细胞角蛋白19、甲胎蛋白、干细胞因子受体和胸腺抗原1等多种肝干细胞标志，暗示了肝癌干细胞可能起源于肝干细胞。Chiba等〔28〕利用肝细胞癌(HCC)细胞系研究边缘细胞群在非肥胖性糖尿病/重度联合免疫缺陷小鼠致瘤的作用和CSC的作用，实验结果表明边缘细胞群具有强致瘤性、更高增殖潜能和抗细胞凋亡的特性，细胞免疫化学检查显示边缘细胞群保持了大量的肝细胞和胆管细胞系的特征，进一步证实了肝癌中CSC的存在。Yamashita〔29〕发现235个肝癌标本可分离出嗜同种的钙非依赖性上皮细胞黏附分子(EpCAM+）甲胎蛋白AFP(+)和EpCAM(-) AFP(-)两种细胞，通过对基因表达和信号转导通路分析得出EpCAM(+) AFP(+)的肝癌细胞亚型具有肝癌干细胞或前体细胞的特征，EpCAM(+)肝癌细胞具有干细胞的自我更新和分化能力，可使非肥胖性糖尿病/重度联合免疫缺陷小鼠形成高侵袭性肝细胞癌。因此肝细胞癌的生长和侵袭是由一组嗜同种的钙非依赖性上皮细胞黏附分子(+)细胞决定的，进一步用小干扰RNA(SiRNA)干扰 Wnt/betacatenin通路信号肽可减弱EpCAM(+)肝癌细胞活性〔30〕。实验表明〔31〕Wnt信号通路异常激活赋予了肝干细胞的高增殖潜能和抗细胞凋亡的特性，嗜同种的钙非依赖性上皮细胞黏附分子可成为肝癌的分子治疗靶点。

4.5 CSC与胰腺癌

胰腺诊断明确时多处于进展期，对常规化疗和放疗都不敏感，5年存活率只有3%。Heidt等〔32〕用人胰腺癌组织制成的细胞悬液中，候选干细胞标志CD44、CD24和上皮细胞膜抗原（ESA）的表达率为3%～8%，在传代细胞中亦保持较为恒定的比例。以CD44、CD24和上皮细胞膜抗原为表型分选细胞分别在6/9和3/11只小鼠中成瘤，而未分选的细胞需相应分选细胞数量的100倍才有肿瘤生长。因此认为，CD44、CD24和上皮细胞膜抗原是胰腺腺癌干细胞的标志〔32〕。研究表明〔32〕，仅占胰腺癌细胞0.2%～0.8%的CD44+CD24+ESA+细胞的致瘤能力是其他肿瘤细胞的100倍，注射100个细胞后约50%的动物形成组织学上不可分辨的相同肿瘤，表现出高度自我更新和分化等干细胞的特性，同时其SonicHedgehog基因(SHH)的表达有所升高，说明SHH信号通路对于自我更新同样具有调节作用〔32〕。通过以上Wnt信号通路和SHH信号通路在肝癌和胰腺癌等不同组织的干细胞的自我更新的调节作用，使得信号通路与自我更新关系的研究更加有趣。

5 实体CSC的研究意义和未来研究方向

5.1 研究意义

干细胞表达多药耐药蛋白（MDR1）及ABC转运蛋白，对化疗不敏感，若CSC高表达这类分子，也有可能对治疗耐受，这解释了肿瘤治疗后复发转移现象。传统肿瘤治疗都是针对所有的肿瘤细胞，且认为肿瘤细胞具有功能同质性，而实际上如果肿瘤源于CSC，先前诸多关于肿瘤发生发展机制，细胞信号途径的等的研究成果需要重新评价，因为CSC的生物学行为与其他肿瘤细胞可能有质的差别，如果能有效选择性杀伤CSC，挖掘出针对CSC而不损伤正常干细胞的治疗新靶点，就会为临床彻底治愈肿瘤带来新希望。

5.2 未来的研究方向

首先是对正常组织干细胞生物学行为、细胞表面标志物的研究，为更多实体CSC的分离鉴定提供理论支持。第二，研究实体CSC与正常组织干细胞及其他异质肿瘤细胞的差异基因及信号转导途经的差异进行功能研究，可以阐明CSC的起源以及肿瘤发生发展的基本机制，为治疗实体肿瘤提供新靶点。因CSC的含量极少且不断分化，所以发展高效的体外培养系统、细胞扩增技术及维持干细胞未分化状态技术是今后研究的艰巨任务。

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消化道肿瘤范文第2篇

1．1一般资料

本院体检健康者60例纳入对照组，其中男38例，女22例，年龄28～83岁，平均（54．0±7．8）岁。本院消化道恶性肿瘤患者186例纳入消化道恶性肿瘤组，其中男106例，女80例，年龄28～80岁，平均（56．0±6．5）岁，其中肝癌56例纳入肝癌亚组，胰腺癌32例纳入胰腺癌亚组，胃癌63例纳入胃癌亚组，结肠癌35例纳入结肠癌亚组。均为本院内科及外科住院患者，均经临床、实验室、B超、内窥镜、影像、病理等证实。

1．2标本采集

抽取3～5mL清晨空腹静脉血，加入无抗凝剂的试管中，以4000r／min离心10min，分离血清后在4h内完成AFP、CEA、CA19－9、CA72－4的检测。

1．3仪器与试剂

AFP（批号：17186603）、CEA（批号：17235603）、CA19－9（批号：17293403）、CA72－4（批号：17235502）检测试剂盒均由罗氏公司提供，按说明书操作。仪器为瑞士罗氏Elecsys2010型电化学发光免疫分析仪。

1．44项指标检测阳性判断标准

AFP＞7．0ng／mL为阳性、CEA＞10．0ng／mL为阳性、CA19－9＞27．0U／mL为阳性、CA72－4＞6．9U／mL为阳性。

1．5统计学处理

采用SPSS19．0统计软件进行数据处理及统计学分析。计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以例数或百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1消化道恶性肿瘤组与对照组4项指标比较

消化道恶性肿瘤组各亚组血清AFP、CEA、CA19－9、CA72－4水平与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。

2．24项指标诊断的灵敏度与特异度比较

AFP对检测肝癌灵敏度高，对其他消化道恶性肿瘤灵敏度都不高。CEA对消化道恶性肿瘤的灵敏度由高到低依次为结肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌，CA19－9对消化道恶性肿瘤的灵敏度由高到低依次为胰腺癌、肝癌、胃癌、结肠癌，CA72－4对消化道恶性肿瘤的灵敏度由高到低依次为胃癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌。

2．34项指标单独检测与不同组合联合检测的阳性率比较

对肝癌、胰腺癌进行AFP、CEA、CA19－9联合检测阳性率分别为78．6％、65．6％。对胃癌、结肠癌进行CEA、CA19－9、CA72－4联合检测阳性率分别为76．2％、82．9％。

3讨论

消化道肿瘤范文第3篇

1.兰州大学第二临床医学院，甘肃兰州 730030；2.兰州大学第二医院肿瘤内科，甘肃兰州 730030

[摘要] 消化道肿瘤患者体内存在凝血异常，主要表现为PT、APTT、PLT、FIB、D-二聚体及凝血因子Ⅶ、Ⅷ、组织因子（TF）水平的增高，且与肿瘤的分期相关，提示消化道肿瘤患者容易合并出血或血栓形成。凝血异常产生的主要机制包括肿瘤细胞本身分泌黏蛋白、组织因子、肿瘤坏死因子( TNF) 和血管内皮生长因子( VEGF)及与血细胞相互作用，损伤血管内皮细胞，激活血小板等导致凝血功能异常。因此，凝血因子活性、纤溶系统分子标志物水平、监测血浆凝血指标，对容易形成血栓的高危患者及早给予药物性干预,可以有效的延长患者生命、并降低死亡率。

[

关键词 ] 消化道肿瘤；凝血功能；凝血因子

[中图分类号] R73　[文献标识码] A　[文章编号] 1672-5654（2014）08（a）-0197-02

恶性肿瘤是一种对人类健康危害极大的常见病，据统计2009年恶性肿瘤已经超越心脑血管疾病，排到了我国城乡居民死亡原因的首位[1]。其中消化道肿瘤的死亡率占恶性肿瘤总死亡率的50%左右[2]。自1865年Trousseau首先提出恶性肿瘤患者体内存在高凝状态之后，人们对凝血系统和肿瘤的关系进行了广泛而深入的研究[3]。最新研究资料表明,多发性远处转移和并发血栓性疾病是恶性肿瘤患者两大主要死因,特别是晚期患者更加突出[4],血栓形成已成为恶性肿瘤患者第二位常见死因[5]。研究发现肿瘤患者凝血指标PT（凝血酶原时间）、APTT（部分凝血活酶时间）、PLT（血小板）、FIB（纤维蛋白原）、D-二聚体及凝血因子Ⅶ、Ⅷ、组织因子（TF）水平较正常对照组明显升高，尤其在晚期患者中这些指标的变化更为明显[6]。此次就消化道肿瘤合并凝血功能异常的预防，临床表现、形成的机理和治疗等各个方面进行了综合的描述。

1 凝血异常的主要机制

肿瘤患者凝血功能异常的机制比较复杂，如发生蛋白代谢异常，急性炎症反应，细胞坏死，血流动力学改变( 如卧床导致血流减慢) 一般因素都有助于凝血的激活，肿瘤细胞特殊的促凝机制是比较关键的因素。研究发现肿瘤细胞可通过多种途径影响止凝血系统的功能，一是肿瘤细胞本身的活性，包括纤维蛋白溶解活性、促凝活性( PCAs)及组织因子、分泌黏蛋白、肿瘤坏死因子( TNF) 和血管内皮生长因子( VEGF) 活性; 二是直接与其他血细胞相互作用，损伤血管内皮细胞，激活血小板等打破了促凝与抗凝之间的平衡，导致凝血功能异常。

TF（组织因子，凝血因子Ⅲ）是外源性凝血系统的启动者，与FⅦ结合后引发凝血级联反应, 在正常生理性止血中发挥重要作用。近年来研究发现FⅦ与T F还与肿瘤的生长、浸润、转移、血管生成以及预后、分化等密切相关，Ozturk 等[7]、张仁华[8]发现结肠癌患者血浆TF水平显著高于健康对照组，且与Dukes分期呈正相关。潘学谊[9]等研究发现消化道肿瘤患者血浆中凝血因子FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅩ水平较正常对照组明显升高,且复发转移组较未复发转移组升高明显。汤坚强[10]等研究发现大肠癌组织高表达FⅦ，姚一芸[11]、邹丽芳[12]等研究发现消化道肿瘤患者血浆中TF、FIB、tPA（组织型纤溶酶原激活物）血浆浓度均高于正常对照，且FIB含量升高与肿瘤的严重程度密切相关，说明肿瘤患者存在着血液高凝状态。

2 临床表现

2.1 血栓前状态

血栓前状态(prethrombotic state,PTS)又称血液高凝状态(hypercoagulable state, HCS),是一种由多种因素引起的止血、凝血，抗凝系统失调的病理过程，容易导致血栓形成的多种血液学变化。

2.2 血栓的形成

不同的随栓塞部位有着不同的表现, 如有胸闷、恶心、呕吐、气短、腹痛、腹胀等通常要考虑内脏是否有血栓栓塞。常见的有肢体疼痛、肿胀、皮肤温度的变化、反复发作的游走性无菌性血栓性静脉炎以及动脉搏动减弱多为肢体血栓的临床表现。

3 预防与治疗

3.1预防

恶性肿瘤患者凝血功能的异常是继发性的改变,血栓前的状态更容易形成癌栓,从而使肿瘤细胞逃避免疫的攻击以及机械性的损伤,血管内皮细胞的损害、毛细血管的阻塞,使其更容易造成癌细胞的浸润、黏附和转移。所以在临床上应该进一步提高监测的水平。PLT、PT、TT、APTT、D-二聚体水平是比较常用的检测指标，CT、B超、MRI对高凝状态的诊断意义很小，通常要依靠血管造影、超声多普勒等方法对静脉中的血栓进行诊断。

3.2 治疗

一般在恶性肿瘤患者凝血功能正常的情况下不需要进行预防性的抗凝治疗。当凝血功能异常时,因为抗凝治疗有可能导致出血，到目前为止预防性抗凝治疗的必要性还没有定论，血栓形成一旦被确诊就必须进行抗凝治疗。Zangari M 等[14]、Marchena PJ等[15]、高玉花等[16]一致认为恶性肿瘤合并肺栓塞患者应根据患者病情积极行溶栓或抗凝治疗可提高患者预后。临床上对于存在危险因素、尤其是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别PE(肺栓塞)的意识，注意其中部分人存在隐藏的危险因素[17]。

综上所述,消化道肿瘤患者通常处于血栓前状态,表现为多种凝血和纤溶指标异常,而凝血和纤溶系统功能紊乱又会促进肿瘤的浸润、生长、转移。因此,动态持续观察患者凝血和纤溶系统分子标志物水平的改变,对血栓形成高危患者及早进行药物性干预,不仅可以延长患者生命还能降低死亡率。

[

参考文献]

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消化道肿瘤范文第4篇

【关键词】上消化道;肿瘤;肠内营养

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.175文章编号:1006-1959(2010)-08-2145-02

上消化道肿瘤为常见的多发性肿瘤,手术是治疗方案中首选的方式。许多患者就诊前已出现营养不良,致使应激能力和免疫能力降低。术后的禁食、摄入量的减少,影响机体的修复,使术后感染机会增加。早期使用十二指肠营养管开展肠内营养,做早期肠内营养支持,有助于改善全身营养状况,为术后进食奠定了基础。营养管的护理是肠内营养成功实施的重要环节。实施肠内营养减少了输液、卧床时间,减轻了患者的经济负担,具有良好的社会经济效益。

1.临床资料

1.1一般资料:收集我科2006-2008年间行上消化道肿瘤手术置营养管患者105例,其中男75例,女30例,年龄37-81岁,平均年龄51.7岁。其中,食道癌33例,贲门癌14例,胃癌52例,胃溃疡4例,残胃癌2例。

1.2管道制作:采用霞燕商标,新星硅胶厂生产的16号有可脱戴盖硅胶胃管,长100cm,前端有3个侧孔。营养管采用长140cm、直径为0.35cm、内径为0.2cm的硅胶管做营养管使用。把营养管置入胃管第一侧孔内,取长15cm的肠线二根,在第一侧孔根部用肠线打活结固定,另一根肠线打活结固定在胃管第二侧孔前端。如第二个固定点扎过第二侧孔,则第三侧孔距胃管头端9cm,增加放置胃管的深度,不易抽吸胃液。肠线应以套线法打成活结,要扎牢固。开水煮沸5分钟备用。

1.3插管方法:患者选择坐位或半卧位。选择鼻孔,生理盐水清洁鼻腔,戴无菌手套,用液体石蜡纱布胃管与营养管前端,左手持胃管与营养管,右手用镊子夹取胃管置入,营养管牢固的固定在胃管上,置管过程中不考虑夹取营养管。

2.护理措施

2.1术前护理:

2.1.1心理护理:进入肿瘤病房的患者思想压力随即产生。社会人员普遍认为癌症一旦确诊就等于宣判刑期。患者的心理反应变为复杂,出现恐惧、焦虑和抑郁等症状。要了解患者的思想情绪,必须从交流开始,了解患者的想法、家庭状况,给予一些建议性指导,讲解手术治疗的重要性、留置管道的必要性,解除患者的顾虑,使其在心理上有个接受的过程。

2.1.2置管过程注意事项:了解患者的病情,查看报告及相关检查,如胃镜、病理等结果。备齐置管物品,到患者床前以“请”字的形式把患者搀扶到治疗间,言语亲切、和蔼,介绍操作者的技术,取得患者的信任。避免家属在场,家属过分的紧张,出现的心理反应都会给患者造成压力、情绪紧张不利插管。插管时,由于胃管与营养管在一起,管道较粗,对食道黏膜会造成损伤,插管时用力不要过大,以免引起肿瘤细胞脱落、癌细胞扩散。插管过程中,动作要轻稳,理解患者心理及痛苦,讲些鼓励与安慰的话语,间歇插入。抽取胃液,证明胃管的位置,固定胃管与营养管。胃管加盖,营养管用无菌纱布包裹。

2.2术后护理:

2.2.1一般护理:心理安慰,讲解手术顺利,给予定时测量生命体征,卧位舒适,管道在位通畅。观察治疗的反应,尤其输液过程中注意输液速度,药物排序,30分钟巡视一次患者。告知注意事项,避免擅自操作,以免引起不良后果。有家属陪护时应作详细的、严格的指导,协助医护人员做好心理支持。

2.2.2管道护理:患者回房后胃管与营养管分开固定。胃管上标有刻度,营养管用尺子测量外面所剩的长度,用水笔做标记,胃管与营养管的长度应记录。固定方法:用长12cm、宽1cm的纸胶布分别固定胃管与营养管在面颊部[1]。用20ml注射器抽吸营养管内的分泌物,注入5ml生理盐水,折管用无菌纱布固定备用。胃管接负压吸引器,告知预防脱管发生,如鼻腔分泌物过多、面部出汗、打喷嚏、睡眠时无自主意识等引起脱管。护士要勤观察,患者有问题及时反映,同时做好口腔护理,减少口腔内细菌数量,预防并发症的发生。每天更换胶布,对出汗较多的患者出现松动及时更换胶布。管道刺激鼻腔粘膜分泌物增多,采用棉签蘸生理盐水清洁鼻腔。严格交接班制度,留置管道期间,每班要交接管道情况。

2.2.3肠内营养护理:手术后患者小肠吸收功能在术后6-12小时基本恢复。经消化道补充营养符合生理要求,保证身体尽快修复。以营养管滴注营养液(瑞素),瑞素是营养安全的营养制剂,不含膳食纤维,可提供人体必需的营养物质和能量。使用方法:术后第三天以500ml为宜,每分钟5-6滴,可选用调速器,24小时缓慢滴入。术后第三天以后,每天以1000ml滴入营养瑞素[2]。天气冷时使用加热器。患者出现不适应停止使用。待肠蠕动恢复后可经营养管注入食物,食量由第一次20ml开始,观察腹部情况,调整注入液量与间隔时间。食物可选用米汤、面汤、蛋白粉、鱼汤等流质,食物应新鲜,避免引起腹泻。根据患者临床症状,营养管使用5-7天即可拔除,管道最长放置时间为15-20天。

3.小结

肠内营养在进食前注入机体所需要的营养素,经消化道供给营养符合生理要求。如不放置营养管,术后第七天才能经口进食,需要静脉供给营养,补充机体需要的蛋白质、氨基酸等,静脉营养的费用较高。患者摄入食物后,有利于机体修复,增加抵抗力。营养管选择生产日期近,色泽适明,内径较大,有韧性,不易折断的硅胶管道。营养管并扎在胃管上,只需用线扎牢固,插管时夹住胃管一并送入。拔除胃管后,营养管较细,对鼻腔的刺激减轻,患者均可耐受。做好营养管的固定,管道脱出时禁止在续插。避免脱出或滑出,同时要保证通畅,因为一旦阻塞营养管就会失去作用。

参考文献

消化道肿瘤范文第5篇

【关键词】 老年消化道肿瘤患者；术后；肠内支持

文章编号：1004-7484（2014）-02-0697-01

因消化道肿瘤患者在术后身体机能尚未全面恢复，身体营养状况有待于提高，因此，应如何尽快改善患者的营养状况以及增强身体免疫力是医师重视的问题。常规下，由于老年人自身消化功能明显低于年轻人，营养的吸收能力表现较差，患者术后的消化与吸收功能往往需经历较长时间才得以恢复。我院为促进患者的恢复效率，对30例老年消化道肿瘤患者术后采用肠内营养支持，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以我院2012年10月至2013年10月收治的30例老年消化道肿瘤患者作为本次研究对象，对照组与研究组各分为15例。其中对照组男8例，年龄63-72岁，平均（68.14±2.18）岁，女7例，年龄62-74岁，平均（69.12±3.17）岁。研究组男6例，年龄61-73岁，平均（70.18±1.26）岁，女9例，年龄64-75岁，平均（72.11±1.23）岁。所有患者均为消化道肿瘤中的食管癌，病程为1-9年。

1.2 方法

1.2.1 对照组 为患者制定每日饮食时间表并引导其于术后以流质饮食为主，选取易消化的流质食物，以葡萄糖盐水为主，根据患者身体状况适当的给与脂肪酸、蛋白质液体食物[1]。患者肠胃蠕动功能基本恢复后，依次逐步增加蛋白质的食用量。患者日常适当饮用肉类汤、牛奶、蔬果汁等富含蛋白质或维生素的营养液。为患者制定每日饮食时间表并引导其按照表内时间进行饮食。若患者出现食物呕吐反应，为其改进饮食安排，并继续观察是否仍旧出现食物不良反应。

1.2.2 研究组 对患者采用肠内营养乳剂支持。正确规范操作使用程序，因营养乳剂存储于密闭的瓶中，长时间处于静止状态，部分乳剂出现沉淀，积于瓶子底部，使用前应充分摇匀。根据患者身体与体重状况为其制定每次、每日使用量，可以选择管饲输注或口服方式使用营养乳剂[2]。常规下术后第二天应用十二指肠营养管输注，患者应以400-1200ml每日为标准，首次输注流速为20ml每小时，往后追加一倍速度，直至100ml每小时，以便于提高患者身体的吸收能力。口服患者首次应以20-30ml为准，每日口服1500ml。

1.3 观察指标 分别对两组患者术后营养状况进行检查，检查总蛋白、白蛋白等指标。

1.4 统计学方法 本研究采用SPSS17.0软件实施统计学分析，数据选择（χ±s）表示，两组比较进行t检验，P

2 结 果

2.1 营养效果 研究组术后获取的营养效果优于对照组，证实了于食管癌患者术后采用肠内营养乳剂支持能获取满意的结果，两组差异存在统计学意义（P

2.2 营养分析 研究组总蛋白为（64±5）g/l、白蛋白为（39±3）g/l，对照组则为（58±4）g/l、白蛋白为（29±6）g/l，两组差异存在统计学意义，（P

3 讨 论

消化道肿瘤常见疾患类型主要有胃癌、结直肠癌、食管癌，近年来随着社会经济发展迅猛，人们工作压力加大，日常饮食习惯发生变化，提高了我国国民患食管癌的机率。食管癌目前在医学上的病因尚不明确，较为科学的理解为人们食用增加食管损伤的食物而导致，因此，人们的生活饮食习惯是诱发食管癌的主要影响因素。例如，喜好热烫饮食的人，因饮食温度过高，极易导致食道粘膜被烫伤，日积月累，易诱发食管癌。再如，喜好食用腌制的肉类或泡菜的人，因腌制使用的材料中富含亚硝胺化合物，提高了患食管癌的机率。

食管癌患者早期症状表现为：①患者感觉胸骨后胀痛或压榨性疼痛，疼痛时间具有间歇性，且当患者参与剧烈运动或工作劳累，极易引起疼痛。食管主要是参与饮食工作，一旦患者进食，食管开始不断蠕动，当蠕动至病变部位，患者便感觉胸骨后疼痛。②患者吞咽食物往往感觉异样，即异物感。因食物不同，患者的异物感程度有所不同，较干、硬的食物进入患者食道中时，患者感觉食物被卡在某处，咽不下，但异物感停留时间不长，因此，多数患者没有多加注意此种状况。③当病变发展至一定程度，患者多表现为食物停留在食管的某一处，感觉食物粘在食管上这样的状况并没有持续很久，患者的不适感觉具有间歇性，时而出现肠胃不适，胸骨后疼痛。④当病情进一步恶化，患者感觉胸部十分胀闷或者出现紧缩感，同时舌干口燥，即咽部出现不适。患者往往感觉胸部闷气，呼吸轻微受阻，如同胸口被重物压制，致使胸口呈现胀闷或紧缩感，尤其当进食时，反复吞咽，该症状尤其明显。因该疾患具有发展迅速的特点，大部分患者的病情进程极快，严重影响了日常饮食，身体机能下降的尤其快。因进食对身体造成不适感，导致身体营养综合水平下降，体重下降明显。

常规下，食管癌患者术后营养支持越来越受到医学界的重视，我院为促进患者术后改善全身状况，对对照组采用常规营养支持，对研究组采用肠内营养乳剂支持，经研究获取了营养疗效，但比较之下，研究组效果更佳。证实了于食管癌患者术后使用肠内营养乳剂支持值得在临床上推广。

综上所述，我院对30例老年食管癌患者于术后使用常规营养支持或肠内营养乳剂支持在临床上都获取了效果，但研究组全身状况改善程度优于对照组。本方法简单易行，因此，我院提倡各医院对老年食管癌患者术后给予肠内营养乳剂支持。

参考文献