电解质紊乱

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电解质紊乱范文第1篇

关键词 心力衰竭 电解质紊乱 低钠血症 低钾血症

资料与方法

2003～2007年收治心力衰竭合并电解质紊乱患者306例，其中男201例，女105例；年龄20～86岁，平均60±16岁。冠心病156例，肺心病43例，风心病46例，高血压心脑病40例，扩张型心肌病8例，先天性心脏病6例，甲亢性心脏病2例。

临床表现：306例患者中，胸闷、心悸、呼吸困难240例（78.48％），乏力、肌张力减退269例（87.90％），水肿306例（100％），咳嗽、咳痰、或痰中带血135例（44.12％），腹胀、纳差255例（83．33％），肺部音306例（100％），血压

诊断标准：心力衰竭患者根据Famingham诊断心力衰竭标准[1]。电解质紊乱诊断标准，低钠血症指血Na+145mmol/L，低钾血症指血K+

治疗：血钠120～135mmol/L，适当补充生理盐水；血纳

结 果

306例心力衰竭患者中，出现低钠血症193例（63.07％），血Na+115～130mmol/L，临床治愈及好转128例（66．32％），无效65例（33.68％）。113例未伴低钠血症，临床治愈及好转101例（89．38％），无效12例（10．61％）。心力衰竭伴低钠血症者，治疗有效率低于未伴低纳血症者，差异有非常显著性意义（P

讨 论

心力衰竭患者，往往存在冠心病、肺心病、高血压心脏病、风湿性心脏病，扩张型心肌病、先天性心脏病等基础疾病，心功能多在Ⅲ～Ⅳ级，预后较差[2]。当合并电解质紊乱，特别是低血钠、低血钾时，预后更差。心力衰竭时低钠血症与以下因素有关：低氧及代谢性酸中毒、高碳酸血症和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭时低钾血症与以下因素有关：血管紧张素系统的激活、肾上腺素、排钾利尿素[3]，呕吐、腹泻。

常规监测电解质，及时纠正紊乱，维持内环境稳定，有助于心力衰竭的成功救治。

参考文献

1 张泽灵,主编.心脏内科疾病诊断治疗指南.北京:中国协和医科大学出版社,2004:162-163.

电解质紊乱范文第2篇

[关键词] 颅咽管瘤;尿崩;水电解质紊乱;相关性分析

[中图分类号] R619+.4 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)05(b)-037-03

Correlation analysis of fluid and electrolyte disturbance after the operarion of the craniopharyngioma

JIAN Junjie1,ZHANG Shigang2

(1.The First Hospital of Jinzhou District, Dalian City, Dalian 116100, China;2.The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China)

[Abstract] Objective: By analyzing clinical data of 91 patients with craniopharyngiomas,together with relevant references reviewing,to find corrilative factors which affacted electrolyte disturbances of the craniopharyngiomasm patients. Methods: The clinical data were collected from 91 patients admitted into the first affiliated hospital of China medical university from January 2001 to December 2007. After craniopharyngiomas resection operations, all patients had pathological conformation of the illness. Statistical studies were made on cases where electrolyte disorder occurred and analysis those cases thorough statistical methods. Results: In the each factor which affacted electrolyte imbalance after the resection of craniopharyngioma, by the SPSS 13.0, the diaberes inspidus before the resection was well correlated with the fluid and electrolyte imbalance after the resection(P0.05). Conclusion: To protect the stalk hypophysial during the operation is the principal factor to reduce the number of patients with diabetes insipidus and electrolyte disturbance.

[Key words] Craniopharyngioma;Diabetes insipidus;Water and electrolyte disturbance;Ccorrelation analysis

本文对本院收治的颅咽管瘤手术患者的临床资料进行回顾性分析,对颅咽管瘤术后水电解质紊乱的相关因素进行分析,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组91例患者,男48例,女 43例,年龄4～67岁,平均35.5岁。

1.2 影像学检查

本组91例患者中根据CT平扫,增强MRI检查,以及患者记载显示:伴有梗阻性脑积水19例,按照Yasargil等[1]关于颅咽管瘤的外科学分型,根据CT平扫,增强MRI检查分为:鞍内-鞍膈下型9例, 鞍内-鞍上型18例,鞍上-视交叉旁-脑室外型43例,脑室内-外型19例,三脑室内型2例。其中伴有囊性变66例,伴有钙化者31例。在影像学上取肿瘤的长、宽、高三值中的最大值为肿瘤最大直径,共48例有记载,肿瘤直径最小0.6 cm,最大4.8 cm,平均2.9 cm。

1.3 手术入路和方法

本组91例患者中分别采用经鼻(口)-蝶入路[2] 4例(4.4%),经翼点(或扩大翼点)入路51例(56.0%),经纵裂或胼胝体入路9例(9.9%),经侧脑室入路8例(8.9%),经额下入路14例(15.4%),经侧脑室额下(或翼点)联合入路5例(5.4%)。

1.4 肿瘤切除程度

本组91例患者肿瘤全切40例(43.95%),次全切19例(20.88%),大部分切除32例(35.16%)。

1.5 术后尿崩及水电解质紊乱

术后61例(64.83%)患者有不同程度的尿崩,59例(64.84%)患者术后出现水电解质紊乱,其中26例患者为高钠高氯,5例死亡,1例意识不清,18例患者为低钠低氯,1例死亡;低钠低氯和高钠高氯交替15例,1例死亡,1例意识不清。除1例患者术后13 d不明原因突然死亡外,其他7例死亡患者和2例意识不清的患者术后均有不同程度的水电解质紊乱。

2 统计分析及结果

见表1。

3 讨论

颅咽管瘤手术后尿崩症及水盐代谢紊乱是常见的术后并发症,其防治也是影响颅咽管瘤手术预后的关键因素之一,特别是高钠高氯患者术后死亡率较高,中枢性高钠高氯血症处理不当是预后不良甚至危及患者生命的主要原因之一[3]。国外一组统计数据显示,116例成人高钠血症患者,平均血钠峰值157 mmol/L,其死亡率为66%,血钠水平上升速率越快其死亡率越高,因此研究术后尿崩和水电解质紊乱的影响因素,具有非常重要的临床意义。

通过数据分析可看出患者性别、年龄、肿瘤钙化、囊性变、肿瘤部位、手术方式、是否复发、肿瘤切除程度等与颅咽管瘤术后电解质紊乱无明显相关性(P>0.05),术前尿崩与术后水电解质紊乱有相关性(P

颅咽管瘤术后水电解质紊乱主要有高钠血症和低钠血症,或两者交替出现。血钠>145 mmol/L即为高钠血症,常为血液浓缩表现,文献报道发生高钠血症不易纠正,而且预后差[7],其原因有:①肿瘤和(或)手术操作侵及下丘脑导致的渴觉减退性高钠血症;②中枢性尿崩或发热,脱水治疗引起机体水分的过度丢失。血钠

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电解质紊乱范文第3篇

【关键词】 小儿重症肺炎； 电解质紊乱； 临床分析

中图分类号 R722.13 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）7-0048-03

小儿重症肺炎因为缺氧、酸中毒和一些其他因素非常容易导致出现电解质紊乱的现象[1]。本次研究选取笔者所在医院2011年2月-2013年2月收治的小儿重症肺炎伴电解质紊乱患儿90例，作为本次研究对象，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2011年2月-2013年2月收治的小儿重症肺炎伴电解质紊乱患儿90例，作为本次研究对象，分为观察组和对照组，各45例。观察组中男25例，女20例，年龄4个月～12岁，平均（6.2±1.5）岁。对照组男28例，女17例，年龄6个月～14岁，平均（6.5±2.0）岁。两组患儿年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

小儿重症肺炎符合《实用儿科学》第6版[1]中关于小儿重症肺炎的诊断标准。

1.3 治疗方法

对照组采取常规治疗，观察组在常规治疗的同时给予患儿临床方案治疗，血钠在120～135 mmol/L的患儿，给其适当补充生理盐水；小于120 mmol/L的患儿，补充3%的氯化钠溶液；血钾在3.0～3.5 mmol/L的患儿，适当补充氯化钾10～20 ml；小于这个范围的，需要给予静脉补钾，高钠血症的患儿要给其补充适当水分，可以选取口服或者是静脉注射渗糖水，观察两组患儿治疗效果。

1.4 评价指标

低钠血症指血钠小于135 mmol/L，高钠血症指血钠大于145 mmol/L，低钾血症指血钾小于3.5 mmol/L，高钾血症指血钾大于5.5 mmol/L。痊愈：患儿接受上述治疗之后，病症均痊愈；指标均正常；好转：治疗后，患儿病症有所缓解；无效：患儿经过上述治疗后，病状没有任何改善，各项指标没有明显变化。总有效率=（痊愈例数+好转例数）/总例数×100%。

1.5 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P

2 结果

经过治疗后，观察组痊愈和好转例数明显高于对照组，观察组总有效率显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

3 讨论

在小儿重症患儿中，很大一部分具有程度互不相同的基础性疾病，比如像贫血、小儿营养不良、先天性心脏病等[2]。在小儿患儿中，这些基础性疾病的严重程度越高，并且类型越丰富，就会导致预后效果更差。电解质紊乱，尤其是低血钠症状，在成人重症肺炎患儿中有非常足够的重视和关注，可是在小儿患儿中的重视还不够[3]。小儿患有重症肺炎时，伴有低血钠症状与下面几个因素有非常大的关系，（1）小儿患有重症肺炎时，因为低氧会对压力感受器和丘脑下部造成极大的刺激，进而使得大量利尿激素增多，并且小儿患有重症肺炎疾病时，会导致胸腔内部的血容总量变小，进而使得左心房和肺静脉的张力逐渐降低，从而对位于左心房内壁的容量感受器和颈动脉压力感受器造成很大的刺激，逐渐使得利尿激素进一步增多，从根本上来讲，差不多每一个重症肺炎患儿均伴有不同程度的血浆利尿激素的异常分泌，会导致体液逐渐稀释，造成稀释性低钠血症[4]。（2）小儿患有重症肺炎时，经常会出现呼吸衰竭酸碱平衡紊乱的情况，在这其中，最明显的就是混合性酸中毒，当出现混合性酸中毒时，身体细胞外钠离子、氢离子以及细胞内部的钾离子等会频繁进行交换，促进细胞外液中的钠离子流进细胞内部，导致出现稀释性低钠血症[5]。（3）小儿患有重症肺炎时，经常会合并心力衰竭和中毒性脑部疾病等，因为大量运用利尿剂和脱水剂，就会导致形成医源性低钠血症。（4）小儿如果患有呼吸道感染疾病，经常就会涉及到消化系统，会发生腹泻、恶心、呕吐以及纳差状况，进而导致真性缺钠[6]。总而言之，小儿重症肺炎症状导致的低血钠症主要是混合性的低血钠症，也就是真性缺钠和稀释性低钠血症同时具有。小儿重症肺炎所导致的低血钠症的具体症状是腹泻、恶心、呕吐、纳差以及腱反射能力极大降低，或者是出现情绪亢奋、精神萎靡、表情冷漠，严重的会出现嗜睡和昏迷的情况[7]。

在本次研究中，观察组经过治疗后治疗总有效率与对照组比较，差异有统计学意义（P

小儿患有重症肺炎时，会出现低钾血症，这和一些因素有很大关系，小儿进食不多、纳差以及出现酸中毒情况时，导致细胞内部的钾离子移向细胞外部，还有大量运用利尿剂等导致身体内部含有的总钾量不够，同时出现恶心、呕吐、腹泻症状时，导致钾离子大量从细胞内排除[8]。在本次研究中，有血钾小于3.0 mmol/L的小儿患儿，都表现出肌肉无力、腱反射能力不足甚至是消失的症状，以及出现了腹泻、纳差和心律不齐现象，通过临床治疗取得了显著效果。所以，要提高小儿重症肺炎患儿的救治率，保持患儿的血钾正常是一个非常重要的因素。

综上所述，小儿重症肺炎伴电解质紊乱患儿中，最为显著的就是低钠血症，严重影响患儿的预后，保持对小儿电解质进行常规的监测，并及时纠正电解质紊乱，以更好地保持机体内部环境的稳定，可以使小儿重症肺炎的救治率得到极大提高。

参考文献

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电解质紊乱范文第4篇

[关键词] 心脉隆注射液；慢性心力衰竭；电解质紊乱

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）09（a）-0036-03

[Abstract] Objective To analyze the clinical effect of Xinmailong injection in treatment of chronic heart failure complicated with electrolyte disorder. Methods From November 2013 to August 2014，104 cases with chronic heart failure complicated with electrolyte disorder were divided into two groups in random，control group was given conventional treatment，while study group was given Xinmailong injection on the basis of conventional treatment.The related parameters of the left heart function before and after treatment，clinical efficacy and safety was compared respectively between two groups. Results After treatment，the heart rate，left ventricular end-diastolic volume （LVEDV） of study group was obviously lower than that of control group，while left ventricular ejection fraction （LVEF） was higher than that of control group （P

[Key words] Xinmailong injection；Chronic heart failure；Electrolyte disorder

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是目前临床上常见的老年心血管综合征，是由心脏病终末期心功能不全导致的，该病病程长，病情严重，致死率高，易发生电解质紊乱。目前，临床用于治疗CHF的药物主要有强心苷类药物、利尿类药物及血管扩张药等[1-4]，这些药物虽然可缓解CHF患者的临床症状，但却不能有效降低高死亡率。心脉隆注射液是近年来新上市的一种中成药[4]，不仅可有效改善CHF的临床症状，还可有效降低该病所致的高死亡率。本文对我院就诊的CHF合并电解质紊乱患者给予心脉隆注射液进行治疗，取得满意效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年11月～2014年8月于我院接受诊疗的104例慢性心力衰竭合并电解质紊乱患者，将其随机分为研究组与对照组，各52例。其中研究组：男22例，女30例，年龄36～73岁，平均（47.20±5.11）岁；对照组：男21例，女31例，年龄36～72岁，平均（47.60±4.76）岁。两组在性别、年龄及病情等方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：符合CHF的诊断标准，纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级为Ⅱ～ Ⅳ级[5]，原发病包括高血压心脏病，冠心病，扩张型心肌病及糖尿病。排除标准：急性心力衰竭及各类急性心肌病及心包炎患者，近期（3个月内）有急性心肌梗死、不稳定性心绞痛及做心脏搭桥的患者；妊娠及哺乳期妇女；CT或MRI检查，有器质性疾病的患者，精神病患者，药物过敏者。

1.3 治疗方法

两组患者均给予CHF合并电解质紊乱的常规疗法，包括增强心肌收缩力的强心苷类药物、平衡水钠潴留的利尿类药物，血管扩张药，血管紧张素转换酶抑制类药物等，并依据病情给予吸氧剂，同时注意纠正电解质紊乱，如低血钾症及体内酸碱失衡。同时引导患者饮食宜清淡低盐，并多休息。研究组在对照组基础上给予心脉隆注射液，需要注意的是患者首次使用时应做过敏试验，将心脉隆注射液加入至250 ml 5%葡萄糖或 0.9%氯化钠溶液，用量为5 mg/kg，静脉滴注，2次/d，5 d 为 1 个疗程。

1.4 观察指标

治疗6个月后，采用多普勒心脏超声仪重点测监测患者的左心功能相关指标，包括心率、左心室舒张末期容积（LVEDV）及左心室射血分数（LVEF）。评价安全性，需详细记录患者治疗期间所发生的不良反应，并对患者出现的不适表现、出现状况的具体时间及相应的解决措施等做详细记录[6]。

1.5 疗效评定标准[7-12]

依据我国1993年颁布的CHF临床研究指导原则，将临床治疗效果分为显效、有效，无效，其中显效为心功能分级改善程度为2级以上，心脏功能基本恢复正常；有效为心功能改善1级，心脏功能明显好转；无效为心功能分级无变化或

1.6 统计学方法

数据应用SPSS 19.0 软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2 结果

2.1 两组治疗前后心率、LVEDV、LVEF的比较

治疗后，两组的心率、LVEDV均显著低于治疗前，研究组治疗后的上述指标显著低于对照组（P

2.2 两组临床疗效的比较

研究组总有效率为86.54%，显著高于对照组的69.23%，差异有统计学意义（χ2=7.66，P

2.3 不良反应

两组患者在治疗过程中均未出现明显不良反应。

3 讨论

CHF是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。CHF的高发人群为老年人，随着我国老龄化人口的增加，CHF发病率也随之增高，其容易导致电解质紊乱，CHF合并电解质紊乱既可促使病情恶化和产生各种并发症，又可影响患者的治疗进程。一般情况下，心力衰竭诱发电解质改变的主要因素有以下几个方面[13]：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增高与交感神经张力增高的代偿机制对电解质产生影响；②体内内分泌、全身血流动力学、肾功能的改变；③心力衰竭使Na+-K+-ATP 酶受抑制，引起离子交换发生不正常的变化。另外，慢性心力衰竭在药物治疗的过程中也可影响电解质的变化：可造成低钠血症、低钾血症和低镁血症，如螺内酯可导致高钾血症[14-16]，因此使用利尿剂的患者应该严密监测其电解质的变化。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）也可导致高钾血症，尤其在肾功能不全的患者[17-18]。

研究发现，CHF与机体神经内分泌系统关系密切，因此治疗时除了减轻心脏负荷、纠正水钠潴留、增强心肌收缩力以外，更应强调拮抗内源性神经内分泌系统的激活与改善心肌重构[19]。心脉隆注射液是近年来新上市的一种中成药，有动物实验证明，其可有效促进心肌细胞钙离子内流，增加心肌收缩力，同时具有扩张冠状动脉、纠正神经内分泌失衡、抑制机体内皮素的分泌等作用。本文研究结果显示，心脉隆注射液可有效降低患者的心率、LVEDV，同时还可提高LVEF，其临床总有效率达86.54%，治疗期间无不良反应发生，安全性较好，本文结果与相关文献[20]报道一致，提示心脉隆注射液可有效治疗慢性心力衰竭合并电解质紊乱，值得推广应用。

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电解质紊乱范文第5篇

【关键词】甘露醇;甘油果糖;肾功能损害;电解质;颅脑损伤

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.84

作者单位:518116广东省深圳市龙岗中心医院

脱水降颅压治疗已经成为临床治疗颅脑损伤患者的最基本方法之一,甘露醇能有效地降低颅内压、是目前最常用脱水剂。但因其对肾功能损害和电解质紊乱的副反应,使其临床应用受到了限制。近年来甘油果糖在降低颅内压,消除脑水肿,改善脑细胞代谢表现出一定的优势。脱水作用在某些方面较甘露醇有其一定的优势。我们观察了一组颅脑损伤患者在联合使用甘油果糖和小剂量甘露醇与使用常规剂量甘露醇后血清肌酐及电解质的变化,以了解联合使用甘油果糖和小剂量甘露醇对颅脑损伤患者肾功能和电解质的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2007年1月至2009年1月入住我院的颅脑损伤患者62例,全部患者均经头颅CT扫描显示有明确的出血或挫伤病灶,并有不同程度的意识障碍和瞳孔改变。除外合并糖尿病、肝肾疾病。入院时肾功能、电解质检查正常。随机分为治疗组和对照组。治疗组37例,男26例,女11例,年龄8~77岁,平均(35±9)岁;对照组33例,男24例,女9例,年龄10~71岁,平均(39±7.5)岁。两组临床资料无显著性差异,具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均予相应的内科常规治疗。根据CT和头痛、恶心、呕吐、视水肿等体征来判断脑水肿严重程度及颅内压控制情况。治疗组脱水药联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖,依据脑水肿及颅内压程度给予甘露醇0.25~0.5 g/kg,2~3次/d。甘油果糖使用天津市氨基酸公司提供的甘油果糖注射液(该药含10%甘油,5%果糖,0.9%氯化钠),每次给甘油果糖250~500 ml,2~3次/d,速度是4.2 ml/min。治疗组脱水药仅使用甘露醇,用量为1~2 g/kg,4~6次/d。观察周期为10 d,治疗期间未使用肾毒性药物。

1.3 观察指标 于入院时及住院期间使用脱水剂后每日抽血检验血清肌酐,K+、Na+等生化指标。血肌酐升高2倍诊断为急性肾损伤(ARL)。血肌酐升高3倍,或血肌酐≥354 μmol/L,伴血肌酐急性上升≥44.2 μmol/L诊断为急性肾功能衰竭(ARF)[1]。

1.4 统计学方法 原始数据使用SPSS11.0统计软件包进行统计分析,数据用均数±标准差(x±s)表示,频数间比较采用χ2检验(检验水准t=0.05)。

2 结果

如表所示,常规剂量甘露醇治疗的对照组ARL、ARF发生率显著高于联合治疗组,经χ2检验,其差异有统计学意义(P

表1

两组患者用药后肾功能损害及电解质紊乱情况比较(例,%)

组别例数ARLARF低K+高K+低Na+高Na+

治疗组373(8.1%)1(2.7%)2(5.4%)0(0%)3(8.1%)2(5.4%)

对照组339(27.3%)6(18.2%)8(24.2%)1(3%)10(30.3%)9(27.3%)

χ2值4.514.6445.0551.1375.6826.297

P值0.0340.0310.0250.2860.0170.012

3 讨论

有效控制颅内压、减轻脑水肿是挽救颅脑损伤患者生命并改善功能预后的必要手段。甘露醇是强而有效的降颅压药物,可以降低升高的颅内压、减轻脑肿胀,改善脑灌注和脑的氧合状态[2],被广泛地应用于颅脑损伤的治疗中。

但是甘露醇在体内不被吸收,90%以上以原形经肾脏排泄,因用量大,时间长,输注速度快,可引起肾小管液渗透压上升过高,导致肾小管上皮细胞肿胀,肾组织水肿,肾小管受压闭塞,或肾小管阻塞从而引起急性肾功能衰竭,同时影响水电解质的重吸收,使尿液溶质排泄增多,血电解质紊乱。Goldwasser和Whelan等[3,4]在1984年首次报告了3例大剂量甘露醇引起ARF,随后,有关报告日益增多[5]。国内报道由甘露醇引起的ARL达25%[6],而ARF发生率亦达0.5%~6%[7],张淑华等报道大剂量甘露醇引起的电解质的紊乱达到20%[8],我们的研究中也显示,大剂量甘露醇(1~2 g/kg)的肾功能损害发生率达到6%、电解质紊乱发生率达到24.2%~30.3%。

Liss[9]在动物实验研究中发现小剂量甘露醇可以减少肾功能损害。美国学者[10]比较了颅脑创伤患者使用大剂量甘露醇与小剂量的甘露醇的疗效,结果发现其降低颅内压的效果基本相同。我们的研究中即使用小剂量甘露醇(0.25~0.5 g/kg)达到理想的降低颅内压、减轻脑水肿效果,而肾功能损害、电解质紊乱发生率较大剂量甘露醇明显降低。

甘露醇应用后20~30 min 颅内压开始下降,维持4~6 h。甘油果糖(10%甘油、5%果糖、0.9%氯化钠)的渗透压是人体血浆的7倍,经静脉输液后能提高血浆渗透压,在血浆和脑之间形成渗透压梯度,使水从脑转移向血浆,从而使脑组织脱水,并使脑脊液的产生减少,降低颅内压,消除脑水肿。其发挥作用时间,降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,降颅压持续时间约长甘露醇2 h。甘油果糖进入体内参与代谢,产生H2O和CO2,不增加肾脏负担,无肾脏损害作用[11],可以参与脑代谢并提供热量,增强脑细胞活力,使脑代谢改善,改善血流变学状态,改善微循环[12]。

甘露醇起效快,大剂量易出现肾损害,甘油果糖单用降颅压起效慢,但作用维持时间长,而且不损害肾脏。联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖即有可能迅速降颅压,改善症状,又减轻肾脏负担,保护肾功能,减少电解质紊乱发生。我们的研究就显示,在治疗颅脑损伤的患者时,联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖在减轻脑肿胀、控制颅内压的同时,使肾功能损害、电解质紊乱的发生大大减少。本研究为使用小剂量甘露醇联合甘油果糖治疗颅脑损伤提供了实验依据,但还需要更多的大规模、随机对照临床实验来进一步证实。

参考文献

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[2] Rosner MJ,Coley I.Cerebral perfusion pressure:a hemodynamic mechanism of mannitol and the postmannitol hemogram.Neurosurgery,1987,21:147-156.

[3] Perez AJ,Pazos B,Sobrado J,et al.Acute renal failure following massive mannitol infusion.Am J Nephrol,2002,22:573-575.

[4] Whelan TV,Bacon ME,Madden M,et al.Acute renal failure associated with mannitol intoxication.Arch Intern Med,1984,144:2053-2055.

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[6] 张光运,曹玉红,韩军良,等.不同剂量甘露醇对大面积脑梗死脑疝防治的效果.中国急救医学,2005,3(25):232.

[7] 柯绍发,李刚.甘露醇降颅内压致肾损害26例临床分析.卒中与神经疾病,1999,6(9):64.

[8] 张淑华,张艳春,李占军.不同剂量甘露醇治疗脑卒中对肾功能电解质的影响.中国急救医学,2002,8(22):446.

[9] Liss P,Nygren A,Olsson U,et al.Effect of contrast media and mannitol on renalmedullary blood flow and red cell aggregation in the rat kidney.Kidney International,1996,49:1268.

[10] Mcaraw CP,et al.Effect of mannitol on intractramialpressure.Neurosurgery,1983,13:2690.