黄雀在后

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇黄雀在后范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

黄雀在后范文第1篇

有一天,一只螳螂,正准备举起有力的,带刺的前爪,一只金黄色的黄雀,得意的说:"这只蝉是我的了＂

这时树下站这一位百衣少年,他正拿着一个弹弓准备打那只金光闪闪的黄雀时,一条响尾蛇张血盆大口,要咬他时,一个高尔夫像离弦的箭一从天而降,砸准了响尾蛇,它被高尔夫球弄的头昏眼花,最后晕了.那个少年回头一看,在惊慌失措的时候弹弓打到树叶,把黄雀吓走了。

最后可怕事没有发生。

黄雀在后范文第2篇

[关键词] 再灌注损伤；姜黄素；核因子-κB

[中图分类号] R285.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）07（a）-0031-03

姜黄素（curcumine，Cur）是从我国传统植物姜黄中提取的生物成分，具有抗炎、调脂等药理学作用，最近的研究结果显示，姜黄素对大鼠心肌、肝脏和肾脏的缺血再灌注损伤（ischemia and reperfusion injury，IRI）均具有保护作用，其机制与减轻凋亡、抑制炎症等有关。肾脏IRI常常发生于肾脏相关手术中，例如肾移植、肾部分切除、肾血管成形术等，是急性肾功能衰竭的主要原因之一[1]。NF-κB是一种重要的核转录因子，在真核细胞中广泛存在，参与许多肾脏疾病的发生[2]。因此，本研究观察姜黄素对肾脏缺血再灌注组织内NF-κB表达的影响，并进一步探讨其机制。

1 材料与方法

1.1 材料

健康雄性Wistar大鼠24只，体重220～280 g，由武汉大学医学院实验动物中心提供，随机分为3组，假手术组（n = 8）、缺血再灌注组（n = 8）、姜黄素组（n = 8）。NF-κB、β-actin（内参）单克隆抗体购自Santa Cruz公司。姜黄素购自武汉中西仪器大全公司，含量大于90%。

1.2 实验模型的制备

假手术组：行2%戊巴比妥钠腹腔麻醉（45 mg/kg），500 U肝素钠腹腔注射，游离双侧肾脏，切除右肾，缝合腹壁。缺血再灌注组：实验过程与假手术组相同，但在右肾切除、左肾游离后进行左肾缺血，左肾动、静脉用血管钳夹闭45 min然后恢复灌流。姜黄素组：于左肾动脉夹闭前30 min尾静脉注射姜黄素注射液（20 mg/kg），余同缺血再灌注组。

1.3 标本采集与处理

分别于组织再灌注24 h后静脉采血2 mL检测肾功能指标血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平。后处死各组大鼠，留取左肾组织标本，一部分速置-80℃冰箱中保存待测，另一部分用4%多聚甲醛固定、石蜡包埋后制备切片。

1.4 观察指标

1.4.1 Cr、BUN浓度 将血液标本注入试管中，常温3000 r/min、离心10 min后，用全自动生化分析仪（奥林巴斯公司Au2700）测定血清Cr、BUN浓度。

1.4.2 组织学检查 固定的肾组织制备石蜡切片后，行HE染色，后在奥林巴斯400倍光镜下观察肾组织的病理改变。

1.4.3 Western blotting检测NF-κB表达 从液氮罐中取出保存后的肾组织，二辛可宁酸（BCA）法检测蛋白浓度，取40 μg上样，用10%SDS-聚丙烯酰胺凝胶进行电泳，电转到硝酸纤维素膜（NC）膜上，使用5%的脱脂牛奶封闭2 h，后加入NF-κB单克隆抗体，按1∶1000稀释，4℃摇床过夜。之后与辣根过氧化物酶结合的二抗结合，按1∶2000稀释，室温孵育1 h，TBST洗涤后，增强化学发光法（ECL）法显色后照相。

1.5 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析，比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组Cr和BUN水平比较

与假手术组比较，缺血再灌注组和姜黄素组的肾功能指标Cr和BUN明显增高，差异有统计学意义（P < 0.05）。姜黄素组的Cr和BUN水平与缺血再灌注组比较明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05），见图1。

2.2 肾组织病理学改变

假手术组：光镜下见肾小管上皮细胞无明显改变，间质无明显充血水肿，也无炎性细胞浸润。缺血再灌注组：光镜下可见肾小管上皮细胞明显变性坏死，管腔扩张，管腔内有脱落坏死细胞。姜黄素组：光镜下可见部分近曲小管细胞轻度水肿样变性，偶见管型。各组肾组织病理学改变见图2。2.3 肾组织中NF-κB蛋白变化

Western blotting结果显示，缺血再灌注组和姜黄素组的NF-κB水平明显高于假手术组，差异有统计学意义（P < 0.05）。姜黄素组的NF-κB表达水平与缺血再灌注组比较显著降低，差异有统计学意义（P < 0.05）（图3）。

3 讨论

Sen和Baltimore于1986年从B淋巴细胞核提抽物中检测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合的白因子，称为NF-κB[3]。此后，研究者发现NF-κB是一类广泛存在于真核细胞中的核转录因子，许多基因的启动子和增强子上都有NF-κB的结合位点，在机体的免疫反应、炎性反应和细胞增长调控上都发挥一定的作用[4]。正常情况下，NF-κB能与I-κB（核因子κB抑制蛋白）以无活性的二聚体形式存在于许多组织的细胞质中[5]，I-κB通过抑制NF-κB进入细胞核而发挥作用。NF-κB在肾脏IRI中发挥着重要作用，其在氧自由基、自介素、缺血等刺激下而激活[6-7]，通过一系列细胞信号转导途径活化，活化的NF-κB从胞质转移入细胞核，与相应基因的κB位点结合从而发挥作用[8]。

肾脏IRI是众多复杂机制相互作用的结果，常发生于肾脏移植、保留肾单位手术（NSS）、肾积水、肾动脉狭窄、栓塞性疾病、主动脉搭桥手术、意外或医源性损伤等中，与促炎因子释放、中性粒细胞浸润和氧自由基产生等有关[9]。姜黄素是从姜黄根茎中提取的一种酚类色素，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等药理学作用，能够直接或间接的保护机体细胞免受有害因素的损害，维持细胞正常的新陈代谢和生理功能，从而实现保护作用。由于其活性广泛，安全有效，因此极具临床开发前景。近来的国内外研究发现姜黄素对心肌、脑、肾等脏器的IRI均有保护作用[10-12]，但缺乏对其分子保护机制的深入探讨。为探究姜黄素对肾脏IRI的保护机制，本研究构建了大鼠肾脏IRI模型，观察姜黄素对肾脏IRI的作用，并用Western blotting检测NF-κB的表达。结果表明，在大鼠缺血再灌注前，给予姜黄素治疗，再灌注24 h后，姜黄素组肾功能（Cr和BUN）的水平与缺血再灌注组相比有明显改善，差异有统计学意义，说明姜黄素对肾脏IRI有保护作用。组织病理学检查也显示，缺血再灌注组的肾小管上皮细胞明显变性坏死，管腔扩张，管腔内有脱落坏死细胞，刷状缘脱落明显，间质内有充血水肿及炎性细胞浸润，而姜黄素组的细胞损伤明显轻于缺血再灌注组。Western Blotting结果显示，缺血再灌注组和姜黄素组的NF-κB水平明显高于假手术组，与缺血再灌注组比较，姜黄素组的NF-κB表达水平显著降低，差异有统计学意义（P

总之，本研究认为姜黄素预处理可以保护肾脏IRI，其机制可能是抑制缺血再灌注肾组织内NF-κB受体的表达，从而起到保护作用，并最终减轻肾IRI。

[参考文献]

[1] Weng X，Shen H，Kuang Y，et al. Ischemic postconditioning inhibits the renal fibrosis induced by ischemia-reperfusion injury in rats[J]. Urology，2012，80（2）：481-484.

[2] 张雯萍，冯树明，孙贺英. 肾康注射液对梗阻性大鼠肾间质NF-κB和TGF-β1表达影响的研究[J].中国医药导报，2006（29）：35-36.

[3] Sen R，Baltimore D. Multiple nuclear factors interact with the immunoglobulin enhancer sequences[J]. Cell，1986，46（5）：705-716.

[4] Ko HM， Koppula S， Kim BW， et al. Inflexin attenuates proinflammatory responses and nuclear factor-kappaB activation in LPS-treated microglia[J]. Eur J Pharmacol，2010，633（1-3）：98-106.

[5] Xie J，Lv R，Yu L，et al. Hydroxyethyl starch 130/0.4 inhibits production of plasma proinflammatory cytokines and attenuates nuclear factor-kappaB activation and Toll-like receptors expression in monocytes during sepsis[J]. J Surg Res，2010，160（1）：133-138.

[6] Chandrasekar B，Streitman JE，Colston JT，et al. Inhibition of nuclear factor kappa B attenuates proinflammatory cytokine and inducible nitric-oxide synthase expression in postischemic myocardium[J]. Biochim Biophys Acta，1998，1406（1）：91-106.

[7] Chen F，Castranova V，Shi X. New insights into the role of nuclear factor-kappaB in cell growth regulation[J]. Am J Pathol，2001，159（2）：387-397.

[8] Verma SK，Krishnamurthy P，Barefield D，et al. Interleukin-10 treatment attenuates pressure overload-induced hypertrophic remodeling and improves heart function via signal transducers and activators of transcription 3-dependent inhibition of nuclear factor-kappaB[J]. Circulation，2012，126（4）：418-429.

[9] Ajamieh HH，Berlanga J，Merino N， et al. Role of protein synthesis in the protection conferred by ozone-oxidative-preconditioning in hepatic ischaemia/reperfusion[J]. Transpl Int，2005，18（5）：604-612.

[10] Fiorillo C，Becatti M，Pensalfini A，et al. Curcumin protects cardiac cells against ischemia-reperfusion injury： effects on oxidative stress， NF-kappaB， and JNK pathways[J]. Free Radic Biol Med，2008，45（6）：839-846.

[11] Thiyagarajan M，Sharma SS. Neuroprotective effect of curcumin in middle cerebral artery occlusion induced focal cerebral ischemia in rats[J]. Life Sci，2004，74（8）：969-985.

黄雀在后范文第3篇

【摘要】 目的 研究中药大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响。方法 体外培养肝细胞株HL7702，随机分为对照组和大黄素处理组。对照组未予大黄素处理，大黄素处理组按100、10、1μmol/L分为高、中、低3个浓度组，建立模拟冷缺血再灌注模型，流式细胞技术检测各组细胞内钙离子浓度及细胞凋亡水平，分别检测各组细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平。结果 冷缺血8h再灌注6h后，高、中、低浓度大黄素处理组钙离子荧光强度分别为(24.12±0.51)、(26.35±1.34)、(39.12±1.94)，均显著低于对照组的105.29±1.01(P

【关键词】 大黄素；肝细胞；冷缺血再灌注；细胞内钙离子浓度；凋亡

ABSTRACT: Objective To investigate the effect of Emodin on intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) and apoptosis of hepatic cells after simulated cold ischemiareperfusion. Methods Glucoseoxygen deprivation， low temperature， subsequent reoxygenation and rewarming were used to induce ischemiareperfusion injury model in cultured hepatic cells which were pided into 4 groups: control group and Emodintreated group(100， 10 and 1μmol/L groups). The intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) and apoptosis rate were determined by flow cytometry (FCM) respectively; the content of lactate dehydrogenase (LDH) in supernatant was tested. Results Intracellular calcium fluorescence intensity in Emodintreated groups of high， medium and low density was 24.12±0.51， 26.35±1.34 and 39.12±1.94， respectively， which were significantly lower than 105.29±1.01 in control group(P

KEY WORDS: Emodin; hepatic cell; ischemiareperfusion injury; intracellular free calcium concentration; apoptosis

大黄素[12]化学结构为1，3，8羟基6甲基蒽醌，具有抗炎、抗肿瘤、保护肝肾等多种生物学作用。有文献报道[34]，大黄素可对细胞内钙离子浓度及细胞凋亡产生影响。钙超载及凋亡均为缺血再灌注损伤机制之一。本课题组前期研究发现[5]，大黄素对肝细胞体外模拟冷缺血再灌注损伤具有保护作用。该保护作用是否与抑制肝细胞内钙超载及凋亡有关？大黄素对冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及凋亡的影响未见相关报道。本研究拟通过观察大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及凋亡的影响，初步探讨其对冷缺血再灌注损伤可能的保护机制，为其在临床肝移植中的应用提供一定的实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料

肝细胞株HL7702由中国科学院上海生命科学研究院细胞库提供；RPMI 1640培养基为美国Gibco公司产品；胎牛血清由杭州四季青生物工程研究所提供；混合气体95% N24% CO21% O2由西安交通大学医学院后勤中心提供；大黄素、Annexinⅴ凋亡试剂盒为美国SIGMA公司产品。AO/EB凋亡检测试剂盒购自南京凯基生物科技发展有限公司。Fluo3/AM钙离子荧光探针为美国Biotium公司产品；LDH检测试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。流式细胞仪型号FACSCabuliburTM USA，Olympus荧光显微镜型号BX51TR32FB3E01 Japan。

1.2 冷缺血再灌注损伤模型的建立及实验分组

模拟冷缺血再灌注模型参照文献[6]的方法并加以改进：①肝细胞HL7702体外培养至对数生长期，等量均匀接种于6孔板或25mL培养瓶中，给予大黄素干预，按100、10、1μmol/L分为高、中、低浓度组和对照组(未予大黄素干预)，培养24h准备实验；②模拟缺血：将培养液吸弃，等体积加入模拟缺血溶液(NaCl 98.5mmol/L、KCl 10mmol/L、NaH2PO4 0.9mmol/L、NaHCO3 6.0mmol/L、CaCl2 1.8mmol/L、MgSO4 1.2mmol/L、乳酸钠40mmol/L、HEPES 20mmol/L，pH 6.8，4℃)，并给予大黄素干预。再将培养容器放入缺氧培养装置中，充入混合气体(95% N24% CO21% O2)，待氧分压≤1%时，同时关闭进气口与出气口，放入4℃冰箱保存8h；③模拟再灌注：取出培养容器，吸弃模拟缺血溶液，等体积加入模拟再灌注液(NaCl 129.5mmol/L、KCl 5.0mmol/L、NaH2 PO4 0.9mmol/L、NaHCO3 20mmol/L、CaCl2 1.8mmol/L、MgSO4 1.2mmol/L、葡萄糖55mmol/L、HEPES 20mmol/L，pH 7.4，37℃)，并给予大黄素干预，放入50mL/L CO2孵箱中37℃培养6h。

1.3 细胞内钙离子浓度、细胞凋亡水平及上清液乳酸脱氢酶的检测

Fluo3/AM钙离子荧光探针负载细胞悬液，终浓度10μmol/L，37℃避光孵育30min，PBS洗涤两遍重悬，流式细胞仪检测分析，平均荧光强度代表细胞内钙离子浓度。Annexin VPI双染法检测细胞凋亡率(apoptosis rate)及正常细胞比例(normal cell rate)。AO/EB染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡情况，严格按照试剂盒说明书操作，绿色荧光代表正常细胞，橘红色荧光代表凋亡细胞。上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase， LDH)含量的检测严格按照试剂盒说明书操作。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计分析。数据用±s表示。统计方法采用单因素方差分析，多重比较用LSDt检验。P

2 结果

2.1 冷缺血再灌注后细胞内钙离子浓度、细胞凋亡水平及上清液LDH的含量

流式细胞技术检测结果中平均荧光强度(mean fluorescence intensity， MFI)代表细胞内钙离子浓度，模拟冷缺血再灌注后，各浓度大黄素处理组细胞内钙离子浓度均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P

2.2 AO/EB染色在荧光显微镜下的观察结果

AO/EB染色荧光显微镜下观察，高浓度大黄素处理组凋亡细胞较对照组明显减少(图2)。

3 讨 论

临床肝移植过程中，不可避免的存在肝脏冷缺血再灌注损伤。本研究所采用的体外模拟冷缺血再灌注模型，参考文献[6]并加以改进，用低钠、高钾、代酸、缺糖、无血清溶液模拟缺血时肝细胞微环境，并充入混合气体(95% N24% CO21% O2)模拟缺氧过程，4℃冷保存模拟冷缺血过程；冷缺血8h后用正常电解质、正常pH值、富糖、富血清溶液模拟再灌注时肝细胞微环境，并复温复氧模拟再灌注过程。此模型充分考虑了冷缺血再灌注过程中温度、供氧、营养、电解质、酸碱度的变化，相对全面的模拟了该病理生理过程。

钙超载是缺血再灌注损伤的机制之一。在缺血阶段，能量供应不足以维持Na＋泵功能，导致Na＋内流，同时缺氧造成细胞内酸中毒，胞内H+浓度增高，再灌注时则发生Na+H+交换，使细胞内Na＋浓度增高，继而通过Na+Ca2+交换，胞外Ca2+大量内流，形成钙超载。钙超载可激活各种Ca2+依赖性通道[79]，损伤线粒体功能，使产能减少，耗能增加，并激活Ca2+依赖性的酶，使生物膜进一步受损。本研究中确实发现随细胞内钙离子浓度增高，肝细胞损伤加重的现象，体现在LDH水平逐渐增高。随着大黄素浓度增高，肝细胞内钙离子浓度和上清液LDH水平有降低的趋势。这可能是大黄素对肝细胞冷缺血再灌注损伤的保护机制之一。

本研究首次探讨了大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度的影响，结果表明各浓度大黄素处理组均能抑制肝细胞冷缺血再灌注后钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度，有效减轻了细胞内钙超载，其作用具有浓度依赖性。这与其对心肌细胞的影响不同。刘影等[34]认为大黄素对心肌细胞内钙离子浓度具有双向调节作用，高浓度大黄素处理组抑制心肌细胞钙离子内流，中浓度组无作用，低浓度组促进钙离子内流。这说明不同浓度大黄素对细胞内钙离子水平的影响可能与细胞种类有关。

近来证实细胞调亡为缺血再灌注损伤的重要机制之一[911]。本研究首次证实大黄素能够抑制模拟冷缺血再灌注后肝细胞凋亡，增加正常肝细胞比例，其作用有一定的浓度依赖性，这可能是其对肝细胞模拟冷缺血再灌注损伤的保护机制之一。WU等[12]认为大黄素可以降低细胞内[Ca2+]i及炎症因子生成，抑制正常细胞凋亡；SHIEH等[13]认为大黄素可体外诱导多种肝癌细胞发生凋亡；这种双重作用可能与大黄素对一些致癌基因信号转导的特异性靶向作用有关，具体机制目前仍不清楚。但这种双重作用在肝癌肝移植的治疗中意义重大，既可减轻肝脏冷缺血再灌注损伤，又降低了肿瘤复发率。

综上所述，本研究从细胞水平初步探讨了大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及凋亡的影响，提示大黄素有可能通过抑制细胞内钙超载及细胞凋亡，从而减轻肝细胞冷缺血再灌注损伤，为其在临床肝移植中的应用提供一定的实验依据。

参考文献

[1]YING D， KAM MK. Effects of emodin treatment on mitochondrial ATP generation capacity and antioxidant components as well as susceptibility to ischemia reperfusion injury in rat hearts: Single versus multiple doses and gender difference [J]. Life Sci， 2005， 77(22):27702782.

[2]YING D， KAM MK. Effects of pharmacological preconditioning by emodin/oleanolic acid treatment and/or ischemic preconditioning on mitochondrial antioxidant components as well as the susceptibility to ischemiareperfusion injury in rat hearts [J]. Mol Cell Biochem， 2006， 288(12):135142.

[3]刘影，孙宏丽，单宏丽，等. 大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度的影响 [J].哈尔滨医科大学学报， 2003， 37(2):122124.

[4]刘影，单宏丽，孙宏丽，等. 大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度及L2型钙电流的影响 [J]. 药学学报， 2004， 39(1):58.

[5]祁翔，吕毅，刘昌，等. 大黄素对肝细胞模拟冷缺血再灌注损伤的保护作用及机制 [J]. 第四军医大学学报， 2008， 29(15):14171419.

[6]钟理，宋治远. 模拟缺血再灌注诱导原代培养乳鼠窦房结细胞凋亡的研究 [J]. 第三军医大学学报， 2001， 23(1):5961.

[7]ROBIN E， GUZY RD， LOOR G， et al. Oxidant stress during simulated ischemia primes cardiomyocytes for cell death during reperfusion [J]. J Biol Chem， 2007， 282(26):1913319143.

[8]LOUCH WE， FERRIER GR， HOWLETT SE. Attentuation of cardiac stunning by losartan in a cellular model of ischemia and reperfusion is accompanied by increased sarcoplasmic reticulum Ca2+ stores and prevention of cytosolic Ca2+ elevation [J]. J Pharmacol Exp Ther， 2005， 312(1):238247.

[9]WU T， DING XS， WANG W， et al. MCI186 (3Methyl1phenyl2pyrazolin5one) attenuated simulated ischemia/reperfusion injury in cultured rat hippocampal cells [J]. Biol Pharm Bull， 2006， 29(8): 16131617.

[10]BIELAWSKA AE， SHAPIRO JP， JIANG L， et al. Ceramide is involved in triggering of cardiomyocyte apoptosis induced by ischemia and reperfusion [J]. Am J Pathol， 1997， 151(5):12571263.

[11]QIN Y， TERRY L， VANDEN H， et al. Caspasedependent cytochrome c release and cell death in chick cardiomyocytes after simulated ischemiareperfusion [J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2004， 286(6):22802286.

黄雀在后范文第4篇

关键词：苏童；黄雀记；悲剧命运；叙事角度

苏童自1983年从事文学创作至2013年发表《黄雀记》，恰好30年，而他本人也正好是五十岁知天命的生命节点。苏童以来一直很重视中短篇小说，在很多场合，苏童都说过写作短篇小说时的享受和愉悦，而长篇小说写作给予苏童的感受，他自己过去的表达往往是疲惫、痛苦和困难。下面本文将尝试从文本出发做具体探讨，解读人物的悲剧命运和自我救赎，了解作家的创作初衷，从而能更好地理解苏童和他的这部新作品。

一

螳螂捕蝉，黄雀在后。一部《黄雀记》，处处可以看到隐喻的色彩。从这本书的书名似乎可以隐约看出情节中永远有一只看不见的黄雀，那是人物无可把握的命运，永远让人感觉有一种“螳螂捕蝉，黄雀在后”的感觉。

读完了苏童的这本新作，字里行间充斥着一如既往的小人物、小地方的叙事风格和节奏。背景还是香椿树街，每个人庸俗的日常生活中都隐藏着肮脏甚至罪恶的因子，保润、柳生、仙女或白小姐的生活也不外如此。苏童偏爱悲剧，笔下的香椿树街故事，多数是灰暗的，他说，“几年前的一个下午，我在一座火柴盒式的工房阳台上眺望横亘于视线中的一条小街，一条狭窄而破旧的小街……这是我最熟悉的南方的穷街陋巷，也是我无数小说作品中的香椿树街。”这也是作家描写香椿树街时所想要呈现的状态。

十年之中，“柳生夹着尾巴做人，已经很多年了”，同时替保润照顾精神病院的爷爷；白小姐已经堕落，前是公关小姐，后与与庞老板的使她有了身孕。十年之后，保润出狱之后，命运又再次出现转折。白小姐住进了保润家，柳生娶了别人，而保润在柳生的新婚之夜却又做了背后的“黄雀”：胳膊上刻着“君子”“报仇”的他在醉酒后杀死了柳生，上一次是命运的冤枉与捉弄，而这次是他将自己再次送进了命运的泥潭。白小姐自杀未遂后生下婴儿消失，只剩下保润的祖父抱着安详的婴儿。所有故事的结局：柳生死了，保润完了，白小姐走了。

二

了解这个故事的结构，必须理解小说中保润、仙女（白小姐）、柳生这三个人物的复杂关系。小说的三个部分分别为“保润的春天”、“柳生的秋天”、“白小姐的夏天”。根据故事的情节和人物的命运，先做一下简单的解读，把“春天”理解为“情窦初开”和“欲望滋生”的隐喻，把“秋天”理解为“性格成熟”和“责任担当”的隐喻，把“夏天”理解为“青春美貌”与“社会巨变”的隐喻，但小说里没有“冬天”。“冬天”是什么隐喻呢？是属于哪个人物的呢？作家没有给我们提供答案，这是一个具有美学意义的空白。苏童说，“所有的幸运都是侥幸者的幸运，命运给的好处需要偿还。”笔者想要猜测“冬天”就是等在所有人物后面的那只黄雀，它象征着不可把握的悲剧命运。

保润是故事最重要的主角，他的悲剧命运最让人难过和感伤。青春懵懂，他代人受过，度过十年监狱生涯；阴差阳错，命运的嘲弄，最终他可能还是要回到监狱度过余生。第一次牢狱之灾父母没办法帮他，第二次的时候母亲早已放弃了他。

柳生是游移不定的徘徊的小市民形象，他的悲剧是另一种让人扼腕的叹息。青少年时期的他帅气轻浮，因为欲望了仙女，却栽赃给了保润；十年期间，代替保润照顾祖父，在井亭医院谋求生意，他身上善良和市侩在拉锯。十年之后，三个人再次相遇，他企图还债谋求心安，都是他一方面没办法和白小姐结婚，另一方面在他认为他已经还清保润的债务时遭遇杀祸。

白小姐的命运是一个女性弱势的悲剧。15岁的仙女美丽张狂，爱憎分明，因而在不经意间刺痛少年保润，也给自己招来祸害。案中她是一个受害者，同时也是保润的施害者。从一个少女变成女人，十年之久，她活在过去的阴影之中。十年之后，她曾经发誓不会再回到这个小城市，但命运不可捉摸，她似乎必须回来，必须结束三个人之间的孽缘。无论想过什么样的生活，内心中的债务无法避免，这就是白小姐的状态。

三个主人公都是受害者和施害者的双重身份，他们的悲剧与性格有关，也与时代有关，但是，他们都被黄雀在后的命运捉弄了。

三

保润的祖父是这个故事的发起者。祖父的生命老朽而顽强，他在晚年时不停地去照相馆拍遗照。他孜孜不倦地到处挖“手电筒”和“祖先的两根白骨”，被家人当做“丢了魂”而送进精神病院。苏童说，“祖父有关死亡和生命的遗照，一开始似乎无来由，但其实背后有隐意。他最后变成了一个一无所有的老人，甚至是一个连灵魂都没了的老人，死亡对他不足惜。他唯一困惑的是没了魂。对来世的恐惧，应和了很多中国式老人对生命、对生活的看法。”祖父的挖掘可以被理解为一种“寻根”的举措，但荒谬的或者是作家有意设置的却是他的行为却被香椿树街的人们理解为“失魂”。

在这里也不得不说，看护祖父的保润在医院成为打结捆人的高手，打结本身是另一个富有隐喻色彩的意象。作家自己也说，“打结，是关于捆绑和束缚的隐喻，隐喻漫长的政治社会。无论是社会底层还是乡村居民，整个民族都是被绳子捆住手脚的。这中间有对漫长的上世纪七八十年代社会政治的隐喻。”优秀的作家试图在故事背后折射出一个时代的变迁。

黄雀在后范文第5篇

悄悄来临。

是一群小绵羊吃着鲜嫩的青草。

还是头上的白云飞下碧空。

雾，

仿佛涂了一身银。

她，

银装素裹。

想念冬天的雪，

想念一身雪花，

化作雪水。

银雾，

笼罩大地。

却不知，

黄雀在后。

金色阳光把温暖洒向大地。

雾，

散了。