丙种球蛋白

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丙种球蛋白范文第1篇

【关键词】 川崎病； 丙种球蛋白； 超早期

川崎病最早报道于1967年［1］，是儿童常见的急性发热性疾病，最严重的危害是冠脉损害。由于对该病认识逐渐提高以及链球菌感染常能及时治疗，该病发生率已经超过风湿热，而成为儿童后天性心脏病的重要病因之一。该病主要通过临床诊断，即满足6条临床表现中的5条：持续发热≥5天；多形性皮疹；双眼球结膜充血；口唇皲裂，杨梅舌；手足硬肿；非化脓性淋巴结炎。常伴有外周血白细胞增加，血沉增快，C反应蛋白阳性等。

目前，公认的治疗是起病10天内予以单剂量静脉丙种球蛋白(2g/Kg)及口服阿斯匹林治疗［2，3］，热退后继续服用小剂量阿斯匹林8周。经过这种治疗后，冠脉病变发生率由15%~25%降到5%［2，3］。由于家长对儿童疾病的重视和儿科医生对川崎病的日渐熟悉，5天内诊断并开始治疗典型川崎病已非难事。据日本川崎病研究会第16次全国调查(1999~2000年)显示，4天内使用丙种球蛋白占到30.5%［4］。

本研究探讨≤5天使用丙种球蛋白的疗效。

1 方法

选择我院2005年1月~12月共150例川崎病病人，分为A组(≤5天使用丙种球蛋白者，n=30)和B组(6~9天使用丙种球蛋白，n=120)，除外10天以上使用丙种球蛋白者及治疗前已有冠脉病变者，所有病人均给予静滴丙种球蛋白(2g/Kg)及口服阿斯匹林(30~50mg/Kg/日)，热退后，改为小剂量阿斯匹林(5~15mg/Kg/日)。如果丙种球蛋白使用48小时后仍不退热，则再次给予丙种球蛋白(2g/Kg)治疗。诊断时及起病的第2周、4周、8周及1年时做心脏彩超，冠脉内径＞3mm为冠脉扩张。比较两组的实验室资料，丙种球蛋白使用后持续发热时间、总发热时间及冠脉病变发生率。

2 结果

150例病人纳入本研究，其中男84例，女66例，两组的年龄、性别、体重均无明显差异，见表1。表1 临床资料比较（略）

两组病人的实验室资料中，A组血钠明显低于B组，白细胞、CRP、血小板等均无明显差异，见表2。表2 实验室资料比较（略）

A组病人丙种球蛋白使用后持续发热时间长于B组(6.0±1.0 VS 2.6±1.1，P＜0.001），总发热时间(8.3±3.3 VS 8.0±4.5，P=0.930)及冠脉病发生率无显著差异。表3 丙种球蛋白疗效比较（略）

3 讨论

目前有趋势认为越早诊断川崎病并使用丙种球蛋白越好。然而，Han ［5］发现过早使用丙种球蛋白会导致持续发热时间长，从而额外使用丙种球蛋白，总住院时间延长。Yaichi ［6］认为5天内使用丙种球蛋白会导致冠脉病变发生率增加。此外，Hiromi M ［4］认为4天内使用丙种球蛋白会导致丙种球蛋白耐药性增加，而冠脉病变无明显增加。本研究中，超早期（≤5天）使用丙种球蛋白者占20%，且使用丙种球蛋白后持续发热时间长于6~9天使用丙种球蛋白者，丙种球蛋白耐药增加，与国外学者研究结果一致。

转贴于

本研究中A组30%(9/30)、B组7.5%(9/120)首次使用丙种球蛋白48小时后仍有持续发热(≥38.5°C)，差异有显著性(P= 0.002)。而两组间年龄、性别、体重均无显著差异。比较两组的实验室资料发现，A组的血钠水平低于B组。H Muta［7］等发现，起病后3~5天血钠水平最低，与本研究中丙球耐药率较高的时间段一致。Tohru K［8］等认为低钠血症是丙球耐药的预测因子之一。

Yanagawa ［9］发现起病后6~8天使用丙种球蛋白冠脉病变发生率最低，额外使用的丙种球蛋白可能导致容量负荷过重、高凝、输液相关感染、住院时间延长、费用增加等。

故我们不主张5天内使用丙种球蛋白治疗川崎病，除非已经B超证实有冠脉损害。

【参考文献】

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丙种球蛋白范文第2篇

[关键词]丙种球蛋白；川崎病；剂量；降钙素原；C反应蛋白

[中图分类号] R725.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）03（b）-0099-03

[Abstract]Objective To explore the clinical efficacy of different dose of gammag lobulin in children with Kawasaki disease （KD）.Methods Forty children with KD from February 2014 to December 2015 were selected and randomly divided into the control group and the observation group，with 20 cases in each group.The control group was treated with low-dose gamma globulin，while the observation group was treated with high dose gammag lobulin.The time of fever clearance and hospitalization，the incidence of coronary artery lesions，and the levels of C-reactionprotein （CRP） and procalcitonin（PCT） before and after treatment of children in two groups were compared.Results The time of fever clearance and hospitalization of children in the observation group[（21.37±2.85）h，（3.24±0.89）d] were shorter than those in the control group[（33.09±3.17） h， （4.98±1.15）d]，the differences were statistically significant （P

[Key words]Gamma globulin；Kawasaki disease；Dose；Procalcitonin；C-reactive protein

皮w黏膜淋巴结综合征即为川崎病（Kawasaki disease，KD），患儿主要会出现全身血管炎症状，属于一种出疹发热疾病，会对患儿中小动脉造成损害[1-2]，尤其是冠状动脉，进而导致严重心血管疾病，严重影响患儿身体健康及生命安全，故予以有效治疗极为必要。临床予以丙种球蛋白属于被动免疫，通过将大量抗体直接输给患者[3-5]，促使其短时间内形成免疫保护，有效将病原体消灭，对于细菌、病毒感染性疾病具有较佳控制作用。本文旨在探讨不同剂量丙种球蛋白对KD患儿的疗效，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年2月～2015年12月于我院就诊的40例KD患儿为研究对象，男25例，女15例；年龄5个月～6岁，平均（3.52±1.19）岁；病程（3.43±1.25）d。根据随机分组原则分为两组，对照组20例，男13例，女7例；年龄6个月～6岁，平均（3.56±1.02）岁；病程（3.61±1.25）d。观察组20例，男12例，女8例；年龄5个月～5岁，平均（3.40±0.82）岁；病程（3.24±1.16）d。本研究经我院医学伦理委员会批准，患儿家长均知情同意。两组KD患儿基线资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法

所有患儿均予以口服阿司匹林（国药准字H2004488，黑龙江乌苏里江制药有限公司哈尔滨分公司），剂量为30～80 mg/（kg・d），维持剂量3～5 mg/kg，连续使用30～90 d，以症状消失、指标正常为停药标准。两组患儿均予以人血丙种球蛋白（丙种球蛋白，江西博雅生物制药股份有限公司，国药准字S19993015）静脉滴注治疗，对照组剂量为0.4 g/（kg・d），观察组剂量为2.0 g/（kg・d），治疗时间均为5 d。

1.3观察指标

观察两组患儿退热时间、住院时间、随访1年后冠脉病变情况以及治疗前后血清C反应蛋白（CRP）与降钙素原（PCT）水平。于治疗前后，取两组患儿静脉血10 ml，并将其保存于-20℃冰箱。集中检测CRP、PCT。CRP采取免疫比浊法检测：将15 μl标本置于测定管中，同时在标准管中置入15 μl定标液，生理盐水15 μl置于空白管中，分别向3管中加入350 μl缓冲液，之后将50 μl抗人反应蛋白抗血清分别加入3管中，同时将3管分别混合，置于37℃中保温，5 min后，于波长700、340 nm处进行吸光度检测，取其均值并计算CRP含量。PCT采取双抗体夹心检测：使用双单克隆抗体，分别为降钙素抗体及抗钙素抗体，分别与PCT分子结合，将交叉反应排除后，一个抗体予以光标记，另一抗体置于试管内壁，并妥善固定进行反应，将标本加入其中，形成固相抗原复合物，之后洗涤除去未结合物质，依次加入酶标物、底物，根据颜色程度进行定性及定量。以上所有操作均由同一人完成，严格按说明实施操作。

1.4统计学方法

采用SPSS 21.0软件进行数据分析处理，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P

2结果

2.1两组患儿退热时间及住院时间的比较

观察组患儿退热时间、住院时间均明显短于对照组，差异有统计学意义（P

2.2两组患儿冠脉病变发生情况的比较

随访1年后，对照组患儿中出现冠脉病变6例，发生率为30.00%；观察组中出现1例冠脉病变，发生率仅为5.00%，低于对照组，差异有统计学意义（χ2=4.33，P

2.3两组患儿治疗前后CRP、PCT水平的比较

两组患儿治疗前CRP、PCT水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组CRP、PCT水平均较治疗前明显下降，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（P

3讨论

KD患儿初期以发热为主要表现，而急性发作期则以免疫系统紊乱为主要特征，因疾病因素，机体会合成、释放大量炎性物质以及细胞因子[6-7]，并对血管造成进一步损伤，故早期诊断并及时控制病情极为重要。

CRP作为炎症标志物，其含量与炎症程度有很大关系，可直接反映病情发展，当患者处于急性发作期时，其含量会呈明显增高趋势，当炎症得到良好控制时，其含量又会降低。此物质与激活血小板相关因子结合[8-10]，可促使血小板聚集，进而激活单核细胞以及粒细胞，能够有效收缩平滑肌、兴奋上皮细胞，同时还能够增加血管通透性，在一定程度上促使中性粒细胞着边，对于血管炎症反应起介导作用。有研究提示，KD患儿CRP水平高于健康儿童[11-13]，可作为疾病治疗及预后观察的重要指标。PCT属于降钙素前肽物质，不具有激素活性，通常产生于甲状腺C细胞，机体存在水平较低[14-15]，此物质是炎症介质，其物质合成主要受相关细胞因子诱导所致，同时可于炎症反应中起到一定作用。临床已将PCT作为一种感染程度的评价指标，对于脓毒症、全身炎症反应均有可靠的评估作用。

丙种球蛋白应用于KD治疗中，已获得广泛认可，此药物可有效调节细胞因子，对超抗原具有一定中和作用，能抑制抗体及T细胞活性[6]，同时还能够提供相关抗体，为自身治疗免疫性反应提供基础。本研究中，分别予以对照组与观察组不同剂量丙种球蛋白治疗，结果显示，观察组退热时间、住院时间均低于对照组，提示大剂量的丙种球蛋白更能有效控制病情，促进患儿康复。治疗后两组患儿CRP与PCT水平均有所降低，提示芍种瘟品桨冈谑笛槭壹觳橹副攴矫婢有改善作用，具有一定近期效果，但大剂量药物的应用更具优势。孟祥春等[7]曾对KD患儿冠状动脉损害、PCT变化情况进行研究，结果发现，病情越重，PCT增高越明显，对冠状动脉的损害也越大。另外，本研究还显示大剂量药物的应用不会导致不良事件发生风险的增高，观察组冠脉病变概率处于较低水平，仅为5.00%，且显著低于对照组。

综上所述，KD患儿较健康儿童而言，会出现明显CRP及PCT增高现象，两者作为促炎因子，可作为疾病诊断、治疗以及预后观察的重要指标，予以丙种球蛋白治疗可有效控制病情，缓解患者痛苦，对于CRP以及PCT均有较佳的降低作用，且大剂量的丙种球蛋白应用效果更佳，安全性较高，值得推广使用。

[参考文献]

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丙种球蛋白范文第3篇

关键词：丙种球蛋白；重症心肌炎；临床效果

急性重症心肌炎起病急骤，进展迅速，起病即可表现为碎死、严重心律失常、心源性休克、心力衰竭、急性心肌梗死等，导致急性期死亡，急性期死亡率达10%～20%[1]。本研究选取我院成人重症心肌炎患者，对比观察丙种球蛋白治疗及常规治疗对患者存活率及预后的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我院心内科及急诊科自2009年1月～2010年10月收治的急性重症心肌炎患者33例，按当时治疗方法分为丙球组和对照组。丙球组：18例患者，男10例，女8例，年龄（32.6±10.6）岁；对照组：15例患者，其中男10例，女5例。年龄（31.0±10.1）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法 两组患者均给予卧床休息、吸氧、监测各项生命体征，应用广谱抗生素，给予辅酶Q10、磷酸肌酸钠等治疗，心律失常者给予相应的抗心律失常药物，三度房室传导阻滞者给予临时起搏器治疗，血氧饱和度持续下降吸氧难以维持者给予无创呼吸机辅助呼吸，采用呼吸末正压通气（PEEP）[2]。血流动力学障碍及心力衰竭者给予相应的对症治疗。丙球组在常规治疗基础上给予丙种球蛋白（泰邦）2g/kg，2～3d静脉滴入，对照组给予常规治疗。两组患者应用大量激素时给予质子泵抑制剂保护胃粘膜。

1.3观察指标 所有患者均在入院后未用药时检测血肌钙蛋白T（cTnT），肌酸激酶同工酶（CK-MB），B型脑钠肤（BNP），心脏彩超检查[左室大小（LV）、左室射血分数（LVEF）]，2w后复查；随诊期间于治疗1个月、6个月后行心脏彩超检查，观察心功能恢复情况。

1.4统计学方法 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析处理。计数资料用率（%）表示，计量资料以（x±s）表示，组间t检验，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

2.1两组实验室指标 丙球组治疗2w后cTnT、CK-MB、BNP水平均优于对照组，差异有统计学意义（P

2.2两组心脏彩照结果 丙球组治疗后1、6个月LV、LVEF水平均优于对照组，差异有统计学意义（P

3 讨论

成人重症心肌炎作出明确诊断是关键，诊断后及时地治疗更重要。丙种球蛋白已成功用于治疗小儿重症病毒性心肌炎，对于成人重症心肌炎应用不多，而早期大量糖皮质激素疗法以广泛用于治疗成人重症心肌炎，效果尚可[3]。本研究证明：激素联合丙种球蛋白治疗重症病毒性心肌炎较单用激素的效果好，存活率高，心肌损伤的各项指标及心脏超声检查结果均优于对照组。

重症病毒性心肌炎的发病机制首先是病毒的直接损伤作用，感染后病毒进人心肌细胞并大量繁殖，导致心肌细胞死亡或功能丧失.其次是免疫反应介导的对心脏的损伤，免疫反应发生晚。早期应用大剂量激素可抑制过度的免疫反应，减轻免疫损伤和细胞毒性作用，有利于局部炎症和水肿的消除[4]。而丙种球蛋白有抗病毒作用，其内有中和病毒的抗体，可以将病毒清除，减轻病毒对心肌细胞的直接损伤作用，此外，还有抗炎作用，可以抑制炎症因子的释放，减弱氧化应激反应，改变机体的免疫反应，从而减轻免疫反应介导的对心脏的损伤。故激素联合丙种球蛋白治疗重症病毒性心肌炎是首选的治疗方法，且治疗越早效果越好，本研究也证实了其疗效，为临床医师对重症心肌炎的诊断及诊断后作出正确的治疗决策提供有力的参考，但由于本研究样本量小，证实的力度还达不到。因此大剂量丙种球蛋白联合激素治疗重症病毒性心肌炎的疗效有待进一步的证实。

参考文献：

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[2]张清友，杜军保.糖皮质激素和静脉丙种球蛋白在重症心肌炎救治中的应用进展[J].中国小儿急救医学，2013，20（5）：459-463.

丙种球蛋白范文第4篇

【关键词】 肾综合征出血热；丙种球蛋白

1 材料与方法

1.1 病例选择 选择2005年12月～2011年2月来我院接受治疗的患者88例，临床诊断均符合诊断标准[1]，所有患者均进行抗EHF抗体监测，抗EHF―IgM均阳性（阴性已除）。患者入院后，按先后顺序随机分成两组，治疗组44例，男31例，女13例；年龄14～70岁，平均（34.9±13.8）岁。对照组44例，男35例，女9例；年龄17～70岁，平均（36.5±13）岁），两组病例在入院病日、病期、年龄、性别及早期病情轻重程度等方面基本相似，经统计学处理（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 治疗组44例，每天除常规治疗外，再使用丙种球蛋白5g静滴，连续7d，治疗组不使用其他抗病毒药和免疫抑制剂（丙种球蛋白2.5g/支，山西康宝生物制品股份有限公司生产，国药准字19994004）。

2 结 果

2.1 两组患者临床转归见表1。

表1 两组患者转型、越期、并发症和病死率比较

转轻分为中型转轻型，重型转中型。转重分为轻型转中型，中型转重型。II期：为低血压休克期；III期：为少尿期。

从表1可见，治疗组在轻型、提高越期率和减少并发症方面优于对照组。在降低病死率上，治疗组亦有一定降低。此外，在其他诸多的临床症状和实验室指标中，如加快退热、减少出血倾向，以及提高血小板回升速度，促进尿蛋白转阴和恢复正常时间等，治疗组均比对照组有明显改善。

2.2 两组患者血清――抗体的动态变化表2。

表2 两组不同病日特异性IgG和Igm荧光抗体滴度比较

表2显示，入院当日（治疗前）两组患者IgG和IgM荧光抗体均已出现，随着病程进展，两组抗体均逐渐升高。但从治疗组看IgG和IgM抗体滴度的升高幅度均明显低于对照组（P

3 讨 论

肾综合征出血热是以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。我国为高发区，发病以11月～1月为高峰，发病机制为病毒的直接作用和免疫损伤，但相关细节至今仍未阐明[1]。丙种球蛋白是由健康人血清提取的含有多种抗体的血液制品，广泛应用于多种感染性疾病的治疗，取得了肯定的疗效[2，3，4，5]。本文应用丙种球蛋白治疗早期肾综合征出血热患者，也取得了相似的良好疗效。从本组实验结果看，早期应用丙种球蛋白能改善症状，缓解病情，减少并发症，提高越期率及降低病死率，并且有降低肾综合征出血热特异性抗体水平的作用。分析这些原因，我们认为，可能是由于早期应用丙种球蛋白中和了患者体内的部分游离病毒减轻了病毒血症，从而使由此激发的体液免疫反应水平降低，致使相应抗体产生减少，免疫复合物的形成降低。这就既减轻了病毒对脏器、组织细胞的直接损伤作用，又对其继发的免疫病理损害有一定的缓解和阻断作用，有利于阻止病情的发展，促进疾病的治愈康复。但丙种球蛋白属血液制品，有一定副作用，如过敏、发热、胸闷等，且价格昂贵，使用前一定要与患者及其家属沟通并签字，以免除医疗纠纷。

参考文献

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[3] 郭刚.甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗单纯疱疹性脑炎临床观察[J].山西医药杂志，2012，41（6）：21-23.

丙种球蛋白范文第5篇

【摘要】目的 观察并比较分析小儿川崎病常规阿司匹林治疗基础上加用静脉注射丙种球蛋白治疗与单用常规阿司匹林治疗的临床疗效和不良反应。方法 选取近5年我院儿科收治的川崎病患儿160例，随机分为试验组和对照组。试验组82例，常规阿司匹林治疗基础上加用静脉注射丙种球蛋白治疗；对照组78例，采用常规阿司匹林及对症治疗。分析比较两组的临床疗效及不良反应。结果 与对照组相比，试验组急性期体温恢复正常的时间（1.67±0.76）d、淋巴结肿大消退时间（2.31±0.56）d、手足肿胀消退时间（2.19±0.57）d以及粘膜充血消失时间（1.71±0.72）d明显缩短；试验组冠状动脉损害恢复时间明显比对照组缩短；两组不良反应发生率相比P>0.05，无统计学差异，不影响治疗的安全性。 结论 常规阿司匹林治疗基础上加用静脉注射丙种球蛋白疗效理想，安全性好，宜早期用于小儿川崎病治疗。

【关键词】川崎病；丙种球蛋白；阿司匹林；临床疗效

川崎病（ Kawasaki's disease，KD） 1967年由日本川崎富作首选报道，又称皮肤黏膜淋巴结综合征（ MCLS） ，是一种急性发热性疾病， 大量临床病例分析发现本病主要表现为：发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等，病因目前尚不明确。[1]多发生于婴幼儿，男性患儿多见，可有复发。四季皆有发病，6-11月为发病高峰期，我国以春夏之交多发。许多研究显示，病毒、衣原体、立克次体等感染导致机体免疫功能紊乱引起的急性发热症状可能与本病的发生有关。目前对川崎病的治疗多采用早期阿司匹林治疗及对症治疗，单用阿司匹林治疗能取得一定的临床疗效，但并不十分满意。许多研究表明静脉注射丙种球蛋白对本病有一定的疗效，本研究观察分析了160例川崎病患儿常规阿司匹林治疗和加用静脉注射丙种球蛋白治疗的临床疗效以及不良反应。

1资料和方法

1.1 病例资料 2009至2013年我院住院治疗的川崎病患儿160例，男92例，女68例，患儿年龄在3个月至6岁之间，平均（1.89±1.32）岁。试验组男46例，女34例，平均年龄（1.90±1.41）岁；治疗组男46例，女34例，平均年龄（1.92±1.23）岁。所有纳入研究的患儿均符合川崎病临床诊断标准[2]，均行超声心动图检查，冠状动脉内径超过正常值或冠状动脉与主动脉内径之比≥0.3为异常。[3]所有患儿均排除先天性、遗传性疾病以及与本病有关的或者对本病治疗有影响的疾病，且入院前未接受其他任何治疗，均为首次发病。患儿年龄、性别、发育状况及营养状况等基线水平无明显差异，P

1.2治疗方法 对照组：阿司匹林40mg/Kg·d，分3次口服，热退后，5mg/d维持至血小板恢复正常。试验组：在对照组治疗基础上加用静脉注射丙种球蛋白，单次丙种球蛋白1g/kg静脉滴注，浓度为2.5 % ，滴速为5 ml/kg·h，于12小时内滴完。

1.3观察指标 观察急性期体温恢复正常的时间、淋巴结肿大、手足肿胀消退时间以及粘膜充血消失时间，比较分析急性期治疗效果。记录超声心动图检查治疗前及治疗后1月、3月、半年及1年冠状动脉扩张情况判断冠状动脉损害情况。观察两组不良反应的发生情况。

1.4统计学方法 采用spss15.0对数据进行统计分析，P

2 结果

2.1 试验组急性期体温恢复正常的时间、淋巴结肿大、手足肿胀消退时间以及粘膜充血消失时间均比对照组短（P

3 讨论

许多研究证实川崎病与免疫功能失调有关，川崎病急性期外周T淋巴细胞异常活化、凋亡明显降低。激活的T淋巴细胞、B淋巴细胞以及单核细胞释放大量的细胞因子和炎性介质，如IL-21、IL-26、TNF-α等。此外，激活的B细胞还能产生抗内皮细胞抗体，该抗体与细胞因子共同作用导致血管内皮细胞凋亡引发血管炎，从而损伤冠状动脉引起相关心脏疾病。

本研究比较分析了常规阿司匹林治疗和阿司匹林加静脉注射丙种球蛋白治疗的疗效及不良反应。研究结果显示，与对照组相比，试验组急性期体温恢复正常的时间、淋巴结肿大、手足肿胀消退时间以及粘膜充血消失明显缩短；试验组冠状动脉损害恢复时间明显比对照组缩短；两组不良反应发生率极低，无统计学差异，不影响治疗的安全性。丙种球蛋白能抑制T淋巴细胞、B淋巴细胞以及单核细胞的激活，使细胞因子产生减少、内皮细胞抗体生成减少，从而减少血管炎的发生。另外，丙种球蛋白还能与血循环中的内皮细胞结合，进一步减少内皮细胞的损伤。丙种球蛋白的这些作用可能是本研究试验组理想疗效的机制。

综上所述在阿司匹林常规治疗的基础上加用静脉注射丙种球蛋白，可以明显改善川崎病患儿症状，缩短治疗时间，减少冠状动脉损伤的发生并缩短损伤恢复的时间。临床上宜早期使用。

参考文献

[1]Pinna GS，Kafetzis DA，Tselkas OI，et al.Kawasaki disease：an overview[J].Curt OpinInfect Dis，2008，21（3）：263-270.