典型病例分析

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典型病例分析范文第1篇

【关键词】胎盘早剥;临床表现;早期诊断;妊娠结局

【中图分类号】R714.2 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2011）12-0187-01

Clinical analysis of 68 atypical cases of placental abruption

Zhang Liyuan Li Zhi Qian Nianfeng

【Abstract】Objective:Through analyzing the clinical manifestations of placental abruption retrospectively, to think highly of the atypical clinical manifestations, in order to improve pregnancy outcomes. Methods:We reviewed all cases of placental abruption from Jan.2009 to Oct 2010. Results:There were 10 typical cases and 58 atypical cases. Six fetus died inside the uterus, among which one case was misdiagnosed with threatened premature labor. No death of newborn baby and gravida. Conclusion:Placental abruption is a severe complication of pregnancy. It threantens the lives of mother and infant. The atipical clinical manifenstations should be payed more attention in its early diagnosis.

【Key words】Placental abruption; Clinical manifestation; Early diagnosis; Pregnancy outcome

1 资料和方法

1.1 一般资料:对我院2009年1月至2010年12月收治胎盘早剥患者68例，年龄22-42岁，平均年龄30.1±2.8岁，孕周25周-40+6周，孕周

1.2 临床表现:胎盘早剥临床表现有腹痛、阴道出血、血性羊水胎心监护等，具备以上3种或3种以上称为典型临床表现，我院病历资料中典型临床表现10例，非典型临床表现58例,见表1。

表1 68例胎盘早剥临床表现

（同一病人可有上诉多种临床表现）

1.3 处理方法：其中重度胎盘早剥6例，轻中度胎盘早剥62例，分娩方式：57例以剖宫产终止妊娠：（4例入院时诊断先兆早产予保胎促胎肺成熟治疗，在治疗过程中因胎心监护异常诊断胎儿窘迫剖宫产终止妊娠；1例入院时诊断胎盘早剥因病情平稳，孕周小，予促胎肺成熟后终止妊娠；7例因产兆入院，产程中因胎心监护异常可疑胎盘早剥行剖宫产，术中检查胎盘明确诊断胎盘早剥，4例因胎心监护异常诊断胎儿窘迫收入院，急诊手术，术中诊断胎盘早剥。）11例在严密监护下经阴道分娩。子宫卒中7例，弥漫性血管内凝血4例、失血性休克2例，经子宫按摩、双侧子宫动脉上行支结扎及宫腔填纱等处理后子宫收缩均保留子宫。

2 讨论

（1）妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘于胎儿娩出前，全部或部分从子宫壁剥离，称为胎盘早剥。它是晚期妊娠严重的并发症之一。由于其起病急、发展快，处理不当可威胁母儿生命。国内报道发生率0.46%-2.1%，围产儿死亡率200‰-350‰，是无胎盘早剥的15倍，国外报道发生率约1%，围产儿死亡率约150‰［1］。

（2）胎盘早剥的临床特征差异很大，主要依据胎盘附着部位，剥离的程度及部位。典型的胎盘早剥诊断并不困难，但临床漏诊者者多为不典型病例，妨碍其早期诊断。10年间发生胎盘早剥382例，其中产前未能诊断而于产后检查胎盘证实为早剥的213例，漏诊率55.76%。〖2〗。胎盘早剥的典型症状为持续腹痛及阴道出血，但部分非典型病例仅表现有腹痛而无出血或仅有出血而无明显腹痛，主要表现为阴道流血和血性羊水，少数病例无症状。例如外出血可以量较多，然而胎盘剥脱可能没有如此之大，因而不至于直接危及胎儿，极少数情况下，可出现未发生外出血，而胎盘已完全剥脱，直接导致胎儿死亡〖3〗。重型患者出现典型临床症状诊断较容易，非典型胎盘早剥诊断较困难，临床上易误诊为先兆早产、足月临产、胎儿宫内窘迫、前置胎盘等，有些在产后检查胎盘后方作出诊断。据统计有22%的胎盘早剥病例被诊断为特发性早产，直到发生胎死宫内或胎儿窘迫。其他的发现包括严重的出血、背痛、子宫压痛、子宫收缩过频或持续的子宫张力过高〖3〗。对于无原因的早产,当抑制宫缩无效时或症状逐渐明显或有胎心率和胎心监护改变,特别是基线变异差时,应考虑到胎盘早剥的可能。异常腹痛及阴道流血，不明原因胎心率变化伴临产先兆，或血性羊水均应考虑胎盘早剥可能。产程中宫缩过强过频而出现胎儿及窘迫，均应警惕胎盘早剥的发生。超声是诊断胎盘早剥的重要辅助检查手段，但临床上早期隐性剥离和重度显性剥离超声能诊断，超声检查阴性不能除外胎盘早剥。因此临床表现不典型者,若超声发现早剥或不能肯定时,不可盲目除外胎盘早剥的可能性,应从病史、临床表现及体征考虑,进行综合分析,及早诊断作出相应处理，避免误诊。

（3）处理:一旦诊断,尽快终止妊娠,轻型患者，全身情况良好，病情较稳定，出血不多，宫口已大，估计能在短时间内分娩者，可经阴道分娩,,同时做好术前准备,一旦发现病情加重或胎儿窘迫,立即行剖宫产结束分娩。剖宫产适用于重型胎盘早剥，估计不能在短时期内分娩者；轻型患者出现胎儿窘迫者；病情加重，危及孕妇生命时，无论胎儿存活与否，均应立即剖宫产。术前检查凝血功能，备足新鲜血、血浆、血小板等。术中取出胎儿与胎盘后,立即双手按压子宫前后壁，缩宫素20u静脉推注，再以20u宫体注射，同时可直肠或舌下应用米索前列醇各200μg。子宫卒中发生率与早剥发生时间长短不成正比,但与病情轻重有关,早剥面积越大,越近中央,宫腔积血越多,子宫卒中发生率越高。对后壁胎盘,因早剥确诊时间长,故卒中机会高于前壁。卒中面积越大,子宫收缩越差,出血量越多。但子宫卒中并不是子宫切除的指征,当发生子宫卒中时,立即用热盐水纱垫温热敷子宫,同时应用宫缩剂〖5〗。止血的同时并给予输新鲜血、冻干血浆等处理,若子宫由暗紫逐渐变淡、变浅,子宫出现皱褶,则是子宫收缩、卒中好转的表现,可保留子宫。特别是对于初产妇,年轻未生育者,切除子宫将会对其生理、心理造成巨大创伤,应尽量给予保留。只有经各种保守治疗无效,子宫不收缩,软瘫呈袋状,表面无皱褶、大出血危及患者生命时才行子宫切除术。因此,对于胎盘早剥患者应尽早做出诊断,果断处理,尽量减少子宫卒中的发生。母儿预后及预防胎盘早剥对母婴预后影响极大,剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高。由于胎盘早剥出血引起胎儿急性缺氧,新生儿窒息率、早产率明显升高,围产儿死亡率约为25%,15倍于无胎盘早剥者〖4〗。期待治疗通常适用于孕37周以前的轻度胎盘早剥。阴道出血少，腹痛轻且局限，病人血流动力学稳定。选择保守治疗，必须严密监护胎儿情况。如再度出血，胎儿健康参数满意，可在孕37-38周引产，如阴道出血量少，且自行停止，没有急性或慢性胎儿并发症，则没有必要引产。但考虑一些潜在的危险可能影响胎盘的完整性和胎盘功能或分娩可能更有利时，提倡引产终止妊娠〖4〗。

参考文献

[1] 丰有吉，沈铿.妇产科学.人民卫生出版社，2005；87-90

[2] 范玲,黄醒华.胎盘早剥漏诊原因分析.中华围产医学杂志，199，2（2）：86

[3] 威廉姆斯.产科学（第21版）.段涛,丰有吉主译.山东科学技术出版社,2006.1：548-556

典型病例分析范文第2篇

【关键词】

临床药师;治疗方案;合理用药

Experience of clinical pharmacist participating in therapeutic regimen and analysis of typical cases

MA Guangdun,YUAN Xiangping,DING Yufeng,et al.Yidu central hospital of Weifang,Shandong Qingzhou 262500,China

【Abstract】 ObjectiveTo discuss the role of clinical pharmacist played in pharmacotherapy. Methodscontrast to the drug using and therapeutic effect by clinical pharmacist intervention the therapeutic regimen. ResultsPharmacists intervention on clinical regimen improved the clinical effect,shortened the course of treatment and reduced the adverse drug reaction. ConclusionClinical Pharmacists can improve the therapeuticeffect and show their own value within the group so long as they try to enrich and enlarge their technical knowledge

and clinical experience.

【Key words】

Clinical pharmacists; Therapeutic regimen; Rational drug utilization

作者单位:262500 青州,潍坊市益都中心医院

随着新《医疗机构药事管理规定》、《医院处方点评管理规范》以及《卫生部临床药师制试点方案》的陆续出台,我国的医院药学工作进入了一个崭新时代,其工作重点也从“以药品为中心”向“以患者为中心”的战略转移,全国多家医院开展了以临床药师参与临床查房和药物治疗全过程为核心的临床药学工作,现通过对我院临床药师在参与药物治疗过程中发现的不合理用药进行分析,以探讨临床药师参与临床实践的工作模式及其在促进合理化用药中的作用。

1 规范抗感染药物的应用

1.1 未注意药物的合理选用 例1:女,78岁,因“发热、咳嗽5 d” 院外治疗不佳,遂入院就诊,胸片提示:双肺炎、肺气肿。药师得知患者院外用药为阿奇霉素0.5 g,静脉注射,1次/d ×5 d,药师分析认为:社区获得性肺炎的主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌以及非典型致病菌,但据我国的细菌流行病调查发现[1]:肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药多为高水平耐药,因此,在怀疑为肺炎链球菌所致CAP 时不宜单独应用大环内酯类,药师建议应选用对G+球菌作用良好的β内酰胺类药物与大环内酯类合用,或者单用氟喹诺酮类药物。临床医师综合情况后给予了哌拉西林/他唑巴坦4.5 g,静脉注射,1次/8 h+克拉霉素片0.5 g,口服,2次/d抗感染等治疗,给药48 h后患者体温降至正常。

1.2 药物的使用剂量不适宜 例2:女,86岁,因“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院,患者院外已用多种抗菌药物,入院后给予亚胺培南/西司他丁1.0 g,静脉注射,1次/8 h抗感染治疗,但第2次给药后患者出现抽搐、肌痉挛等中枢兴奋症状,药师发现不良反应后认为:此不良反应可能与该患者肾功能减退未调整给药剂量及患者的高龄有关,遂建议医生改为对中枢及肾脏影响较小的美罗培南[2],后根据患者Ccr 为55 ml/min,给予美罗培南1.0 g,1次/8 h后病情好转,也未再出现中枢症状。

1.3 药物的使用频次欠合理 例3:男,76岁,因“右下肺炎”入院,给予氨曲南 1.5 g,静脉注射,1次/d+克林霉素0.9 g,静脉注射,1次/d。临床药师建议:氨曲南、克林霉素均为时间依赖性抗菌药物,其抗菌疗效与血药浓度达到或超过MIC的时间占给药间隔的百分比(即T>MIC)相关,多采用1次/8 h或1次/6 h多次给药,以使T>MIC的时间尽可能延长。临床医师接受建议后医嘱改为氨曲南0.5 g,1次/8 h,克林霉素0.6 g,1次/12 h。

1.4 抗感染的疗程欠适当 例4:男,6岁,“支原体肺炎”,医嘱给予口服阿奇霉素0.3 g,1次/d,8 d。临床药师指出:阿奇霉素有较长的半衰期和抗生素后效应,常规应1次/d给药,可采用红霉素与阿奇霉素的序贯疗法:先采用静脉滴注红霉素10 d左右,再口服阿奇霉素3 d后停用4 d,根据需要可再重复给药的方法[3],同医师沟通后采用如上建议,14 d后患儿治愈出院。

1.5 未注意特殊人群用药 例5:女,28周妊娠,因“肺炎”入院,预给予阿莫西林/克拉维酸钾+克拉霉素0.5 g,口服,2次/d治疗,药师审核医嘱后建议[4]:克拉霉素在FDA妊娠期用药分级为C级,出于安全考虑可选用同类药物中的阿奇霉素(B级)0.5 g,1次/d,药师建议被采纳,患者病情控制并治愈出院。

1.6 药物浓度配置不合理 例6 :男,68 岁,“关节置换术”,术前医嘱:预防给予万古霉素1 g+100 ml 5%葡萄糖注射液。临床药师指出:此药浓度不应不大于5 mg/ml,1 g至少用200 ml溶媒配置,否则易出现“红颈综合征”,医生采纳建议将医嘱改为万古霉素1 g+250 ml 5%葡萄糖注射液,用药过程中未出现不良反应。

1.7 优化抗感染治疗方案 例7:女,65岁,“慢行阻塞性肺疾病、糖尿病”入院,痰培养+药敏结果为:大肠埃希菌,对氨曲南、头孢噻肟、头孢他啶耐药,对左氧氟沙星、头孢吡肟敏感。药师分析认为:对任意两种三代头孢菌素或氨曲南耐药的大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌,应警惕其ESBLs的产生,根据美国国家临床实验标准委员会规定:对产ESBLs的细菌既使体外测定对第三、四代头孢菌素敏感,也应视为耐药,原则上首选碳青霉烯类、头霉素类等,药师建议停用现有的哌拉西林/他唑巴坦+左氧氟沙星治疗方案,改为美罗培南1.0 g,静脉注射,1次/8 h,医师采纳建议给药2 d后患者体温恢复正常。

2 注意溶媒种类和容量的选择

例8:男,56岁,因“前列腺增生”行前列腺切除术,术后给予氟罗沙星0.4 g+0.9%氯化钠注射液,药师建议:氟罗沙星结构中既有酸性基团,又有碱性基团,在含电解质溶液中因同离子效应而使溶解度减小生成沉淀,宜选择葡萄糖注射液作溶媒。

另外,奥美拉唑注射液在碱性条件下稳定,故要求其制剂pH值在10.1~11.3[5]间,而葡萄注射液pH多在4左右,用500 ml液体稀释可进一步导致溶液pH降低,致使药物性质不稳定出现颜色变化,最好选用100 ml 0.9%氯化钠注射液稀释溶解。

3 注意药物的配伍禁忌

例9:男,45岁,“慢性肝炎”,给予肌苷1.0+VB6 0.3+氯化钾 8 ml+10%葡萄糖注射液500 ml,配液后溶液变红,药师分析认为[6]:肌苷注射液pH值 8.8~9.1,与其他溶媒溶解后其pH值在7~9间稳定。而Vit B6的pH值在2.5~4.0,不宜与碱性药物配伍使用,建议将二者分瓶输液。

4 注意药物的联合用药

例10:男,因“肺炎”入院,给予美罗培南0.5 g,静脉注射,1次/8 h,同时考虑患者可能有误吸因素预加用克林霉素0.6 g,静脉注射,2次/d 治疗。药师建议:美罗培南为广谱抗菌药,其抗厌氧菌的活性优于克林霉素,单用美罗培南即可,医生采纳意见,患者治愈出院。

另外,克林霉素、阿奇霉素同作用于细菌核糖体50s亚单位而产生竞争性拮抗作用,不宜联用。

5 注意药物的相互作用

例11:男,“右侧胸腔积液原因待查”给予哌拉西林/他唑巴坦治疗,患者长期服用华法令,住院期间因牙痛给予甲硝唑片 0.2 g,口服,2次/d。药师指出潜在风险:甲硝唑为肝药酶抑制剂,可抑制华发令在肝内的代谢,导致其血药浓度升高诱发出血倾向,同时哌拉西林也有导致凝血时间延长的副作用,建议慎加甲硝唑,7 d后复查INR由原来的1.41~5.*78 L,且患者有轻微鼻涕带血情况,医生及时停用甲硝唑后INR值下降至所需范围,也未再发生出血情况。

6 规范药物的应用方法

例12:男,80岁,因“肺炎”入院,同时给予插管鼻饲营养支持治疗,因患者高血压医嘱给予拜新同30 mg,1次/d鼻饲。药师发现后及时临床干预:拜新同为控释制剂,研碎后可导致控释系统破坏,不但起不到控释效果,反而因药物大量释放导致严重低血压,药师建议给予苯磺酸氨氯地平片5 mg,1次/d鼻饲,医生采纳建议。

7 提高医师对药物不良反应的敏感性

例13:男,73岁,因“肺炎”入院给予左氧氟沙星注射液和茶碱缓释片治疗,4 d后患者自诉心慌,ECG示:房性早搏。药师认为:茶碱为治疗窗较窄的药物,患者心悸症状可能与左氧氟沙星抑制氨茶碱的代谢,使其血药浓度超过其治疗浓度有关。药师建议减少茶碱的剂量或换用β内酰胺类抗生素,后换用阿莫西林/克拉维酸钾继续抗感染治疗后,患者未再出现心悸症状。

8 讨论

通过药师对临床药物治疗过程的参与,一方面,临床药师可从药物的药效学/药动学、药物相互作用、不良反应、配伍禁忌等方面充分发挥自身优势,与医护人员紧密协作,对药物治疗方案提出合理化建议,及时纠正临床不合理的用药现状,提高了临床治愈率;另一方面,通过临床药师对临床经验的积累与实践,可不断提高自身的药物治疗水平和对临床问题的处置能力,为临床药师真正发挥作用打好基础。

参 考 文 献

[1]中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南.全科医学临床与教育,2007,4(5):270275.

[2] 中华人民共和国药典临床用药须知(化学药和生物制品卷).人民卫生出版社,2005:505506.

[3] 马红秋.肺炎支原体感染的治疗进展.中国实用儿科杂志,2004,19(9):571574.

[4] Jay P.Sanford.桑福德抗微生物治疗指南.中国协和医科大学出版社,2009:77.

典型病例分析范文第3篇

【关键词】非典型脑膜瘤;临床;病理分析;治疗

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.100文章编号:1006-1959(2010)-05-1131-02

非典型性脑膜瘤(atypical meningioma,AM)是介于良性脑膜瘤(benign meningioma,BM)和恶性脑膜瘤(m alignant meningioma,MM)之间的中间型肿瘤,WHO中枢神经系统肿瘤分级为Ⅱ级,属于低恶性肿瘤[1]。临床表现与良性脑膜瘤类似,CT表现多样,确诊主要依赖病理诊断。现将本院2004年9月～2008年l2月收治的19例非典型脑膜瘤占收治脑膜瘤的9.04%(19/210):临床及病理资料总结如下:

1.临床资料

1.1 一般资料:按照2000年WHO的神经系统肿瘤分类标准,自病理资料完整的脑膜瘤210例中筛选出AM19例,占同期手术治疗脑膜瘤的4.52%;本组男性9例,女性10例,年龄24～78岁,平均49.3岁。

1.2 临床表现:初发症状为头痛、恶心与视力模糊4倒,肢体抽搐3例,癫痫2例,病程14天～7年(平均5个月)。肿瘤最大径3～9(平均4.62)cm。

1.3 影像学检查:查到CT和(或)MRI资料者15例,主要部位:大脑半球凸面5例,大脑镰或矢状窦旁8例,鞍区2例。主要表现为:类圆形7例,分叶状6例,扁平状2例;密度或信号不均匀者12例,基本均匀者3例,其中囊性脑膜瘤8例;平扫边界清楚者l1例(只有3例周围有不完整的黑环征),不清楚者3例;重度脑水肿6例,中度4例,轻度或无明显水肿者5例;不均匀强化l0例,表现为不规则强化或环形强化;混合强化3例;无强化2例。

1.4 治疗及预后:参照Simpson和手术后CT复查结果。将手术治疗分级:I级肉眼全切肿瘤及其附着的硬脑膜;Ⅱ级肿瘤肉眼全切及可见扩展的瘤组织,瘤周脑膜烧灼;Ⅲ级肿瘤大部分切除或部分切除;Ⅳ级只作减压术和活检。Simpson手术级别Ⅰ级切除10例,SimpsonⅡ切除4例,SimpsonⅢ级切除1例,无手术死亡。

2.病理资料

2.1 组织学检查:肿瘤与周围脑组织分界清楚。瘤细胞大小较为均匀,边界清楚。核位于中央,异型性不明显,无核仁或偶有细小核仁,无坏死。非典型性脑膜瘤在组织学上无明确结构特征,缺乏漩涡状脑膜瘤结构,表现为脑膜上皮型2例,纤维型6例,过渡型3例,血管瘤型3例,砂粒型与微囊型各1例;其中8例可见脑浸润。

2.2 病理诊断:参照WHO脑膜瘤良恶性标准判定:①细胞成分增多;②结构丧失;③病理性核分裂;④瘤巨细胞;⑤局灶性坏死;⑥脑组织浸润。依照9项改变程度分别计分,1～5项分别计0、1、2、3分,第9项有脑浸润计3分,无脑浸润计0分。将各分数相加,得到每例总分,0～2分为良性;3～9分为非典型性;7～11分为恶性。结果19例均为非典型脑膜瘤。

3.讨论

非典型性脑膜瘤是近年来提出的一种脑膜瘤新亚型,约占脑膜瘤的8.3%～32.56%,现在普遍认为,不能简单将它归于良性或恶性范围,其生物学表现和治疗效果还有待进一步研究。它的确诊主要依赖病理诊断,AM主要的病理组织学表现,归纳如下:1)瘤组织失结构,多数瘤细胞呈合体状;2)瘤细胞较幼稚,排列密集;3)瘤细胞核呈中度异型性和形状大小不一的多形性;4)部分胞核有明显的大核仁;5)核分裂象易见,平均≥4个/10HPF;6)瘤巨细胞散在分布;7)局部小灶性坏死;8)脑组织微小浸润。诊断AM时[2],上述前5项是必备的,后3项中不是每例均有,但至少应有其中一项。脑膜瘤在影像学上的常见"典型"表现并非完全可靠。一些CT或MRI特征有助于AM的诊断[3],CT上主要有边界毛糙模糊、缺乏黑环征、不均匀强化、肿瘤坏死腔形成及蘑菇征等,MRI上有肿瘤呈浸润性生长,边缘不规则,部分可有囊变,增强后不均匀强化,脑膜尾征短促而不规则,可有颅骨及静脉侵袭等。术中检查和细胞学诊断均有一定难度,易误诊为良性脑膜瘤、纤维肉瘤或多形性胶质母细胞瘤。只有将病理、临床、影像学三者结合,才可能作出正确诊断。目前此病的治疗方法仍以手术切除为主,放疗对于脑膜瘤的治疗效果长期存在争论。传统的观点认为大部分脑膜瘤是放疗不敏感的[4]。放疗常被用于部分切除的、复发的良性脑膜瘤、WHOⅡ-Ⅲ级的和伴有NF2突变的脑膜瘤中,但是至今还没有可靠的循证医学方面的证据。确诊后应尽量完整切除瘤体和尽量扩大切除范围,并对瘤床进行烧灼,术后并结合病理特点给予个体化的治疗,可提高患者生存质量,减少肿瘤复发机会,降低死亡率。

参考文献

[1] Gonzales M.The 2000 World Health Organization classification of tumors of the nervous system.J Clin Neurosci,2001,8(1):1～3.

[2] Whittle IR,Smith C,Navoo P.Meningiomas.LANCET,2004.

典型病例分析范文第4篇

[关键词] 肥厚型心肌病；超声心动图；心电图

[中图分类号] R542.2；R540.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）06-0138-02

肥厚型心肌病临床症状缺乏特异性，容易造成误诊，心电图表现虽然敏感性较高，但特异性差，常被误诊为冠心病心肌缺血、心肌梗死等，本文对已经确诊的肥厚型心肌病的心电图进行回顾性分析，以探讨心电图对此病的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年2月～2012年6月在本院就诊的肥厚型心肌病患者63例，其中男37例，女26例，年龄18～78岁，平均（52.27±15.87）岁。

1.2 临床表现

63例中6例（9.5%）无明显临床症状，22例（34.9%）有不典型胸痛、胸闷、气短、心悸等，35例（55.5%）均有不同程度活动后乏力、头晕、胸痛、胸闷、呼吸困难，6例（9.5%）有发作性晕厥史，16例（25.3%）在胸骨左缘3、4肋间或心尖部闻及收缩期杂音。心功能Ⅰ级37例，Ⅱ级21例，Ⅲ级3例，Ⅳ级2例。

1.3 相关检查

所有患者均做超声心动图及胸部X线，4例行心肌核素显像，7例行冠状动脉造影，2例曾做平板运动试验，28例曾做24 h动态心电图，最终被确诊为肥厚型心肌病。其中单纯室间隔肥厚32例，单纯心尖肥厚16例，单纯左室游离壁肥厚6例，左室游离壁伴心尖肥厚3例，室间隔合并左室游离肥厚4例，全心弥漫性肥厚2例。

1.4 研究方法

1.4.1 常规心电图检查 选用光电9130P及福田FX-7402型12导联同步心电图机做标准12导联心电图，所有患者均在不同时间描记3次或3次以上。

1.4.2 超声心动图检查 选用GEvivid7多功能超声诊断仪，所有患者均经资深超声医师诊断。

1.5 统计学方法

计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本心电图改变

63例中有5例（7.9%）心电图正常，58例（92%）出现不同的心电图改变，以ST-T改变、左心室肥厚特征、异常Q波、心律失常为多见，其中偶发或频发室性早搏22例，房性早搏14例，短阵性室速1例，短阵性房速2例。完全性右束支传导阻滞2例，左前分支传导阻滞2例，预激综合症1例，P波增宽（0.11 s

2.2 ST-T改变

53例（84.1%）出现程度不同的ST-T改变，其中单纯ST改变者8例，单纯T波改变者7例，ST-T均有改变者38例，表现为ST段呈水平或下斜型下移者3例，下移程度为0.05～0.38 mV。不同部位心肌肥厚的ST段下移程度差异无统计学意义（P > 0.05），表现为ST段抬高者4例，其中2例为室间隔肥厚，1例为心尖肥厚，1例为全心弥漫型肥厚。T波倒置幅度为0.05～1.5 mV，其中巨大倒置T波（0.8～1.5） mV 14例。13例为心尖肥厚型，1例为室间隔肥厚型、心尖肥厚型T波倒置多见于左胸导联（V3～V6），游离型肥厚型多见于肢体导联，全心弥漫型肥厚表现为广泛T波倒置，T波倒置的导联数以室间隔肥厚的比例较少，见表1。

2.3 左心室肥厚特征

63例患者中心电图符合左心室肥厚特征者22例（34.9%）表现为RⅠ>1.5 mV，Ravl>1.2 mV，QRS波轻度增宽，19例伴有ST-T改变，表现为以R波为主的导联呈水平型或下斜型下移及T波低平或倒置，15例伴有轻、中度电轴左偏，心尖肥厚型心肌病左胸导联R波振幅增高明显，最高为4.5 mV，且多与V4导联增高最明显，Rv4>Rv5>Rv3者共10例，见表1。

2.4 异常Q波

63例中异常Q波22例（34.9%），其中肢体导联15例（Ⅰ、avl导联9例；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联6例）左胸导联（V4～V6）4例，肢、胸导联同时出现3例，见表1。

3 讨论

肥厚型心肌病是一种以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱、间质纤维化及左室功能异常为特征的原发性心肌疾病。Ryan等报告有8%～18%的心电图正常率，本组为7.9%，绝大多数患者心电图表现异常，甚至在超声检查尚未发现心肌肥厚时其心电图已出现异常变化[1]。

ST-T改变是肥厚型心肌病的重要改变之一，本组病例发生率为84.1%，其原因可能为：①继发性改变，当左心室肥厚时，左室壁除极时间延长，当心内膜至心外膜的除极尚未结束时，心内膜已开始除极，出现ST-T改变；②随着疾病的进展，出现心肌缺血；③当肥厚型心肌病伴发左房大时，心房复极波（Ta波）可能使本不明显下移的ST段表现为下移。本组病例中有4例ST段抬高，考虑可能是由于ST段下移造成的对应导联抬高，本组病例中有19例为心尖肥厚型心肌病，其表现具有明显的特征性，多数表现为巨大倒置的T波及胸导联R波幅度的明显增高，与文献报道相符合。

肥厚型心肌病的异常Q波发生率有报道为20%～50%[2]。本组为34.9%，多出现在室间隔肥厚中，原因可能为：由于室间隔增厚，造成自左向右的心室初始除极向量增大或者由于肥厚心肌的激动顺序发生了改变。电生理研究表明，对于此类患者行肥厚的室间隔切除术或消融术后Q波可消失[3]。本组病例中心尖肥厚型心肌病无一例异常Q波出现，考虑为此型心肌病肥厚部位比较局限，对心室初期的除极不构成影响。

肥厚型心肌病可发生各种心律失常，有报导在24～72 h动态心电图中发现率为80%～90%，本组病例心律失常出现率为60.3%，以室性早搏多见，本组中6例有晕厥史，在其常规或12导联心电图中均有频发室性早搏，其中2例可见成对出现，6例窦性心动过缓，1例房室传导阻滞，考虑晕厥可能是由于快速室性心律失常或缓慢心律失常等原因引起。

肥厚型心肌病的心电图需要与下列疾病相鉴别：①冠心病引起的心肌缺血，左心室肥厚，劳损的心电图改变与本病相似，需结合超声等其它检查可明确诊断；②急性心内膜下心肌梗死心电图改变与心尖肥厚型心肌病表现相似。除旧性下壁、侧壁心肌梗死心电图改变与室间隔肥厚型心肌病表现相似，但其有典型的临床症状，心肌酶学改变，心电图动态变化及病史可作出判断；③脑血管意外时可出现巨大倒置T波等，需结合临床症状及相关检查明确诊断。

综上所述，肥厚型心肌病心电图表现复杂多样，掌握其特点，能够为临床诊断提供一定的帮助。

[参考文献]

[1] 陈新. 黄宛临床心电图学[M]. 第6版. 北京：人民卫生出版社，2009：103.

[2] 陈学军. 超声心动图和心电图检查在肥厚型心肌病诊断中的应用[J]. 长江大学学报（自然科学版），2011，8（9）：225-228.

典型病例分析范文第5篇

[关键词] 扩张型心肌病；心电图；心律失常

[中图分类号] R540.4+1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）13-0011-02

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）早期症状不明显或不典型，临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死为基本特征[1]。心电图目前为临床心血管领域中最常用无创性检查方法，对于提高扩张型心肌病的早期诊断起了重要作用。扩张型心肌病的心电图表现多样复杂，很少具有正常心电图表现，缺乏特异性。为总结扩张型心肌病的心电图特点，本文现将我院2007年1月～2012年1月收治的50例扩张型心肌病患者的临床资料及心电图特征分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究中的50例扩张型心肌病患者为2007年1月～2012年1月在我院住院治疗的患者，全部患者均符合1995年WHO/ISFC制定的诊断标准[2]，排除高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病性心脏病、急性及陈旧性心肌梗死。50例患者中男34例，女16例；年龄33～71岁，平均（48.7±8.5）岁；心功能Ⅱ级10例，Ⅲ级21例，Ⅴ级19例。同时选择同期健康体检者50名设为对照组，其中男29名，女21名，年龄36～72岁，平均（50.2±2.1）岁。

1.2心电图检查

采用标准l2导联。以25 mm/s走纸速度及10 mm/mV定标。测量P-R间期，QRS时限、QTc。

1.3统计学方法

采用SPSS12.0软件进行统计学分析， P-R间期，QRS时限、QTc等计量资料采用t检验，P

2 结果

2.1扩张型心肌病的心电图表现

主要为心律失常，包括异位搏动及异位心律、传导阻滞、房室肥大及心率改变等，具体见表1。另外，出现ST-T改变5例，ST段下移多表现在Ⅰ、aVL、V4～V6导联，大多数呈水平型压低，少数为下垂型压低，T波异常以倒置为主。异常Q波11例，深而不宽，Q波时限小于0.04 s，多表现在前间隔（V1、V2）导联，其次为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。Q-T间期延长1例、胸导联低电压5例、左室高电压3例。

2.2 扩张型心肌病组与对照组心电图比较

DCM组的QRS时间及Q-T间期、QTc分别与对照组比较，差异有统计学意义（t = 2.235、2.342、2.573，P < 0.05）。

3 讨论

DCM 是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病，近年来发病率逐年增高，发病年龄为20～50岁，男性多于女性。

DCM的心电图表现多种多样，心律失常发生率高，考虑可能与DCM广泛纤维化、心肌细胞内钙超负荷、氧自由基增高、细胞因子及持续性病毒感染等导致心肌细胞电不稳定性有关[3]。

①异位搏动和异位心律发生机制与折返、触发活动、自动除极等有关，利尿剂、抗心律失常药常诱发或使其活动加强。本组以室性早搏和心房颤动多见，分别占32.0%和26.0%。②传导阻滞是心电图的一项重要反应，本组资料显示，50例DCM患者以室内传导阻滞多见，尤其左束支及其分支阻滞最多见，其原因可能与DCM心肌受损，增加了心肌细胞压力负荷及容量负荷以及心肌细胞收到牵拉刺激有关。因此，遇到原因不明的左束支传导阻滞应予重视并长期随访，这可能是DCM的早期表现之一。研究发现，P-R间期和QRS时限进行性延长是DCM患者心电图上连续的改变，82%的病例出现传导进行性加重，以P-R间期延长为特征的Ⅰ度房室传导阻滞发生率甚高，QRS时限延长明显。本组资料显示，DCM组的QRS时间及Q-T间期、QTc分别高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。与张世袍等[4]的报道基本一致。③房室肥大系由心房、心室负荷过重所致，患者由于心室腔扩大以及心肌细胞变性所致传导功能低下使心肌激动的总时程延长，心肌劳损以及相对性供血不足导致心肌复极顺序发生改变，心电图表现为房室肥大[5]。本组以左室肥大和左心房肥大多见，分别占14.0%和10.0%。④其他如病理性异常Q波的产生可能与心肌的片状坏死和瘢痕形成有关，应注意与心肌梗死相鉴别。DCM患者出现ST-T改变的病理基础是心肌细胞变性，故临床上对ST-T改变不能片面地解释为心肌缺血，尽管心肌缺血可能参与扩张型心肌病的形成和发展，但可能不是最主要的因素[6]。

综上，DCM心电图有多方面的异常表现，与病情严重程度密切有关，常规心电图检查简便、经济、快捷，为扩张型心肌病的诊断提供了有效的参考依据。

[参考文献]

[1] 邹仁妹，李江洁. 扩张型心肌病的心电图特征分析[J]. 实用心电学杂志，2006，15（6）：443-444.

[2] 李春蕾. 扩张型心肌病心电图分析[J]. 实用中西医结合临床，2010， 10（6）：72-73.

[3] 刘庆庆，李星，武晓荣. 扩张型心肌病40例心电图分析[J]. 心血管康复医学杂志，2007，16（6）：595-596.

[4] 张世袍，陈群，刘人骧. 扩张型心肌病93例心电图分析[J]. 齐齐哈尔医学院学报，2006，27（3）：315-316.

[5] 梁丽，陈为. 扩张型心肌病72例心电图分析[J]. 临床合理用药杂志，2011，28（9A）：101-102.