机关行政的作用

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机关行政的作用范文第1篇

【关键词】急性冠脉综合征　炎症因子；C-反应蛋白　血清淀粉样蛋A　新喋呤　黏附因子

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是一组以冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、出血继发血栓形成为基本病理生理特点，以急性心肌缺血和/或心肌坏死为共同特征的临床综合征，病死率较高，严重威胁人类健康。近年很多研究表明：炎症反应贯穿着动脉粥样硬化和ACS发病过程的始终，许多炎症介质、细胞因子、脂质、自身抗体可以活化炎症细胞，释放多种降解斑快基质的蛋白水解酶类和一些毒性物质，例如基质金属蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)、间质胶原酶、纤溶酶、弹力酶等，导致斑块不稳定乃至破裂，进一步引发血小板的活化，形成血栓；故炎症反应是斑块破裂后引发ACS的主要原因[1]。动脉粥样硬化不仅仅是脂质沉积病，炎症反应在其发展和粥样斑块的不稳定化过程中起了主要作用。研究与急性冠脉综合征发病有密切关系的炎症因子的作用机制可以为临床治疗提供一定的指导意义。

1 C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)在动脉粥应硬化ACS发病过程中的作用

1.1　C-反应蛋白的生物学特性

C-反应蛋白作为人体非特异性炎症的最敏感的标志物之一，是一种γ球蛋白，最初是因为能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应而得名的急性期反应蛋白，参与全身或局部炎性反应。其相对分子质量约为120×103，分子量为105KD，由5个(每个含206个氨基酸)相同单体以非共价键构成，是由白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等炎性细胞因子刺激dnnovo肝细胞和上皮细胞合成。具有与IgG和补体相似的调理和凝集作用，促进巨噬细胞的吞噬功能，刺单核细胞表面的组织因子表达及其他调节免疫功能，因而CRP的高低与疾病的炎症反应程度关系密切。在正常人血清中的含量极微，一般少于10mg/L，但在急性炎症反应阶段其含量可迅速增加100多倍。C-反应蛋白主要是在白细胞介素-6(IL-6)的调节下由肝细胞合成，而IL-6的表达和释放是由白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的。这两种细胞因子与动粥样硬化斑块形成和ACS 的炎性过程有关[2]。

1.2　C-反应蛋白在ACS的可能作用机制

CRP可与其配体如脂蛋白、溶血卵磷脂结合，通过结合C1q和H因子经典途径激活补体系统，产生大量终未攻击复合物和终未蛋白C5b-9，从而造成血管内膜损伤[3]；CRP诱导巨噬细胞产生组织因子、纤维蛋白原，促血小板凝集、纤维蛋白合成并能激活凝血因子及组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的作用，机体凝血，纤溶机制失衡，从而促进冠状动脉内血栓形成，冠状动脉事件的发生。从冠心病患者尸检发现证实，粥样斑块中有大量的炎性细胞（如单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞、泡末细胞和肥大细胞）聚集，其中巨噬细胞和T淋巴细胞是破裂斑块中细胞的主要成分，斑块的纤维帽中侵入的巨噬细胞越多，斑块就越脆弱[4]，ACS斑块破裂常见部位发生于粥样斑块的肩部（即正常内皮和斑块病变的交界处），此区炎性细胞反应最多，CRP沉积亦较多[5]。但国外Li[6]等人的研究发发现：CRP可以上调补体结合蛋白，保护内皮细胞，预防补体介导的细胞损害，提示了CRP在血管壁中可能同时起这促进和抑制动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的作用，是AS形成过程中重要的调节因素之一。目前这方面研究的重点还是CRP在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征病变进展中有害的一面。

1.3　检测CRP在动脉粥样硬化和冠心病发病中的意义

大量研究已经证实炎症对冠心病的形成起着重要作用，动脉粥样硬化（AS）斑块形成是一个局部和系统的炎症过程，局部炎症反应的增强，加剧了AS斑块胶原基质的降解、纤维帽变薄，使斑块的不稳定性增加，形成了易损斑块。易损斑块在血流的剪切力和或冠脉痉挛等因素的作用下发生破裂，诱发血小板激活、黏附、聚集，血栓形成是造成冠脉严重狭窄以至完全闭塞的主要原因，也是急性冠脉综合征（ACS）目前主要的发病机制，其中AS易损斑块的破裂现已视为ACS发病过程中最终要的始动环节。CRP作为一个敏感的炎症标志物，不仅能敏感的反映机体炎症反应的存在，而且其本身具有促进炎症以及斑块破裂，甚至诱发血栓形成的作用。

Anderson等报道，冠心病患者(冠脉造影证实)血清CRP水平是正常的2倍，AMI患者血清CRP水平则升高4倍[7]。研究还发现，斑块破裂前血清中高敏CRP(hs-CRP)水平明显高于未破裂斑块，说明通过检测血清炎性因子水平，能够间接反映斑块的易损性，可以作为预测斑块破裂的标志物；斑块破裂后，hs-CRP明显高于斑块破裂前，充分说明炎症反应不仅是斑块破裂的促发因素，也是斑块破裂后的继发性改变，hs-CRP反映斑块炎症的敏感性较高，可以作为斑块破裂的敏感的血清学指标。

Adhnoutaleb等发现CRP与急性冠脉事件有明显相关性[8]，当血清CRP浓>3.6mg/L时，心绞痛患者冠脉事件危险性增加2倍[9]。ACS容易发生AMI及猝死，其病理基础是不稳定斑块，所以通过测定血清CRP水平的高低尽早预测其发生心血管事件(UA、AMI、心源性猝死)的危险性是很有意义的。

2　血清淀粉样蛋白A(Serum Amyloid A， SAA)

2.1　SAA的生物学特性

血清淀粉样蛋白是最近发现一种新的脂肪细胞因子，作为一种急性时相蛋白，在急、慢性炎症和创伤时，血清中的浓度显著升高。人血清中SAA水平的升高增加了患心血管疾病的危险性。新近的动物研究支持SAA在动脉粥样硬化(atherogenesisAS)中起一定作用这一假说。SAA可能通过与相应的受体Tanis蛋白质的相互作用参与炎症、心血管疾病、2型糖尿病的发生。

血清淀粉样蛋白A是由同一簇基因编码的一组多形性蛋白家族，包括急性血清淀粉样蛋白A（A-SAA）、组成性血清淀粉样蛋白A（C-SAA）。多种哺乳动物体内都发现了SAA基因，人类的SAA基因包括高度同源的SAA1、SAA2、不表达的SAA3及较少的SAA4，在4类SAA基因中都发现有NF-κB和C/EBP转录因子识别序列，2个转录因子协同作用或是各自结合在BZIP或REL结构域对SAA基因的转录有着重要的作用。另外其他转录因子也被发现在SAA基因的调控中发挥了作用[10]。过去认为SAA合成的主要部位在肝脏，动物研究一直认为肝脏组织是血清A-SAA主要来源；最近研究发现，A-SAA主要在人的脂肪细胞表达，而非肝脏组织，是一种新的人脂肪源性细胞因子[11]。近年来Walder等发现一种新的蛋白质-Tanis，是存在于肝脏的血清淀粉样蛋白A（SAA）受体，和炎症及2型糖尿病有着密切的关系。

2.2　SAA与炎症反应和动脉粥样硬化

SAA和免疫炎症反应有着密切的关系:SAA的浓度在急性反应期可以升高1000倍，是由IL-6，TNF-α等前炎症因子特别是IL-6经由C/EBP、SAF和NF-KB受体介导的信号转导途径使SAA基因转录增加。研究发现SAA是一种新的前炎症性脂肪源性细胞因子，不仅仅是一个炎性标记物，而是一低度炎症信号的触发剂，同时也是一种化学趋化因子，可以吸引免疫细胞如单核细胞、多型核白细胞等参与免疫反应。令人感兴趣的是SAA也具有免疫抑制作用，研究发现在对大鼠的研究中SAA可以抑制IL-1和TNF-α诱导的发热。而且SAA能结合白细胞类似于其他载脂蛋白如apoA-I，能阻止组织损伤造成的局部氧化爆发反应，最近得知rhA-SAA能够阻止白细胞的迁移和脱颗粒[12]。

SAA通过结合HDL来识别结合吞噬细胞和内皮细胞，损伤HDL的功能促进吞噬细胞内胆固醇的外流。同时也加强单核细胞的化学趋化和黏附。更是一种能结合细胞外血管蛋白聚糖的载脂蛋白，而结合蛋白聚糖载脂蛋白对于脂蛋白的滞留作用在动脉粥样硬化形成中起了关键作用。体外研究发现，SAA能取代HDL中的apoA-I，在小鼠用脂多糖诱导的急性炎症导致了HDL结构的重塑。此外，含脂量较少的SAA2还能通过依赖ABCA-1和不依赖ABCA-1的机制促使胆固醇从巨噬细胞和其他细胞中释放[13-14]。

目前SAA与动脉粥样硬化密切相关的证据主要来源于临床流行病学研究。在多项观察和前瞻性研究中发现，心血管疾病的危险性随血清SAA水平的升高而升高[15]。此外，在心血管疾病危险增高的疾病如肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病和类风湿性关节炎等疾病状态下，其血清SAA水平亦显著升高[16-18]。因此，长期、慢性低度的SAA升高与心血管疾病危险性的升高密切相关。在感染和急性炎症过程中SAA的急性升高可能对机体的防御是有益的。而在代谢综合征、T2DM和其他慢性炎症中长期轻度的SAA升高，则可能是有害的。潜在的结果包括刺激单核细胞黏附及聚集到动脉壁和增加运输胆固醇到动脉壁细胞，这两种过程都可能导致动脉粥样硬化的形成和进展。由于SAA与蛋白多糖相结合[19-20]，慢性炎症可能使含有SAA的HDL与细胞外的血管蛋白多糖结合变得更加容易，血管蛋白多糖对脂蛋白结合在巨噬细胞源性泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化的所有阶段中都起着重要作用[21-22]。此种作用可以阻止HDL参与胆固醇的逆向运输和动脉壁的氧化过程。SAA还能刺激降解的蛋白酶如胶原酶和基质金属蛋白酶的表达，亦可能引起斑块的不稳定和破裂。

上述SAA是通过影响脂蛋白的代谢造成动脉粥样硬化的形成，而胰岛素抵抗阶段早期所致的内皮功能紊乱同样可以加快动脉粥样硬化的形成。C反应蛋白、IL-1、IL-6、TNF-α等前炎症因子诱导下通过NF-κB而浓度升高而引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症加快了内皮功能紊乱进而加快动脉粥样硬化的形成。作为急性时相蛋白的SAA可以造成IL-1、IL-6、TNF-α等水平的升高无疑可以通过这一途径发挥重要的作用。但它在其中发挥了直接的作用还是间接的作用有待深入研究。

3　新喋呤

3.1　新喋呤生物学特性

蝶呤物质是从三磷酸鸟苷中衍生出来的喋啶混合物，是四氢生物喋呤生物合成途径中间产物，是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸酶羟化过程中的辅酶。人体中新蝶呤是一种生物学上稳定的低分子化合物，有人认为新蝶呤是γ-干扰素(INF-γ)诱导单核/巨噬细胞活性增强的一个特定标志，因为巨噬细胞一旦被INF-γ激活，即能合成新蝶呤；并且体外实验也表明T细胞活化产生的INF-γ可刺激单核/巨噬细胞活性增强，分泌新蝶呤。细胞通过以下二种方式作用于单核/巨噬细胞：一种是通过INF-γ直接提高关键酶——环水解酶I活力使合成新蝶呤前体物质——三磷酸鸟嘌呤核苷增加；另一种是使三磷酸二氢新蝶呤增加，因为单核/巨噬细胞内缺乏转化三磷酸二氢新蝶呤成四氢新蝶呤的6-丙酮4-氢蝶呤合成酶，结果使三磷酸二氢新蝶呤堆积，然后在磷酯酶水解下变成二氢新蝶呤或者新蝶呤，从而使新蝶呤合成和分泌增加。另外单核/巨噬细胞也可刺激活化T细胞，两者相互影响。所以新蝶呤是细胞介导免疫激活的敏感标志，其浓度增加见于那些与细胞介导免疫激活有关的疾病[23]。

3.2　新蝶呤的作用机制

新蝶呤的生理作用迄今尚未完全明了，新蝶呤及其衍生物抗氧化作用的性质可能具有一定重要性，现在还发现新蝶呤可能通过激活结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)来调整细胞内部氧化还原状态。iNOS对细胞内钙离子的变化不感，一旦被激活即合成大量的NO，无限度增加的NO可能对血管壁有损害作用，原位杂交技术显示在泡沫细胞的粥样病变严重并有坏死的核心区域均有iNOS mRNA表达，提示NO可能是血管壁损害及粥样病变细胞的变性、坏死的诱因之一[24]；更重要的是新蝶呤还可通过激活核因子κB(NF-κB)的信号传导通路，上调白介素(IL-1、IL-6、IL-8)，INF-γ，肿瘤坏死因子(TNF)，巨噬细胞化学趋向蛋白-1，血管细胞粘附分子1(VCAM-1)，细胞间粘附分-1(ICAM-1)，E-选择素(E-selectin)， P-选择素(P-selectin)等前炎症因子的表达，明显增加血管壁内炎症反应[25-26]。

3.3　新蝶呤在AS的发生发展的重要作用

AS本身就是一个慢性炎症过程，许多炎症因子具有触发、维持和加强炎症的作用，免疫系统又在其中扮演了十分重要的角色，研究发现动物在肺炎衣原体呼吸道感染后，在免疫系统的参与下心血管组织可发生病理学改变[27]；在AS患者的淋巴细胞、单核细胞上发现细胞表型的改变， 其表面表达有极易与炎症细胞相联结的β1和β2整合素。在转基因动物实验中证实T淋巴细胞和B淋巴细胞在AS的发生过程中起了举足轻重的作用[28]。这与我们所发现的冠心病(CHD)患者有新蝶呤水平升高结果相符合，说明细胞免疫反应参与了AS的形成和发展过程。

近来发现在AS斑块中，特别是在容易受损粥样斑块中的巨噬细胞和激活的淋巴细胞数量明显增多，而巨噬细胞和激活的淋巴细胞数量增多可加剧粥样斑块的损伤。T淋巴细胞激活后可分泌产生一系列细胞因子如可激活巨噬细胞的IFN-γ，进而由激活的巨噬细胞合成和释放基质金属蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)等细胞因子，导致在粥样斑块急性炎症区域基质成分的解体， 削弱粥样斑块纤维帽的稳定，最终引起粥样斑块的破裂，出现斑块处血小板粘附、聚集、血栓形成，血管痉挛等一系列反应，临床上出现急性冠脉综合征表现。所以Caligiu ri认为在不稳定性心绞痛中存在着免疫激活情况[29]。临床研究发现急性冠脉综合征患者的新蝶呤水平明显高于稳定心绞痛患者和正常人，说明细胞免疫激活是冠脉病变活动一个重要因素。总之，有关研究新蝶呤的结果证实和拓展了免疫，特别是细胞免疫参与AS形成和发展病理过程以及急性冠脉综合征中有免疫系统激活机制介入的概念；新蝶呤浓度则可作为检测CHD活动程度的一项标志，从而为临床诊治动脉粥样硬化并发血栓形成事件提供了一个新的方向。

4　细胞间黏附分子(ICMA-1)和血管细胞间黏附分子(VCMA-1)

黏附分子是指细胞合成的可以促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一类大分子的总称，包括整合素(integrin)、选择素(selectin)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule，ICAM) 、血管细胞间黏附分子(vascular-cell adhesion molecule，VCAM)、血小板内皮细胞间黏附分子(platelet-endothelia cell adhesion molecule，PECAM)等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中有重要作用。正常情况下，血管内皮细胞和血液中流动中性粒细胞相互排斥，是保证微循环灌流的重要条件。在上述几类黏附分子中，目前研究较多的是与动脉粥样硬化有重要关系的细胞间黏附分子(ICMA-1)和血管细胞间黏附分子(VCMA-1)。

动脉粥样硬化是一种针对血管内皮损伤而产生的慢性纤维增生性炎症病变。在AS早期，斑块内就有炎症细胞浸润并分泌和释放一系列化学活性物质如细胞因子、生长因子、氧自由基、血管活性物质、化学趋化因子等影响周围细胞和细胞外基质的功能：如淋巴细胞分泌各种淋巴因子调节单核细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能，单核细胞参与斑块内脂质的氧化修饰、吸收和沉积，并分泌各种生长因子促进血管平滑肌细胞增生，最为重要的是单核细胞释放溶酶体酶降解纤维帽的细胞外基质，引起斑块的破裂。因此慢性炎症反应促进了动脉粥样硬化的进展，并且还引起粥样硬化斑块不稳定性改变 [30，31] ，增加了AS并发血栓形成等心血管事件的几率。内皮细胞表达粘附分子是炎症细胞向斑块游走和浸润的必要条件。免疫组织化学证实斑块内皮细胞表达ICAM-1和VCAM-1，其程度与内膜下单核/巨噬细胞和T淋巴细胞密度密切相关，除内皮细胞外，斑块内单核细胞、T淋巴细胞和平滑肌细胞也表达ICAM-1及VCAM-1[32-33]。以上两种细胞粘附分子的细胞膜外部分经蛋白水解酶的作用被裂解，并以可溶性形式释放入血。因此，以上细胞尤其是内皮细胞可能是循环sICAM-1和sVCAM-1的主要来源。研究证实各种类型的冠心病患者sICAM-1均升高，提示内皮细胞、单核细胞或平滑肌细胞被活化，即在动脉粥样斑块内存在炎症反应。研究还发现不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者sICAM-1水平高于稳定型心绞痛患者，且sICAM-1 水平与冠心病的活动性呈显著正相关。冠状动脉粥样斑块内皮细胞、单核细胞和平滑肌细胞表VCAM-1，但表达VCAM-1的程度较低，因此除非动脉粥样硬化的范围较大，否则斑块内VCAM-1的释放将不足以影响循环中sVCAM-1的浓度，所以研究发现冠心病患者循环中sVCAM-1并不升高。有研究发现大动脉粥样硬化和外周动脉血管疾病患者循环中sVCAM-1水平升高，并与动脉粥样硬化的范围密切相关[34]。由于sICAM-1升高是炎症的标志物之一， 稳定型、不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者循环中sICAM-1水平升高并与冠心病的活动性相关，但是冠心病患者sVCAM-1水平不升高，提示两者相比sICAM-1可能是反映冠心病活动性的一个更为敏感的指标。

总之，动脉粥样硬化作为一种由多种危险因素如血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和不良饮食习惯等促发的血管壁的慢性进行性炎性-纤维增生性病变，多种炎症细胞、炎症因子和细胞因子参与其中，共同作用促进了病变的发生发展，导致了粥样斑块的不稳定性改变，易于破裂继发血栓形成，产生了各种诸如急性冠脉综合征在内的急性血栓事件的发生。目前对这类疾病的研究中，已经从细胞和分子水平阐明了部分发生机制，随着临床和实验，对炎症细胞和炎症因子的相互作用研究的深入，将会更有助于解释动脉粥样硬化和急性冠脉综合征的发病机制，为临床防治提供依据。

参 考 文 献

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机关行政的作用范文第2篇

关键词：绩效管理；公众参与；行政过程；行政关系

行政过程属于公共管理的微观范畴，主要表现为行政主体与相对方之间的互动。这种互动关系在形式上体现为管制、指导、协商、控制及监督等，在过程中表现为相对平衡与绝对失衡的不断转化，在本质上存在着许多种矛盾和悖论。如何通过科学的机制设计实现行政过程的动态平衡，既有效地维持公共秩序，又能切实维护公众权利，是调整行政关系所要面临的主要问题。

一、警惕行政关系的失序

经过30多年的改革开放，中国的经济社会经历了巨大变迁，但目前仍然面临多重转型的任务。在这段历史性的发展时期，新情况和新现象不断涌现，新问题层出不穷。为了抓住关键时期的发展机遇，在欣喜于取得的巨大成绩的同时，也不能忽视一些值得引起关注的问题，比如行政关系有陷于失序的隐忧。

(一)失序与失衡

“失序”不同于行政关系的“失衡”。失衡是指行政主体与相对方在行政过程中的不对等关系。“一般情况下，在实体行政法律关系中，行政主体和相对方形成行政机关为优势主体、相对方为弱势主体的不对等关系；在程序法律关系和司法审查关系中，则形成另一种反向的不对等关系”…。失衡有可能是有序的，也有可能是失序的。如果行政过程中的主体都认可行政关系的失衡，或者如果不认可这种失衡，但局限于采取合法合理的方式寻求调整失衡状态，那么行政过程会呈现出有序性。但如果行政过程的主体不认可行政关系的失衡，并且诉诸于不符合法治要求的方式寻求调整失衡状态，那么行政过程会表现出“失序”。

在目前的行政过程中，行政主体在大部分情境中仍处于强势地位，但这种相对优势面临越来越大的公众压力，甚至是(暴力)对抗，而且社会对行政行为的信任度在不断下降，以致在某些领域出现了政府的公信力危机。另一方面．相对方的权利意识在不断增强，维权技能在不断提高，但现有制度框架内的参与机制和维权渠道尚不健全，使得一些本属正常的政治参与和利益表达容易诉诸于极端之举。面对越来越频繁发生的对抗行为，公信力不断下降的行政主体为了维护公共秩序．往往选择以危机管理的名义去强力控制。

在强制与对抗的互动中，如果上级部门或领导认为下属部门的行为有悖于公共管理的政治要求，会以指示、批示、批评、惩罚等方式介入行政过程，从而使行政关系的优势转向相对方。在整个过程中，行政关系的调整既不是自我纠正式的，也不是有序的，往往取决于特定问题、特定领导以及特定情形。

(二)行政关系失序的表现

以上海某些区出现的“钓鱼式执法”为例。在很长一段时间里，面对执法机关的不正当执法方式，处于弱势地位的相对方大多选择忍气吞声，因为表达诉求的渠道非常有限，而且成本高昂。行政关系的失衡格局纵容了一些行政主体更加毫无顾忌地选择执法手段，这也为互动关系的逆转埋下了伏笔。当个别相对方选择极端的方式表达抗议时，其他感同身受的相对方即刻予以响应，社会公众由于惊诧于行政主体的肆无忌惮而为指责行政主体的公共舆论奠定了社会基础。于是，行政主体至少处于舆论上的弱势地位。在该事例中，行政关系调整的直接起因是个别相对方的极端行为，而非有序的参与和表达；实现行政关系调整的直接动力来自于上级部门的关注，而非相关主体的协商与讨论。

又比如，近年来各地的城市管理执法工作(“城管”)普遍面临一个三元困境：城管如何执法，才能既维护城市的市容市貌，又能让城市小商小贩合理生存。城市环境属于公共产品，其供给要依靠行政主体的强制手段；小商贩的存在既是民生需求，也满足了一些社会需求；而对于小商贩提供的商品和服务，社会公众本身也是矛盾着的，在享用这些服务时会赞成小商贩存在的合理性，而在其它时间，则希望小商贩尽量不影响自己的工作和生活。在行政实践中，这些矛盾都集中到行政主体和相对方的行政关系上，造成城管工作“一管就死、一放就乱”的局面，甚至出现“一管就有冲突、一放就有投诉”的现象。如此周而复始，不仅未能解决城市管理的根本问题，反而影响行政执法的公信力。

如果不正视行政过程中的关键问题，仍然以危机管理的思维沿用个案处理的方式，行政关系将会陷入失序的境地，其表现就是行政主体或者不作为，一旦作为就是强力控制，而相对方要么不参与，一旦参与就会酿成。

二、调整行政关系的不同思路

如何防范行政关系陷于失序，既使行政主体依法行政维护公共秩序，又能切实保障相对方的权利?在相关研究中，先后出现过管理论、控权论和平衡论等理论。

(一)管理论

管理论主张维护行政主体的优势地位，认为行政过程的有序来自于行政主体的指导和相对方的服从。应该指出的是，管理论并非完全排斥对相对方权利的保障，而是将保障从属于对行政秩序的追求。另外，也不能简单地将管理论视为行政特权的等价物。因为如果法治相对健全，并且在行政过程之外设计了有效的利益表达机制，相对方的权益可以通过其他的渠道得到保护，那么行政主体的优势地位依然是面临实质约束的。

在实践中，欧洲大陆一些法团主义文化的国家的行政管理过程更接近于管理论。在这些国家，行政主体在法定职责权限内享有绝对优势，管理过程中的自由裁量权受到较为广泛的认可。在政治运行中，致力于维护公众利益的组织和集团是由国家和政府所创造并规范的。一方面，这些利益表达组织具有垄断性，另一方面，这些组织在与行政主体的互动过程中享有较大的话语权。因而，行政主体在行政过程的优势地位受到政治过程的约束，这也意味着行政关系的失衡由政治关系来调整。

(二)控权论

控权论主张限制或取消行政主体的主导地位，从而彰显相对方的权利优势。这种理论认为在大多数行政实践中，行政主体不仅不能有效地解决公共问题，反而会滋生一系列问题，比如权力滥用、腐败、限制相对方的自由等。所以，控权论主张政府最小化，认为大多数公共事务都可通过市场和私人组织得到解决。另外，控权论的基本假设是，行政过程是由各种利益集团相互博弈的活动所组成的，国家不具有主体性，只是一个各种势力互争雌雄的竞技场。

自20世纪70年代末以来，一场被命名为“新公共管理”的运动席卷全球，一度垄断了公共管理研究和实践的所有话语资源。这场运动的基本思路就是控权论，主张公共管理的市场化、私有化和自由化。经过30多年的实践，如今人们越来越深刻地认识到，这股潮流并不是放之四海而皆准的真理，它有其情境性，有其局限性。尤其对于众多发展中国家而言，国家的空心化、公共管理的市场化和公共服务的私有化，并没有实质性地促进公共福利的改善，反而引发了一系列严重问题，比如公共服务的有效供给不足、公共服务分配结构失衡等。

控权论在多元主义文化的英美国家(包括澳大利亚、新西兰、加拿大等英语国家)较为盛行。在这些国家，政治活动的主体是各种利益集团，行政主体的管理行为受到多种主体的限制和监督。主流的社会文化和法律体系都主张对公共权力保持质疑和挑战的态度，因而行政主体的自由裁量权是一种被普通公众所广泛担忧的存在物。如何限制行政主体的权力，确保相对方的权益免受行政主体的肆意侵害，是这些国家在行政管理方面的主要议题。

(三)平衡论

平衡论是中国行政法学界的创新，认为无论对行政主体还是对相对方，都应在法治原则的统治下加以制约和激励，以实现两者在利益关系上、法律地位上，以及在制度、机制的构建和运作等方面的平衡。从理论上说，平衡论主张既要保障行政管理的有效实施，又要防止公民权利的滥用或违法行使。具体而言，平衡论“既不同意控权论过分强调行政程序、司法审查的作用，也不同意管理论过分强调命令、强制手段的作用，……主张综合运用行政法的各种手段：既在必要的场合运用命令、强制手段，同时在大多数场合尽量避免采用行政命令、行政制裁、行政强制手段，淡化权力色彩”。

作为一项本土化的创新，平衡论在中国行政关系的研究中得到了广泛关注。从文化角度看，平衡论的思路符合中国的中庸文化，主张通过调和来解决矛盾，而不是诉诸于零和的博弈与对立。从社会发展的实践来看，平衡论试图在政府与市场、行政主体与相对方之间取得平衡，符合中国在转型时期的政治社会生态。

尽管平衡论的响应者众，但质疑声也不少。其中与管理实践关联度最高的质疑来自于具体的平衡机制：如何既制约行政主体滥用权力(相对方滥用权利)，又激励行政主体积极作为(相对方积极参与)。主张平衡论的研究者详细探讨过公务员制度、行政指导等具体的平衡机制。在此，笔者着重分析参与式绩效管理作为一种平衡机制。

三、参与式绩效管理

要实现行政关系的有序调整，既不能只突出行政主体的权力优势，也不能只强调相对方的权利本位。就此意义上，我们赞成平衡论兼顾制约机制和激励机制的观点。不过，行政法领域的研究者忽视了绩效管理的平衡功能。

(一)绩效管理的发展与不足

绩效管理是管理实践的重要工具，也是现代管理学的重要议题。比如，早在19世纪末20世纪初，纽约市就尝试用现代方法测量和评估行政部门的绩效。但是，由于行政行为具有目标多样性，行政过程的委托关系具有多层次性，不同行政主体的产出难以横向比较，以及公共产品缺乏类似市场这样的价格发现机制，因而相比企业绩效管理，政府绩效管理实践进展更为缓慢。在新公共管理运动的影响下，政府绩效管理广泛地采用企业绩效管理的理念、方式和工具，比如顾客导向、平衡计分卡、绩效合同、绩效规划等。不过，从已有的案例材料看，这些工具的引人并未显著改善政府绩效管理的实践。

近些年来，研究者逐渐认识到，绩效测评工具的有效性在很大程度上取决于工具是否与问题以及环境相匹配。如果政府绩效问题主要表现为公共服务供给不足，大规模地采用绩效合同，并推行公共服务的市场化，那么不仅不能改善公共服务的供给，反而可能导致公共服务“嫌贫爱富”，使公共服务丧失应有的公益性。如果整个国家所处的阶段是快速发展时期，一味地模仿其他国家的限制政府活动范围的绩效管理方式，不仅不能促进经济社会发展，反而会使整个社会陷于断裂，因为这些国家的社会组织尚无法承接起政府转移出的功能。

(二)参与式绩效管理

自20世纪80年代以来，中国的政府绩效管理先后采取过岗位责任制、目标管理、效能监察、政风行风评议、服务承诺等形式。这些做法在提高行政效率、健全行政监督等方面取得了一定的成效，但是也存在诸多尚待改进之处。比如，大多数绩效管理形式都是封闭性的，没有设计公众参与的渠道。近年来，一些地方政府在公众参与政府绩效管理方面做了一些有益的探索，比如群众评议政府、社会满意度调查等。在目前中国的政府绩效管理中，公众参与最多的环节是对具体行政部门的评估。以南京市为例，该市自1999年以来，一直坚持“万人评议机关”的做法。每年年底，南京市政府向市民发放评议问卷，要求对所有的政府机关进行打分排名。北京、珠海、杭州、海口、银川、昆明等城市都先后开展过“万人评议机关”的活动。

作为政府绩效管理的一种理念，参与式绩效管理主张社会公众应有效地参与到对政府绩效的测评和管理过程。公众参与绩效管理的方式有很多种，比如对施政目标的讨论，对评估体系的建议，对具体行政主体的评估，对绩效结果运用的监督。所以，参与式绩效管理并不仅仅局限于“万人评议机关”的形式。从行政关系的有效调整角度看，公众对具体行政主体的评测仅仅是一个起点，并没有穷尽参与式绩效管理的内涵。

如果缺乏政府信息公开作为配套工作，公众的评测失去了基本的信息基础，只能依据感性认识．不仅不利于行政主体改进工作，反而可能消耗公众的参与热情。比如在不少地方的“万人评议机关”活动中，将所有行政部门不分类别地排列在一起，导致直接提供公共服务的部门普遍得分较低，而主要服务于政府内部的部门得分较高。南京市2001年群众评议政府的活动中，得分第一的部门是市委办公厅，得分最低的部门分别是市政公用局、市房地产局、市容局、市规划局等；北京市2003年群众评议政府的活动中，得分最高的部门是市乡镇企业局，得分最低的部门分别是市交通委、市建设委、市城管执法局、市政管理委、市规划局等；昆明市2008年群众评议政府的活动中，得分第一的部门是市政协办公厅，得分最低的部门分别是市规划局、市城管局、市建设局等。

由于各个行政主体的工作难以进行简单的横向比较，因而群众的评议大多数只能作为评估各个部门实际工作的参考材料，这就引发了一个如何对群众评议做出反馈的问题。如果给出积极反馈，比如南京市2002年根据群众评议结果调整了几个部门的领导班子，就会面临“群众感知是否为充分统计量”的问题，毕竟各个部门的法定职责对群众感知有直接影响。但如果不对群众评议结果做出积极反馈，那么群众对评议活动的参议热情就会快速消退，从而使评议活动陷入名存实亡的尴尬处境。

所以，参与式绩效管理不是简单地将公众动员起来定期为行政主体给出评测分数，而是包括目标设定、体系设计、信息生产、结果使用等环节的全过程参与。那么，为什么说参与式绩效管理有助于行政关系的有序调整?:

(三)参与式绩效管理促进行政关系的调整

1．参与式绩效管理对行政主体而言，既是控制机制，又是激励机制。绩效目标为行政主体的管理行为设定了目标，指标体系则引导行政主体按照预定方向实施管理。如果公众的合理诉求能够被纳入到政府绩效管理体系中，行政主体的管理行为对公众需求的回应度就大大提高。不过，应该指出的是，行政主体的管理目标应该融合公众需求和部门法定职责，即行政主体在开放性条件下保持相对的管理自主。其中原因在于，公共需求的表达有其内在矛盾性，而且正如“阿罗不可能定理”所揭示的，多种多样的公众需求应该有一种提炼和合成过程，才能形成真正的社会公共利益。

在具体操作上，可以根据脆弱性和敏感度的强弱程度，将行政主体的行为分为四种类别，每一种类别所对应的公众参与形式分别是：广泛协商、自主决策、自由裁量和听证会。如果某一公共问题的敏感度强但脆弱性较低，则可以考虑召集相关公众的代表参与讨论，比如举行听证会。这样既可以节约管理成本，也能满足公众参与的需求，而且将行政关系的矛盾控制在一定范围之内。这一类管理行为包括价格管制、区域性的环境问题、城市市容管理等。如果某一公共问题的敏感度和脆弱性都很强，就必须预先准备好公众广泛和深度参与的方案，因为这一类问题往往是引发行政关系失序的主要领域。这一类管理问题主要涉及社会治安、动拆迁、民生问题等。所以，对于公众参与，行政主体应该在开放性条件下保持相对的管理自主，既充分了解各种公共需求，吸纳其中合理之处，又要主动建立有效的利益合成机制，避免行政过程的不连贯性。从这种意义上说，参与式绩效管理既有助于控制行政主体的方向，又能使行政主体保持一定的自主性。

2．对相对方而言，参与式绩效管理既是控制机制，又是激励机制。通过设定相应的渠道，将公众诉求的表达引导到讨论绩效目标和监督绩效结果等方面，使公众参与呈现出有序性。

在城市管理中有一个著名的“垃圾桶问题”。在扔生活垃圾时，居民通常都希望垃圾桶离住所越近越好，因为方便快捷；而在扔完垃圾之后，居民又通常都希望垃圾桶离住所越远越好，这是出于卫生和环境等方面的考虑。如果只注重部门的法定职责，即便科学合理的垃圾桶设置有时也无法获得相关居民的理解；而如果只注重居民的诉求表达，垃圾桶可能无立足之地。实际上，不仅仅垃圾桶的设置，包括公交车站、通信基站、电力设施等许多公共产品的规划选址都面临类似的问题。对于这些问题，如果没有合理的参与途径，行政相对方的诉求表达很容易演变为，使行政关系面临严重考验。换一个角度看，如果设计了有效的参与途径，公众有序地表达利益诉求，不仅能激励公众参与公共管理过程，而且也能避免行政过程的冲突。

机关行政的作用范文第3篇

【关键词】 他汀类药物；急性冠脉综合征；治疗作用

急性冠脉综合征(ACS)临床上主要是指不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及缺血性猝死。是临床常见的疾病，由于易引起心脏突发事件，临床上高度重视。他汀类药物(Statins)是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂［1］，近年来已经广泛应用于临床，我们进一步了解他汀类药物在急性冠脉综合征治疗中的作用，对此进行了研究，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2008年1月至2010年11月诊治的急性冠脉综合征患者707例，其中男504例，女203例，年龄42~89岁，所有病例均符号符合欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会(ACC)1999年关于急性冠脉综合征的诊断标准［2］。其中不稳定性心绞痛(UAP)308例、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)130例及ST段抬高心肌梗死(STEMI)269例。将707例急性冠脉综合征患者随机分为他汀组363例，对照组344例，两组在年龄、性别、疾病分类、疾病程度上无差异，临床具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 对照组采用阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂以及低分子肝素等常规治疗。他汀组在对照组基础上加用辛伐他啶20 mg,1次/晚。

1.2.2 观察内容 对两组病例进行治疗前、后血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(Fg)水平进行检测并比较，检测方法 采用光学浊度法(BN-100)测定TC、三酰甘油(TG)和LDL-C，采用光学浊度法(DATA Dimen-sion RCL)测定hsCRP，采用免疫浊度法(CA-1500)测定Fg。所有仪器及试剂均由DADE BEHRING公司提供。同时观察两组病例病死率并进行比较。

1.3 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验处理数据。

2 结果

2.1 检测结果 对两组病例进行治疗前、后血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高敏c反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(Fg)水平进行检测并比较，具体见表1。

2.2 病死率 两组病例进行观察统计病死率并进行比较，具体见表2。

3 讨论

急性冠脉综合征的发病基础是冠状动脉脂质斑块的不稳定，导致斑块破裂、炎症因子激活，胶原暴露，激活血小板、激活凝血系统，引起急性血栓形成，不同程度地闭塞冠状动脉。

他汀类药物具有多向性作用，能降低CRP、TNF-a、IL-6和其他炎症因子，减轻炎症反应对血管壁的损害［3］。体外氟伐他汀及辛伐他汀能减少OX-LDL，稳定斑块。其机制是通过抗炎增加胶原的生成，减少巨噬细胞数量及活化，降低基质金属蛋白酶的产生，减少斑块中的脂质核心含量。

他汀类药物通过降低胆固醇而使血管痉挛减少通过诱导增加内皮一氧化碳合酶(eNO)的表达和抑制细胞内信号蛋白Rho(三磷酸乌敢苷核酶家族中的一种蛋白)而有助于内皮细胞抗血栓和血管扩张［4］。

他汀类药物针对急性冠脉综合征患者能减缓或终止动脉硬化的病程，稳定并消退动脉粥样硬化斑块［5］。他汀类药物能抑制动脉粥样硬化斑块的炎症反应，降低单核细胞与内皮细胞的黏附性，降低动脉粥样硬化斑块炎性细胞的数量和活性，稳定斑块，增大血管腔。他汀类药物可迅速改善急性冠脉综合征中受损的内皮，使血管内皮依赖性舒张功能得到改善，内皮通透性降低。

通过对两组病例进行观察，他汀类药物明显降低血脂、血清高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平；显著降低急性冠脉综合征患者病死率；总之，在针对急性冠脉综合征患者治疗中除了积极应用基础治疗，应加强他汀类药物应用，可以有效的稳定稳定冠脉粥样斑块，降低病死率。

参 考 文 献

［1］ 骏仁.血脂异常防治研究的现状与展望.中华心血管杂志，2002，30(11):641-642.

［2］ 杨小英.普伐他汀对不稳定心绞痛患者血管内皮功能的影响中华心血管杂志，2001，29(8):493.

［3］ 戴悦.急性冠脉综合征早期应用辛伐他汀临床疗效观察中华实用内科杂志，2001，22(6):343-344.

［4］ 徐成斌.论急性冠状动脉综合征他汀类药物早期应用的益处中华心血管杂志，2001，29(3):129-131.

机关行政的作用范文第4篇

【关键词】 支扩宁合剂；，，支气管扩张症；，，实验研究；，，动物模型，；，，中性粒细胞弹性蛋白酶，

摘要：目的：研究支扩宁合剂对支气管扩张症模型中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的作用，探讨支扩宁合剂疗效机理。方法：建立SD大鼠支气管扩张症模型，观察呼吸道冲洗液中性粒细胞弹性蛋白酶含量及支扩宁合剂干预后的变化，探讨它们在支气管扩张症发病中的地位及支扩宁合剂的干预效果。结果：支扩宁合剂明显降低NE含量(P＜0.01)。结论：支扩宁合剂能显著减少支气管扩张症气道中NE释放，抑制其蛋白分解活性，这可能是其疗效机理之一，有进一步研究开发价值。

关键词：支扩宁合剂； 支气管扩张症； 实验研究； 动物模型 ； 中性粒细胞弹性蛋白酶

Effect of Zhikuoning Decoction on Neutrophil Elastase of Animal Model with Bronchiectasis

Abstract:Objective:To investigate the role of neutrophil elastase(NE) in the pathogenesis of bronchiectasis and the effect of Zhikuoning Decoction(a TCM prescription) on it;to assess and explain the therapeutical efficacy of Zhikuoning Decoction on bronchiectasis.Methods:Animal model was established by intra-bronchial injection with Pseudomonas Aeruginosa.The effect of Zhikuoning Decoction on animal model was investigated by analyzing NE content in BALF and the change of it after being treated with Zhikuoning Decoction，compared with ofloxacin.Results:Zhikuoning Decoction is better than ofloxacin to lower NE. Conclusion:Zhikuoning Decoction has satisfactory effect in lowering the release of NE，thus suppressing its proteolytic action.It is worth of the further investigation and wider clinical application.

Key words:Zhikuoning Decoction; Bronchiectasis; Experimental research; Animal model; Neutrophil elastase

支气管扩张症(bronchiectasis，BE)的发病机制尚未完全清楚，但近年来研究认为潜在致病微生物建群（colonization）、慢性炎症和蛋白分解酶形成一个慢性的、持续的、复杂的交互作用，导致支气管树的进行性破坏［1］。

BE气道炎症反应以中性粒细胞移行及继发分泌多种引起组织损伤的炎症介质为特征［2，3］。中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是中性粒细胞释放的重要炎症介质之一，可降解细胞外基质［4］，造成支气管-肺组织破坏，NE约占全部蛋白分解酶总分解活力的80%，除分解弹性蛋白外，它还能分解胶原蛋白、蛋白多糖、纤维连接蛋白等。NE促进炎症、细菌感染迁延［5］，并引起粘液高分泌状态，其浓度及活性可反映该病的活动性和严重性［5，6］。因此，有学者提出，对BE应当针对炎症、NE、感染因素采取综合治疗，才能取得更好效果［5］。

因BE病程常迁延反复，长期疗程和细菌耐药性使抗生素的应用受到局限，而且抗生素治疗仅能在BE加重期控制气道感染，对慢性炎症和蛋白分解活动则几乎无效［7］；迄今为止，尚未找到一种理想的NE抑制剂应用于BE的防治。我们经临床观察及动物实验研究初步表明，支扩宁合剂对BE有较好的疗效，但其机理尚不清楚。本实验在中医药理论指导下，应用现代分子生物学技术，证实支扩宁合剂对BE动物模型NE的抑制作用，揭示了中药支扩宁合剂疗效机理的一个方面，报道如下。

1 实验材料

1.1 实验动物SD大鼠80只，体重185～220 g，雌雄不拘，由中国科学院上海实验动物中心提供，许可证号SCXK（沪）20020010。置于南京中医药大学SPF级实验室喂养。

1.2 细菌将标准绿脓杆菌菌株接种到培养基上，在37℃温育箱中培养24 h，用生理盐水冲洗数个典型菌落，按比浊法调整其浓度为105CFU・L1，配制绿脓杆菌液2 ml。由江苏省人民医院微生物室提供。

1.3 实验药品

1.3.1 支扩宁合剂3 000 ml(1.881 g/m1)，为复方中药制剂，由南京中医药大学第一附属医院制剂室提供。方剂组成：黄芩10 g，桑白皮10 g，杏仁10 g，枳壳10 g，郁金10 g，南沙参10 g，麦冬10 g，薏苡仁15 g，冬瓜仁15 g，全瓜蒌15 g，黛蛤散15 g，丹参15 g，白茅根30 g。该方为60 kg标准体重患者的有效治疗量，相当于生药2.917 g・kg1・d1，按陈奇［8］动物剂量换算公式，大鼠的等效量相当于生药18.81 g・kg1・d1。以200 g大鼠等效量的5倍(生药18.81 g・d1)为治疗量。

1.3.2 氧氟沙星液1 500 ml(0.016 g/m1)，北京制药厂，批号:020502。据报道［9］，人BE的氧氟沙星有效剂量为0.01 g・kg1・d1，按陈奇动物剂量的换算公式，大鼠的等效量相当于0.064 5 g・kg1・d1。以200 g大鼠等效量的5倍（0.064 5 g・d1）为治疗量。

1.4 实验试剂大鼠NEELISA试剂盒由美国TPI公司生产，上海朗卡公司代购。批号: 0903F3。

1.5 实验仪器

1.5.1 BIORAD550 酶标仪BIORAD公司。

1.5.2 TL-420型恒温水箱江苏姜堰天力医疗设备厂。

2 实验方法

2.1 支气管扩张症模型的建立按文献［10］方法造模，并按照其标准进行检验，符合支张病理特征，认为造模成功。

2.2 动物分组将SD大鼠随机分为4组，每组20只。造模后予中药支扩宁合剂治疗组（简称中药组，A组）；造模后予氧氟沙星治疗组（简称西药组，B组）；造模后予生理盐水对照组（简称模型组，C组）。

空白对照组(简称空白组，D组)：不作任何处理。

2.3 动物给药选择选择造模成功的中药组、西药组、模型组大鼠各15只，自造模第3周的第1天起，中药组、西药组、模型组分别以支扩宁合剂5 ml、氧氟沙星2 ml、生理盐水5 ml灌胃，2次/d，连续14 d。

空白对照组：不作任何处理，喂养28 d。

2.4 呼吸道冲洗液取材与处理第四周结束时，切开颈部皮肤，分离气管。穿刺插入静脉留置针，以生理盐水灌洗右肺支气管、肺泡，2～3 ml/次，反复4次，将回收的灌洗液离心（2 000 r/min×10 min，4℃），上清液分装冻存备用。

2.5 统计学处理数据采用SPSS 11.0 for Windows统计分析软件，计量资料用F检验，所用数据以±s）表示。

3 结果

表1 4组大鼠呼吸道冲洗液NE含量比较（略）

与C组比较，P

4 讨论

BE主要临床表现为慢性咳嗽、咯脓痰、咯血等，属中医学“咳嗽”“咯血”“肺痈”等范畴。

江苏省中医院中西医结合专业博士生导师曹世宏教授从事肺科医、教、研三十余载，对支气管扩张症尤为擅治，提出：“急则治标，泻火凉血为先；肺阴为体，滋阴润肺为本；澄本清源，清化行瘀为要；深痰固疾，持之以恒为贵”。在此原则指导下创立了“支扩宁合剂”。该方由《景岳全书》桑白皮汤、《统旨方》清金化痰汤演化而来。其中黄芩、桑白皮味苦气寒、清泻肺热。全瓜蒌、杏仁清热化痰、降气止咳。杏仁“止咳嗽，消痰润肺……”。薏苡仁、冬瓜仁健脾益气、化痰利湿、清热排脓，两药配伍取大黄牡丹汤、苇茎汤之意。枳壳、郁金理气宽胸、解郁行滞。白茅根、丹参清热凉血、活血化瘀。黛蛤散清肺化痰、凉肝止血。诸药合用共奏清热化痰、凉血行瘀、养阴润肺之功。

药理研究证实，黄芩活性成份黄芩苷可作为LTB4受体拮抗剂，抑制LTB4引起的中性粒细胞趋化反应［11］。黄芩甲醇提取物及黄芩苷、黄芩苷元和汉黄芩素可降低脂多糖诱导的IL1β合成50%以上［12］。丹参抑制肺泡巨噬细胞过度活化、减少炎性细胞浸润。体外实验证实丹参酮ⅡA对白细胞的游走趋化有明显的抑制作用，其抑制作用呈明显的剂量依赖性，并且有很好的直线相关性。丹参和丹参素对TNFα及IL6分泌有明显抑制作用［13］。中性粒细胞聚集是由致炎细胞因子TNFα，IL8，IL1β［14］及LTB4等介导的，黄芩、丹参等对这些细胞因子的抑制作用可降低BE气道中性粒细胞密度，从而使NE释放减少。另外，已证实丹参对弹性蛋白酶活性具有直接的抑制作用［15］。麦冬、白茅根等能增强机体免疫功能［16，17］。

本实验中，支扩宁合剂治疗组NE明显降低，与对照组相比，有非常显著性差异(P＜0.01)；提示支扩宁合剂能明显减少NE释放，从而抑制BE气道中NE的蛋白分解活性。这可能是支扩宁合剂对BE有较好防治作用的机理之一。但是由于支扩宁合剂是一中药复方制剂，具体是何种成分对NE具有抑制作用及如何发挥作用尚有待于进一步研究。

参考文献

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机关行政的作用范文第5篇

参 考 文 献

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