低血压的治疗策略

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低血压的治疗策略范文第1篇

老年糖尿病患者高血压的特点

舒张压（SBP）升高为主，脉压差增大；易发生性低血压；血压波动大，昼夜节律异常是老年糖尿病患者高血压的3大特点。

老年高血压的定义为年龄≥60岁，SBP≥140mmHg和（或）SBP≥90mmHg。

SBP升高为主，脉压差增大 老年人主动脉及其主要的分支血管存在明显硬化，在舒张期其血管弹性回缩力减退，使其SBP升高明显，DBP则无明显变化，导致脉压差增大。目前将SBP≥140mmHg而DBP

易发生性低血压 在合并糖尿病的老年患者中，由于其动脉硬化程度重，迷走神经兴奋性降低，压力感受器对张力和压力变动的调节能力减弱，造成其容易发生性低血压，有研究显示，性低血压在老年降压治疗中发生率可达30%。故在老年糖尿病患者的降压治疗中，监测坐位或卧位血压的同时应注意监测直立位血压，并在治疗中向患者宣教变换时动作宜缓慢，避免因性低血压造成意外，同时在老年患者中应用静脉扩张剂或利尿剂时应注意安全。

血压波动大，昼夜节律异常 老年患者由于其压力感受器的敏感性降低，导致血压调节功能障碍，致使其血压受、季节及进食等因素影响较一般高血压患者明显。出现夏季血压低，冬季血压明显升高；餐后低血压更常见且程度重；清晨血压急剧升高等情况。动态血压监测显示，老年高血压患者血压昼夜节律常消失，其非杓型血压的发生率可>60%。老年糖尿病患者上述表现尤为突出。这些特点在一定程度上影响了老年患者的总体降压水平，使血压控制效果不佳。因此，对老年患者开展动态血压监测，了解其血压波动情况，以便调整降压药物用药时间尤为必要。

降压目标

老年糖尿病合并高血压患者在危险分层中属于高危人群。在平稳而有效的降糖基础上，其降压治疗的主要目标是防止大血管和微血管并发症，最大程度地降低心脑血管疾病终点事件的发生率和死亡率。针对糖尿病患者的降压目标值，2007年ESC/ESH欧洲高血压指南和美国评估与治疗高血压全国委员会第七次报告（JIC7）一致地界定为

降压原则

老年糖尿病患者降压治疗应注意以下几项原则。

应从小剂量开始，逐渐增加剂量，缓慢降低血压，以避免低血压、脑及组织灌注不足。

应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，以警惕性低血压发生。

提倡联合用药，尽可能减少不良反应。

降低总的外周阻力，增加心、脑、肾等重要脏器的血流量，预防或逆转长期高血压导致的心、脑、肾等靶器官的重构，尽量选用对电解质及其他危险因素无不良影响的药物。

个体化原则对老年糖尿病合并高血压患者尤为重要。老年人个体差异很大，临床合并症种类及程度、体力和健康状况大不相同，用药时应针对个人病情，做到用药个体化。

建议应用长效降压药，每日服药1次，使24小时血压均获控制，提高降压效果和患者依从性。

降压药物的选择

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI扩张血管、降低周围阻力、改善动脉顺应性和心室舒张功能、增加胰岛素敏感性及抗动脉粥样硬化的作用。组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）被抑制后，可以抑制心脏和血管的重构，可能为ACEI保护靶器官、降低心血管事件的主要机制。ACEI可延缓糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全患者的病情进展，对伴发糖尿病的高血压患者，ACEI能有效预防心血管并发症特别是心肌梗死的发生。因此，对于老年糖尿病患者，ACEI应作为降压药物的首选。

AngⅡ受体拮抗剂（ARB）其降压及保护器官作用与ACEI类似，但不影响缓激肽的降解，较少出现咳嗽等不良反应。有关ARB在老年ISH患者中的应用，最近的大规模试验证实，坎地沙坦与氯沙坦可以较其他降压药（阿替洛尔等）进一步降低这部分患者脑卒中和心脏事件的发生。而高血压患者终点事件研究（LFE）和VALUE试验证实，ARB类药物较β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂（CCB）能更有效地缓解利尿剂所引起的糖代谢异常。老年糖尿病高血压患者肾小球动脉硬化，应用ARB或ACEI类药物容易发生一过性的肾小球囊内压力下降过度，使肾小球滤过率明显下降而致肌酐及血钾水平上升。所以，对这部分患者应在用药前严格评价肾功能，用药过程中严密监测肾功能及血钾变化情况，防止肾功能严重恶化及高钾血症的出现。

CCB 该药可减少周围血管阻力，改善动脉顺应性，不影响电解质代谢、血糖及血脂代谢，尤其适用于老年ISH。老年收缩期高血压欧洲临床试验以尼群地平作为一线药物，在取得良好的降压效果的同时发现，合并有糖尿病的高血压患者经过积极治疗，总死亡率下降55%，急性心血管事件发生率下降63%，急性心血管事件死亡率下降76%，脑血管事件下降73%。对于无糖尿病的高血压患者，CCB不会增加新发的糖尿病。因此，在老年糖尿病患者降压治疗中CCB是安全有效的。

利尿剂 老年人常常伴有血容量增多，利尿剂应用早期可有血容量减少和心排出量降低，但2周后即可恢复正常，这时总外周阻力开始下降。新型的利尿剂还具有减少容量以外的降压效应。老年收缩期高血压研究证明，利尿剂可降低伴有糖尿病的老年ISH各种心血管事件的危险。且小剂量利尿剂的应用极少影响糖代谢，在老年糖尿病患者中应用是安全的。

降压和调脂治疗预防心脏事件研究证实，噻嗪类利尿剂在预防心血管疾病方面有优势，而且花费少，应当优先作为一线抗高血压药物，尤适用于ISH和合并心力衰竭者。新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列腺素E2（PGE2）、前列环素I2（PGI2）的合成等作用降低血压，对代谢影响相对较小，特别是缓释片不良反应更小。

β受体阻滞剂 此类药物能对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减少心搏量，降低血压，可与利尿剂合用以加强疗效。对于运动后血压升高、心率偏快的高血压患者效果更佳。主要的不良反应是负性变时变力作用，延长心脏传导，加重房室传导阻滞，大剂量可影响血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代谢和糖耐量异常，故对老年ISH或糖尿病患者，不是首选的药物。但对有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血压的患者仍推荐首选使用。

专家点评

低血压的治疗策略范文第2篇

2005年第20届美国高血压学会（ASH）年会对高血压提出了新定义，即高血压不是单纯的血压数值升高，而是一种不断进展，最终导致心血管系统结构及功能改变的综合征，有多种心血管危险因素参与其中，并伴随多种心血管疾病。高血压是我国脑卒中最主要的危险因素，是冠心病、心力衰竭及肾病的重要危险因素，已成为我国40岁以上人群总死亡的第一危险因素。因此，针对不同心血管危险因素的人群，优化选择不同的抗高血压药物治疗，对于降低心血管病发病率和死亡率尤为重要。

1 概述

现代高血压的治疗策略中，血压降低、良好的耐受性和依从性、靶器官保护以及心血管病发病率和死亡率降低是4个重要支柱。鉴于高血压往往与多种危险因素并存，目前更建议对多种疾病同时治疗，如降压药物（氨氯地平）加降脂药物（阿托伐他汀）、降压药物加降糖药物等。临床医生为患者选择降压药物时需要考虑的因素有：高血压级别或严重程度；伴随危险因素及数量；有无靶器官损害及其程度；合并疾病情况；所选药物是否有减少心血管病发病和死亡的证据及其力度；与并存疾病治疗药物之间有无相互作用。还需考虑药物供应、患者经济水平和治疗意愿以及药物耐受情况等。基于不同抗高血压药物各有其独特作用机制，对重大心血管危险因子的效应各异，对心血管系统的保护作用将有所不同。各种不同的降压药物在充分降压的基础上，对合并不同疾病的患者可以显示出良好的降压以外的益处。如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与目前高血压治疗的主导药物钙通道阻滞剂（CCB）联合，可更好地使高危患者心血管预后获得改善。

2 高血压合并脑血管病

无论年龄大小，只要将血压降至140/90mm Hg以下，就能减少心血管疾病。无论采用何种降压药物或何种联合方案，只要能降低血压就可以降低脑卒中发病率。其作用直接依赖于降压本身，与降压药物选择关系不大。二氢吡啶类CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危险，必要时可加吲达帕胺、氢氯噻嗪等利尿剂。对于老年高血压病患者，选择以利尿剂为基础加CCB，ARB或长效硝酸酯类药。CCB联合利尿剂方案在协同降低血压、减少脑卒中发生上具有优势。

3 高血压合并冠心病

β受体阻滞剂联合CCB为较佳方案。β受体阻滞剂广泛用于冠心病治疗，临床试验表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低约1/4。长效CCB可显著降低冠心病合并高血压的主要终点事件发生率。早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），对急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的长期预后。

4 高血压合并心力衰竭

利尿剂、β受体阻滞剂和ACEI是治疗心力衰竭的基石。ACEI或ARB联合β受体阻滞剂及利尿剂有利于对心衰的控制，血压控制不良的心衰患者在常规抗心衰基础上加用CCB可降低血压、延缓心衰进展。ACEI和ARB能阻断RAS系统，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件发生率。β受体阻滞剂因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。

5 高血压合并糖尿病或肾脏损害

患者的血压控制应更严格，目标血压为130/80 mm Hg，ACEI或ARB为首选用药，若存在使用禁忌时，应选用CCB。ACEI或ARB联合CCB方案可能更有利于患者血压及代谢的改善。ACEI能延缓1型糖尿病患者肾脏并发症进展。ACEI和ARB能延缓2型糖尿病患者白蛋白尿发生，并对减轻蛋白尿、延缓肾脏病变进展有利。但是当患者肾功能不全较重（血肌酐>3 mg/dl）时，ACEI或ARB会因阻断醛固酮而引起高血钾，因此要慎用。使用ACEI或ARB患者应定期检查血钾和肾功能。

低血压的治疗策略范文第3篇

【关键词】 充血

【关键词】充血性心力衰竭；药物；血管紧张素转化酶抑制剂；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

近10余年来，随着人们对充血性心力衰竭(CHF)的发病机制和病理生理进一步了解，CHF的治疗有长足的进展。当前CHF药物治疗新策略的核心是神经内分泌阻断药。临床研究显示，CHF时神经内分泌系统被激活，促使病变发展和恶化，而CHF病变的发展和恶化又可进一步激活神经内分泌系统，如此形成恶性循环，导致进行性心衰及死亡。神经内分泌阻断药可打破这种恶性循环，从而可改善CHF的血流动力学变化，减轻症状和增加运动耐量，使心功能升级，并可降低病残率和病死率。当前CHF药物治疗的新策略可分为两部分：①已被循证医学证实其疗效和安全性的治疗策略（可在临床常规应用）；②临床试验已显示很大希望，尚需进一步试验证实其疗效和安全性的治疗策略。

1可在临床常规应用的治疗新策略

1.1ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂［1，2］AHA／ACC的治疗指南和国内的治疗建议均将ACE抑制剂(ACEI)作为收缩性心衰的首选药物，但目前国内外医院治疗收缩性心衰应用ACE抑制剂都不够普遍。

1．1．1应用指征和病例选择：任何病因引起的心脏病特别是冠心病、高血压、心肌病、反流性心瓣膜病等，经超声心动图或放射性核素心室造影证实LVEF＜0.40者，不论有无症状均为ACE抑制剂的应用指征。ACE抑制剂除了治疗心衰外，还可预防心衰的发生。ACE抑制剂的绝对禁忌证文献多有提及，此处不再赘述，对其相对禁忌证低血压、肾功不全在此稍加讨论。①低血压：综合欧洲心脏病学会及WHO／老年心脏病学会的意见，收缩压90～100　mmHg不伴有低血压相关症状者可使用ACE抑制剂，应参照以下“应用注意事项”。②肾功不全：血肌酐轻度增高(＜200　μmol／L)仍可使用ACE抑制剂。CONSENUS试验表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制剂获益也最明显。重度CHF患者服用ACE抑制剂后血肌酐可增高10%～15％，继续服用，血肌酐可保持稳定或下降。一般认为血肌酐＞225　μmol／L(3　mg／dl）则应停用。

1．1．2应用注意事项：当前用于临床的ACE抑制剂有10余种之多，其药理作用大体相似，主要差别在于药代动力学。多数学者主张对CHF患者采用长效制剂如依那普利、赖诺普利等。使用任何一种ACE抑制剂都应从小剂量开始，如能耐受，每3～7日倍增1次剂量，尽可能用至临床试验量(见表1)。用药过程中应密切监测血生化(特别是血钾、肌酐)及血压变化。血钾＞5.5mmol／L者应慎用或停用。ACE抑制剂与利尿剂合用可加重低血压，血压偏低患者服用ACE抑制剂前，应停用利尿剂2～3 d，至少24 h。首次剂量最好在睡前服用，以免发生“首剂反应”。血容量过低和血钠过低可加重低血压和肾功能不全。服用ACE抑制剂患者应适当控制利尿剂用量，以免发生血容量过低和低钠血症。非固醇类抗炎药(NSAIDs）可加重肾功不全，应避免合用。

表1CHF患者ACE抑制剂用量（略）

1．1．3与其他心血管药物的相互作用：ACE抑制剂与利尿剂合用可增加钠的排泄；与地高辛合用无不利的相互作用；与β受体阻滞剂合用有相加的疗效，可进一步降低CHF患者病死率；大剂量阿司匹林可能减弱ACE抑制剂的疗效。

1．2血管紧张素(Ang)Ⅱ受体阻滞剂［1，3］AngⅡ受体阻滞剂阻滞AngⅡ受体的作用，其药理作用与ACE抑制剂相似，但有以下不同点：①对缓激肽系统无作用；②AngⅡ受体阻滞剂仅抑制AngⅡ作用于AT1受体，导致AngⅡ对AT2受体的作用增强，这对CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ转变为AngⅡ除ACE途径外还存在非ACE途径，ACE抑制剂只能抑制ACE途径，而AngⅡ受体阻滞剂则可抑制任何途径形成的AngⅡ对AT1受体发生作用。

1．2．1应用指征和病例选择：AngⅡ受体阻滞剂不能作为收缩性心衰的首选药物，主要用于对ACE抑制剂禁忌或不能耐受的患者。应用AngⅡ受体阻滞剂的绝对禁忌证和相对禁忌证与ACE抑制剂相似。低血压、肾功不全者慎用，血钾＞5.5　mmol／L者禁用。

1．2．2应用时注意事项：当前用于临床的AngⅡ受体阻滞剂有6种，哪一种对CHF患者最适宜尚不明确，临床试验常用的为缬沙坦(代文)和氯沙坦，肾功不全者慎用坎地沙坦、依普罗沙坦。

1．2．3与其他心血管药物的相互作用：一些临床试验显示，ACE抑制剂与AngⅡ受体阻滞剂合用可增加对心衰的治疗作用，但对病死率无影响。Val- Heft试验显示，CHF患者服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂基础上加服缬沙坦总病死率增加42%（P＝0.009），心衰病残率和病死率也有增加趋向(P＝0.10）。新近发表的CHARM- Added试验表明，CHF患者不论服用ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂再加 β受体阻滞剂均同样有益。

1.3β受体阻滞剂［1，4］β受体阻滞剂的主要治疗作用为延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来，降低猝死的作用出现较快。

1.3.1应用指征和病例选择：任何病因/任何年龄发生的收缩性心衰服用β受体阻滞剂均能获益，新近发生的CHF如急性心肌梗死后出现者获益最明显。无β受体阻滞剂禁忌证的收缩性心衰(经超声心动图证实LVEF＜0.40)，如无心源性休克、急性肺水肿或大量液体潴留，均可考虑服用β受体阻滞剂。除支气管哮喘外，CHF患者伴有轻度低血压、心动过缓、糖尿病和周围血管疾患者仍可使用β受体阻滞剂，但应从极小剂量开始，加强观察，而且在服用β受体阻滞剂前应停用可能引起低血压、心动过缓的药物。肝功能不全者应慎用β受体阻滞剂，因为多数β受体阻滞剂经由肝脏代谢，肾功不全影响不大，但血肌酐＞200 μmol/L者不宜服用。

1.3.2应用注意事项：经临床试验验证对心衰有效的仅有比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。新近COMET试验显示卡维地洛的疗效优于美托洛尔，使用同等程度的β受体阻滞剂量，卡维地洛组总病死率明显低于美托洛尔组。CHF患者服用β受体阻滞剂均应从极小剂量开始，如能耐受，2～4周增加1次剂量，一般需要2～3个月增至靶剂量(表2)。如患者不能耐受较大剂量，不要过分勉强，小剂量也有一定疗效。CHF患者服用β受体阻滞剂常见的副作用为低血压、心动过缓和心衰暂时恶化。卡维地洛具有扩血管作用，引起低血压者较为多见。每次增加剂量在第1次服药后观察2～3 h，注意血压有无降低。如血压轻度降低，不引起症状且不伴有肾功能恶化，无需处理，继续服用，由于心功能改善，血压可逐渐升至正常。如低血压伴有相关症状，可考虑：①暂缓增加β受体阻滞剂剂量；②控制利尿剂用量，必要时暂时减少ACE抑制剂剂量；③β受体阻滞剂与短效ACE抑制剂(卡托普利)服用时间应间隔2 h以上。如心率≤50次/分，不伴有症状，也无需处理；如伴有无力和呼吸不畅，可减少β受体阻滞剂剂量，如心率过于缓慢而不能耐受β受体阻滞剂者可考虑安放人工心脏起搏器。开始服用β受体阻滞剂时，心衰可暂时恶化，如体重增加≥2 kg，即使无症状，也应限制盐摄入，增加利尿剂剂量，暂停增加β受体阻滞剂剂量；如有明显液体潴留和呼吸困难，除增加利尿剂和ACE抑制剂剂量外，还可加用地高辛， β受体阴滞剂剂量可暂时减少1/2。CHF患者服用β受体阻滞剂后，尽可能不要完全停用，停用β受体阻滞剂可增加猝死的危险，对病情不会有根本的改善。

1.3.3与其他心血药物的相互作用：β受体阻滞剂与ACE抑制剂合用有相加的疗效；与利尿剂无不利的相互作用；与地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，减少恶性室性心律失常的发生。

表2β受体阻滞剂治疗心衰剂量递增方案β受体阻滞剂〖略〗

1．4醛固酮受体拮抗剂［5］CHF时R- A- A(肾素- 血管紧张素- 醛固酮)系统被激活，AngⅡ合成增加，通过AT1受体介导刺激肾上腺皮质分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮浓度可比正常高20余倍。体内醛固酮增加，不仅促使钠水潴留，血钾降低，而且可促进心肌纤维化和大血管重钩，抑制心肌细胞摄取去甲肾上腺素，使血中去甲肾上腺素浓度升高，从而诱发冠状动脉痉挛和室性心律失常，增加猝死的危险。ACE抑制剂对醛固酮的抑制作用是暂时和不完全的。临床观察到CHF患者经ACE抑制剂治疗一段时间后，血醛固酮浓度重新升高，称为醛固酮逃逸现象，此时只有加用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的有害作用。RALES试验显示，重度心衰患者在服用ACE抑制剂、袢利尿剂和地高辛的基础上加用螺内酯可明显降低心衰病死率和住院率。EPHESUS试验显示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂的基础上加用新型醛固醇受体拮抗剂依普利酮(Eplerenone)可明显降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。

1．4．1应用指征和病例选择：AHA／ACC建议重度心衰患者经ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂治疗后，病情仍不缓解者可加用小剂量螺内酯。服用螺内酯前应测定血钾和血肌酐，血钾＞5.5　mmol／L、血肌酐＞200　μmol／L者不应使用。

1．4．2使用方法和注意事项：螺内酯应从小剂量(20～25　mg／d）开始，每周测定1次血钾，如8周后血钾无变化，可增量至40～50　mg／d；如血钾＞5.5　mmol／L，应减量至12.5　mg／d(或25　mgqod）。

1．4．3与其他心血管药物的相互作用：与失钾利尿剂合用，可保持血钾在正常水平；与ACE抑制剂、β受体阻滞剂合用，有相加的疗效，可进一步降低心衰病死率和病残率；地高辛可刺激醛固酮分泌，当其与螺内酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影响其疗效。

2尚需临床试验进一步验证其疗效和安全性的新策略

2.1高渗盐水合并大剂量呋塞米［6］高渗盐水和呋塞米都是老药，但高渗盐水合并大剂量呋塞米治疗难治性心衰却是一个新理念，一个向传统观念挑战的新策略。Licata等认为难治性心衰的心功能很难改善，高渗盐水可恢复动脉有效血容量，改善肾灌注，促使Na＋通过近曲小管输送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大剂量呋噻米静滴可起到明显的排钠利尿作用；不仅如此，动脉有效血容量恢复后可抑制神经内分泌系统活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，从而改善预后。此外，高渗盐水还可能改善心功能，增加心肌收缩力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后报道167例难治性心衰使用高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗，均取得满意疗效，心功能明显升级，症状明显缓解，治疗组利尿作用及尿钠含量比对照组明显增加，血钠比对照组明显增高，治疗组再住院病例明显减少（P＜0.05），死亡病例也明显减少(P＜0.001）。笔者对数例难治性心衰采用上述治疗方案，也取得满意疗效，患者均能耐受，无明显副作用。 2．1．1应用指征和病例选择：治疗对象为难治性心衰，心功能Ⅳ级经ACE抑制剂、地高辛、大剂量呋塞米(250～500　mg／d）及(或)利尿剂联合治疗(呋塞米＋双氢克尿塞＋螺内酯)，病情不见好转者，年龄及病因不限，血肌酐＜2　mg／dl(176.8　μmol／L）、尿素氮≤60　mg／dl(21.42　mmol／L）。

2．1．2应用时注意事项：入院前测定体重、血压、心率及血生化（钠、钾、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍摄胸片及进行超声心动图及心电图检查。治疗过程及出院前重复胸片、心电图及超声心动图检查。禁服NSAIDs。治疗方案为高渗盐水(1.4％～4.6％)150　ml＋呋噻米500～1000　mg静滴30　min，每日2次。高渗盐水的浓度根据测得的血钠值而定。血钠＜125　mEq／L输入4.6%盐水；血钠126～135　mEq／L输入3.5％盐水；血钠＞135mEq／L输入1.4％～2.4％盐水。疗程一般6～12 d。每日补钾20～40　mEq，盐摄入量7　g左右(120　mmol），液体摄入量＜1000　ml／d，原有标准治疗方案不变。每日测体重(早餐前)，24 h尿量，血压，血、尿钠、钾含量等。根据患者的体重、尿量、血压及瘀血的症状和体征调整呋塞米的剂量。待患者病情稳定、心功能升至Ⅱ级，停止静注高渗盐水，呋塞米改为口服(250～500　mg／d)，口服氯化钾或其他钾盐，盐摄入量和液体摄入量保持不变。每1～2周随访1次。

2．1．3与其他心血管药物的相互作用：大剂量呋塞米可引起血钾过低，应注意补钾，否则可引起洋地黄中毒。卡托普利可减少呋塞米从肾小管排泄，降低其利尿作用。

2.2精氨酸加压素(AVP)受体拮抗剂［7，8］AVP或称抗利尿激素(ADH)是一种非肽类激素，由脑垂体后叶所分泌，主要作用为维持血浆渗透压，通过肾脏排泄游离水进行调控。现知AVP有三种受体：V1a受体主要位于血管平滑肌，当AVP活性增加时可引起血管收缩，在心肌则可引起心肌肥厚；V1b受于脑垂体前叶，当AVP活性增加时可引起ACTH分泌，从而增加醛固酮的释放；V2受于远曲小管，当AVP活性增加时促使游离水重吸收。慢性CHF患者由于动脉压降低和动脉有效血容量减少，AVP分泌明显增加，导致容量负荷过重和血钠降低，减弱利尿剂的利尿作用，对心衰的血流动力学和心肌重塑产生不利的影响，并可加强去甲肾上腺素和AngⅡ的作用。当前用于临床的口服AVP受体拮抗剂有V2受体拮抗剂Tolvaptan和V1a／V2受体拮抗剂Conivaptan。根据Lee等的使用经验，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游离水排泄和血浆渗透压，升高低钠血症患者的血钠水平，并能减轻体重和瘀血症状；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房压力降低，心率和血压无明显改变。至于AVP受体拮抗剂的长期疗效、安全性，与其他利尿剂合用的疗效有待进一步的临床试验。

2．3内皮素受体拮抗剂［9］内皮素(ET)- 1为缩血管肽类，由血管平滑肌细胞合成，其主要作用为维持肺循环血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，为形成周围血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能减退和液体潴留。CHF患者血ET- 1水平与心衰症状和血流动力学恶化程度呈正相关，为预后不良的重要指标之一。因此，ET- 1受体也成为心衰治疗的靶点。当前用于临床的ET- 1受体拮抗剂有波生坦(Bosentan)和达洛生坦(Darusentan)。动物实验和临床试验显示两者的疗效大体相似，波生坦和达洛生坦都能改善心衰动物的血流动力学变化，防止左室扩张和肥厚，增加钠排泄，甚至可改善生存率。波生坦临床试验结果不够理想。较大剂量临床试验(REACH- Ⅰ)虽能改善心衰患者症状和血流动力学变化，但因转氨酶明显升高而提前结束。小剂量波生坦临床试验(ENABLE)未能显示其疗效优于安慰剂。达洛生坦迄今还缺乏较大样本的随机临床试验证实其疗效和安全性。

2．4利钠肽(Natriuretic peptide，NP)系统［8，10］利钠肽系统由数种NP组成，其中最重要的是心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)。这两种利钠肽主要由于心房受牵扯而产生，在进行性心衰患者心室肌也可产生。ANP和BNP均具有利钠、利尿、扩张血管和减轻前负荷作用，此外，还可抑制肾素分泌，减少AngⅡ和醛固酮释放，降低交感神经活性，ANP还可能松弛肾小球入球小动脉，增加肾小球滤过率(GFR)，CHF患者血浆NP水平比正常明显增高，但实际上仍呈相对缺乏。这可能由于NP受体下调、机体对NP产生抵抗致反应性减弱，还可能由于降解NP的中性内肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治疗心衰已有多年历史。美国2001年批准人工合成的BNP(Nesiritide)用于治疗心衰。临床试验显示BNP可改善心衰的血流动力学变化，增加利尿作用，降低动脉压而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系统。新近临床试验表明，BNP对急性心衰安全、有效，其改善血流动力学作用优于硝酸甘油，促心律失常作用则远比多巴酚丁胺少见。口服NEP抑制剂用于治疗心衰也取得一定的疗效，但长期应用逐渐失效，有人认为与R- A- A系统活性增高有关。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制剂Ompatrilat被合成并用于临床。新近临床试验显示，Ompatrilat不宜用于心衰的长期治疗。

2．5抗肿瘤坏死因子CHF患者血中炎性细胞因子如TNF(肿瘤坏死因子)等含量显著升高，而且TNF表达水平与心衰严重程度直接相关。近年来发现P75TNF受体融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF与受体相结合，具有特异的抗TNF作用。动物试验显示，Etanercept可降低血TNF水平，增加运动耐量和射血分数，减轻心衰的进展。但Ⅲ期临床试验(RENAISSAN- RECOVER）未能发现Etanercept对心功能Ⅱ～Ⅳ级心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遗憾的是动物试验结果并未能转化到临床疗效，其发生分歧的机制有待于进一步的研究和试验。

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低血压的治疗策略范文第4篇

【关键词】 高血压；老年；临床特征

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.34.031

Observation of clinical characteristics of 50 senile hypertension patients GU Hong-mei. Department of Cardiology， Jiangsu Nantong Geriatric Rehabilitation Hospital， Nantong 226001， China

【Abstract】 Objective To investigate clinical characteristics of senile hypertension. Methods There were 50 senile hypertension patients as observation group， and another 50 young and middle-aged hypertension patients as control group. Differences of related indexes were compared between the two groups. Results There was no statistically significant difference of gender between the two groups （P>0.05）. The observation group had systolic blood pressure （153.25±11.28） mm Hg （1 mm Hg = 0.133 kPa）， pulse pressure as （62.08±7.23） mm Hg， incidence of postural hypotension as 28.00%， incidence of isolated systolic hypertension as 32.00%， incidence of complications as 84.00%， and incidence of good psychological reactions as 38.00%， which were all higher than （142.56±10.23） mm Hg， （43.23±5.45） mm Hg， 10.00%， 8.00%， 22.00% and 16.00% in the control group. The observation group had good compliance proportion as 50.00% and standard rate of blood pressure control as 42.00%， which were all lower than 76.00% and 68.00% in the control group. Their differences all had statistical significance （P

【Key words】 Hypertension； Senile； Clinical characteristics

高血压是临床常见的多发疾病之一， 是老年人生活自理能力降低、致残、致死的重要原因[1]， 近年来随着人民生活水平提高， 医疗卫生条件改善， 人类寿命延长， 人口老化的进程加速， 老年高血压患病率明显增加。正确掌握老年高血压的临床特点和防治策略， 并针对其特点进行健康指导， 对延缓或防止高血压损害起着重要作用[2]。本文分析老年人高血压的临床资料， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2014年1月～2016年6月的50例老年高血压患者作为观察组， 符合世界卫生组织所颁布的高血压临床诊断标准。其中男23例， 女27例， 年龄60～86岁， 平均年龄（71.67±4.78）岁。选择同期50例中青年高血压患者作为对照组， 其中男24例， 女26例， 年龄34～59岁， 平均年龄（54.34±6.98）岁。

1. 2 方法 分析两组患者的临床资料， 比较性别、血压、性低血压、单纯收缩期高血压、并发症（糖尿病、脑卒中、冠心病、心功能不全等）、治疗依从性、心理反应、血压控制等差异。

1. 3 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

两组患者性别比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组收缩压为（153.25±11.28）mm Hg、脉压为（62.08±7.23）mm Hg、

位性低血压发生率为28.00%、单纯收缩期高血压发生率为32.00%、并发症发生率为84.00%、良好心理反应发生率为38.00%， 均高于对照组的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±

5.45）mm Hg、10.00%、8.00%、22.00%、16.00%；观察组治疗依从性好所占比例为50.00%、血压控制达标率为42.00%， 均低于对照组的76.00%、68.00%， 差异均具有统计学意义（P

3 讨论

老年高血压是指年龄>60岁患者， 血压持续或非同日3次收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg的患者， 如收缩压≥140 mm Hg而舒张压

本文结果显示老年高血压患者的特点包括如下：①观察组收缩压为（153.25±11.28）mm Hg、脉压为（62.08±7.23）mm Hg，

均高于对照组的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±5.45）mm Hg，

差异具有统计学意义（P

④并发症多， 观察组并发症发生率为84.00%， 高于对照组的22.00%， 差异具有统计学意义（P

综上所述， 老年高血压患者的发病原因、症状表现形式及临床治疗方法均具有特异性及特殊性， 对老年高血压患者的治疗一定要遵循科学合理、小剂量再视情况酌情增加的用药原则， 有效防止靶器官损害；同时老年高血压是一种心身疾病， 心理因素是高血压的一个重要致病原因， 需要实施心理干预改善患者不良的心理状态， 以利于高血压的治疗， 提高服药依从性。

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低血压的治疗策略范文第5篇

关键词 运动疗法室 安全风险分析 管理策略

Abstract This paper emphatically analyzed that all kinds of security risks，the reasons，the characteristics and main performance in exercise therapy room，put forward the corresponding preventive measures and emergency plans.It is realistic significant that improve the quality of rehabilitation medical，improve the satisfaction of patients and family members，and reduce the medical risk.

Key words Exercise therapy room；Security risk analysis；Management strategy

运动疗法是利用器械、徒手或患者自身力量，通过特定的运动方式（主动或被动运动等），针对患者的功能障碍，起到预防，改善和恢复作用的一种特殊疗法，因其效果显著而被广泛运用于康复患者，目前已成为物理疗法（PT）最为核心的组成部分。康复治疗师在运动疗法室对患者实施运动治疗时，需要分析可能出现的各种安全风险并进行风险管理，即通过风险识别，风险评估，在此基础上选择与优化组合各种风险管理技术，对风险控制进行有效实施和妥善处理风险所致的不良后果，从而以最小的成本收获最大的安全保障。

运动疗法室的安全风险

由于运动疗法对治疗师的手法操作要求较高、器械设备运用较多、特别强调患者积极主动参与、训练的强度和难度也会随着康复进程逐步加大、且部分患者本身就合并有多个系统疾病，致使患者在运动疗法室治疗过程中容易出现意外损伤、跌倒、直立性低血压、癫痫发作等风险。笔者在长期的治疗实践中，对运动疗法室的安全风险进行归纳分析，有如下两个方面。

运动疗法室的一般风险：运动疗法室是众多康复患者训练的集体环境，如果室温控制过低，会增加体弱，免疫力低下患者发生感染的机会；需要消毒的用品消毒不及时或不严格，容易引发交叉感染或传染病扩散；设备布局不合理易引发擦挫伤，撞伤；器械安装不稳固，易引发砸伤；运动治疗量过大易引起患者出现疲劳，肌肉酸痛；行关节松动术可能出现疼痛、肿胀、韧带撕裂、骨折、脱位；手法过重，作用力矩过大可能对骨质疏松患者造成病理性骨折；行心肺功能训练有诱发心率失常、心绞痛、心肌梗死的风险；对于高血压患者，行肌肉等长收缩训练有导致血压进一步升高而出现脑血管意外的风险；行排痰训练时有发生痰堵的风险等。

运动疗法室的特殊风险：⑴意外跌倒：80岁以上老年人跌倒的发生率高达50%，其中5%～10%的跌倒会造成脑部损伤、软组织损伤、骨折和脱位等伤害[1]，跌倒大多发生在移、乘及步行训练过程中，是由于治疗师防范意识淡漠，地面防滑措施不够，或交代患者、家属、陪护不到位引起，但绝大多数的意外跌倒是可以避免的。⑵癫痫发作：多数是由于原有疾病引起的症状性癫痫，且易反复发作，故治疗师可以预料，但发作时间难以预测，需要重点关注的是全面性强直―阵挛发作（癫痫大发作），总体发病过程分为强直期、阵挛期、痉挛后期。主要表现为全身肌肉强直和阵挛，伴意识丧失及自主神经功能障碍。⑶直立性低血压：多见于长期卧床患者由卧位到坐位转移或开始行站立床训练时，是脊髓损伤患者最容易出现的并发症之一，在高位脊髓损伤患者中尤为常见[2]。主要表现为患者经直立位改变后出现面色苍白，出汗，头晕，心率加快，脉压下降，甚至产生晕厥。⑷触电：由于需要接地的设备未正确接地，或电线绝缘层破损未及时包裹或更换引起。轻者主要表现为惊吓、心悸、面色苍白、头晕、乏力，重者立即出现昏迷，强直性肌肉收缩，休克，心率失常，心脏骤停，皮肤电灼伤等。⑸气管异物导致窒息：由于患者存在吞咽障碍，进食不慎或进食不当引起。主要表现为呼吸极度困难、口唇、颜面青紫，继之可能出现昏迷、呼吸、心跳停止等。⑹肺栓塞：脑卒中、颅脑损伤、脊髓损伤、手术后的患者，多有长期卧床的病史，易并发深静脉血栓，当运动治疗过程中近端血管血栓脱落而引发。主要表现为突发的呼吸困难或气短、胸痛、咳嗽、晕厥、咯血[3]。⑺脑卒中复发：患者因长期存在脑卒中的血管因素、血流动力学因素、血液成分因素及其他危险因素，2年内有25%的患者会再发脑卒中或其他脑血管事件。主要表现为剧烈头痛伴频繁呕吐、眩晕、意识模糊、肢体瘫痪、麻木、失语、感觉障碍、眼球凝视等症状。⑻慢性心肌缺血综合征及急性冠脉综合征：部分老年康复患者有冠状动脉粥样硬化的病理基础。主要表现为胸骨后部压榨样疼痛感觉，可放射至心前区与左上肢。⑼心脏骤停：由于患者此前有基础心脏病，绝大多数有心脏结构的异常而突然发作。主要表现为突然出现的持续胸痛、急性呼吸困难、心悸、持续心动过速或头晕目眩继之意识完全丧失。判定通过：①用手拍同时呼喊患者以确定意识是否存在，②触诊颈动脉有无搏动，若两者均消失，即可确定。

运动疗法室的风险管理策略

笔者所在的运动治疗室经过10余年对风险管理策略的探寻和实践，取得明显的成效，未曾出现医疗事故，极少发生不良事件，在此与大家分享。

康复治疗师应掌握运动疗法的适应证和禁忌证，尤其要严格把握治疗的禁忌证：①需绝对安静的重症患者；②体温38℃以上；③持续的或不稳定型心绞痛患者；④发作后处于不稳定状态的心肌梗死患者；⑤安静时收缩压200mmHg以上，舒张压120mmHg以上；⑥安静时脉搏超过100次/分；⑦血氧饱和度90%以下；⑧心力衰竭失代偿状态，有心源性哮喘，呼吸困难，全身水肿，胸水，腹水患者；⑨心肌疾患发作在10日以内者；⑩重度心律不齐；11变化或运动时血压的反应显著异常者；12安静时有心绞痛发作者；13游离性大动脉瘤；14手术后未拆线；15骨折愈合不充分；16剧烈疼痛；17全身性疾患的急性期[4]。

对一般风险的防范策略：安全风险应以防为先，一切以功能障碍患者的需要作为出发点。运动疗法室应设置在既方便住院患者又照顾门诊患者的地方，空间规模尽量>60m2，采光良好，地面防滑，危险标识明显清晰，具有空调设备，设施安装固定稳妥，设备布局摆放合理；准确记录各临床科室电话号码及具置，方便紧急情况下联系；除治疗所需用品外，还应备有：口罩、手套、血压计、听诊器、指夹式脉氧仪、心电图机、血糖仪、电动吸痰器、冰块、包扎用品、抢救用品、平车等；每天对治疗床、枕、单、巾等进行消毒，以及患者不慎遗留的粪便、尿液、痰液、唾液等进行清理消毒，减少发生交叉感染和传染病扩散的风险；对于可能存在感染或传染性疾病的患者，治疗师应佩戴手套，口罩后方可治疗，并勤洗手，减少被感染或传染的机会；运动治疗室应建章立制，治疗师必须认真查阅病历资料，了解患者有无康复适应证、禁忌证、传染病等，进行康复评定，参加医生组织的康复评价会，同时与临床医生建立沟通机制，在治疗需要时建议对患者行必要的辅助检查；签署康复治疗知情同意书、并对治疗进行详细说明、教会正确使用器械和辅具；制定个体化的运动处方，治疗宜循序渐进，使患者次日无疲劳感；行可能产生损伤的手法时，常规先行热疗，手法后立即予局部冰敷，减少出血肿胀的机会；对于血压偏高的患者应避免或减少肌肉等长训练；除部分有可能发生低血糖反应的患者外，避免患者在运动治疗室进食；对于风险的防范采取治疗师各自负责加专人巡视治疗室的办法，建立自查和持续整改的制度等。

对特殊风险的应急策略：当出现特殊风险时，采取应急二十四字原则：“判断迅速、反应及时、全室协作、应急有效、尽早通知、配合医生”。此时执行正确的应急预案能使患者在最短的时间里得到有效处理，也为患者所在科室的临床医生的进一步诊治赢得时间，这就使得应急预案显得十分重要。⑴意外跌倒：立即检查患者的意识状况，跌伤部位，有无出血，疼痛肿胀等。采取的具体措施要根据跌倒的具体情况：①决定是否需要冰敷，包扎止血，或初步固定；②多人协力将患者抬至平车，防止再损伤；③发生的同时通知医生，并配合医生将患者送往放射科进一步检查。⑵癫痫发作：重点针对全面性强直―阵挛发作，其应急措施：①注意防止跌伤和碰伤，解松衣领及裤带，保持呼吸道通畅；②将毛巾、手帕或外裹纱布的压舌板塞入齿间，以防舌咬伤；③抽搐时不可过分按压患者肢体，以免发作时因按压发生骨折或脱位；④阵挛发作期，将头部转向一侧，让分泌物及呕吐物流出口腔，以防窒息；⑤发生的同时通知医生，应急处理后立即送返病房进一步诊治。⑶直立性低血压：立刻将患者平卧休息，置于空气流通处，将头放低，松解衣领，适当保温，监测血压回升的情况及观察症状改善的情况。⑷意外触电：①立即拉开总闸或分闸，切断电源；②若是电线触电，不方便关闸的情况，可用绝缘物挑开电线；③发生的同时通知医生，根据电击伤害情况决定是立即处理或是送返病房诊治[5]。⑸气管异物导致窒息：采用海默来克手法紧急处理，治疗师抱住患者腰部，用双手食指、中指、无名指顶压其上腹部，用力向后上方挤压，压后放松，重复而有节奏地进行，以形成冲击气流，把异物冲出。发生的同时通知医生，处理后（成功或未能成功）立即平车送返病房行进一步诊治。⑹肺栓塞：立刻停止活动，给予患者卧床休息，保暖，发生的同时立即通知医生，并平车送返病房行进一步抢救。⑺脑卒中复发：立刻停止活动，保持患者安静，发生的同时通知医生，立即送返病房或配合医生送往放射科紧急检查。⑻慢性心肌缺血综合征及急性冠脉综合征：立刻停止活动，患者备有急救用药的，立即口服或舌下含服，发生的同时立即通知医生，并平车送返病房行进一步诊治。⑼心脏骤停：火速应急，同时通知医生，若单出现呼吸骤停而非心脏骤停，则立即行口对口人工呼吸，若是心脏骤停的情况，立即行心前捶击复律，若不成功，立即行基础心肺复苏：①畅通气道；②人工呼吸；③人工胸外挤压；④有条件时就近行除颤；⑤基础的心肺复苏后配合医生立即送返病房行进一步抢救。

运动疗法存在安全风险的时间，应该涵盖患者处在康复病房，往返治疗室的途中，治疗室及回归家庭后的的整个时间段，因为只要患者进行运动，就存在风险。需要进行管理的重点对象是患者，但还包括治疗环境、治疗师、患者家属、陪护等参与运动治疗的所有因素。这就需要科室的每位成员懂得防范风险，当出现紧急情况时能够各司其职，正确应对，同时也需要平日演练，事后进行追踪并总结，持续改进管理策略。只有对安全风险进行全面准确的分析并采取正确的管理策略，才能防范医疗事故及不良事件的发生，提高患者及家属的满意度。运动疗法室的安全是以康复治疗师拥有高度的责任感为前提，扎实的理论，熟练的操作为基础，科室严格的规章制度为保证[6]。总结起来，安全源自无限责任感，事故出于瞬间大意心。

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