知识管理的分类
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知识管理的分类范文第1篇
随着互联网的发展，许多知识信息都已经实现电子化，如何通过计算机有效管理这些海量的知识信息，实现知识的快速检索利用，成为当前知识研究领域的热点问题。通过知识分类的方式来组织知识，是当前最主要的知识管理方式。
知识分类就是按照一定的规则将知识进行分类，最终将知识组织成为树形结构，这样的知识管理方式具有很好的组织结构，可以实现知识的快速检索和利用。但是对于分类知识如何管理却没有很好的方法来解决。传统的分类知识管理主要是通过数据库或者文本文档来实现，采用这些方法只能简单表示分类知识的层次关系，因为它不能够有效的表示知识的属性以及知识之间的关系。本文采用基于本体的方法来管理分类知识，采用OWL文档来存放本体表示的分类知识。
1.基于本体的分类知识表示模型
知识管理的分类范文第2篇
【关键词】分类分层次教学模式 中职数学 课堂教学 有效管理
数学作为一门理论性较强的学科，而中职教育主要以培养技术实用性人才为主，因此，在中职数学课堂教学中，教师应结合学生的实际情况，有效运用分类分层次教学模式，提升学生的数学学习成绩。
1、分类分层次教学模式的作用
和普通教育相比，中职教育课程设置、专业设置均有自身特殊之处，主要是以专业知识与专业技能为依托，培养应用型人才。加上中职院校学生的学习水平与学习能力存在差异性，而分类分层次教学模式的运用能够针对个体之间存在的差异实施相应的教学方法，带动学生学习积极性，让他们能够自觉参与到数学学习活动中，激发他们的学习兴趣，让中职数学课堂教学真正做到以人为本，充分发挥学生主体地位，促进学生全面性发展，从而提升中职数学课堂教学的实效性。
2、基于分类分层次教学模式下的中职数学课堂教学有效管理分析
2.1学生分层
在中职数学课堂教学中，教师应按照学生的数学基础、学习成绩、学习能力和学习态度，结合课本教学内容和学生的心理特征、生理和性格特征等，将全班学生划分为3个层次：A（该层次学生为学习有困难的学生）、B（该层次学生为成绩中等学生）和C（该层次学生为学习拔尖的优等生）。
2.2教学目标分层
在中职数学课堂教学中，教师应坚持“面向全体，兼顾两头”的原则，以教材内容为依据，按照课本知识结构和学生的认识能力，有效整合教学知识、学生能力与教学思想方法，为每个层次学生制定合适的教学目标，将具体教学目标贯穿于整个课堂教学的环节中。因此，对于教学目标的划分，教师可按照学生的个性发展，将其划分为理解、领会、简单应用、综合运用和提升运用等5个层次。例如在学习同角三角函数关系过程中，教师可要求A层次的学生理解、领会本次教学基础知识，能够简单运用公式解决基本的三角函数化简问题；B层次的学生应在理解、领会基本知识基础上，灵活运用函数公式来解决综合三角函数问题；而C层次学生能够利用推导公式，掌握本次教学的内容，以此证明、化简三角函数的知识点，提升综合运用能力。
2.3教学方式分层
课堂教学作为教和学双向交流，激发学生的学习欲望是实行分类分层次教学的前提。在中职数学课堂教学中既要实现教学方式层次化，又要兼顾层次不同的学生，从而激发学生的学习欲望，吸引学生的眼球，让他们主动参与到数学学习活动中。因此，为了确保每个层次的学生都能够有所收获，在数学课堂教学中应以B层次学生为主，同时兼顾A层次和C层次学生，严格遵守“由易到难，由简到繁，逐步上升，循环渐进”的教学规律，适当设计教学方式。例如学生在学习函数概念后，教师可按照学生实际情况，实现教学方式层次化，将教学问题设计成：（1）函数由那些主要要素组成？和映射有什么关系？（2）为什么自变量一定要用x表示？两个相同函数的条件是什么？说一说二次函数“f（x）=2x2+2”的定义域、值域和对应法则，并求出f（1）、f（a）和f（x+1）。（3）在①y=x2与z=u2②y=2与y=（）2③y=x与y=这3组中表示是否是同一个函数，为什么？然后让A层次学生解决（1）题，B层次学生解决（1）、（2）题，而C层次学生解决完全部题型，帮助学生掌握学习方法与变化规律，树立他们学习的自信心。另外，还应做到精讲多练，摒弃“满堂灌”的教学方式，增加学生实践练习能力。
2.4课后作业分层
在讲授数学概念和知识内容后，必须通过作业布置来巩固、提升学生运用数学知识能力，因此，课后作业布置分层是分类分层次教学模式重要的组成部分。为此在中职数学课堂教学过程中，应按照层次不同的学生学习能力，布置相应的课后作业。例如在学习一元二次不等式数学内容中，教师可按照学生的学习能力，布置三个层次不同的作业：（1）解下列不等式①4x2-4x>50；②-x2-2x+8≥0；③14-4x2≥x；④x（x+2）
2.5小组分层合作
小组分层合作是分类分层次教学模式中重要的环节，因此在中职数学教学中，教师应结合实际情况成立学习小组，由C层次学生带领A层次和B层次学生合作完成学习任务。例如在学项定式定理中，教师可列举：（1）（a+b）2=a2+2ab+b2；（2）（a+b）3=a3+3a2b+3ab2+b3这2个公式，然后让C层学生带动学生发现指数变化的规律，B层次学生就会受到启发得出“字母a的指数由大变小，字母b指数由小变大”的推导；而A层次学生以具体数字对其中变化指数1呈现递减规律进行反复验证，学生之间相互鼓励，培养他们团结合作精神，从而推导出：（a+b）n=an+nan-1b…+nab2-1+bn。
结束语
综上所述，在分类分层次教学模式下，中职数学课堂教学要求教师必须结合学生实际情况和课本教学内容，通过对学生、教学目标、教学方法、课后作业布置和小组合作等分层，优化课堂教学方案，精心设计各个教学环节，激发学生学习数学欲望，让他们积极参与到数学活动中，从而提升数学学习成绩，达到预期教学目标。
【参考文献】
[1]贺永军.中职数学分层教学实践与分析[J].河南农业，2013，（18）：30-30，34.
知识管理的分类范文第3篇
【关键词】
胃食管反流病；雷贝拉唑；莫沙必利
1 资料与方法
1.1 临床资料 入选的100例患者，其中男55例，女45例，年龄50～68岁，平均为61岁，病程6月至4年，平均2.1年。临床表现为：胸骨后烧灼或疼痛感，反酸，咽下困难等。经电子胃镜检查后，确诊为胃食管反流病，并确定患者治疗前4周内未曾服用制酸剂和促动力剂。随机分为治疗组和对照组，分别100例，两组患者在年龄、性别、病史、症状、食管黏膜病变分级等方面的比较，差异无统计学意义(P>0.05)，可比性强。
1.2 治疗方法 两组病患在治疗期间均明确要求保持良好生活习惯，避免不良刺激，戒除烟酒。对照组口服雷贝拉唑，2次/d，一次20 mg。治疗组除口服雷贝拉唑，2次/d，一次20 mg，加服莫沙必利，3次/d，每次5 mg，饭前服用。两组患者均做药物治疗6周。
1.3 疗效评定［1］ 痊愈：临床症状消失,经电子胃镜检查发现黏膜已恢复正常；好转：临床症状减轻，但未完全消失，经电子胃镜检查提示黏膜病变程度有所减轻；无效：症状无改善或加重，经电子胃镜检查提示黏膜病变无变化或加重。
1.4 统计学方法 采用SPSS 11.0软件进行数据统计分析，计量资料采用χ2检验，α=0.05为检验标准，P
2 结果
经过治疗6周后，对两组疗效进行观察发现，治疗组痊愈78% (39/50)，好转14% (7/50)，无效8% (4/50)，总有效率为92%，对照组痊愈34% (17/50)，好转30% (15/50)，无效36% (18/50)，总有效率为64%。经χ2检验，两组差异有统计学意义(P
3 讨论
3.1 胃食管反流病(GERD) 胃食管反流病是由于胃内容物反流进入食管，引起不适症状和(或)并发症的一种疾病［2，3］。胃食管反流病的临床表现主要是胸骨后烧灼或疼痛感，反流，咽下困难等，其痛感多在进食后出现，改变、剧烈运动可以诱发，口服抑酸剂后可缓解。另外尚应注意的是，GERD尚可见消化道外症状，因为胃反流物可侵及咽、声带、气管等而引起相应症候，近年来尚有研究表明胃食管反流病还与部分反复发作的哮喘、夜间呼吸暂停等相关，临床上应引起重视。胃食管反流病的内科治疗为调整生活方式并配合药物治疗。药物传统上以抑酸药物为主，同时可以配合促动力剂、黏膜保护剂，必要时还可使用抗焦虑药物。
3.2 雷贝拉唑 临床研究证明，质子泵抑制剂(PPI)能在24 h内有效抑制胃酸分泌以及减少食管内酸性物的暴露，达到缓解反流的症状以及愈合胃黏膜的损伤，疗效显著，因此常用于胃食管反流病的治疗。雷贝拉唑为苯并咪唑类质子泵抑制剂，特异性地作用于胃壁细胞质子泵(H+,K+-ATP酶)的所在部位，抑制H+,K+-ATP酶的活性，阻断胃酸分泌的最后步骤，对基础胃酸有很强的抑制作用，同时对组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌也有明显的抑制作用［4,5］。由于雷贝拉唑是一种具有脂溶性和弱碱性的药物，易溶于酸性物质中，故能快速轻易地进入到胃黏膜壁细胞的各个细微的分泌小管之中，起到降低H+,K+-ATP酶的活性。同时也降低食管内反流物的酸性，将胃蛋白酶的活性降至最低点，以达到阻止胃酸损伤食管黏膜的目的。
3.3 莫沙必利 莫沙必利是选择性5-羟色胺受体4(5-HT4)的激动剂，作用于胃肠道的胆碱能中间神经元及肌间神经丛的5-HT4受体，促进乙酰胆碱的释放，从而产生胃肠道的促动力作用［6］。因本品与大脑突触膜上的多巴胺D2、5-HT1、5-HT2等受体无结合力，故没有锥体外系综合征以及扭转性室性心动过速等心血管不良反应。也因此被广泛应用于临床。
3.4 关于联合用药 PPI是目前治疗胃食管反流病最有效的药物，但是单用PPI有时不能解决患者的全部症状，且复发率偏高。而联合使用促动力剂，通过促动力、改善食管清除、改善胃的排空功能，可以更有效地缩短病程，取得更好的治疗效果。
由上述研究结果表明，单纯使用抑酸剂治疗胃食管反流病，疗效一般。而联合应用促动力剂来治疗胃食管反流病，能更有效的阻止反流的发生，减轻胃酸对食管黏膜的损害。综上所述，联合使用抑酸剂、促动力剂治疗胃食管反流病疗效强于单独使用抑酸药物，应进一步推广使用。
参 考 文 献
［1］ 陈灏珠.实用内科学.第13版.北京,人民卫生出版社,2009:1962-1966.
［2］ 陈新谦.新编药物学.第17版.北京.人民卫生出版社,2011:469-471,490-491.
［3］ 陈海英.雷贝拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎的临床研究.黑龙江医药,2009,6:886-87.
［4］ 冯丽颖. 雷贝拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎临床观察.现代中西医结合杂志,2008,17(32):5011-5012.
知识管理的分类范文第4篇
关键词：樱桃番茄（Lycopersicon esculentum Mill. var. cerasiforme Alef.）；色素；生理指标；相关性
中图分类号：S641.1；O629.4；Q946.5 文献标识码：A 文章编号：0439-8114（2013）16-3849-03
樱桃番茄（Lycopersicon esculentum Mill. var. cerasiforme Alef.）又叫圣女果，属茄科（Solanaceae）番茄属（Lycopersicon Mill.）蔬菜作物番茄（L. esculentum Mill.）半栽培亚种中的一个变种，为一年生草本喜光植物，果实以其娇艳的外形、可口的食味而深受消费者的青睐[1]。其营养丰富，富含番茄红素、天然有机酸与人体必需氨基酸、维生素C和各种矿物质元素，品质指标糖酸比、固形物含量及维生素C含量都高于普通番茄[2]。番茄红素是自然界比较强的延缓衰老的抗氧化剂，在美肤养颜等方面具有显著的疗效，番茄红素能预防和抑制癌症、防治心血管疾病、改善皮肤过敏症、抗紫外线辐射，还具有预防骨质疏松、降血压、减轻运动引起的哮喘等多种生理功效[3]。试验以设施栽培的樱桃番茄果实为材料，根据樱桃番茄果实颜色的深浅不同进行分级，分析樱桃番茄色素积累过程中的生理指标变化，以便更好地了解樱桃番茄色素积累与糖分合成及抗氧化系统等的相关性。
1 材料与方法
1.1 材料
供试樱桃番茄品种为千僖（L. esculentum var. cerasiforme cv. Millennium），选取生长正常、果形匀称、发育良好、处于不同成熟阶段的果实200个。仪器主要有T6紫外可见光分光光度计（北京普析通用仪器有限责任公司）、723型分光光度计（上海分析仪器厂）、WSL-2A比较测色仪（又称罗维朋比色计，广州金科化玻仪器有限公司）。试剂主要有3，5-二硝基水杨酸、钼酸铵、愈创木酚、氮蓝四唑、乙醇、氯仿等，都为化学纯。
1.2 方法
1.2.1 樱桃番茄果实分级 根据果实表面颜色的深浅与不同成熟阶段，将200个樱桃番茄果实划分为微红、浅红、中红、较红、红5种类型。
1.2.2 樱桃番茄果实色价测定 分别取各类型樱桃番茄果实，洗净后研磨匀浆；称取各类型匀浆样品5 g，加入50 mL乙醇冲洗过滤，再加50 mL的氯仿冲洗过滤，滤液混匀（已稀释20倍），采用国际公认的专用色标——罗维朋色标度来度量各类型样品的色价值（用罗维朋比色计测定）。
1.2.3 樱桃番茄果实生理指标测定 对樱桃番茄果实5类样品（微红、浅红、中红、较红、红）分别测定其还原糖、维生素C含量以及过氧化氢酶（Catalase，CAT）、过氧化物酶（Peroxidase，POD）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、多酚氧化酶（Polyphenol oxidase，PPO）的活性。其中还原糖的含量采用3，5-二硝基水杨酸法测定，维生素C的含量采用磷钼酸法测定[4]；过氧化氢酶的活性采用紫外吸收法测定，过氧化物酶活性采用愈创木酚比色法测定，超氧化物歧化酶的活性采用氮蓝四唑光化还原法测定，多酚氧化酶的活性采用比色法测定[5]。
1.2.4 数据处理 对果实生理指标试验数据在Microsft Office Excel 2003软件里进行标准化处理，再用SPSS 10.0统计软件进行相关性分析。
2 结果与分析
2.1 樱桃番茄果实颜色变化与色价
樱桃番茄果实中产生颜色的物质主要为类胡萝卜素类，其色泽深浅与果实内的类胡萝卜素总量及各组分番茄红素、胡萝卜素的含量有关，试验中随着果实成熟度的增加，番茄红素与胡萝卜素含量迅速增多，色价值（罗维朋色标度）增大（表1），颜色变深，番茄红素呈色效应更加明显，樱桃番茄果肉内的颜色逐渐变为红色。
2.2 还原糖与樱桃番茄色素的关联性
还原糖是光合作用的产物，其含量的高低可体现植物光合作用的效率与养分积累的速度。樱桃番茄果实还原糖含量的测定结果见图1。由图1可以看出，樱桃番茄还原糖含量随着樱桃番茄果实颜色的加深而升高，说明还原糖向果实转运的速度加快与色素含量变化的趋势相一致。统计结果显示，还原糖含量与胡萝卜素含量的相关系数为0.88，与番茄红素含量的相关系数为0.83，说明还原糖为番茄色素等物质的合成提供了原料。
2.3 抗氧化系统与樱桃番茄色素的关联性
不同类型的樱桃番茄果实维生素C含量及抗氧化酶系统的酶活性测定结果见图2。由图2可见，樱桃番茄果实内的维生素C含量随着樱桃番茄成熟度的增加而升高；统计结果显示，维生素C含量与胡萝卜素含量的相关系数为0.97，与番茄红素含量的相关系数为0.97，说明维生素C含量与色素含量变化同步。维生素C在生物体内分别以氧化型、还原型的形式存在，所以它既是供氢体、又是受氢体，在氧化还原反应中起着传递氢原子的作用，是人类营养中重要的维生素之一；维生素C具有的抗氧化作用有利于维持果实内营养成分的还原状态，这是有利于色素稳定的。
由图2还可见，过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性均随着樱桃番茄果实成熟度的提高而增大。统计结果显示，过氧化氢酶活性与胡萝卜素含量的相关系数为0.97、与番茄红素含量的相关系数为0.87；过氧化物酶活性与胡萝卜素含量的相关系数为0.99、与番茄红素含量的相关系数为0.89；超氧化物歧化酶活性与胡萝卜素含量的相关系数为0.81、与番茄红素含量的相关系数为0.71，也表现出与色素含量变化同步的趋势。超氧化物歧化酶可将樱桃番茄果实体内剧毒的·O2-歧化成毒性稍低的H2O2，再在过氧化氢酶的作用下，把H2O2变成无毒的H2O。过氧化物酶为细胞膜保护酶系统中的主要成分之一，它与超氧化物歧化酶、过氧化氢酶一起参与樱桃番茄果实体内清除活性氧及超氧化物自由基的过程，以防止超氧化自由基对细胞膜系统的伤害，对生物膜具有保护作用[6]；所以抗氧化酶系统的活力提高，对樱桃番茄果实细胞内蛋白质、酶及膜系统的保护作用就增强，可以防止代谢酶系统因氧化失活，促进樱桃番茄果实成熟相关物质的合成，并具有防止色素氧化的作用。
2.4 多酚氧化酶活性与樱桃番茄色素的关联性
不同类型的樱桃番茄果实多酚氧化酶活性测定结果见图3。由图3可见，多酚氧化酶活性随着樱桃番茄果实成熟度的增加而提高；统计结果显示，多酚氧化酶活性与胡萝卜素含量的相关系数为0.98，与番茄红素含量的相关系数为0.94，也是与色素含量的变化趋势一致。多酚氧化酶广泛存在于植物体的各类器官或组织中，并与细胞器内膜结合，平时活性很低；但遭到外界逆境胁迫时，多酚氧化酶迅速被激活，产生的高活性可以增加植物体对胁迫因子的抗性，是植物抗性生理研究中经常用到的一个指标[7]。随着樱桃番茄果实的成熟及果实硬度降低，多酚氧化酶活性上升利于提高樱桃番茄果实的抗性，减少果实在逆境下的损伤程度，并且有利于果实色素的稳定。
3 小结与讨论
樱桃番茄果实在成熟过程中，类胡萝卜素总量及组分番茄红素与胡萝卜素的含量均上升，色价值（罗维朋色标度）增加，番茄红素呈色效应更加明显。色素与还原糖、维生素C含量及过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶、多酚氧化酶的活性变化趋势一致，以维生素C含量、多酚氧化酶活性与色素的相关程度最紧密，还原糖含量、超氧化物歧化酶活性的相关程度较弱。在色素组分上，各生理指标与胡萝卜素的相关程度较番茄红素的相关程度紧密。
樱桃番茄在成熟过程中，还原糖含量的增加可为色素等的合成提供原料，维生素C含量及过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶、多酚氧化酶活性的提高，增强了果实组织的抗氧化性能及抗胁迫能力，有利于果实组织结构与膜系统的稳定，有利于色素的稳定。果实成熟过程在内在方面是多种生理生化反应综合变化的结果，而果实颜色的变化是外在表现，其中内在的生理生化指标协调变化是促进果实成熟的主因。
参考文献：
[1] 方明清.台湾樱桃小番茄高产优质栽培技术[J].福建农业科技，2012（12）：30-32.
[2] 田 莹，莫文贵，李中华，等.超高压灭菌法生产圣女果罐头的研究[J].食品工业科技，2009，27（9）：151-153.
[3] 宋 力，翟秋阁，付 裕，等.圣女果中番茄红素的提取方法及其抗氧化效果研究[J].信阳师范学院学报（自然科学版），2012， 25（1）：109-112.
[4] 陈钧辉.生物化学实验[M].北京：科学出版社，2007.
[5] 刘永军，郭守华，杨晓玲.植物生理生化实验[M].北京：中国农业科学技术出版社，2002.
知识管理的分类范文第5篇
【关键词】 视网膜静脉阻塞； 雷珠单抗； 激光光凝
视网膜分支静脉阻塞（branch retinal vein occlusion， BRVO）是常见的视网膜血管疾病，其并发的黄斑水肿可导致患者视力严重下降[1]。黄斑格栅样激光光凝是经典的治疗方法，可减少血管渗漏，改善黄斑血液循环，减轻黄斑水肿；但患者视力恢复缓慢且不明显，另外激光光凝造成视网膜组织的损伤，故该疗法具有一定的局限性[2-5]。近年来，抗血管内皮生长因子（VEGF）类药物玻璃体腔注射治疗黄斑水肿取得一定的疗效，代表药物雷珠单抗，可使患者视力明显提高，应用越来越广泛；但其效果并不持久，需多次重复注射治疗，增加了眼内炎等相关并发症的风险。因此，黄斑格栅激光光凝联合玻璃体腔药物注射成为目前治疗的趋势。为分析联合治疗的疗效及安全性，笔者对一组BRVO继发黄斑水肿的患者进行了玻璃体腔注射雷珠单抗联合黄斑格栅光凝或单纯黄斑格栅样光凝治疗，并随访观察，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本研究为回顾性研究，收集2013年
10月-2015年3月在本院就诊，并临床确诊为BRVO性黄斑水肿的患者44例44只眼。纳入研究的44例44只眼中，男24例，女20例，均为单眼发病；年龄33～77岁，平均（54.6±7.8）岁；病程0.5～11个月，平均（4.8±1.5）个月。根据医师的治疗经验，对患者行雷珠单抗玻璃体腔注射联合黄斑格栅光凝治疗（试验组），或单纯黄斑格栅光凝治疗（对照组）。试验组男14例14只眼，女8例8只眼，平均年龄57.5岁，平均矫正视力（0.27±0.12），平均中心凹视网膜厚度（central retinal thickness，CRT）为（425.3±42.7）?m；对照组男11例11只
眼，女11例11只眼，平均年龄53.4岁，平均矫正视力（0.21±0.15），平均CRT为（418.8±35.8）?m。两组患者的年龄、视力及CRT比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有患者治疗前均被告知治疗目的和治疗后可能发生的并发症，并签署治疗知情同意书。
1.2 纳入标准 （1）患眼从有症状开始至进入本研究视力无改善；（2）直接或间接检眼镜证实黄斑弥漫性或囊样水肿；（3）荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）检查晚期见波及黄斑区中心凹的视网膜荧光素渗漏及积存；（4）光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）显示黄斑区神经上皮层增厚或伴囊样水肿，CRT≥250 μm[6]。排除白内障或其他屈光间质混浊影响眼底检查者、青光眼或高眼压病史者、患有其他影响视力的视网膜疾患者，以及接受过眼内注射、激光光凝及内眼手术者。
1.3 检查方法 所有患者均常规行最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA）、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼压、眼底彩色照相、FFA及OCT检查。FFA检查采用日本Topcon视网膜照相机（型号：TRC-50DX），OCT检查采用德国海德堡SPECTRALIS OCT。眼底检查可见患眼视网膜分支静脉回流区浅层点片状出血，波及黄斑，部分静脉管壁白鞘、闭塞；FFA检查见视网膜分支静脉管壁着染，斑点状出血遮挡背景荧光及毛细血管荧光渗漏，和/或伴片状无灌注区，黄斑区均存在不同程度的荧光积存；OCT检查显示黄斑区视网膜均有不同程度的水肿、增厚，内层囊腔样液性暗区。
1.4 治疗方法 玻璃体腔注射由同一医生按常规治疗方法进行，严格遵循眼内手术规范。治疗前3 d常规点用抗生素滴眼液，连续3 d；术中0.05%盐酸丙美卡因表面麻醉，常规消毒、铺巾，开睑器开睑；5%聚维酮碘溶液消毒结膜囊90 s，冲洗结膜囊3～4次；1 mL注射器抽取雷珠单抗注射液0.05 mL（0.5 mg），于角巩膜缘后3.5 mm处睫状体扁平部进针，玻璃体腔内见针后缓慢注药。注射完毕后出针后棉棒轻压针口，结膜囊内涂妥布霉素地塞米松眼膏，并用无菌纱布遮盖术眼[7]。
注射后1周内行黄斑格栅光凝。黄斑格栅光凝由同一医生完成，采用蔡司公司VISULAS STrion多波长激光机，选择波长561 nm的黄激光行黄斑格栅样激光光凝治疗。激光参数：光斑直径100 μm，曝光时间0.1 s，能量100～150 mW，光斑间距1.0～1.5个
光斑直径，光凝斑3～4排，呈“C”性排列，产生Ⅰ～Ⅱ级光斑反应。伴有明显毛细血管无灌注区者，同时采用波长532 nm的绿激光行病变区域播散性激光光凝；伴有局部出血者，同时采用波长659 nm的红激光行病变区域播散性激光光凝。激光参数：光斑200～400 ?m，曝光时间0.2 s，能量150～400 mW，Ⅱ～Ⅲ级光斑反应，光斑间距1.0～1.5个光斑直径。
1.5 评价标准 患者分别于治疗后1周，1、2、3、6个月进行眼部检查，随访6个月。随访期间采用治疗前相同的设备和方法行相关检查，记录BCVA、眼压、眼底情况及CRT变化。治疗后1个月，FFA检查显示视网膜存在大于5个视盘直径的无灌注区者，则补充该区域的播散性视网膜光凝。以末次随访时判定疗效，观察两组患者治疗前后视力、CRT的变化情况，分析治疗效果及并发症发生情况。
1.6 疗效判断标准 国际标准视力表检查视力提高≥2行为有效，增减≤1行为稳定，降低≥2行为恶化。治疗前视力不及0.1者，每增减0.02为提高或降低。
1.7 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件行数据分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以百分比表示，比较采用 字2检验，以P
2 结果
2.1 两组疗效的比较 末次随访时，试验组视力提高14只眼（63.6%）；视力稳定7只眼（31.8%）；视力下降1只眼（4.5%）。对照组22只眼中，视力提高7只眼（31.8%）；视力稳定12只眼（54.5%）；视力下降3只眼（13.6%）。试验组、对照组患者较治疗前视力预后有效率分别为63.6%、31.8%，两组有效率比较差异有统计学意义（ 字2=4.46，P
2.2 两组CRT的比较 末次随访时，试验组、对照组患者CRT较治疗前分别减少了（126.2±54.6）、（60.7±21.6）?m，与治疗前的CRT比较差异均有统计学意义（t=9.98、11.00，P
2.3 不良反应情况 随访时间内患者均未发生与药物和激光光凝有关的眼部和全身严重不良反应。
3 讨论
黄斑区水肿是引起视网膜分支静脉阻塞（BRVO）患者视力下降甚至丧失的重要原因，其发生与VEGF浓度明显升高有关[8-9]。VEGF表达增加引起血-视网膜屏障破坏，视网膜毛细血管通透性增加，从而导致黄斑水肿发生。本组患者FFA检查显示黄斑区荧光素渗漏和积存，OCT检查可见黄斑区视网膜增厚，呈蜂窝或囊样外观，均符合黄斑水肿的表现特征，诊断明确。
黄斑格栅激光光凝是传统的治疗BRVO黄斑水肿的方法，可提高60%患者的视力[10]。激光光凝可以控制黄斑水肿，减少视力丧失的风险，其作用机制为激光能量被视网膜色素上皮（RPE）的黑色素吸收，破坏了部分光感受器，使光凝斑处的组织粘连，水肿的视网膜更靠近脉络膜毛细血管层，得到丰富的血液供应，促进水肿吸收和功能恢复[11]。同时，RPE-光感受器的破坏导致视网膜内皮氧化增强，从而引起视网膜血管收缩、渗漏减少[12]。本研究中，经激光光凝治疗的患者，视力稳定者占大多数（54.5%），说明激光治疗可以控制黄斑水肿发展；但仍有部分患者视力下降（13.6%），治疗效果的不同可能与病程及水肿范围、水肿程度不同有关。国外研究也证实，对一些顽固性黄斑水肿，如弥漫性黄斑水肿，激光治疗效果欠佳[13]。近年来抗VEGF药物雷珠单抗对治疗黄斑水肿显示出良好的效果。它通过抑制VEGF表达、降低血管通透性来减轻黄斑水肿，使黄斑区视网膜情况改善，从而改善视力；同时还能抑制新生血管形成，减少并发症发生；但因其作用时间较短，需多次重复注射。研究显示，每个月1次雷珠单抗球内注射，连续注射6个月后，BVCA及CRT均较治疗前有明显改善。经再次注射或格栅光凝可以巩固疗效，大部分患者视力都有提高并可维持至少半年[14-16]。
单纯的格栅样激光治疗对持续性的黄斑水肿效果不佳，玻璃体腔内注射药物又需要多次注射，增加了并发症的发生，故联合治疗成为目前的治疗趋势。联合治疗可以提高疗效，明显减轻黄斑水肿程度；减少玻璃体腔注药次数，降低并发症风险。Azad等[17]报道证实，玻璃体腔注射雷珠单抗联合黄斑格栅激光光凝治疗BRVO合并黄斑水肿，较单纯激光光凝能更有效减轻水肿，获得更好的视力。本研究选用玻璃体腔注射雷珠单抗联合黄斑格栅光凝，结果显示经联合治疗后，黄斑水肿患者的视网膜厚度明显降低，视力提高，治疗有效率明显高于单纯激光光凝治疗，这与文献[18-20]报道相似。联合治疗的患者视力提高优于单纯激光治疗，可能是由于雷珠单抗注射后黄斑水肿减轻，从而降低了激光能量，减少了激光对黄斑区视网膜神经细胞的损害[17]。另一方面，激光光凝促进视网膜水肿及出血吸收，破坏光感受器，封闭扩张的毛细血管，减少视网膜耗氧量，减少血管渗漏，稳定视功能[21-23]。两者联合治疗可最大限度保存黄斑区视网膜神经细胞的功能，有效保护患者中心视力，且可减少患者再注射的感染风险，降低医疗费用，达到最优治疗效果。
总之，玻璃体腔注射雷珠单抗联合黄斑格栅光凝治疗黄斑水肿，可以明显减轻水肿，有效提高视力，其疗效优于单纯黄斑格栅激光光凝治疗；治疗过程中无相关并发症，是一种安全有效的治疗方法。但本研究样本量较小，随访时间尚短，且未排除不同病程对疗效的干扰，有关治疗后的长期效果，还需前瞻性、大样本的研究验证。
参考文献
[1] Karia N. Retinal vein occlusion：pathophysiology and treatment options[J].Clin Ophthalmol， 2010，4（7）：809-816.
[2] Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion. The central vein occlusion study group M report[J].Ophthalmology， 1995，102（10）：1425-1433.
[3] Ohashi H， Oh H， Nishiwaki H， et al. Delayed absorption of macular edema accompanying serous retinal detachment after grid laser treatment in patients with branch retinal vein occlusion[J]. Ophthalmology，2004，111（11）：2050-2056.
[4] Esrick E， Subramanian M L， Heier J S， et al. Multiple laser treatments for macular edema attributable to branch retinal vein occlusion[J].Am J Ophthalmol，2005，139（4）：653-657.
[5]彭晓燕，张永鹏. 糖尿病视网膜病变的治疗趋势[J].眼科，2011，20（4）：217-221.
[6] Campochiaro P A， Heier J S， Feiner L， et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion： six-month primary end point results of a phase Ⅲ study[J].Ophthalmol，2010，117（6）： 1102-1112.
[7] Campochiaro P A， Hafiz G， Shah S M， et al. Ranibizumab for macular edema due to retinal vein occlusions： implication of VEGF as a critical stimulator[J]. Molecular Therapy，2008， 16（4）： 791-799.
[8]惠延年.眼科学[M].北京：人民卫生出版社，2006：177-178.
[9] Noma H， Funatsu H，Yamasaki M， et al. Pathogenesis of macular edema with branch retinal vein occlusion and intraocular levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6[J]. Am J Ophthalmol， 2005，140（2）：256-261.
[10] Patz A. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion[J]. Am J Ophthalmol，1984，98（3）：374-375.
[11] Hayreh S S， Zinnerman M B， Podhajsky P. Hematologic abnormalities associated with various types of retinal vein occlusion[J]. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol，2002，240（3）：180-196.
[12] Audren F， Erginay A， Haouchine B， et al. Intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema：6-month results of a prospective controlled trial[J]. Acta Ophthalmol Scand，2006，84（5）：624-630.
[13] Lee C M， Olk R J. Modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema： long-term visual results[J]. Ophthalmology，1991，98（10）：1594-1602.
[14] Pece A，Isola V， Piermarocchi S， et al. Efficacy and safety of anti-vascular endothelial growth factor（VEGF） therapy with intravitreal ranibizumab（Lucentis） for naive retinal vein occlusion：1-year follow-up[J]. Br J Ophthalmol， 2011，95（1）：56-68.
[15] Brown D M， Campochiaro P A， Bhisitkul R B， et al. Sustained benefits from ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion： twelve-month outcomes of a phase Ⅲ study[J]. Ophthalmology，2011，118（5）：2041-2049.
[16] Pai S A， Shetty R， Vijayan P B， et al. Clinical， anatomic， and electrophysiologic evaluation following intravitreal bevacizumab for macular edema in retinal vein occlusion[J]. Am J Ophthalmol，2007，143 （4）：601-606.
[17] Azad R， Vivek K， Sharma Y， et al. Ranibizumab as an adjunct to laser for macular edema secondary to branch retinal vein occlusion[J]. Indian J Ophthalmol，2012，60（4）： 263-266.
[18]郑红梅，邢怡桥，陈，等. 玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合格栅样激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞合并黄斑水肿疗效观察[J].中华眼底病杂志，2012，28（5）：472-476.
[19] Mitchell P， Bandello F， Schmidt-Erfurth U， et al. The RESTORE study： ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema[J]. Ophthalmol，2011， 118（4）：615-625.
[20]解正高，陈放，朱俊，等. BRVO合并黄斑水肿治疗中ranibizumab与黄斑格栅样光凝的联合应用[J].中华实验眼科杂志，2015，33（6）：511-512.
[21]宗巧梅.激光联合玻璃体腔注射小剂量曲安奈德治疗视网膜分支静脉阻塞合并黄斑水肿21例[J].陕西医学杂志，2015，44（3）：334-335.
[22]李小霞，游志鹏.视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗进展[J].实用临床医学：江西， 2015，16（3）：98-101.
