医药制剂研究
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇医药制剂研究范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
医药制剂研究范文第1篇
【关键词】 植物 中药免疫抑制剂 移植物抗宿主病
移植物抗宿主病（Graft Versus Host Disease，GVHD）是异体造血干细胞移植的主要并发症，免疫干预是预防和治疗GVHD的主要方法之一。近年来出现了许多新的免疫抑制药物，特别是一些植物来源含免疫抑制作用的中药制剂，具有副作用小、疗效显著的特点，在临床及实验研究上取得了令人满意的效果。
1 GVHD概述
GVHD是在造血干细胞移植术后，供体的T淋巴细胞对抗宿主（受体）组织的反应，一般最常发生部位是皮肤、肝脏和胃肠道。宿主组织抗原对供体免疫细胞来说是异己物质，随着移植时间的推移，逐渐生长起来的供体免疫细胞对受体的“攻击”越来越重，即产生“移植物抗宿主反应”。GVHD的症状主要包括发热、皮肤潮红、皮疹、肝脾肿大、肝功能异常、全血细胞减少、肝炎、严重腹泻、骨髓硬质和感染，严重时可并发致死性反应。在双胞胎中，GVHD发生率为1％～5％，亲属中为36％，非血缘关系为50％～70％。在临床上，可采取适当的免疫抑制措施，挽救患者的生命。
2 传统免疫抑制药物
传统的预防GVHD方法是干扰T细胞活化和功能。在环孢素A（CsA）未被广泛应用前，一般用氨甲喋呤（MTX）及皮质类固醇激素来使淋巴细胞功能下降。CsA对人的免疫系统有复杂作用，其基本作用是阻止IL-2的产生［1］，从而阻止T淋巴细胞的激活。1984年日本藤泽药品公司从筑波链霉菌的发酵液中分离得到他克莫司（FK506）后，人们发现其免疫抑制特性与CsA相似且效率更强。FK506可与T细胞胞浆内的Ca2+-钙调蛋白依赖性磷酯酶活性蛋白即一种钙神经素(calcineurin)结合，明显抑制磷酯酶活性，抑制钙离子内流，从而使激活的T细胞核因子(NF-kT)不能去磷酸化， IL-2、IL-2受体、IFN-γ等转录基因受到阻遏［2，3］，抑制细胞因子的产生和T细胞的活化，达到预防GVHD的目的。随着FK506越来越多的应用，CsA和FK506分别与MTX联合应用，目前仍然为经典的GVHD预防方案。
3 新型免疫抑制药物
3.1 霉酚酸酯（MMF）霉酚酸酯（MMF）是新一代的抗排斥药物，它可阻断嘌呤的从头合成途径，进而抑制DNA合成。在体内，MMF脱酯后形成具有免疫抑制活性的代谢物霉酚酸(MPA)，可非竞争性、可逆性地抑制鸟嘌呤经典合成途径(de novo synthesis pathway)限速酶次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶的活性［4］。嘌呤单核苷酸是DNA合成的原料，其合成有两条途径，即经典合成途径和补救合成途径(salvage pathway)，绝大多数细胞同时具有两条途径合成嘌呤单核苷酸的能力，而T、B淋巴细胞高度依赖从头合成途径，在体内，MPA能明显减少外周血T、B淋巴细胞、幼单核细胞内鸟嘌呤核苷酸的含量［5］。在体外，MMF能明显抑制丝裂原或异体抗原刺激后抗体和细胞毒性T细胞的产生［6］。MMF也能抑制粘附分子的糖基化作用，下调白细胞粘附分子的表达，从而减少淋巴细胞和单核细胞在炎症部位的聚集［4，6］。动物实验证实了它与CsA在GVHD预防和治疗中具有协同作用。Busca等［7］应用MMF 15～40 mg/(kg·d)治疗15例对标准免疫抑制治疗无效的儿童广泛性cGVHD患者，中位治疗持续时间为4个月(1～15个月)，总有效率(CR+PR)为60%，13%仅有轻度反应，另27%疾病进展。胃肠道(CR 60%)、口腔(CR 33%)和皮肤病变(CR 43%，不包括硬皮病)对治疗反应较好。MMF治疗开始后45%的患者可以减少皮质激素用量，有27%的患者可以完全停用。霉酚酸酯特点是肝、肾毒性较轻、骨髓抑制少，致糖尿病、高血压病、高血脂、骨质疏松作用不明显。主要不良反应为呕吐、腹泻、白细胞减少症、败血症以及感染发生率增加。
3.2 西罗莫司西罗莫司是由潮链霉菌属产生的大环内酯类抗生素。1989年Morris等首次将其用于抗移植物排斥反应，1999年应用于临床。西罗莫司结构与他克莫司相似，但作用机制不同。西罗莫司与FK506蛋白(FKBP-12)结合形成西罗莫司-FKBP-12复合物， 但西罗莫司-FKBP-12复合物不能与钙调素结合，它与哺乳类西罗莫司靶分子(mTOR)结合，阻断T淋巴细胞及其他细胞由G1期至S期的进程［8］。mTOR是一种多功能激酶，在淋巴细胞的共刺激活化和细胞周期过程中均存在。西罗莫司-FKBP-12复合物与mTOR的结合物可阻断IL-2，IL-15或CD28/B7共刺激途径激活mTOR所引发的免疫反应，产生免疫抑制效应。西罗莫司的不良反应主要包括以下3个方面［9］:①高脂血症:Ⅰ期临床研究表明，大剂量使用西罗莫司［5～13 mg/(m2·d )］可致明显的高胆固醇血症，但对甘油三酯无明显影响;②骨髓抑制:可出现血小板和白细胞计数减少，血红蛋白水平降低等骨髓抑制的表现，但这种变化具有剂量依赖性，减量或停药后常可恢复正常，其机制尚不明确，可能与抑制某些生长因子受体的信号传递有关;③肝脏损害:可出现肝功能损害，主要表现为转氨酶明显升高。此外，口服小剂量本品(1～2 mg/d)可引起头痛、多发性关节痛、轻度胃炎、腹泻和痤疮等不良反应［10］。和其他免疫抑制剂一样，本品也可引起免疫抑制过度导致感染等。但与CsA和FK506相比，本品最大的优点是肾毒性和神经毒性小，在使用CsA或他克莫司过程中出现肾毒性时，可成功换用本品进行免疫抑制治疗。
4 中药免疫抑制药物
4.1 FTY720FTY720是一种新合成的免疫抑制剂，是由冬虫夏草分离出的活性成分ISP-1，经去除手性中心，改变侧链得到的氨基丙二醇化合物［11］，具有多种生理活性。FTY720的作用机制独特，在体内抑制免疫排斥反应发生的同时不破坏机体对病毒的免疫应答及免疫记忆能力，不良反应少，生物利用度高。Mandala等［12］研究表明FTY720为鞘氨醇-1-磷酸盐(S1P)受体阻滞剂，在体内主要经鞘氨醇激酶-2作用转化成单磷酸酯化合物(FTY720-P)发挥作用。FTY720-P与体内的S1P1，3-5 4种受体作用，其中起主要作用的是S1P1受体，S1P2受体的作用最弱［13］，S1P1受体与胸腺、外周淋巴器官中淋巴细胞的环数目有关，FTY720作用于S1P1受体可改变淋巴细胞再循环，加快淋巴细胞的归巢，使其滞留在外周淋巴器官中，可逆性减少脾和外周血液中的淋巴胞数目，从而减少淋巴细胞到达病灶部位的几率，延长移植器官的存活时间［14，15］。FTY720具有多种药理作用，小鼠实验已证明FTY720可诱导eNOS依赖性血管舒张，抑制某些肿瘤细胞的生长和诱导其死亡，但作用机制还有待研究［16］。FTY720不仅能预防排斥反应的发生，也可逆转已经发生的排斥反应［17］ 。除自身具有免疫抑制活性外，与其他免疫抑制剂CsA、西罗莫司、FK506联合使用，具有良好的协同增效作用［18］，且尚未发现其神经毒性、致突变性、基因断裂及导致精力衰退等不良反应。因此，FTY720具有广阔的研究和应用价值，是较有前途的中药免疫抑制药物。
4.2 川芎川芎的主要成分是川芎嗪，而川芎醇是川芎嗪在体内的主要代谢产物，与川芎嗪有相似的药理活性。Fu等［19］观察川芎嗪对小鼠骨髓移植模型的作用，发现川芎嗪灌胃组LFA-1、ICAM-1下调，骨髓病理损害减轻，表明川芎嗪能改善骨髓微环境，促进造血系统重建。王建杰等［20］发现RA患者中的IL-2水平明显高于正常组，川芎嗪治疗组可明显抑制IL-2的表达。IL-2是一种诱导Thl型免疫应答的细胞因子，在T细胞介导的自身免疫病中起重要作用，RA为Thl型免疫反应介导的自身免疫性疾病。减少IL-2的表达，可抑制Thl类细胞活化，发挥免疫抑制作用。
4.3 雷公藤雷公藤属于免疫抑制作用较强的中药。雷公藤提取物TG具有免疫调节作用，小剂量可提高巨噬细胞(Mφ)吞噬功能，大剂量则表现为抑制。雷公藤水煎剂可抑制脾细胞对刀豆蛋白(ConA)的增殖反应，给C57BL/6小鼠口服或皮下注射，可延长小鼠同种移植皮片的存活时间，降低排斥率。雷公藤总苷(TⅡ)可以抑制T细胞IL-2的产生、IL-2R的表达和活化T细胞对IL-2的反应性在转录水平上抑制IL-2和IL-2R P55的基因表达，促进IL-2 mRNA降解，对CD4+和CD8+细胞均有抑制作用，其中对CD4+细胞作用更强［21］。TⅡ还能明显降低腹腔中绵羊红细胞(SRBC)特异性抗体生成数，抑制B细胞对细胞脂多糖的反应性，从而间接抑制体液免疫应答。诸多实验结果表明，TⅡ可延长移植器官或组织的存活时间，降低排斥率，抑制排斥反应［22］。
转贴于
4.4 天花粉蛋白天花粉蛋白(Trichosanthin， TCS)是从葫芦科(Cucurbitaceae)栝楼属植物栝楼(Trichosanthes Kirilowii Maxim)的根块中提取出的一种碱性蛋白。周芸等［23］发现低剂量天花粉蛋白(小于5pg／ml)具有免疫抑制功能。天花粉蛋白对T细胞的免疫抑制作用依次减弱，其抑制作用与不同增殖系统所需的APC密切相关。天花粉蛋白是主要通过作用于APC而不是直接作用于T细胞来发挥免疫抑制作用。焦志军等［24］通过建立特异的OVA体外二次应答增殖系统，筛选检测多个重叠肽段的免疫抑制功能，结果表明Tk衍生肽段改变了OVA 特异性增殖系统中细胞因子分泌的格局， 使得以Th1/Tc1型细胞因子为主状态向Th2/Tc2偏移， 表现为IL-4 和IL-10 分泌增加， 而IFN-γ分泌减少，剔除CD8+ T细胞明显解除Tk及其肽段的抑制作用，表明Tk的某些肽段与全蛋白一样具有免疫抑制功能， 其机制可能与诱导T细胞向CD8+ Tc2方向偏移有关。
4.5 青风藤青藤碱是青风藤的主要有效成分之一，具有免疫抑制作用，可引起小鼠胸腺及脾脏重量减轻，对小鼠抗羊红细胞抗体产生及对羊红细胞诱导的DTH反应均有明显的抑制作用，并可延长小鼠同种异体移植心肌的存活时间。在体外，青藤碱对小鼠脾细胞的增殖反应也呈较强抑制作用［25］。青风藤提取物具有抗移植排斥反应的作用，Dai等［26］发现青藤碱能抑制IL-2受体表达，通过阻断IL-2与IL-2R结合发挥抑制T、B淋巴细胞增殖的作用，实验还发现青藤碱与环孢菌素A对单个核细胞的增殖有协同抑制效应。
4.6 苏木豆科植物苏木的干燥提取物曾作为行血破淤，消炎止痛中药应用，其提取物具有降胆固醇、镇静、抑制中枢神经舒张血管等作用。近年研究表明，苏木具有较强的免疫抑制作用。于波等［27］发现苏木水提取物对小鼠T、B细胞功能有明显的抑制作用，其作用随剂量的加大而增强，并证实苏木的免疫抑制作用明显强于雷公藤。
4.7 其它近年来，有研究发现姜黄中的姜黄素及山茱萸中的山茱萸多糖都具有免疫抑制的作用，大剂量的姜黄素可产生免疫抑制效应［28］。
5 结语
虽然目前有些新型免疫抑制剂尚在实验研究阶段，在临床应用上并不是很成熟，但随着更多的新型免疫抑制剂的诞生，特别是植物来源的中药免疫抑制药物的研发，以及临床用药的日趋合理、成熟、科学，GVHD必将能得到更好的控制，使更多患者康复。
参考文献
［1］ Leon C， Jia J， Qiu G， et al. Modifications in low-density lipoprotein receptor expression affects Cyclosporin A cellular uptake and cytotoxicity［J］. J Pharm Sci，2007，9:6
［2］ Martin LJ， Chen H， Liao X， et al. FK506， a calcineurin inhibitor， prevents cadmium-induced testicular toxicity in mice［J］. Toxicol Sci，2007，9:4
［3］ Cho CS， Chang Z， Elkahwaji J， et al. Rapamycin antagonizes cy-closporine A-and tacrolimus(FK506)-mediated augmentation of linker for activation of T cell expression in T cell［J］. Int Im-munol，2003， 15 (11):1369.
［4］ Budde K， Bauer S， Hambach P， et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic comparison of enteric-coated mycophenolate sodium and mycophenolate mofetil in maintenance renal transplant patients［J］. Am J Transplant，2007，7(4):888.
［5］ Zhu XL， Li L， Shi JM， et al. Mycophenolic acid induced apoptosis in T lymphocytic cells Molt-4 and its mechanism.Zhejiang［J］ Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban，2005，34(4):339.
［6］ Boldt A， Barten MJ， Sagner A， et al. The influence of immunosuppressive drugs on T- and B-cell apoptosis via p53-mediated pathway in vitro and in vivo［J］. Transplantation，2006， 82(3):422.
［7］ Busca A，Saroglia EM，Lanino E， et al. Mycophenolate mofetil (MMF) as therapy for refractory chronic GVHD (cGVHD) in children receiving bone marrow transplantation［J］. Bone Marrow Transplant，2000， 25(10):1067.
［8］ Soliman GA. Themammaliantarget of rapamycin signalingnetwork and gene regulation［J］. Curr Opin Lipidol. 2005， 16(3):317.
［9］ Gueguen Y， Ferrari L， Souidi M， et al. Compared effect of immunosuppressive drugs cyclosporine A and rapamycin on cholesterol homeostasis key enzymes CYP27A1 and HMG-CoA reductase［J］. Basic Clin Pharmacol Toxicol，2007，100 (6):392.
［10］ Gaben AM， Saucier C， Bedin M， et al. Rapamycin inhibits cdk4 activation， p21 (WAF1/CIP1) expression and G1-phase progression in transformed mouse fibroblasts［J］. Int J Cancer，2004， 108 (2):200.
［11］ Mullershausen F， Craveiro LM， Shin Y， et al. Phosphorylated FTY720 promotes astrocyte migration through sphingosine-1-phosphate receptors［J］. J Neurochem，2007， 102(4): 1151.
［12］ Mandala S， Hajdu R， Bergstrom J， et al. Alteration of lymphocyte trafficking by sphingosine-1-phosphate receptors agonists［J］. Science， 2002， 296(5566):346.
［13］ Brinkmann V， Davis MD， Heise CE， et al. The immune-modulator FTY720 targets sphingosine-1-phosphate receptors［J］. J Biol Chem， 2002， 277(24):21453.
［14］ Matloubian M， Lo CG， Cinamon G， et al. Lymphocyte egress from thymus and peripheral lymphoid organs is dependent on S1P receptor 1［J］. Nature， 2004， 427(6972):355.
［15］ Allende ML. Dreier JL. Mandala S， et al. Expression of the sphingosine-1-phosphate， S1P1， on T-Cells controls thymic emigration［J］. J Biol Chem， 2004， 279(15):15396.
［16］ Tolle M，Levkau B，Keul P， et al. Immunomodular FTY720 induces eNOS-dependent vasodilatation via the lysophospholipid receptor S1P3［J］. Circ Res， 2005， 96(8): 913.
［17］ Chiba K. FTY720， a new class of immunomodulator， inhibits lymphocyte egress from secondary lymphoid tissues and thymus by agonistic activity at sphingosine 1-phosphate receptors［J］. Pharmacol Ther， 2005， 108(3): 308.
［18］ Vaessen LM， van Besouw NM， Mol WM， et al. FTY720 treatment of kidney transplant patients: a differential effect on B cells， naive T cells， memory T cells and NK cells［J］. Transpl Immunol. 2006， 15(4): 281.
［19］ Fu L， Liu W， Sun H， et al. Effect of ligustrazine on the expression of LFA-1， ICAM-1 following bone marrow transplantation in mice［J］. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci.2004，24(3):239.
［20］ 王建杰，张 涛，罗文哲，等．川芎嗪对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞．IL-12mRNA表达的影响［J］．黑龙江医药科学，2005， 28(2): 18.
［21］ 向 明， 张程亮. 雷公藤免疫抑制作用研究进展［J］.中草药，2005， 36(3): 458.
［22］ 戴英波，黄 循，罗志刚.从自然药物中提取免疫抑制剂的研究进展［J］.现代中西医结合杂志. 2004，13(7): 961.
［23］ 周 芸，周 洪，王保龙，等．天花粉蛋白通过激活CD8Tc2亚群诱导人体免疫抑制［J］．现代免疫学，2005， 25(1): 11．
［24］ 焦志军，周 芸， 路丽明，等.天花粉蛋白免疫抑制作用的功能性肽段筛选及其作用机制［J］.现代免疫学，2006， 26(5): 365.
［25］ 刘继红，李卫东，滕慧玲，等．青藤碱治疗类风湿性关节炎免疫作用和机制［J］．药学学报，2005， 40(2): 127.
［26］ Dai YB， Huang X， Luo ZG， et al. Inhibitory effect of sinomenine on acute rejection reaction in renal transplantation of rat［J］. CJMM，2004， 14(11): 49.
医药制剂研究范文第2篇
关键词:原发性肝癌;中医药疗法;临床研究;实验研究;综述
中图分类号:R735.7 文献标识码:A
文章编号:1007-2349(2010)10-0073-04
原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其起病隐匿,发展迅猛,病情凶险,死亡率高,被人们形象地称为“癌中之王”。中医作为原发性肝癌的一种治疗方法,在临床中发挥着重要的作用。在中医文献中,虽然没有原发性肝癌这一病名,但类似于肝癌的症状、体征和病因病机的记载却相当的丰富,可将其归属到“臌胀”、“黄疸”、“积聚”、“肝积”、“胁痛”、“瘕”、“肥气”等疾病范畴,近年来中医药在治疗原发性肝癌的研究中也取得了一些新的进展,为肝癌的治疗开辟了更广阔的空间,笔者将其分为临床研究和实验研究两个部分,现将相关文献资料综述如下。
1 临床研究
1.1 理论探讨 探究原发性肝癌的病因、病机、病位、病性、病势、病理变化等方面的内容,是中医治疗该病的前提,也是辨证论治的基础。临床上各医家对肝癌的认识也不尽相同。刘鲁明等认为肝癌的发生与感受湿热邪毒,长期饮食不节,嗜酒过度以及七情内伤等引起机体阴阳失衡有关。感受邪毒、饮食损伤、脾气虚弱、肝气抑郁是肝癌的主要病因,而正气亏虚、脏腑失调则是发病的内在条件。肝癌的病机为脾气虚弱、肝郁气滞、疏泄无权、肝郁化火,肝癌病变过程中每见肝火炽盛,肝血失养,导致伤元气,耗肝阴;当肝郁化火,肝盛犯脾则脾气更虚;致肝阴枯竭、肝损及,肾则肾水亏。故肝癌病变于肝,病机则与脾、肾关系最为密切,刘亚娴认为肝癌病位在肝,但与脾、胃、胆及肾密切相关。其病情常虚实夹杂,虚以脾气虚、肝肾阴虚及脾肾阳虚为主;实以气滞、血瘀、湿热瘀毒为患。初起病机多以气郁脾虚湿阻为主,进一步可致正衰邪实,病情恶化。毒、虚、瘀是肝癌总的病机特点,毒瘀互结,脾肾亏虚,邪实与正虚互为因果,恶性循环,贯穿肝癌的全过程。曹继刚等。认为肝癌脏腑定位在肝脾,其基本病机不外虚实两端,脏虚络痹是其基本病机,肝脾失调是肝癌发生发展的根本原因,癌毒是其发生发展的病理基础,络痹是其发生发展的重要因素。
1.2 名老中医经验 于尔辛治疗肝癌腹水,主张忌用峻泻之剂,强调腹水系虚损大病所致,峻泻则益虚其虚;认为肝癌黄疸不宜作肝胆辨,而脾胃病亦可致黄疸;肝癌肿块,疼痛必从脾胃论之,因古近文献综述其主要症状多归于脾胃证,就临床而论,肝癌的临床表现亦多归于脾胃系统的症状,肿瘤不作血瘀辨,中医理论论及肿块,丰富多彩,不唯血瘀一说,就其肝癌症状而言,应按脾胃论治为佳。何任治疗肝癌独创“不断扶正,适时祛邪,随证治之”的学术思想,认为肝癌发生发展的根本原因是人体正气的虚衰,何老强调治疗过程中应自始至终地“不断扶正”,具体方法有益气健脾、养阴生津、温阳补肾,何老还认为虽然正气作为肝癌过程中的决定因素,但因为邪气的存在,亦会不断消蚀人体正气,故在治疗肝癌时,亦应适时投以祛邪之法,具体大致有清热解毒、活血化瘀、化痰散结、理气解郁;所谓“随证治之”,就是根据患者不同的证候及体检指标,针对性的辨证治疗,从而达到机体脏腑阴阳的平衡。
1.3 中医辨证分型论治 吴良村在辨证和辨病,整体与局部,中医与西医相结合观点的合参下,将原发性肝癌分为脾虚肝郁型,治以健脾行气、疏肝解郁;湿热瘀毒型,治以清热利湿、化瘀解毒;肝肾阴虚型,治以养阴清热、消散结,同时吴氏还指出治疗不可拘泥于一方一型,需灵活随机应变,这样才能体现辨证论治的核心。邵梦扬在临床上喜从脾胃论治肝癌,将其大致分为肝气郁结,气滞血瘀,湿热结毒,肝阴亏虚4型,分别治以疏肝理气、健脾和中,方用逍遥散加减;行气活血、化瘀消积,方用膈下逐瘀汤加减;清热利湿、泻火解毒,方用龙胆泻肝汤和茵陈蒿汤加减;养阴柔肝、益气养血,方用滋水清肝饮加减。
1.4 中药制剂或基本方治疗 杨传标等将127例中晚期原发性肝癌脾虚证和湿热证采用随机数字表法分为中医辨证治疗组87例和对照组42例,其中中医辨证治疗组患者给予中医辨证治疗,脾虚证者给予健脾康复汤(党参、白术、茯苓、卷柏、仙鹤草等),湿热者给予加味茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄、泽泻、半边莲等),结果中医辨证治疗组显著改善37例,部分改善33例,改善率为80.5%,说明中医药在改善患者临床症状,减轻患者痛苦等方面有显著效果。田义洲等用艾迪注射液联合中药复方肝积丸(太子参、茯苓、生牡蛎、卷柏、马兰根、白术、夏枯草等)治疗30例原发性肝癌,结果显示实体瘤的稳定率为53.23%,明显高于对照组,且在常见临床症状、生活质量、肝功能等方面均有明显改善。
1.5 中医治法研究 根据古今文献资料及实践经验表明,按传统的辨证论治用药,其疗效一般优于单方单药。张继东依据近些年的文献综述将中晚期肝癌中医治疗大法大致的归纳为活血化瘀法、清热解毒法、软坚散结法、健脾理气法、温阳活血法六大类,同时又指出如果在肝癌的治疗中单用某一法或某一方就无法切中疾病不同发展阶段的复杂病机,效果就不明显,甚至会产生不良反应,故在肝癌的治疗过程申应始终遵循中医辨证论治的核心法则。
1.6 中医为主的中西医结合治疗 韩光霞等采用自拟益气活血汤(由黄芪、白花蛇舌草、人参、全蝎、蜈蚣、土元、白术、茯苓、甘草组成)治疗原发性肝癌24例,同时治疗组和对照组均采用西医对症治疗,结果显示治疗组实体瘤近期疗效总有效率为27.17%,症状改善总有效率为79.17%,生存质量卡氏评分治疗组较治疗前升高9例,三者评价指标均优于对照组。
1.7 中药介入治疗 中药介入治疗能有效避免和减少西医放化疗的不良反应和并发症,对机体的损伤小,患者容易耐受。陈鹰娜等将近10年中外文献中对原发性肝癌中药介入治疗的情况进行总结,罗列了一些常用的灌注中药,如榄香烯注射液、复方丹参注射液、华蟾素、消癌平,同时对这些中药的药理作用进行介绍,指出通过中药介入,进一步扩大了肝癌治疗的适应症,减轻了毒副作用,提高了生活质量,延长了患者的生存期,值得更深入的研究。
1.8 中成药治疗 因为疗效确切,药物安全,使用方便简易,并能迅速适应快节奏的现代生活和临床需要,中成药在,临床上应用相当广泛。孙韬等将中成药防治肿瘤的常用治法分为攻邪抑瘤与扶正培本两大类,其中攻邪抑瘤类主要有:康
莱特注射液、榄香烯注射液、华蟾素注射液、艾迪注射液、鸦胆子油注射液、复方苦参注射液、金龙胶囊、平消胶囊、参莲胶囊、蟾酥膏等;扶正培本类主要有:参麦注射液、槐耳颗粒、参芪片、贞芪扶正胶囊、复方皂矾丸等,同时也指出抗肿瘤中成药的合理使用直接关系到肿瘤治疗的临床疗效,应不断对中药剂型进行总结研究,以提高临床疗效,使中成药在治疗恶性肿瘤方面能发挥更大的作用。
1.9 针灸治疗及中医外治法 刘秀艳采用针灸与穴位注射药物治疗肝癌疼痛20例,治疗组取穴:双曲泉、双肝俞、双心俞、大椎6个穴位,分别行穴位注射丹参注射液,并予艾灸关元。结果显示治疗组镇痛总有效率为96 67%,明显高于对照组,镇痛效果满意。翁恒等运用老中医经验方佛手散(由麝香、冰片、生川乌、白芷、蟾酥、生马钱子、威灵仙组成)敷贴脐部治疗晚期肝癌疼痛59例,结果显示完全缓解6例,部分缓解26例,轻度缓解18例,总有效率达84.75%。
1.10 中药配合手术治疗 谭志健等,将80例肝癌术后患者的临床表现进行归纳,认为术后早期多表现为面色苍白无华,乏力懒言,舌淡苔白,辨证为气血亏虚,术毕滴注参麦注射液,若出现腹胀,身目俱黄,苔黄腻等湿热之证,同时又有气短无力,纳差,爪甲淡白无华等脾虚之证,乃属肝失疏泄,木旺乘土,表现肝郁脾虚,治宜健脾益气、疏肝利胆、清热利湿,方用茵陈蒿汤和陈夏六君子汤加减。总之应以辨证论治为核心,这样才能提高临床疗效。
1.11 中药配合放化疗 放化疗是西医治疗肿瘤的重要手段,临床实践表明将其联合中药辨证治疗可明显改善患者的症状和生活质量。白广德等运用肝动脉栓塞化疗(TACE)联合氩氦刀及中药的方法序贯治疗不能手术切除的原发性中晚期肝癌,将75例不能手术切除的巨块型肝癌随机分为3组:A组(单纯TACE治疗)23例,B组(TACE十氩氦刀治疗)26例,C组(TACE+氩氦刀+中药治疗)26例。观察术后肿瘤完全坏死率及CT影像、初次复发率、术后12个月、18个月生存率、不良反应的变化。结果显示A组术后肿瘤完全坏死率、初次复发率、术后12个月、18个月生存率分别为26.08%、47.82%、56.52%、43.48%,B组分别为61.54%、11.54%、84.61%、73.08%,C组分别为69.23%、7.69%、88.46%、80.77%。表明TACE术联合氩氦刀及中药序贯治疗原发性中晚期肝癌是一种疗效确切、安全可靠的综合治疗方法,并可能成为非外科手术治疗肝癌的发展方向。于尔辛等采用全肝移动条野放射结合中药治疗肝癌,157例完成四轮以上放疗者,结合健脾理气中药组,5年生存期平均为(42.97+11.98)%,中位生存期53.4个月。而非健脾理气中药组平均为(14.48+7.19)%,中位生存期为11.1个月。认为中医药不仅可以改善肝功能和症状,提高放疗的耐受性和适应性,而且还可以提高患者的免疫功能,且具有抑制肝癌细胞的作用。
2 实验研究
笔者通过综述近10年来中药的实验研究成果,将其防治肝癌的机制大致概括为:(1)直接杀伤癌细胞;(2)诱导肝癌细胞的凋亡;(2)诱导肝癌细胞的分化;(4)抑制肝癌细胞的增殖;(5)抑制肿瘤血管的生成;(6)调节机体免疫功能;(7)抑制端粒酶活性;(8)抗肿瘤侵袭与转移;(9)抗氧化和消除活性氧及自由基;(10)逆转肝癌细胞的耐药性;(11)调节细胞信号的转导。
樊讯等通过湖北中医药大学成肇仁教授治疗肝癌的经验方麝黄消瘤方(由麝香、牛黄、丹参、白术、半枝莲、莪术等组成)对肝癌H22模型小鼠癌细胞侵袭和转移的影响,探讨中药的作用机制。方法是以小鼠H22肝癌淋巴道转移模型为对象,观察其淋巴结指数、脾指数、胸腺指数,光镜下观察肝癌H22细胞局部侵袭和淋巴结转移程度。免疫组化SP法观察局部组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平和微血管密度(MVD)。结果显示麝黄消瘤方可使局部瘤组织的侵袭和胭窝淋巴结转移程度及淋巴结指数有降低趋势;大中剂量组可使胸腺指数明显升高(P
3 总结与展望
医药制剂研究范文第3篇
关键词：蒙药 肉豆蔻 檀香 脂状物 提取工艺、
肉豆蔻与檀香两味含芳香性挥发油中药材，在蒙藏医药制剂处方中常同时应用，如冠心七味片、三味檀香颗粒、赞丹-3汤、二十五味驴血丸、十味丛菔散等。现制剂考虑到工艺的简洁性，在含肉豆蔻与檀香的复方制剂中对两味药材进行混合提取。本实验通过对檀香﹑肉豆蔻进行单味和混合（复方）提取方法，对各组分的提取物用薄层色谱法和气相色谱法进行成分比较，观察和分析混合提取与单味提取有无差别。
一、材料与仪器
1.药材与试剂 肉豆蔻、檀香购于安徽亳州药材市场，经包头药品检验所中药室检验符合药典标准。薄层色谱硅胶（化学纯，青岛海洋化工厂），其余试剂均为分析纯。
2.仪器 RE-52C型旋转蒸发器（巩义市英峪予华仪器厂），GC122气相色谱仪（上海禾工科学仪器有限公司）。
二、方法
檀香、肉豆蔻单独及混合物的提取。分别取檀香、肉豆蔻各100g，按2005年版药典附录XD挥发油提取方法提取，至提取器中油量不再增加，停止加热，分离挥发油备用。剩余部分水煎提取2次，每次热过滤，滤液密闭处理，静置过夜。在静置过夜的过程中发现在肉豆蔻及混合提取物溶液中漂有黄色脂状物质，这种物质在连续提取浓缩过程中没有发现，因此将其分离备用。水提液用旋转蒸发仪浓缩、干燥，得到水提浸膏备用。药渣用95%乙醇加热回流提取2次，热过滤后合并滤液，旋转蒸发仪浓缩、干燥，得醇提膏备用。同时将檀香和肉豆蔻各100g组成混合物，照前法操作，得混合物的挥发油、脂状物、水提膏及醇提膏。按上述方法均提取2次取平均值。
三、结果
1.挥发油提取率 檀香、肉豆蔻混合提取与单味提取相比其挥发油提取率略下降，推测两种物质混合加热提取时生成沸点较高物质，其不能随水蒸气蒸发。挥发油提取率=挥发油（mL）÷投料药材质量（200g）×100 %。见表1（略）。表1 檀香、肉豆蔻单味与混合挥发油提取率药材质量（g）挥发油（mL）提取率（%）檀香
2.提取总得膏率 按分别得到的脂状物、水提膏、醇提膏计算总得膏率，总得膏率=总提取质量（g）÷投料药材质量（200g）×100 %。混合提取总得膏率（33.7 %）明显高于等量单味提取总得膏率（19.4 %），结果提示混合提取时发生了增溶现象，即增加了药物有效部位的溶出。由于中药的起效功用往往在于其复方的运用，因此对于含有檀香和肉豆蔻的复方，可以采用两种药物共煎的提取工艺以增加药物有效成分的溶出。见表2（略）。表2 檀香、肉豆蔻单味与混合提取总得膏率
3.檀香、肉豆蔻单味和混合提取物TLC分析 取檀香、混合物和肉豆蔻的挥发油各0.1mL，分别用10mL氯仿溶解，标记1、2、3号溶液，按照薄层色谱法[1]点样于同一硅胶G薄板上，以正己烷∶氯仿∶醋酸乙酯（12∶3∶1）为展开剂展开，结果如图1-A；取檀香、混合物和肉豆蔻的醇提膏各0.1 g，分别用10mL甲醇溶解，照前法点样标记4、5、6，以氯仿∶苯（85∶20）为展开剂展开，结果见图1-B；取混合物和肉豆蔻的水提液脂状物（漂浮物）各0.1 g，分别用10mL氯仿溶解，点样，标记7、8号（檀香水提液没有脂状物）以环己烷∶氯仿（3∶2）为展开剂展开，结果见图1-C（略）。
由图1-A可见混合物提取挥发油与檀香单独提取挥发油色谱图比较其Rf值有较大改变，而肉豆蔻单独提取挥发油的各斑点都能在混和提取物部位中相应位置显示，提示混合提取肉豆蔻挥发油各组分极性未见显著变化，而檀香挥发油组分极性发生明显改变。由图1-B可见醇提物中混合提取的斑点与单独提取斑点也有不同，混合提取有新的斑点生成。由图1-C看出肉豆蔻和混合水提取物的脂状成分与提取的挥发油的成分斑点不同，提示有新组分生成。
测定方法[2]：用微量进样器分别取肉豆蔻、混合物挥发油50μL，置于10 mL容量瓶中，加氯仿稀释至刻度，摇匀。吸取3μL注入气相色谱仪，测定结果显示混合提取的挥发油组分与肉豆蔻挥发油组分相比有明显不同。
（A）肉豆蔻挥发油，（B）混合提取挥发油3.5 提取过程的连续与间歇形式结果对比 在中药生产中，提取是一个重要的操作单元。但是在生产过程中，檀香、肉豆蔻药材提取工艺通常是在加热下连续进行的提取操作。在本次实验中，对檀香、肉豆蔻及其混合物分别采取连续提取浓缩和提取液冷却静置过夜，分离浅黄色脂状物后再行浓缩处理（即间歇式）提取工艺操作的结果比较见表3。在连续操作浓缩情况下，原本溶解在热水中的浅黄或黄色脂状物质大部分随水蒸气蒸发而难以收集到。非连续操作工艺收取了水提液，冷却后析出的黄色脂状漂浮物，是可溶于热水且密度低于水的脂性组分。将该部分脂状物加入制剂，在大鼠心肌缺血药效学实验中，混合提取加脂组与模型组比较可明显减少心肌坏死面积（P
从上述肉豆蔻与檀香两味药材分别提取和混和提取的对比，以及混和提取过程的连续与间歇方式的比较，可以看到这两味药在不同的提取方式、方法中结果有很大差别。采用混合提取工艺，总提取率高于分别提取；间歇提取得膏率大于连续提取得膏率；通过对檀香、肉豆蔻单味与混合提取物的TLC、GC分析，可见混合提取后发生了一些明显的组分变化，这些组分的具体结构尚需通过GC-MS来确定。若在质量监测方面仍用檀香单提挥发油来检验复方提取物，则所含组分很难相互对应，尤其在有其他药材混合时更为复杂；所以在对中药材的制剂化研究中应重视混合提取后成分变化问题，不能简单地以单味药物的组分在药剂工艺和标准中作为对照或监测指标，一定要以实际分析结果与监测为依据，确实制定准确合理的工艺与标准检测方法，而细致的实践工作是获得合理工艺与监测方法的唯一途径。
参考文献：
医药制剂研究范文第4篇
【关键词】病毒性心肌炎;中医药治疗;辨证分型;研究进展
【中图分类号】R256.2【文献标志码】A【文章编号】1007－8517(2016)07－0028－01
病毒性心肌炎则是由多种嗜心性病毒侵犯心脏，进而所导致的以间质炎性细胞浸润、心肌细胞坏死、心肌细胞变性等为主要病理表现的弥漫性或者局限性非特异性心脏炎症性疾病［2］。迄今，己发现20余种病毒可诱发病毒性心肌炎，包括肠病毒、腺病毒、HIV－1、流感病毒、细小病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、丙型肝炎病毒等，尤以肠病毒属的柯萨奇病毒B3型致病力最强［3］。
1临床表现
病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度与部位，轻者完全没有症状，重者甚至出现心源性休克及猝死。90%左右的患者以心律失常为主诉或首见症状，常见心悸、胸闷、心前区隐痛、头晕、乏力等症状，可出现晕厥甚至阿－斯综合征，重症弥漫性心肌炎可引起急性心力衰竭，易合并心源性休克或导致心肌病［4］。
2病因病机
众多医家对本病的病因病机看法不同，如曹洪欣［4］认为感受外邪是本病的主要原因，气阴两虚是疾病演变过程中的主要病理变化;孙云等［5］认为本病的主要原因是邪毒内侵，由卫入营、由肺及心，进而邪毒内炽，耗气伤阴，使心失所养，随致本病。张明雪教授认为，易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体享赋不足之人［6］。柳晓萍等［7］认为，本病主要由于人体正气不足，复外感六疫毒之邪所致。《素问》中云:“邪之所凑，其气必虚”(《评热病论》)、“正气存内，邪不可干”(《刺法论》)。《灵枢•百病使生》中云:“百病之始生也，皆生于风雨寒暑，清湿喜怒”、“风雨寒热，不得虚，邪不能独伤人”。综上，笔者认为正虚是本病的主要内在原因，六外邪是本病的主要外在原因，两因俱存时，邪正相搏而引起心的气血阴阳失调，使心失所养而发病。正如《素问》中说的“阴盛则阳病，阳胜则阴病”，“阴平阳秘，精神乃治”。
3辨证论治
因本病病因病机虚实夹杂，在治疗本病时要结合患者病情辩证施治。
3.1分型论治
陈泉峰［8］将本病分为六型论治:热毒犯心证，治以清热解毒、佐以养阴，方用玉女煎合普济消毒饮加减;阳虚水泛证，治以温阳散寒、活血利水，方用苓桂术甘汤加减;心阳虚衰证，治以扶阳救逆、镇心安神，方用参附龙牡汤加减;气阴两虚证，治以益气养阴、安神镇静，方用炙甘草汤合生脉散加减;痰浊阻滞证，治以祛痰化浊、宣通血脉，方用二陈汤加减;心血痹阻证，治以活血化瘀、行气温阳，方用血府逐瘀汤加减。王更生［9］将其分4型:热毒炽盛型，治以清热解毒、宣肺清心，用心肌炎I号方(板蓝根、大青叶、二花等);气阴两伤型，治以益气养阴、安神定悸，用心肌炎II号方(北芪、酸枣仁、珍珠母等);气虚血瘀型，治以补益心气、活血通络，用心肌炎III号方(太子参、丹参、桃仁等);阳虚痰阻型，治以温振心阳、化痰通络，用心肌炎Ⅳ号方(瓜蒌、薤白、半夏等)。程志清［10］将其分3个证型:邪毒犯肺型用桑菊饮、银翘散加减宣透祛邪;邪毒侵心型兼有呼吸道症状，用清心饮加宣肺解表、清热解毒之品，标本兼顾;气阴两虚型唯见心脏症状时用清心饮补气养阴，宁心定悸。
3.2分期论治
周次清［11］将其分为4期论治:一是急性期，风、湿、热邪较盛，治以清热解毒、祛风除湿，方用辛凉清解饮或清暑益气汤加减;二是恢复期，正气渐增邪气渐减，治以温阳益气、佐以清热燥湿，方用保元汤合桂枝汤或生脉散合清络饮加减;三是慢性期，多因祛邪伤正而阴阳偏颇，故治以调补阴阳，方用参芪益气汤或人参养营汤加减。四是后遗症期，积虚成损而伤其心、肾，治以调补心肾，方用炙甘草汤或生脉补精汤加减。韩丽华［12］将其分为3期论治:急性期以抗病毒为主，用银翘散、清营汤等清热解毒之方;慢性期以调整免疫机能为主，用宁心汤、炙甘草汤等益气养阴之方;后遗症期以纠正心律失常为主，用苦参、蜀椒、麻黄等有抗心律失常作用的药物。王萍［13］将本病分为3期:初期(急性发作期)热毒炽盛，用金银花、蒲公英、丹参、赤芍等清热解毒、活血化瘀药;中期气阴两伤，用西洋参、生地、麦冬、五味子等益气养阴、行气活血药;末期(恢复期)阴阳俱虚，用炙甘草汤加减滋阴养血，益气温阳复脉。吕仕超等［14］将其分为3期:急性期应解毒护心、抑制病毒复制，可选用银翘散加减;恢复期应益气养阴、调节免疫功能，可选生脉散或炙甘草汤加减;迁延期应活血通络、阻抑心肌纤维化，可选用血府逐瘀汤化裁。
4中西医结合治疗
众多实验均能证明，在常规使用西药治疗本病时加用对症的中药或是直接使用中药对证治疗本病效果显著。如周运璇［15］用中药黄芪注射液结合西药治疗病毒性心肌炎50例，患者显效28例，有效11例，无效5例，总有效率为89%，西药治疗对照组的总有效率为68%;周嬴［16］在常规治疗的基础上用益心舒胶囊治疗148例，显效65例，有效71例，无效12例，总有效率91.9%，明显高于对照组的70.9%;何安民等［17］用五参汤(党参、沙参、玄参、丹参、苦参、炒酸枣仁、生黄芪等)口服，治疗本病117例，基本治愈73例，显效24例，缓解11例，无效9例，总有效率为92.31%;任玉环［18］在常规治疗的基础上加用生脉散合炙甘草汤加减治疗本病48例，治愈15例，有效30例，无效4例，总有效率为93.8%，明显高于对照组总有效率75.0%。
5结语
目前，西医治疗本病尚未有特效疗法，主要是对症支持治疗，而中医在治疗本病上却具有多靶点和整体辩证分析施治等鲜明特色，并且有着很好的疗效。所以，从中医特色病因病机和辨证论治的角度出发，灵活运用中药防治病毒性心肌炎是中医在临床应用中的一大优势，但其也有不足之处:众多医家对本病的病因病机和辨证施治尚未有统一的观点及用药标准。笔者建议今后的研究重点应放在制定统一的诊疗标准上，使中医药在病毒性心肌炎的治疗上发挥更大的作用。
参考文献
［1］《中华心血管病杂志》编辑委员会．心肌炎心肌病对策专题组关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见「J中华心血管病杂志，2001，16(4):405－407．
［2］李．中医治疗病毒性心肌炎80例［J］．中国中医药现代远程教育，2011，9(3):175－176．
［3］江国强，刘政．急性重症病毒性心肌炎22例［J］．武警医学，2012，23(3):240－241．
［4］曹洪欣．病毒性心肌炎的中医药治疗［J］．中国中医药现代远程教育，2005，3(7):12－15．
［5］孙云，张蕴慧，周次清．益心抑毒汤治疗急性病毒性心肌炎的临床观察［J］．中国中西医结合杂志，2000，20(11):821－823．
［6］周亚滨，辛翰东．中医药治疗病毒性心肌炎研究进展［J］．中医药信息，2013，30(5):121－122．
［7］柳晓萍，高爱民．急性病毒性心肌炎分型论治体会［J］．实用中医药志，2004，20(7):388－389．
［8］陈泉峰．病毒性心肌炎辨证论治探微［J］．河南中医，2015，35(9):2067－2068．
［9］王更生．病毒性心肌炎中医分型治疗心得［J］．中国社区医师(综合版)，2007，9(11):77．
［10］石占利，余昱，程志清．治疗病毒性心肌炎经验摭拾［J］．中西医结合心脑血管病杂志，2004，22(6):979－981．
［11］周次清．病毒性心肌炎的证治体会［J］．山东中医学院学报，1985，9(4):22－26．
［12］韩丽华，尚东丽．病毒性心肌炎的中医药治疗进展［J］．河南中医，2003，23(1):67－68．
［13］王萍．辨证分型治疗病毒性心肌炎［J］．中医药学刊，2005，23(8):1452．
［14］张军平，吕仕超，朱亚萍，等．病毒性心肌炎中医证候学专家问卷分析［J］．中华中医药学刊，2011，29(9):1942－1944．
［15］周运璇．中医治疗病毒性心肌炎50例临床分析［J］．实用中西医结合临床，2013，13(9):53－54．
［16］周嬴，吴桂平．益心舒胶囊治疗病毒性心肌炎的临床观察［J］．中西医结合心脑血管病杂志，2013，11(10):1190－1191．
［17］何安民，何龙君，王麦霞．五参汤治疗病毒性心肌炎117例［J］．陕西中医，2013，34(10):1292－1293．
医药制剂研究范文第5篇
中图分类号：R2--03 文献标识码：A
文章编号：1007--2349(2009)09--0003--02
中医药学是我国宝贵的文化遗产之一，历史和现实都证实其对人类的保健事业做出了巨大贡献。然而，由于时代和科学水平的限制，尽管它有系统的理论和丰富的诊治疾病的经验。但是，以今天的科学水平来审视衡量，就难免会有某些知其然而不知其所以然的问题。在医学科学快速发展的今天，如果中医药学仍墨守成规、踌躇不前，必将被科学时代的需要所摒弃。笔者认为，要继承发展中医药学，深入开展学术研究才是必由之路。中医药学的研究千头万绪、各有己见，但下列几方面是必不可少的。
1 诊察手段的现代化研究
中医传统的望、闻、问、切与现代医学的视、触、扣、听，虽然形式程序极为相似，但具体内容却有粗略模糊与详实清晰的差别。当然，这与形成时代的科学水平有关，不宜过于苛责。但近几十年来的客观事实证明，现代医学的诊察手段、检查方法层出不穷。特别是近二、三十年来影像诊断学的发展应用，更大大提高了现代医学的诊疗水平。反观中医的诊察手段似乎改变不大。尽管中医也进行了某些方面的探索。比如：利用红外热象仪进行面部望诊研究，利用脉象换能器、脉象自动辨别系统对中医脉象进行研究等。但均未取得令人满意或可用于指导临床的突破性成果。这里固然原因种种，但传统的认识手段的局限，可能是中医诊疗法难于创新的重要原因之一。在理论认识与实践需要尚难同步的情况下，借鉴现有的科学检测手段，借以改进或提高传统的中医诊断水平也未尝不可。要发展提高中医诊疗水平，必须采取多学科相互渗透的综合研究。否则，难于突破传统认识手段的局限。
2 治疗效果的机理研究
中医治病疗效卓著，这是勿需争辩的客观事实。但究其治病有效的内在机理，又往往难于给出统一合理的科学解释。尽管中医有阴虚、阳虚、气虚、血虚……的认识原则，也有养阴、温阳、补气、养血……的治疗方法。这些只是历代医家诊治疾病的规律和经验。它并非是建立在科学实验基础之上的生理、病理概念。因此，对于同一种疾病的同一病理阶段，不同的医生依据个人的不同认识，便可给出不同的病机解释。这恰恰是中医某些治病经验难于重复验证的症结所在。要想总结推广中医药的某些治疗经验，就必须深入开展中医药治病有效的内在机理研究。在肯定某些病或证利用中医药治疗确实有效的基础上，则应采用多学科，如药理、免疫、分子生物学等进行深入研究，借以阐明其疗效机制。尽管这是较高层次的探索研究，需要医疗单位与科研机构的密切协作。但这也是提高推广中医药治病经验的必由之路。
3 中药方剂的实验研究
近年来，在中药、方剂的药效成分、药理作用或剂型创新、新药应用方面，都有较为广泛深入的研究，并取得了某些突破性的成果。诸如：发现了某些特效中草药，如治疗肺痈的野荞根、治疗黄疸的田基黄、治疗风湿的雷公藤和清风藤、降血脂的绞股蓝……；改革创新了某些新药剂型，如：免煎的中药“超微配方颗粒”，通窍止痛的冠心苏合丸、速效救心丸，治疗疟疾的青蒿素片，以及退热开窍的清开灵注射液，清热解毒的炎琥宁注射液，醒脑止痉的醒脑静注射液，养气固脱的参附注射液，治疗白血病的亚砷酸注射液……。此外，在探索发掘藏药、蒙药、彝药等少数民族医药方面也取得了一些可喜的成果。然而，内容丰富的中草药宝库，尚有许多有待探索研究开发利用的方面。诸如：中药的“四气五味”、“升、降、浮、沉”、“归经”等。如何使其系统化、科学化，形成与现代科学体系相近似的中药学理论体系；某药、某方对某病有治疗作用的真正机理是什么?……凡此种种，都有待于进一步深化探索。近来，有些专家学者提出，用现代的科学理论和方法深入研究中药的物质组成和结构，并在此基础上结合治病功效以探索其作用机理。更有些专家学者设想将《本草纲目》利用现代科学语言改编成《本草组分资源库》，并提出“本草物质组计划”，计划在5年内，从总体上对500种左右的常用中医药方进行提炼、分解，彻底搞清这些配方的药理所在。这将为中医药研究开启新的思路。
4 中医理论的探索研究
中医基础理论是在中医经典《内经》所论的基础上，通过历代医家的不断补充完善而形成的一种具有时代特征的医学理论体系。其主要包括阴阳五行、藏象经络、气血津液、病因病机以及治疗法则等几个主要内容。由于中医理论的形成受到了认识手段的限制，在今天看来，中医的某些理论认识显得过于抽象模糊，不便于被今人所能理解和接受，在一定程度上影响了中医药学术的发展和应用。因此，利用现代科学手段研究探索传统的中医药理论、拓展创新现代的中医药理论势在必行。在这方面曾有些医家做过一些有益的探索和尝试。如近代的王清任、唐容川、张锡纯等。特别是近二、三十年来，一些精通熟谙中西医医学理论的医学大家们，利用现代的科学方法，对传统的中医药理论进行了深入的研究，并取得了一些可喜的成果。诸如：邝安、沈自尹等对肾及肾虚证的研究、中国中医研究院对脾虚证、血瘀证及活血化瘀法、通腑攻下法的研究、上海中医药大学对扶正祛瘀法治疗肝纤维化的研究等。也有些学者从客观角度，利用控制论、信息论、模糊数学等对中医的藏象和八纲辨证等进行了研究及探索……。诸如此类都从不同的侧面开启了中医理论研究的新局面。
上述几个方面，并非是孤立的，彼此之间相互联系。要阐释临床治疗及方药的作用机理，则必然会涉及中医理论研究，而中医理论、诊察方法的研究，又需要临床诊疗效果的检验和修正。总之，认真开展学术研究才是继承发展中医药学的必由之路。
目前，对于中医药学的研究，还有几个值得重视和反思的问题。
革旧创新，与时俱进：中医传统的论理方法，基本是以比附慨括、演绎推理的思维方式做为主要手段。尽管其有丰富的实践经验和可靠的治疗效果做基础，但在在生命科学飞速发展的今天，中医原有的认识手段和方法，显然不能适应医学科学发展的需要。因此，中医药学的研究，既要有百花齐放、百家争鸣的学术氛围，又要有革旧创新、与时俱进的科学精神。
专题探索，局部突破：中、西医是两种认识方法截然不同的医学理论体系，要想使二者达到认识统一实非易事。在目前的情况下，需要相关职能部门，组织有关临床和科研机构的知名专家学者，有计划有针对性地进行专题研究。以期达到中、西医认识的局部统一、部分突破，勿急戒躁，立足长远。
中西互补，存而不论：中、西医诊疗手段虽有不同，但防治疾病保护人类身体健康的终极目标是一致的。中医舌诊及某些中药制剂已被现代医学所广泛应用。而新一代的中医精英们，更把现代的某些检测方法、诊疗手段视为临床所必需。这种中西医互补为我而用的做法应该提倡。至于何为中?何为西?则可存而不论。这在某种程度上，对于拓展和摸索中医药研究的思路也是大有裨益的。
