儿科学和儿科医学的区别
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儿科学和儿科医学的区别范文第1篇
儿童医疗服务能力尚需完善
不同级别的儿科医疗卫生机构在功能上重叠、资源上非良性竞争，体系层次不清晰：(1)全国除部分省会城市和地级市拥有独立设置的儿童专科医院外，各级儿童专科医院、综合医院儿科的医疗技术和配套设施参差不齐；(2)各级儿科医疗机构提供的服务重叠，三级医疗卫生机构与二级、一级医疗卫生机构在基础卫生服务上相互竞争，仅仅只是医疗卫生机构间掌握卫生资源和提供多样服务多寡的区别。全国大部分儿童医院建设于20世纪五六十年代，发展起点偏低（占地少、规模小）、基础设施陈旧、医疗设备短缺、人才严重匮乏、运营成本较高（投入少、收费低、消耗大、风险高）、儿童家庭经济承受力大（欠费、弃婴等）、儿科医疗收费项目无特殊倾斜等诸多因素成为制约儿童专科医院发展的瓶颈。新医改方案要求公立医院实行医药分开、取消药品加成，进一步严格控制药品比例，而绝大多数儿童医院药品收入占总收入比例在40％以上，医院收入结构彻底打破，主要收入渠道“断流”将影响医院长远发展。
20世纪90年代中期，全国综合医院儿科呈现就诊患儿数量减少态势，其床位数由1995年的5万余张下降到2005年的4.2万张[1]，极大地阻碍了儿科事业的健康发展和服务能力的提升。进入21世纪，各级综合医院儿科因收费水平较低、业务收入明显低于其他科室，医护人员配置等人力资源成本普遍高于其它临床科室等原因，日益沦落为医院的“边缘”科室，床位配置逐步“萎缩”，部分被迫撤销。即使一些医院能按照卫生部规定设立儿科，也时常面临着病源、资金和人力的匮乏。数据显示[1]，全国执业（助理）医师232.92万人，而占人口总数17.32%的儿童，却只有占执业医师总数4.2%和执业助理医师总数2.1%的专业儿科医师。长期以来，儿科不受重视的现状导致儿科专业医师培养不足、流失严重；与其他专业相比，儿科医生工作负担重、职业风险高、福利待遇低，导致绝大多数优秀的医学生毕业时都不选择儿科，原儿科专业人才也纷纷跳槽转行，最终形成总量减少、结构不合理的局面，难以完成正常门诊和病房诊疗工作。
儿科医学的发展面临挑战
随着人们生活水平的提高、生存环境的改变、医疗技术的介入，儿童疾病谱每隔20年左右会发生较为明显的变化。近年来，由于卫生管理和计划免疫的改进，小儿急性传染病和肠胃病的发病比例明显减少，而呼吸道感染、先天畸形、心脏病、血液病、恶性肿瘤、急性中毒、意外事故却跃居前位[2]。一方面由于医疗资源配置存在不公平性，地域、贫富、规模之间的两极分化现象愈演愈烈，基层医院缺少资金设备，吸引不到医技人才，老百姓只好跋山涉水到城市、大医院就医。另一方面，随着经济发展和社会进步，交通、信息等求医条件改善，儿科新技术的应用推广，社会医疗保障体系的健全，独生子女和优生优育政策使得家长们愿意在孩子的疾病诊治和预防保健方面投入更多的精力和金钱，不同经济层面的人群开始出现了不同的医疗需求，刺激更专业和更人性化的儿科诊治服务和高质量的医疗保健需求不断产生。儿科号称“哑科”，患儿不会自己表述病情，也不能像成人一样检查和用药，主要靠症状和医生经验来判断病情，容易发生误诊漏诊事故；儿科疾病具有起病急、病情重、变化快、死亡率高等特点，若医疗服务与患儿家属需求之间存在差距，极易引发医患矛盾或医疗纠纷，既耗费医院人力、物力、财力，也会对医院声誉造成损失。
儿童就医除受医院规模、医务人员数量等医疗资源偏少的限制外，一定程度上还受儿科疾病季节性特点的影响。由于综合医院儿科“萎缩”而导致儿科总收治容量、诊治能力的减少超过了儿童专科医院的诊治容量、诊治能力的增长，因此，加强统筹规划、加大政策扶持、增加财政投入、合理重整综合医院儿科的现有医疗资源、组建更多的儿童专科医院和规范化的儿科病房，亟为迫切。儿科也是整个医疗急救体系里的重要环节，区域性儿童急救中心在突发公共卫生事件和重大疾病医疗救治工作中发挥着越来越重要的作用。近几年，大规模传染病接连爆发，汶川地震、三氯氰胺奶粉等天灾人祸不时发生，暴露出公共卫生事件处置对儿童救治体系的忽略和区域性120及紧急救援中心对儿童救治能力的滞后，给儿童应急救治敲响了警钟。
新医改条件下对儿童医疗服务体系建设的思考
深化医药卫生体制改革，重中之重是要保证公立医院的公益性[5]。讨论儿童医疗服务，首先需破解儿童“看病难、住院难”的问题，推进公立医院服务体系的完善和发展。儿科学是迄今临床医学中惟一按人的生命过程（年龄段）纵向划分的学科。传统儿科服务对象限于14岁以下儿童。2002年在北京召开的第23届国际儿科大会，明确将儿科的服务对象定为18岁以下（自胎儿到青春期）人群，研究范围相应扩展了两个领域，即胎儿科学和青春期儿科学[6]。随着全球灾害（如水灾、火灾、震灾等）的不断攀升，约50%受害者是儿童，因此适应有关灾害和紧急事件中儿童救援和健康保护的“灾害儿科学”也发展为儿科学分支，并被政府所重视。因此拓宽研究领域，能为我们带来更全面的服务项目和更深层次的探索空间，提高我们的救治能力。任何一个国家的公立医院，都不可能将初级医疗卫生服务、住院手术以及高级医疗服务等职能全部承担。因此，建立分级医疗、急慢分治的医疗模式是必要的。就儿童医疗服务体系而言，应规范推进分层分级就医理念，即第一层是社区和农村医疗卫生服务中心、卫生站、社区(村)卫生室、乡镇医院，负责初级医疗卫生服务，以门诊为主；第二层次是区域性的综合性医院，以住院和手术为主；第三层次才是提供高端服务和特殊服务的综合型儿童专科医院。
儿科学和儿科医学的区别范文第2篇
20世纪末，呼吸道病原菌的耐药状况日益受到人们的关注，抗生素的广泛使用，无论其合理或不合理，无论何时何地对何对象使用，均可能诱导细菌耐药。儿童呼吸道感染发病率高，抗生素使用频率相当高，不合理使用抗生素甚至滥用将诱导细菌产生耐药，还可能产生选择性耐药菌，从而引起病程迁延、并发症产生、治疗失败等，也可能使耐药菌扩散，一旦发生在高危病区或高危人群，必将导致严重后果。为此，本文就儿童呼吸道细菌对抗生素的耐药性与合理使用抗生素探讨如下。
1 细菌对抗生素的耐药机制
自1967年发现第一株耐青霉素肺炎链球菌（PRSP），世界各地陆续发现并不断增多。欧美开展的Alexander 项目研究结果显示，1998～2000 年肺炎链球菌（Sp）的青霉素耐药率为18.2％，红霉素耐药率为24.6％。1996～1997 年亚洲地区病原监测网（ANSORP）的研究报道显示，韩国PRSP为80%，香港59%。而在1998～ 1999年ANSORP第二次监测结果显示，一些国家PRSP有所上升，台湾高达91.3%、韩国升至85%。2000～2001年北京、上海、广州和西安四地分离肺炎链球菌共654株，PRSP 发生率依次为上海55.0%、广州50.0%、西安45.0%、北京42.3%。目前全球范围内大约95％以上的金黄色葡萄球菌（Sa）对青霉素、氨苄西林耐药，近年美国已经报道5株耐万古霉素Sa（VRSA），国内迄今尚未发现。
1.1 β内酰胺类抗生素
1.1.1 作用机制 是通过与青霉素结合蛋白（PBPs）结合阻碍细菌细胞壁合成以表现其抗菌活性。PBP按分子量不同可分为5种，每种又分若干亚型：肺炎链球菌的PBP可分为PBP1A、PBP1B、PBP2A、PBP2X、
李昌崇，男，50岁，教授，主任医师，博士研究生导师，温州医学院附属第二医院、育英儿童医院副院长。中华儿科学会委员，中华医学会儿科呼吸学组副组长，浙江省省儿科学会副主任委员，浙江省儿童呼吸疾病诊疗研究中心主任，浙江省儿科呼吸学组组长，浙江儿童哮喘协作组组长，温州医学院儿科研究所所长，温州市儿科学会主任委员。《中华儿科杂志》、《中华妇幼临床医学杂志》、《中国实用儿科杂志》、《中国循证儿科杂志》、《国际呼吸杂志》、《临床儿科杂志》、《中国小儿急救医学》等杂志编委。研究方向：儿童呼吸系统疾病基础和临床；变态反应和免疫；危重病医学。主持国家自然科学基金项目2项，省部级项目3项。以第一作者发表学术论文40余篇，中华系列杂志10余篇。获省科技进步三等奖2项。参编人民卫生出版社7版《儿科学》、高教版《儿科学》、科学出版社《儿科学》双语教材等5部著作。Email:wzlichch@21cn.com。PBP2B、PBP3 6个亚型；流感杆菌PBP可分为PBP1A、PBP1B、PBP2、PBP3A、PBP3B、PBP4及PBP5 7种亚型。β内酰胺类抗生素的抗菌活力，一是根据其与PBPs 亲和性的强弱，二是根据其对PBPs 及其亚型的选择，即对细菌的作用点而决定的。抑制90%的菌株所需要的最低药物浓度（MIC90）的值可间接反映抗生素与PBPs 的亲和性。
1.1.2 耐药机制 其耐药机制因革兰阳性菌和阴性菌的不同而有一定的差别，大体上可以分为三大类：
（1）PBPs 的基因变异：使β内酰胺类抗生素无法与之结合，是形成耐药的根本原因，并可进一步转化为高度耐药性菌株。临床医师在临床工作中无法了解这种变异，只有通过药敏实验了解敏感菌、中度敏感菌和耐药菌。
（2）β内酰胺类抗生素被β内酰胺酶分解而失活：β内酰胺酶迄今为止报道的已超过300 种。1995 年Bush将β内酰胺酶分为四型：第Ⅰ型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶；第Ⅱ型为能被酶抑制剂抑制的β内酰胺酶；第Ⅲ型为不被所有的β内酰胺酶抑制剂抑制的金属β内酰胺酶；第Ⅳ型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。其中重要者为第Ⅰ型和第Ⅱ型。
第Ⅰ型酶有染色体介导的AmpC 型和质粒介导的AmpC 型，主要为高水平表达的染色体编码的AmpC β内酰胺酶，属BushJM 1群。产生前者的有阴沟杆菌、绿脓杆菌、枸橼酸杆菌和沙雷菌等，后者主要由肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌产生。目前对G杆菌染色体编码的诱导性AmpC β内酰胺酶的调控机制已基本阐明，如在铜绿假单胞菌中AmpC β内酰胺酶高水平表达与调控基因突变，其中AmpD 基因的突变是产生去阻遏型AmpC β内酰胺酶高度表达的重要原因。第Ⅰ型酶不能被β内酰胺酶抑制剂所抑制，主要作用于大多数青霉素、第一、二、三 代头孢菌素和单环类，而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。临床上由这种耐药菌引起的感染，病死率很高。
第Ⅱ型酶是由质粒介导的ESBLs。其分类：①来自TEM1、TEM2和SHV1的点突变，具有水解第三代头孢菌素和氨曲南的作用；②非TEM和非SHV酶，能水解第三代头孢菌素、头霉素类和氨曲南；③近年出现了BushⅠ组质粒介导的头孢菌素酶，可水解第三代头孢菌素、头霉素类和氨曲南；④ 90年代后又出现了耐酶抑制剂的β内酰胺酶，为质粒介导即IRBIS或IRt，导致细菌对氨基和羧基青霉素耐药，但对第一代头孢菌素仍敏感，其产生与克拉维酸复方制剂的广泛应用有关。第Ⅱ型酶主要由肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及大肠杆菌属、枸橼酸杆菌、沙雷菌属和沙门菌属产生，可被β内酰胺酶抑制剂所抑制，主要作用于大多数青霉素、第一、二、三 代头孢菌素和单环类，第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。
自1983年德国首次报道ESBLs肠杆菌科细菌以来，产ESBLs菌迅速在世界范围内流行。目前认为，产ESBLs细菌已成为除耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐万古霉素肠球菌外的医院感染的主要致病菌，产ESBLs的细菌耐药性较强，其携带的ESBLs质粒上可同时带有对喹诺酮类、磺胺类和氨基糖苷类等多种抗生素的耐药基因，往往具有多重耐药性，其编码基因绝大多数位于质粒上，可将耐药质粒通过转化、转导、转座、接合转移和整合等方式在同种和不同种细菌间传递造成爆发流行，极易导致院内交叉感染和耐药菌扩散。此种耐药质粒还可以在正常人群中长期保存。有人认为第三代头孢菌素类抗生素的使用是引起这类耐药细菌出现的主要因素，酶抑制剂类药物和亚胺培南不易诱导ESBLs 的产生。临床工作中已经能够通过实验掌握ESBLs 和AmpC 型酶，并针对其酶而应用抗生素。
（3）细菌细胞膜渗透性改变：这是引起菌体内药物摄取量减少，使细胞内药物浓度低下的重要原因。临床上尚不能知晓细菌胞内抗生素的浓度，只能借助文献了解有关抗生素的渗透性。有报道G菌还可通过膜孔蛋白进入细胞，某些细菌对多种抗生素耐药，原因是其缺乏膜孔蛋白的微通道所致。
1.2 大环内酯类抗生素
1.2.1 作用机制 大环内酯类抗生素通过结合细菌核糖体靶位点50S亚基，抑制转肽作用及（或）信使核糖核酸（mRNA）移位，从而抑制蛋白质合成，是快速抑菌剂。
1.2.2 耐药机制 以肺炎链球菌为例，体外耐大环内酯类肺炎链球菌（MRSP）目前定义为：红霉素或克拉霉素MIC>1 μg/mL，阿奇霉素或地红霉素MIC>2 μg/mL。部分可伴有多药耐药（MDR），包括对β内酰胺类抗生素、四环素、喹诺酮类抗菌药等联合耐药。最早有关肺炎链球菌MDR的报道在南非，对青霉素、四环素、红霉素、克林霉素、TMPSMZ、氯霉素均耐药，从世界范围看来，绝大多数MDR 菌株仅来源于少许克隆株，例如西班牙克隆株（血清型23F），西班牙法国克隆株（血清型6B、9、14），以及西班牙克隆株的变异体（血清型19A、19B、19F）。
（1）主动外排机制：由mef 基因编码，可将进人细菌内的红霉素泵出菌体外。mef基因是染色体通过结合转移传递的（在化脓性链球菌中为mefA，在肺炎链球菌中为mefE）。该机制将引起低、中度水平耐药（红霉素MIC 1～32 mg/L）。
（2）核糖体靶位改变：通过ermB 基因介导，其编码了核糖体甲基化酶，使得位于23s rRNA的腺嘌吟残基甲基化，从而阻止了大环内酯同核糖体的结合。23s rRNA甲基化的结果使得核糖体构象变化，将引起了同抗生素结合位点的亲和力减低。这种机制导致高水平耐药（红霉素MIC>54 mg/L）。由于红霉素、林可霉素及链霉菌素B三种抗生素在细菌的核糖体上有作用的重叠位点，因此该耐药机制对此三种抗生素具有交叉耐药（被称为MLS 表型）。
（3）新发现的机制：临床发现有1%～3%的MRSP既无ermB基因又无mefE基因，表明有其他的耐药机制在起作用。如50S核糖体突变，即23s rRNA突变和/或编码L4、L22蛋白基因突变。目前发现临床菌株23s rRNA突变的位点主要有A2058、A2059、C2611等，这些突变改变了大环内酯类抗生素对作用位点的亲和力而造成耐药。一些突变体对大环内酯类抗生素、青霉素、链霉菌素B耐药，而对林可霉素及泰利霉素敏感，幸运的是大部分对酮内酯类及唑烷酮类敏感。有些新的耐药表型及机制最近已被北美及东欧发现，有人还发现了对大环内酯类抗生素中度耐药而对泰利霉素高度耐药的菌株。另外，在L4上的突变导致了对大环内酯类抗生素、链霉菌素B及酮内酯类的耐药。
2 抗生素的合理使用
2.1 抗生素不合理使用现状
2.1.1 全球抗生素不合理使用现状 抗生素的不合理使用是一个世界范围的现象，Wise等估计当今人类使用了抗生素产量的一半，80%用在社区，主要用于呼吸道感染，不合理使用率为20%～50%；动物使用了另一半，80%为预防性使用和促生长使用，不合理使用率为40%～80%。我国很多人类使用抗生素与动物使用抗生素重叠，更有甚者将人用抗生素次级产品作为动物饲料使用，这加剧了细菌对抗生素的耐药。而抗生素使用的主要人群之一是15 岁以下儿童，儿科领域的抗生素不合理使用需引起卫生工作者的高度重视。
2.1.2 我国抗生素不合理使用现状 据上海市儿童医院、北京儿童医院和重庆儿童医院资料，门诊就诊患儿已使用抗生素者80%～85%，普通感冒者62%甚至达92%～98%，肺炎则达100%。我国小儿CAP抗生素不合理使用还表现在：过多使用静脉途径抗生素，忽视口服抗生素的治疗地位，不恰当地每日1次静脉使用β内酰胺类抗生素（头孢曲松例外），更有甚者在门诊使用氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类抗菌药物等，这有可能产生引起不良反应和致残等现实问题。我国每年新增聋哑儿3 000余名，50%左右与使用药物尤其是氨基糖苷类药物相关。
2.2 耐药形势严峻
当抗生素作为抗感染化疗后，抗生现象就此复杂化，细菌为了生存会产生形态、结构、代谢等改变，也就是形成耐药。而抗生素使用不合理成为产ESBLs菌株引发医院感染的危险因素，尤其是第三代头孢菌素的大量使用，诱导细菌产生ESBLs，该酶可使β内酰胺类抗生素的活性基团即β内酰胺环断裂而失去抗菌活性，敏感菌因抗生素的选择性作用而被大量杀灭后，耐药菌得以大量繁殖而成为优势菌；同时抗生素的选择性作用也加快了细菌突变的速度，产生相应耐药菌株甚至新的耐药菌株，从而助长产ESBLs 细菌感染。
2.2.1 耐青霉素肺炎链球菌（PRSP） 肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae，SP）是各年龄期小儿肺炎的主要病原菌，其耐药性在国内成人医学界资料较少，因此有认为SP 耐药在中国尚不是主要问题。对此，北京、上海、广州3 所儿童医院在2000年、2001年开始进行前瞻性研究，结果表明PRSP北京为14.6%、42.3%，上海为35.7%、55%，广州为59.7%、50%；SP对红霉素耐药率分别为北京88.3%、87.9%，上海88.2%、80%， 广州77.2%、78%，这说明儿童SP 耐药远远高于成人，也印证了Mainous 所称的“儿童是耐药肺炎链球菌的主要储库”。此外，流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌的耐药形势也呈上升趋势，而院内获得性呼吸道感染细菌耐药更为突出，包括产ESBLs革兰阴性杆菌、产AmpC酶和产高耐头孢噻肟的CT XM型ESBLs的细菌等。
2.2.2 耐大环内酯类抗生素肺炎链球菌 其耐药率在中国香港为80%，中国台湾为90.5%，中国大陆为83.3%，日本为78%。其中阿奇霉素在社区呼吸道感染中，肺炎链球菌耐药率为82.5%，金黄色葡萄球菌的耐药率为57.4%，β溶血性链球菌的耐药率为88.3%，大环内酯类抗生素之间有部分交叉耐药性。2001年发现，北京和西安两地儿童肺炎链球菌分离株红霉素耐药率高达90%以上，其中绝大多数为极高水平耐药株（平均MIC为256 mg/L），并且所有的红霉素耐药株对绝大多数新型大环内酯类抗生素都产生耐药。1996～1999年上海地区分离的肺炎链球菌有53%对红霉素耐药，而广州地区肺炎链球菌对红霉素的耐药率达80.5%，且多数为高度耐药。
2.2.3 葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌的耐药率 中国细菌耐药监测组在三年时间对18家医院分离的2 081株致病菌进行了敏感试验，发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）检出率为27.55%；耐苯唑西林金黄色葡萄球菌（ORSA）检出率为28.5 %；耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）检出率为15.67%；金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和溶血性葡萄球菌对青霉素的耐药率分别为 83.67%、56.72%、95.16%；2株溶血葡萄球菌（3.23%）对万古霉素为中介株。未发现对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌、表皮萄菌球菌和溶血性葡萄球菌株。大肠杆菌对头孢他啶、头孢噻肟与头孢曲松的耐药率分别为4.46%、8.04%和9.82%；对亚胺培南的敏感率为99.55%；对氨苄西林的耐药率已达82.59%；对喹诺酮类耐药率为60%左右。肺炎克雷伯杆菌对三代头孢菌素与氟喹诺酮类的耐药率在10%～20%之间，对亚胺培南为2.4%，对头孢他啶、头孢噻肟为20%；对氨苄西林的耐药率为51.10%。
2.3 抗生素合理使用
2.3.1 经验治疗 可根据下列原则：参考本地区、本医院、本科室的细菌耐药情况作出可能病原体的判断，应根据病人病情的轻重，掌握并运用必要的抗生素药理学知识，最好有循证医学的证据（国内、外）。针对社区获得性肺炎（CAP）、院内获得性肺炎（HAP）、新生儿感染性肺炎，抗生素选用方案各不相同，医生应该根据患儿年龄、病原学构成谱、肺炎严重程度、胸片特征以及当地细菌流行病学监测资料等选择抗生素。
（1）CAP 患儿：至少应覆盖肺炎链球菌和流感嗜血杆菌，病情严重者还应覆盖金黄色葡萄球菌。轻度和一部分中度CAP 患儿可在门诊治疗，可选择口服抗生素，很少需要抗生素联合使用。首选青霉素G 或阿莫西林、氨苄西林、第一代头孢菌素如头孢拉定、头孢羟氨苄或头孢唑林等。备选第二代口服头孢菌素如头孢克洛或头孢丙烯等，考虑病原为支原体、衣原体或百日咳杆菌者可选用大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。重度CAP 需要住院治疗。
（2）HAP患儿：轻、中度HAP 可参照重度CAP方案。伴有下列特殊危险因素之一，即原有心肺基础疾病者、恶性肿瘤患儿、机械通气及其他ICU患儿、长期使用抗生素或糖皮质激素或其他免疫抑制剂患儿、胸腹部手术后患儿、昏迷伴有吸入患儿、糖尿病或肾功能不全患儿等，可选用头孢他啶或头孢哌酮或头孢吡肟，考虑产ESBLs 细菌感染者可使用碳青霉烯类抗生素，极重HAP 甚至可以联合万古霉素治疗。
（3）新生儿感染性肺炎：经验选用阿莫西林或氨苄西林，病情严重者可用头孢曲松或头孢噻肟或参照“HAP”选用抗生素，高度怀疑沙眼衣原体或解脲脲原体者可以选用大环内酯类抗生素，如红霉素或罗红霉素。
2.3.2 病原学治疗 肺炎病原菌已明确时，选择抗生素要依据体外抗生素药敏试脸和患儿的临床征象。
2.3.3 合理使用抗生素
（1）抗生素的分类：第一线药物为抗菌谱相对较窄、疗效肯定、不良反应小，价格低廉、货源充足的抗菌药物，依临床需要使用。第二线药物为抗菌谱较广、疗效好但不良反应较明显或价格较贵的药物，例如第三代头孢菌素等，应控制使用。第三线药物为疗效独特但毒性较大、价格昂贵、新研制上市的抗菌药物以及一旦发生耐药即会产生严重后果的品种，例如万古霉素、第四代头孢菌素、碳青霉烯类、两性霉素B、唑烷酮类等，应严格控制使用。
（2）依据药动学和药效学理论指导临床用药：迄今为止，预测大环内酯类抗生素药物活性最重要的PK/PD参数尚未建立。目前认为红霉素和克拉霉素的效能与血清浓度超过MIC的时间（T>MIC）占给药间隔的比值关系密切，T>MIC持续时间超过给药间隔40%～50%，24 h药时曲线下与MIC比值（AUC24 /MIC）则是阿奇霉素最重要的参数，该参数需大于25方能在体外有效抵抗肺炎球菌感染。
（3）抗生素的用药间隔时间：抗生素可分为时间依赖、浓度依赖及介于二者之间三类。不同类别抗生素关系到临床用药间隔时间、疗效及毒性作用的大小，尤其是时间和浓度依赖抗生素合理应用更为重要，抗生素后效应理论是分类的基础。
①浓度依赖抗生素：氨基糖苷类及喹诺酮类为浓度依赖抗生素，此类药物的杀菌作用主要取决于血药峰浓度的高低，因而从药效学角度看，提倡将剂量集中使用，将间隔时间延长。氨基糖苷类可每日1次给药，药效增加或不变，不增加肾、耳毒性，医药费用明显减少。喹诺酮类虽然日剂量1次给药也可能比多次给药疗效提高，但其毒性的浓度依赖性更加显著，故目前除半衰期很长的药物外，尚不提倡日剂量1次给药。
②时间依赖抗生素：大多数β内酰胺类抗生素为时间依赖抗生素，其杀菌作用主要取决于血与组织中药物浓度超过致病菌最低抑菌浓度（MIC）的时间，而与药物峰浓度关系不大，其用药原则是缩短间隔时间，减少每次用量。一般认为，24 h内有60% 的时间血药浓度超过MIC就比较满意。除头孢曲松、第四代头孢菌素及碳青霉烯类外，几乎所有胃肠道外使用的β内酰胺类抗生素，其半衰期都仅在1～2 h左右，要达到最佳的药效学就必须每6～8 h 用药1 次。目前我国国内儿科界普遍存在静脉使用β内酰胺类抗生素每日1 次，尤其在门诊，需引起关注。
（4）抗生素的联合使用：近年来临床研究突破了传统抗生素联合用药的一些误区，如传统观点认为快速抑菌药（大环内酯类）不宜与繁殖期杀菌剂（β内酰胺类抗生素）联合应用，认为前者会降低后者的疗效。然而目前临床实践证明，上述两者联合应用对于一些重症感染和混合感染非常有效。
（5）抗生素使用的合理疗程：一般用至热退和主要呼吸道症状明显改善后3～7日，疗程视不同病原细菌、病情轻重程度以及有无菌血症存在等而异：肺炎链球菌肺炎疗程7～10日，流感嗜血杆菌肺炎14日左右，葡萄球菌肺炎，尤其MRSA、MRSE疗程宜适当延长，平均28日左右，肠杆菌肺炎14～21日左右，铜绿假单胞菌肺炎21～28日左右，支原体或衣原体肺炎、嗜肺军团菌肺炎需21日或更长。
（6）抗生素的疗效：在初选抗生素治疗48 h左右应对病情和疗效进行评估，如初始治疗72 h症状无改善或一度改善复又恶化均应视为无效，分析原因后调整治疗方案。
（7）抗生素的不良反应：喹诺酮类抗生素，在实验动物中显示其对幼年动物长骨软骨发育有不良影响，临床上又缺乏这一不良作用的远期随访资料，故在小儿ARI时不予推荐。氨基糖苷类抗生素，根据中华人民共和国卫生部医政司1999年编写的《常用耳毒性药物临床使用规范》一书中建议，氨基糖苷类抗生素在6岁以下小儿禁用，6岁以上小儿慎用，必须使用者要监测药物血浓度和听力。
（8）抗生素合理使用的其他若干策略：序贯治疗（Sequential therapy）或轮换治疗策略、降阶梯治疗（Stepdown therapy）策略，即在经过相对短疗程静脉抗生素治疗，临床症状基本稳定或改善后改为口服抗生素治疗，口服抗生素应为静脉应用抗生素相同药物的口服剂型或为同一族或抗菌谱相似的另一种药物。门（急）诊胃肠外抗菌药物应用（OPAT）策略或策略性换药或循环用药策略，即停用耐药抗生素，换用耐药菌敏感的药物。
2.3.4 针对抗生素耐药菌的对策
（1）针对β内酰胺类抗生素耐药菌的对策：
①应用β内酰胺酶抑制剂（抑制ESBLs）。目前有三种，包括克拉维酸、舒巴坦和三唑巴坦，都具有β内酰胺环，可以与β内酰胺酶竞争性结合，但不具有抗菌活性。应用此类酶抑制剂可以显著降低耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、脆弱类杆菌和奇异变形杆菌等的MIC。β内酰胺酶抑制剂可以有效地抑制ESBLs，但对AmpC酶的作用欠佳。美国感染性疾病协会、欧洲呼吸协会等均将β内酰胺类抗生素/β内酰胺酶抑制剂纳入治疗社区获得性肺炎的用药指南，推荐将其作为核心治疗方案之一。现已上市的有：克拉维酸/阿莫西林、克拉维酸/替卡西林、舒巴坦/氨苄西林、舒巴坦/头孢哌酮和三唑巴坦/哌拉西林。
②选用碳青霉烯类和青霉烯类抗生素。碳青霉烯类的第一代有亚胺培南（imipenem）和帕尼培南（penipenem），需与去氢肽酶抑制剂合用；第二代有美罗培南（meropenem）和百阿培南（biapenem），可以单独使用。青霉烯类有呋罗培南（也称法洛培南）（fropenem、faropenem）和利替培南酯（ritipenemacoxil）。其特点有：a.抗菌谱广，对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌均有抗菌活性，对静止状态的细菌也有杀灭作用；b.抗菌力强，对大肠杆菌等革兰阴性菌的作用点主要是PBP2，能使细菌很快变成球形而破坏死亡，因而内毒素释放少，对革兰阳性菌的作用点主要是PBP1 和PBP2，对绿脓杆菌外膜的通透性强；c.MIC与最低杀菌浓度（MBC）接近；d.对革兰阴性菌有抗生素后效应；e.酶稳定性强，对β内酰胺酶高度稳定，并有抑制作用，对ESBLs 产生菌和AmpC 酶产生菌有良好抗菌作用。
③应用第四代头孢菌素。第四代头孢菌素（头孢吡肟、头孢匹罗、头孢妥仑匹酯、cefclidin、cefozopran、cefquinome、cefluprenam、BO1236、cefosilis、FK518、YM40220 等）是由第三代头孢菌素发展而来，与第三代有明显区别。新一代头孢菌素由于结构的改变，可以很快穿透革兰阴性杆菌外膜的微孔通道，使细菌的胞内很快形成更高的药物浓度。特点：a.穿透力强；b.对AmpC 酶有效，对ESBLs 疗效不确定；c.抗菌活性强，对细菌的PBPs 亲和力大，对PBP2 有更高的亲和力；d.不易诱导耐药，治疗上可维持其敏感性。细菌只需经过1 次突变，便可产生对第三代头孢菌素的耐药性，而对第四代头孢菌素产生耐药则需要经过多次突变。
（2）针对大环内酯类抗生素耐药菌的对策：
①主动外排机制，是由mef基因编码，为低、中度水平耐药（红霉素MIC 1～32 mg/L），所以临床上可以通过增加大环内酯类药物的剂量来克服此型耐药。北美以这种机制为主，故仍把大环内酯类药物作为门诊治疗的首选药物，对于没有基础疾病和耐药肺炎链球菌（DRSP）感染危险的病人，单独使用大环内酯类抗生素（或多西环素）是治疗的首选。对于有基础疾病或DRSP 感染危险因素的CAP 患者，北美指南推荐用β内酰胺类+大环内酯类，或者单用氟喹诺酮类抗生素（如左氧氟沙星、莫西沙星及加替沙星等）进行治疗。此外，第二代大环内酯类药物具有组织穿透力强以及组织清除半衰期长的特点，在肺内浓度可高于血浆浓度，并有研究显示炎症存在时阿奇霉素药物浓度更高。基于以上药效学观点，有学者认为阿奇霉素和克拉霉素对低水平大环内酯类药物耐药（MIC
儿科学和儿科医学的区别范文第3篇
【关键词】PBL教学模式；中医课程；优越性；影响；应用现状
【中图分类号】R271.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）13-0593-02
自1969年创立以来，PBL教学模式已成为各学科教育，尤其是医学教育中应用广泛且反馈良好的新兴教育模式。国内各大医学院校在积极引进PBL教学模式的同时，也开始分析其教学思想的先进所在。PBL（Problem-Based Learning）教学是一种以问题为导向、以学生为中心的新型教学方法[1]。教师通过设计一些真实的问题或案例，引导学生自主探究、独立思考、发现并解决问题，更好的帮助学生将理论知识回归到实际问题中去，进而达到牢固记忆的作用。对比传统课堂讲授的教学模式，PBL教学在培养终生学习方法、提高问题分析解决能力、增进师生之间学习交流等多方面优越性显著。
中医课程主要包括中医基础理论、中医诊断学、中药学、方剂学、针灸学、中医内科学等，这些课程既相互联系又相互区别，在尝试PBL教学的同时，应该从各学科的特点出发，认真分析学生不同的学习心理，将PBL教学模式的优越性发挥到极致。
1 PBL教学模式的优越性
PBL教学最早起源于上世纪50年代美国西余大学医学院，至今已被全球1700余所医学院所采用[2]，可见其很适合医学教育，这是由医学理论离不开临床的特质所决定的。教师通过提供具体病例，让学生自主查阅资料对病例作出诊断，并拟定治疗方案，再以小组讨论的形式对各自的诊断和治疗进行纠正或改善，最后由教师进行画龙点睛式的总结，但并非结论性的发言，以留给学生更多的思考空间，这就是经典的PBL教学模式。
相较传统教学模式，PBL教学有诸多优越性。首先，学生由以往被动接受知识转变成主动去探索学习，培养了他们发现和解决问题的能力，提高了学习的主动性；其次，小组讨论可以使学生不明白的问题及时暴露并得到解决，加深学生对知识的理解，同时增进了师生间的交流，营造出良好的学习氛围；另外，可以培养学生文献检索、归纳总结、口头表达等多方面的能力，为他们今后成为一名合格的医生做准备。
2 对中医课程教学的影响
中医课程之间环环相扣，因此学习过程必须循序渐进。PBL教学需要考虑到不同学习阶段学生的心理特点，设立合适的问题或案例以提高教学效果。
2.1 中医基础理论
作为中医所有课程中最基础也是最本质的理论学科，中医基础理论是学生学习中医的“敲门砖”。如何让学生充分理解中医基础理论，树立正确的中医理念，这对于传统教学模式而言十分具有挑战性。纯理论的学科在初学时通常让学生觉得费解，课堂听讲也易感觉枯燥，PBL教学以问题或案例的形式将抽象的理论实际化，通过互动式的学习，调动学生学习积极性，营造活跃的学习氛围，同时能够让教师及时发现学生不懂的问题，使中医基础理论更加深入人心，为今后更深入的学习打好坚实的理论基础。因而，PBL教学在应用于中医基础理论课程时应以充分调动学生学习信心和热情为出发点，尽可能增加问题的趣味性并适当降低难度。
2.2 中医诊断学
望闻问切的基本功底、类似病症的鉴别诊断是评判医生水平高低的重要因素。中医诊断学作为培养学生辨别病症的基础学科，是亟须和临床紧密结合的一门课程，即使常规的课堂教学，也常常会融入一些临床案例分析，因而PBL教学在其教学过程中十分适用。PBL教学将诊室搬到了课堂，学生们像医生会诊时一样对病情发表各自的观点，再经过讨论得出公认的诊断结果，这种教学十分符合学生的临床好奇心，易激发学医热情，对培养他们成熟稳重的从医心态大有帮助。因而PBL教学的案例难度可由简到难，在提高学生信心的同时又使他们认清自身辨证方法的不足之处。
2.3 中药学和方剂学
中药学是以研究中药基本理论、中药性能与临床应用为主的一门学科，是中医学理、法、方、药体系的重要组成部分；方剂学则是讲述方剂的制方原理、药物配伍及临床运用规律理论的学科，是中医基础与临床之间的桥梁课程。二者均需花大量时间对庞大的知识体系进行整理和背诵。PBL教学以问题的形式将中药和方剂的内容定位到具体的病案当中，将本需死记硬背的知识灵活的展现出来，增加趣味又方便记忆，同时也拓宽了学生的思路，使他们不致坠入思维定势的误区，从而为中药学和方剂学未来的发展创新奠定了基础。学习中药学和方剂学时，学生的中医思维已基本形成，因而在PBL教学过程中，可在课本知识基本掌握的基础上适当增加一些临床常用的课外拓展内容，开拓学生的眼界。
2.4 针灸学和推拿学
针灸学和推拿学都是以中医理论为指导、探讨运用针灸和推拿方法防治疾病的学科，是中医学的重要组成部分。二者对于临床操作手法都有较高要求，因此在引进PBL教学模式的同时适当加入一些操作演示也是十分可行的。学生在学习针灸学和推拿学时，常常不易和中医基础理论联系起来，这是由于课堂教学过于偏重经络腧穴学说而忽略了和中医理论之间关系的缘故。PBL教学以问题的形式将经络腧穴知识具体到临床实际当中，让学生有机会运用中医的思维思考针灸和推拿原理，将针灸腧穴学说与中医五行学说、藏象学说结合起来，有利于理解经络腧穴理论中的脏腑表里关系、穴位的远治作用等内容，使中医学体系更加紧密。
2.5 中医内科学及其他专业课程
中医内科学是在中医理论的指导下，系统地运用理、法、方、药处理内科病症的学科，是中医基础理论与临床各学科的桥梁课程，在中医学中占有极其重要的地位。中医内科学及其衍生出的温病学、中医妇科学、中医儿科学等专业课程，都与临床有着密不可分的联系。PBL教学正是将临床的实际问题拿到课堂上来，在这些课程的教学过程中有很大用武之地。专业课程的系统性对于基础知识的掌握要求很高，学生在经过病例分析、交流答疑、系统总结这一系列过程后，对以前的知识进行了一次快速回顾，这就使以问题为着眼点展开的PBL教学更为有效。
3 在中医课程教学中的应用现状
目前，PBL教学模式在诸多医学院校的中医课程教学中已得到广泛应用。如浙江中医药大学基础医学院的李慧老师[3]，考虑到PBL教学需要学生具备一定的中医思维方法和理论知识，因而将“中医基础理论”课程后期的病机、治则章节作为教学内容，在提高学习兴趣、活跃课堂氛围等方面取得了良好的教学效果；天津医科大学药学院的周晔等[4]对学生提出的“中药学”问题进行了分类和整理，再结合课堂讲授的内容归纳成若干问题，交由全班同学交流探讨，取得了令人满意的效果；河南中医学院卫向龙等[5]在“方剂学”教学过程中尝试了PBL教学模式，针对不同专业设置了不同难度不同偏重的问题，让学生进行多角度、多层次的思考，极大提高了学生的学习积极性；河南中医学院第一附属医院韩捷老师[6]在“中医内科学”教学时也应用了PBL教学法，通过对比传统教学及教学质量评价标准，充分体现出PBL教学自主性、灵活性、实用性等诸多优点。
4 展望
PBL教学模式作为一种崭新的教学改革正越来越多的为中医院校所接受，它所带来的变革和成效是显而易见的，但同时也存在如课堂过分自由、学习略显盲目等问题，所以要以积极谨慎的态度合理选择应用PBL教学，以求对传统教学模式起到协助、补充的作用。
参考文献
[1] 刘云儒. PBL教学法在医学教育中的应用及存在的问题[J]. 中国科教创新导刊，2010，16：149.
[2] Fincham AG，Shuler CF. The changing face of dental education：the impact of PBL[J].J Dent Educ，2001，65（6）：406-421.
[3] 李慧. 《中医基础理论》课程PBL教学模式研究与实践[J]. 浙江中医药大学学报，2010，3（34）：451-452.
[4] 周晔，段宏泉，张攻，等. PBL教学法在中药学基础教学中的综合应用[J]. 药学教育，2011，4（27）：43-45.
[5] 卫向龙，李娴，王付. PBL教学法在《方剂学》教学中的应用探讨[J]. 光明中医，2012，2（27）：407-408.
[6] 韩捷. P BL教学法及其评价体系在中医内科学教学中的应用[J]. 卫生职业教育，2011，16：58-59.
作者简介：
顾展丞（1990-）男，汉族，江苏省海门人
