急诊医学进展

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急诊医学进展范文第1篇

近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性 物质可介导血管的

舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质 的半衰

期很短，体外不易检测，因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔1，2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性 ，进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理

功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质

可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧 化为NO2

－2和NO－3，因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2

、NO－3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活，而超氧化物歧化酶 （SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重

要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活，通过直接

刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF

)、 干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由

c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用

。

2.NO的生理作用及意义

研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化

酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP)，从而松弛血管平 滑肌，引起血管舒张。已经证实

外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在细胞间扩

散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS

生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N

O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活

，产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的

少量NO有舒张血管 、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞

死亡，从而使炎症反应加重 。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘：

在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正

常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不

仅不能缓解，反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸

入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑

制 i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研

究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此

作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕，胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制

。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I

gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖

性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电

子并具有顺磁性，极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion，

NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH，NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，

可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由

基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低

已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸

入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3 NO与休克：

在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS

的抑制剂 L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的

活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发

展有关。

3.4NO与脑血管梗死：

NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N

OS的激活而产生NO，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细转贴于

胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性

脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表

明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑

制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了 脑血管扩

张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。



4.NO的临床应用

如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前，NO 气体应与N2预混成(100～1 000)×10－12 mol/L的浓度贮于钢瓶中

，使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收

NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu

y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）×

10－12 mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－

12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则

可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很强

毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO

>5 000×10－12 mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（

L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度

者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10－12 mol/L的

NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸

入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1

0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应

5.结论与展望

综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等

。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、

支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入

NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究

的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。

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急诊医学进展范文第2篇

1 循证影像诊断

1.1 概述

循证影像学诊断，其主要是指在医学影像诊断和介入治疗之中，不断通过医生的经验在遇到问题的时候尽量查找可靠的资料文献，通过临床实践为医生提供相应的决策。随着当前新型的影像诊断设备不断出现，各种软件快速更新，造成临床医生在诊断过程中对于决策的合理性产生质疑[1]。临床医生在进行影像学诊断的时候，常会遇到使用哪种影像学方法更加准确，结果出现异常的可能性、检验结果为阴性，是否就能够排除疾病存在的可能性，另外是否不需要进行临床实践，而循证影像学可以有效的解决此类问题。

1.2 Meta分析

目前很大一部分的临床影像学文献，仅仅是对技术的效果进行评估，针对影像学的检查思路、治疗效果、治疗效能以及社会效能等涉及很少。Meta分析其主要的步骤有：（1）对于独立的研究统计需开展同性质检验，如果具有同性质，则可以使用固定的效应模型进行合并，而对于不同性状的模型需使用随机效应模型进行分组或者合并分析。（2）对于具有一致性的统计量，例如特异性、敏感性、准确性、诊断比值以及似然比进行加权合并，然后经合并之后计算出平均的统计量。（3）偏倚评估。偏倚评估的主要来源于发表的偏倚，研究者或者审稿人常会不关心阴性结果，有关的阴性结果文献不能够得到充分的发挥，从而导致了偏倚。

2 循证医学在肺部疾病影像诊断中的应用

2.1肺栓塞影像诊断

肺栓塞是心血管疾病中常见的一种严重疾病，其发病率仅次于高血压与冠心病，并且肺栓塞的病死率极高，死亡率仅次于恶性肿瘤与心肌梗死。近年来，我国肺栓塞的患者人数不断增加，病死率与肺栓塞误诊的案例也在不断上升，使得人们和临床医生越来越关注肺栓塞疾病。在临床中，诊断医生最关注的问题是选择什么样的诊断方法来确诊，肺栓塞的确切指标是什么[2]。随着CT技术的发展，CTPA（肺动脉CT血管造影）可以有效的解决上述问题。CTPA与其他的肺栓塞诊断方法相比，其诊断结果更加准确，作为一种无创性诊断方法，近年来被广泛的运用到肺栓塞诊断中，并取得了良好的效果。通过以往的资料来看（2000年～2010年文献资料），从中选择出关于CTPA诊断肺栓塞的文献进行统计，再从文献中选择出1250例诊断案例，发现采用CTPA诊断方法的敏感性和特异性为74.2%和89.6%，SROC曲线下面积是94.5%，这进一步的说明CTPA诊断肺栓塞具有明显的特异性和敏感性，说明诊断的准确性较高，所以CTPA可以作为诊断肺栓塞的重要方法[3]。

2.2非小细胞癌影像学分期

非小细胞癌的主要治疗措施依靠的是准确的分期，手术的治疗成功的关键在于淋巴结是否出现转移或肺外转移，如果非小细胞癌患者没有存在转移的情况，则患者5年生产率为50%，如果患者出现了转移的情况，那么患者的生产率仅有23%。虽然说CT能够很清晰的显示病灶部位的形态和解剖结构，但是CT对病灶的良、恶性无法很好的区分，纵隔镜可以准确的诊断出淋巴结是否出现转移，但是纵隔镜检查是一种创伤性的诊断方法，在临床诊断中受到较大的限制。而FDG-PET诊断方可以同时兼顾上述的问题，不仅能够准确的判断出病灶良、恶性，而且其为无创性诊断方法[4]。通过以往的资料进行分析，采用FDG-PET对非小细胞癌纵隔淋巴结转移的敏感性、特异性进行评价，发现FDG-PET的敏感性、特异性都要高于CT的敏感性和特异性，这说明FDG-PET比CT诊断更为准确。

2.3肺癌的筛查

虽然Ⅰ期肺癌患者在术后5年的生存率为70%，但是仅有极少的患者能够在早期无明显症状时诊断出，所以早期准确的诊断对治疗Ⅰ期肺癌患者有重要意义，降低病死率，提高患者生存率。早期对肺癌患者的筛查成为了临床诊断的重点，但是对肺癌患者的早期筛查还存在着较大的异议，有学者对此进行了系统的评价。如Manser等人，对肺癌筛查进行Meta分析，但是分析的结果却表明肺癌的筛选不能使用胸片或痰细胞学进行。随后有学者采用Meta分析了综合评价低剂量SCT筛查高危人群早期肺癌的价值，对国内外的文献中的不同结节直径的患者进行异质性和一致性分析，发现结节直径≥5mm阳性标准比较合理，总的诊断率较高[5]。

急诊医学进展范文第3篇

英文名称：Chinese Journal of Emergency Medicine

主管单位：中国科学技术协会

主办单位：浙江大学;中华医学会急诊医学学会

出版周期：月刊

出版地址：浙江省杭州市

语

种：中文

开

本：大16开

国际刊号：1671-0282

国内刊号：11-4656/R

邮发代号：32-41

发行范围：国内外统一发行

创刊时间：1990

期刊收录：

CA 化学文摘(美)(2009)

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

期刊荣誉：

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急诊医学进展范文第4篇

摘要目的：分析“病例导入式”教学法在急诊医学教学中的效果。方法：将50名临床医学专业五年制学生随机分为试验组与对照组。在急诊医学部分课程教学时，对照组给予传统授课式教学，试验组给予“病例导入式”教学法，比较两组学生的基础理论知识的掌握情况以及综合分析能力的提升情况。结果：试验组的综合分析能力明显高于对照组(P＜0.05)。93.6%的学生认为“病例导入式”教学方法能够有效提高实践能力，77.6%的学生认为可提高学习积极性，75.3%的学生认为可提高自学能力，51.9%的学生认为可提高学习效率。结论：“病例导入式”教学法能够有效提高学生的综合分析能力，应该在急诊医学教学中进行推广应用。

关键词“病例导入式”教学法；急诊医学；教学实践

本文将“病例导入式”教学法在急诊医学教学中进行实践，并对其实际教学效果进行研究分析，现报告如下。

1.资料与方法

选取在校的临床医学专业五年制学生50名作为研究对象，并将其随机分为试验组与对照组，各25名。将《急诊医学》教材中出现的8种病名按顺序编号，并采用随机数字表法，将病名随机分给试验组和对照组。两组患者在性别等一般资料上差异无统计学意义(P＞0.05)，能够进行比较[1]。方法：按照“病例导入式”教学法编写试验组的1例病例，并对病例提出基础性的问题、课后需要解决的问题以及有关最新进展的问题。要求学生在课前进行预习，并要求学生在课后根据问题使用图书馆查阅或网络查询等手段对参考资料进行查阅，以解答问题。在必要的时候，应该由教师为学生提供部分

急诊医学进展范文第5篇

开幕式由徐少文教授主持。中华医学会杂志社游苏宁社长兼总编辑做了科技期刊的数字化建设与发展的专题报告，介绍了中华医学会期刊群的数宇化发展情况，未来发展的趋势和重要性等内容作了精辟的讲述，再次强调中华医学会期刊群的发展目标不仅仅是办好一本期刊，更是要实现兄弟期刊的共同腾飞。《中华急诊医学杂志》编辑部马岳峰主任介绍了杂志的发展情况，对高发文量作者、高被引作者进行了表扬，并对期刊的未来发展方向和举措进行了介绍。中华医学会急诊医学分会主任委员李春盛教授、太原市紧急救援中心的领导，和《中华急诊医学杂志》总编辑江观玉教授也分别致词。

第一部分的专题学术报告由马岳峰主任主持。作为2010年心肺复苏指南的参与者――北京朝阳医院李春盛教授结合2005年心肺复苏指南和新版指南介绍了国际心肺复苏指南的发展、更新情况，及其对我国急诊医务工作者的指导意义。北京总医院沈洪教授结合各种早期标志物对急诊医务工作者介绍了急危重病早期识别标志物的急诊床旁监测的方法和意义，为危重病患者的早期救治提供了思路。武警总医院的樊毫军教授结合玉树地震救援谈了高原寒带医疗救援的情况，对我国灾难医学、特是高原地带高原救援提供了宝贵的经验。上海瑞金医院的董建菁副主任代表上海世博会急救医疗组组长陆一鸣教授作了“2010上海世博会的医疗急救保障体系”的专题报道，介绍了世博会期间上海医疗结构的应急医疗保障的具体措施，为持续时间长、人员密度大的特大型活动的急救医疗保障提供了参考。浙江大学医学院附属第二医院的张茂主任介绑了NT-prgBNP在急危重患者中的应用，为急救重症患者早期诊断、治疗提供依据。

第二部分的青年论坛，重点围绕ICU中如何合理仪川CRRT的热门议题。上海第二军医大学附属医院的林兆奋教授作了CRR7中炎症与抗炎的专题报道，指出CRR7治疗中应当注重的炎症细胞的变化及其意义；浙江大学医学院附属邵逸夫医院的黄曼医师作了ARDS与CRRT的专题报道，探讨了ARDS患者使用CRRT治疗的时机，方式，利注意事项；浙江大学医学院附属第二医院的张茂主任介绍了CRR丁在创伤患者中的应用，结合CRRT在创伤患者中应用的历史和国内外最新进展，认为CRR丁将在创伤患者的救治中起到重要作用；天津市第一中心医院王勇强教授结合RRT过程中出现的血小板减少情况，介绍了成因、预防措施和对策的专题报道，为安全、有效地使用CRRT作了说明。针对于急性中毒的临床路径议题，蒋龙元教授和李锐医师分别结合中山大学附属第二医院和大连医科大学附属第一医院的经验作了“急性中毒的临床路径探讨”，江苏省人民医院张劲松教授针对急性刺激性气体中毒的诊治情况，作了“急性刺激性气体中毒的临床路径”主题发言、为急诊医务工作者规范化治疗急性刺激性气体中毒患者提供依据；四川大学华西医院万智医师结合百草枯中毒的特点与临床救治，作了“百草枯中毒的临床路径探讨”主题发言，这对规范临床上百草枯中毒的救治、提高治疗成功率有参考价值。