基础护理的作用
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基础护理的作用范文第1篇
长久以来，由于护士缺编及人们观念的原因，导致临床护理工作更多地倾向于完成常规工作和技术操作,专业护士从事基础护理工作的实际时间很少［1］。绝大多数的基础护理和生活护理落到病人家属的身上，往往不能达到预期效果。我院倡导开展夯实基础护理的活动已实施4个月。通过抽取完善基础护理活动前、后各30份卵巢恶性肿瘤减灭术患者病历进行回顾行分析，对各项手术康复指标比较，发现基础护理活动实施后病人康复时间明显缩短。现将具体情况介绍如下。
资料与方法
病例选择2009年11月～2010年2月和2010年3～5月卵巢癌减灭术患者各30例。年龄50～65岁，卵巢癌Ⅲ期，无远处转移，入院后完善相关检查即行手术。麻醉方式为全麻，手术方式为卵巢肿瘤细胞减灭术，均未行输尿管支架植入及肠吻合。
护 理
管道导线：卵巢肿瘤减灭术手术创伤大，出血多，术后监护及留置管道多。通常有导尿管、腹腔引流管、皮下引流管、输液管、中心静脉测压管、胃肠减压管等。维持管道的通畅、固定位置有序对疾病的观察治疗都非常重要，应妥善固定导线、导管。预防感染。引流液观察。
活动与护理：全身清洁舒适，尽可能早的撤除导线、导管。以解除对术后活动的限制。术后6小时护士到病人床旁指导翻身方法并协助翻身，垫枕头。此后每2小时，护士督促病人自己翻身，术后12小时抬高床头呈30°～50°，术后24小时可抬高床头呈90°，让病人适当坐起，在床上移动；术后48小时，撤去监护和镇痛泵情况下，由护士指导协助病人首次下床活动10～30分钟；此后督促病人每天清晨和晚间无治疗时至少下床2次，每次10～30分钟。
预防并发症：术后补液速度根据血压、尿量及中心静脉压调整，注意晶体和胶体搭配，随时跟主管医生汇报补液情况，防止心衰及肺水肿。预防肺部感染。观察体温。根据医嘱胃管注药。病人术后72小时未排气感腹胀者，松开腹带，行腹部顺时针方向按摩，每天2次，对于促进排气非常有效。必要时遵医嘱肛管排气，注开塞露。避免下肢穿刺，术后回病房指导家属开始下肢按摩，指导患者在床上自行活动下肢，术后24小时可自行练习下肢抬高运动。按要求早期活动。预防下肢静脉血栓。
效 果
卵巢肿瘤减灭术患者对活动实施后30例各项康复指标皆有改善。如完善基础护理前、后减灭患者12小时脱离监护率分别为13%（4例）和93%（28例）；完善基础护理前、后减灭患者72小时排气率分别为40%（12例）和86%（26例）；完善基础护理前、后减灭患者病人及家属满意率分别为40%（12例）和100%（30例）。
讨 论
卵巢癌肿瘤细胞减灭术是妇瘤科的大手术，其术后护理一直是妇瘤科护理的重点和难点，过去，这类病人的术后基础护理都交给了家属，由于家属缺乏专业知识，很多时候不知从何下手，造成病人舒适度减弱，术后活动完，延长了术后康复时间。通过完善基础护理，病人术后康复过程中，护士全程参与执行基础护理使病人的康复时间大大缩短。加快了科室周转，取得良好的经济效益和社会效益。
基础护理的作用范文第2篇
关键词：合作性学习；基础护理技能；实践教学应用
中图分类号：G712 文献标识码：B 文章编号：1002-7661（2014）13-016-01
基础护理技能是护理专业学生的重要基础课程之一，为临床护理提供了必要的基础知识和基本技能，其实践课程在护理专业课程中占有相当大的比例。学校传统的教学模式是以传授知识为主，这种教学模式已经不能适应新时代对人才素质的要求，为此，学校应更加注重实践教学中的合作性学习，培养并增强学生的实践操作能力。
一、合作性学习在基础护理技能实践教学中的应用
合作性学习是目前许多国家普遍采用的一种实践性较强的教学模式，它把单一的、枯燥的被动学习模式转变成合作的、多元化的主动学习模式，最终使学生共同达到掌握知识和技能的目的。
合作性学习一般采用分组教学的形式，小组成员进行情景模拟训练，每名学生自主选择或是互换角色进行实践操作练习，使学生对临床护理工作的每一个环节都有进一步的了解。与传统的教学模式相比，合作性学习对学生学习的主动性、学习的实践操作能力及对问题的分析解决能力有着积极地影响，对培养与增强学生的智力与非智力因素有一定的作用。
二、合作性学习在基础护理技能实践教学中的作用
学生是学习的主体，在合作性学习中，教师只起到协助或指导其学习的作用，分组的学习模式，也使学生在学习过程中产生了竞争心理，促使学生摆脱传统教学中被动接受知识的形式，从而使其主动的学习知识。
基础护理技能作为护理专业的基础课程，其对学生的实践操作能力的要求就更为严格。合作性学习其宗旨是在于学生分组共同完成学习任务，多以分组的形式来进行教学，以小组的整体表现作为教学成绩评价依据，教师在其中只起到了指导或引导的作用，突出学生在学习过程中的主体地位，旨在提高学生实践能力、交流能力，增强学生的责任心和团队精神。
1、合作性学习能增强学生的自主学习兴趣
学习过程中，课堂气氛活跃，学生都积极参与，互相指导合作，有效的调动了学生的学习积极性，学生也可以自主表达自己对学习内容的观点和见解。通过这种学生共同参与、团队合作的方式营造出积极的、融洽的学习氛围，激发了学生自主学习的兴趣和主动参与的意识。
2、合作性学习能培养学生分析问题的能力
在实践教学中，学生合作自主的完成学习任务，增强了学生的参与意识，调动了学生自主学习的积极性，同时，也培养了学生分析、解决问题的能力。通过学生之间、师生之间的合作与帮助，激发学生的学习潜力，培养学生的评判性思维能力。
3、合作性学习能增强学生的实践操作能力
基础护理课程不仅是护理专业的基础课程，更是一项注重实践的课程，在实践教学中，单一的、传统的教学模式已经不能满足当前社会形势的要求，多元化的合作性学习已经逐渐开始走进各个学校的课堂。通过合作性学习，使学生学习和了解护理工作中的的各种实际问题，促进与增强学生的人际沟通能力和专业知识的运用能力，有助于提高学生的基础护理技能和临床工作能力。
4、合作性学习能培养学生的责任感和团队精神
合作性学习，一般是通过分组的形式进行教学，是以小组整体的表现作为教学成绩的评价依据，因此，要想获得小组和个人的优秀成绩，组员之间必须要积极参与到学习任务中，互相合作、取长补短、共同进步。这在无形中强化了每位学生的责任感，培养了学生的团队合作精神。
三、合作性学习在基础护理技能实践教学中的意义
在基础护理技能的教学中，传统的教学模式是“教师传授知识，学生接受知识”，学生缺乏学习的主动性和积极性，而合作性学习模式能较好的弥补了这一问题，在小组讨论和学习的过程中，学生之间互相合作，发挥彼此的优势来分析和解决问题，达到共同进步的目的。教师在小组成员意见难以统一时，从旁给予帮助或指导，也给学生发表个人意见、提高学生评判性思维能力提高了机会。合作性学习在提高了学生的专业知识和实践操作能力的同时，对教师的素质也提出了更高的要求，比如组织能力、指导能力以及专业知识的运用能力，由此可以看出，合作性学习是一项非常适合应用在基础护理技能实践教学课堂中的一种学习方法。
通过以上论述我们了解到，合作性学习的教学模式适合应用在基础护理技能实践课中，这种教学模式注重学生的实践操作能力与综合素质的培养，促进了学生之间的协作能力，强化了学生的临床护理能力，同时也激发了教师的创新能力。这样才能真正的提高教学质量，培养出真正合格的护理专业学生。
参考文献：
[1] 张会敏,李荣,朱丽丽,张金华.合作性学习在护理学基础实践课中的应用[J].护理实践与研究,2010(05).
基础护理的作用范文第3篇
[论文摘要]阐述继电保护在供电系统中的作用,并对继电保护故障及处理方法进行分析。
一、前言
随着电力系统的高速 发展 和 计算 机技术,通讯技术的进步,继电保护向着计算机化、 网络 化,保护、测量、控制、数据通信一体化和人工智能化方向进一步快速发展。与此同时越来越多的新技术、新理论将应用于继电保护领域,这要求我们继电保护工作者不断求学、探索和进取,达到提高供电可靠性的目的,保障电网安全稳定运行。
二、继电保护在供电系统障碍中的作用
(一)保证继电系统的可靠性是发挥继电保护装置作用的前提
继电系统的可靠性是发挥继电保护装置作用的前提。一般来说继电保护的可靠性主要由配置合理、质量和技术性能优良的继电保护装置以及正常的运行维护和管理来保证。
(二)继电保护在电力系统安全运行中的作用
继电保护在电力系统安全运行中的作用主要有以下三点:
1.保障电力系统的安全性。当被保护的电力系统元件发生故障时,应该由该元件的继电保护装置迅速准确地给脱离故障元件最近的断路器发出跳闸命令,使故障元件及时从电力系统中断开,以最大限度地减少对电力系统元件本身的损坏,降低对电力系统安全供电的影响,并满足电力系统的某些特定要求(如保持电力系统的暂态稳定性等)。
2.对电力系统的不正常工作进行提示。反应电气设备的不正常工作情况,并根据不正常工作情况和设备运行维护条件的不同(例如有无经常值班人员)发出信号,以便值班人员进行处理,或由装置自动地进行调整,或将那些继续运行会引起事故的电气设备予以切除。反应不正常工作情况的继电保护装置允许带一定的延时动作。
3.对电力系统的运行进行监控。继电保护不仅仅是一个事故处理与反应装置,同时也是监控电力系统正常运行的装置。
三、继电保护常见故障
电压互感器二次电压回路在运行中出现故障是继电保护工作中的一个薄弱环节。作为继电保护测量设备的起始点,电压互感器对二次系统的正常运行非常重要,pt二次回路设备不多,接线也不复杂,但pt二次回路上的故障却不少见。由于pt二次电压回路上的故障而导致的严重后果是保护误动或拒动。据运行经验,pt二次电压回路异常主要集中在以下几方面:pt二次中性点接地方式异常;表现为二次未接地(虚接)或多点接地。二次未接地(虚接)除了变电站接地网的原因,更多是由接线工艺引起的。这样pt二次接地相与地网间产生电压,该电压由各相电压不平衡程度和接触电阻决定。这个电压叠加到保护装置各相电压上,使各相电压产生幅值和相位变化,引起阻抗元件和方向元件拒动或误动。pt开口三角电压回路异常;pt开口三角电压回路断线,有机械上的原因,短路则与某些习惯做法有关。在电磁型母线、变压器保护中,为达到零序电压定值,往往将电压继电器中限流电阻短接,有的使用小刻度的电流继电器,大大减小了开口三角回路阻抗。当变电站内或出口接地故障时,零序电压较大,回路负荷阻抗较小,回路电流较大,电压(流)继电器线圈过热后绝缘破坏发生短路。短路持续时间过长就会烧断线圈,使pt开口三角电压回路在该处断线,这种情况在许多地区发生过。pt二次失压;pt二次失压是困扰使用电压保护的经典问题,纠其根本就是各类开断设备性能和二次回路不完善引起的。
电流互感器是供给继电保护和监控系统判别系统运行状态的重要组件。作为继电保护对电流互感器的基本要求就是电流互感器能够真实地反映一次电流的波形,特别是在故障时,不但要求反映故障电流的大小,还要求反映电流的相位和波形,甚至是反映电流的变化率。而传统的电磁式电流互感器是利用电磁感应原理通过铁心耦合实现一、二次电流变换的。由于铁心具有磁饱和特性,是非线性组件,当一次电流很大,特别是一次电流中非周期分量的存在将使严重饱和,励磁电流成几十倍、几百倍增加,而且含有大量非周期分量和高次谐波分量,造成二次电流严重失真,严重影响了继电保护的正确动作。由电工基础理论可知,电流互感器在严重饱和时,其一次电流中的直流分量很大,使其波形偏于时间轴的一侧。铁心中有剩磁,且剩磁方向与励磁电流中直流分量产生的磁通方向相同,在短路电流直流分量和剩磁的共同作用下,铁心在短路后不到半个周期就饱和了。于是,一次电流全部变为励磁电流,二次电流几乎为0。由于电流互感器严重饱和,使其传变特性变差甚至输出为0,才导致了断路器保护的拒动,引起主变压器后备保护越级跳闸。
针对目前微机继电保护装置自身的特点,造成了微机保护装置故障一般有以下这些原因:电源问题,比如电源输出功率的不足会造成输出电压下降,若电压下降过大,会导致比较电路基准值的变化,充电电路时间变短等一系列问题,从而影响到微机保护的逻辑配合,甚至逻辑功能判断失误。尤其是在事故发生时有出口继电器、信号继电器、重动继电器等相继动作,要求电源输出有足够的功率。如果现场发生事故时,微机保护出现无法给出后台信号或是重合闸无法实现等现象,应考虑电源的输出功率是否因元件老化而下降。对逆变电源应加强现场管理,在定期检验时一定要按规程进行逆变电源检验。干扰和绝缘问题,微机保护的抗干扰性能较差,对讲机和其他无线通信设备在保护屏附近使用,会导致一些逻辑元件误动作。微机保护装置的集成度高,布线紧密。长期运行后,由于静电作用使插件的接线焊点周围聚集大量静电尘埃,可使两焊点之间形成了导电通道,从而引起继电保护故障的发生。
四、继电保护故障处理方法
(一)替换法
用好的或认为正常的相同元件代替怀疑的或认为有故障的元件,来判断它的好坏,可快速地缩小查找故障范围。这是处理综合自动化保护装置内部故障最常用方法。当一些微机保护故障,或一些内部回路复杂的单元继电器,可用附近备用或暂时处于检修的插件、继电器取代它。如故障消失,说明故障在换下来的元件内,否则还得继续在其他地方查故障。
(二)参照法
通过正常与非正常设备的技术参数对照,从不同处找出不正常设备的故障点。此法主要用于查认为接线错误,定值校验过程中发现测试值与预想值有较大出入又无法断定原因之类的故障。在进行回路改造和设备更换后二次接线不能正确恢复时,可参照同类设备接线。在继电器定值校验时,如发现某一只继电器测试值与其整定值相差甚远,此时不可轻易判断此继电器特性不好,或马上去调整继电器上的刻度值,可用同只表计去测量其他相同回路的同类继电器进行比较。
(三)短接法
将回路某一段或一部分用短接线接入为短接,来判断故障是存在短接线范围内,还是其他地方,以此来缩小故障范围。此法主要用于电磁锁失灵、电流回路开路、切换继电器不动作、判断控制等转换开关的接点是否好。
(四)直观法
处理一些无法用仪器逐点测试,或某一插件故障一时无备品更换,而又想将故障排除的情况。10kv开关拒分或拒合故障处理。在操作命令下发后,观察到合闸接触器或跳闸线圈能动作,说明电气回路正常,故障存在机构内部。到现场如直接观察到继电器内部明显发黄,或哪个元器件发出浓烈的焦味等便可快速确认故障所在,更换损坏的元件即可。
(五)逐项拆除法
将并联在一起的二次回路顺序脱开,然后再依次放回,一旦故障出现,就表明故障存在哪路。再在这一路内用同样方法查找更小的分支路,直至找到故障点。此法主要用于查直流接地,交流电源熔丝放不上等故障。如直流接地故障。先通过拉路法,根据负荷的重要性,分别短时拉开直流屏所供直流负荷各回路,切断时间不得超过3秒,当切除某一回路故障消失,则说明故障就在该回路之内,再进一步运用拉路法,确定故障所在支路。再将接地支路的电源端端子分别拆开,直至查到故障点。如电压互感器二次熔丝熔断,回路存在短路故障,或二次交流电压互串等,可从电压互感器二次短路相的总引出处将端子分离,此时故障消除。然后逐个恢复,直至故障出现,再分支路依次排查。如整套装置的保护熔丝熔断或电源空气开关合不上,则可通过各块插件的拔插排查,并结合观察熔丝熔断情况变化来缩小故障范围。
五、结束语
基础护理的作用范文第4篇
关键词：继电保护；故障处理
中图分类号： C35 文献标识码： A
一、前言
随着电力系统的高速发展和计算机技术，通讯技术的进步，继电保护向着计算机化、网络化，保护、测量、控制、数据通信一体化和人工智能化方向进一步快速发展。与此同时越来越多的新技术、新理论将应用于继电保护领域，这要求我们继电保护工作者不断求学、探索和进取，达到提高供电可靠性的目的，保障电网安全稳定运行。
二、继电保护在供电系统障碍中的作用
（一）保证继电系统的可靠性是发挥继电保护装置作用的前提
继电系统的可靠性是发挥继电保护装置作用的前提。一般来说继电保护的可靠性主要由配置合理、质量和技术性能优良的继电保护装置以及正常的运行维护和管理来保证。
（二）继电保护在电力系统安全运行中的作用
继电保护在电力系统安全运行中的作用主要有以下三点：
1.保障电力系统的安全性。当被保护的电力系统元件发生故障时，应该由该元件的继电保护装置迅速准确地给脱离故障元件最近的断路器发出跳闸命令，使故障元件及时从电力系统中断开，以最大限度地减少对电力系统元件本身的损坏，降低对电力系统安全供电的影响，并满足电力系统的某些特定要求（如保持电力系统的暂态稳定性等）。
2.对电力系统的不正常工作进行提示。反应电气设备的不正常工作情况，并根据不正常工作情况和设备运行维护条件的不同（例如有无经常值班人员）发出信号，以便值班人员进行处理，或由装置自动地进行调整，或将那些继续运行会引起事故的电气设备予以切除。反应不正常工作情况的继电保护装置允许带一定的延时动作。
3.对电力系统的运行进行监控。继电保护不仅仅是一个事故处理与反应装置，同时也是监控电力系统正常运行的装置。
三、继电保护常见故障
电压互感器二次电压回路在运行中出现故障是继电保护工作中的一个薄弱环节。作为继电保护测量设备的起始点，电压互感器对二次系统的正常运行非常重要，PT二次回路设备不多，接线也不复杂，但PT二次回路上的故障却不少见。由于PT二次电压回路上的故障而导致的严重后果是保护误动或拒动。据运行经验，PT二次电压回路异常主要集中在以下几方面：PT二次中性点接地方式异常；表现为二次未接地（虚接）或多点接地。二次未接地（虚接）除了变电站接地网的原因，更多是由接线工艺引起的。这样PT二次接地相与地网间产生电压，该电压由各相电压不平衡程度和接触电阻决定。这个电压叠加到保护装置各相电压上，使各相电压产生幅值和相位变化，引起阻抗元件和方向元件拒动或误动。PT开口三角电压回路异常；PT开口三角电压回路断线，有机械上的原因，短路则与某些习惯做法有关。在电磁型母线、变压器保护中，为达到零序电压定值，往往将电压继电器中限流电阻短接，有的使用小刻度的电流继电器，大大减小了开口三角回路阻抗。当变电站内或出口接地故障时，零序电压较大，回路负荷阻抗较小，回路电流较大，电压（流）继电器线圈过热后绝缘破坏发生短路。短路持续时间过长就会烧断线圈，使PT开口三角电压回路在该处断线，这种情况在许多地区发生过。PT二次失压；PT二次失压是困扰使用电压保护的经典问题，纠其根本就是各类开断设备性能和二次回路不完善引起的。
电流互感器是供给继电保护和监控系统判别系统运行状态的重要组件。作为继电保护对电流互感器的基本要求就是电流互感器能够真实地反映一次电流的波形，特别是在故障时，不但要求反映故障电流的大小，还要求反映电流的相位和波形，甚至是反映电流的变化率。而传统的电磁式电流互感器是利用电磁感应原理通过铁心耦合实现一、二次电流变换的。由于铁心具有磁饱和特性，是非线性组件，当一次电流很大，特别是一次电流中非周期分量的存在将使严重饱和，励磁电流成几十倍、几百倍增加，而且含有大量非周期分量和高次谐波分量，造成二次电流严重失真，严重影响了继电保护的正确动作。由电工基础理论可知，电流互感器在严重饱和时，其一次电流中的直流分量很大，使其波形偏于时间轴的一侧。铁心中有剩磁，且剩磁方向与励磁电流中直流分量产生的磁通方向相同，在短路电流直流分量和剩磁的共同作用下，铁心在短路后不到半个周期就饱和了。于是，一次电流全部变为励磁电流，二次电流几乎为0.由于电流互感器严重饱和，使其传变特性变差甚至输出为0，才导致了断路器保护的拒动，引起主变压器后备保护越级跳闸。
针对目前微机继电保护装置自身的特点，造成了微机保护装置故障一般有以下这些原因：电源问题，比如电源输出功率的不足会造成输出电压下降，若电压下降过大，会导致比较电路基准值的变化，充电电路时间变短等一系列问题，从而影响到微机保护的逻辑配合，甚至逻辑功能判断失误。尤其是在事故发生时有出口继电器、信号继电器、重动继电器等相继动作，要求电源输出有足够的功率。如果现场发生事故时，微机保护出现无法给出后台信号或是重合闸无法实现等现象，应考虑电源的输出功率是否因元件老化而下降。对逆变电源应加强现场管理，在定期检验时一定要按规程进行逆变电源检验。干扰和绝缘问题，微机保护的抗干扰性能较差，对讲机和其他无线通信设备在保护屏附近使用，会导致一些逻辑元件误动作。微机保护装置的集成度高，布线紧密。长期运行后，由于静电作用使插件的接线焊点周围聚集大量静电尘埃，可使两焊点之间形成了导电通道，从而引起继电保护故障的发生。
四、继电保护故障处理方法
（一）替换法用好的或认为正常的相同元件代替怀疑的或认为有故障的元件，来判断它的好坏，可快速地缩小查找故障范围。这是处理综合自动化保护装置内部故障最常用方法。当一些微机保护故障，或一些内部回路复杂的单元继电器，可用附近备用或暂时处于检修的插件、继电器取代它。如故障消失，说明故障在换下来的元件内，否则还得继续在其他地方查故障。
（二）参照法通过正常与非正常设备的技术参数对照，从不同处找出不正常设备的故障点。此法主要用于查认为接线错误，定值校验过程中发现测试值与预想值有较大出入又无法断定原因之类的故障。在进行回路改造和设备更换后二次接线不能正确恢复时，可参照同类设备接线。在继电器定值校验时，如发现某一只继电器测试值与其整定值相差甚远，此时不可轻易判断此继电器特性不好，或马上去调整继电器上的刻度值，可用同只表计去测量其他相同回路的同类继电器进行比较。
（三）短接法将回路某一段或一部分用短接线接入为短接，来判断故障是存在短接线范围内，还是其他地方，以此来缩小故障范围。此法主要用于电磁锁失灵、电流回路开路、切换继电器不动作、判断控制等转换开关的接点是否好。
（四）直观法处理一些无法用仪器逐点测试，或某一插件故障一时无备品更换，而又想将故障排除的情况。10KV开关拒分或拒合故障处理。在操作命令下发后，观察到合闸接触器或跳闸线圈能动作，说明电气回路正常，故障存在机构内部。到现场如直接观察到继电器内部明显发黄，或哪个元器件发出浓烈的焦味等便可快速确认故障所在，更换损坏的元件即可。
（五）逐项拆除法将并联在一起的二次回路顺序脱开，然后再依次放回，一旦故障出现，就表明故障存在哪路。再在这一路内用同样方法查找更小的分支路，直至找到故障点。此法主要用于查直流接地，交流电源熔丝放不上等故障。如直流接地故障。先通过拉路法，根据负荷的重要性，分别短时拉开直流屏所供直流负荷各回路，切断时间不得超过3秒，当切除某一回路故障消失，则说明故障就在该回路之内，再进一步运用拉路法，确定故障所在支路。再将接地支路的电源端端子分别拆开，直至查到故障点。如电压互感器二次熔丝熔断，回路存在短路故障，或二次交流电压互串等，可从电压互感器二次短路相的总引出处将端子分离，此时故障消除。然后逐个恢复，直至故障出现，再分支路依次排查。如整套装置的保护熔丝熔断或电源空气开关合不上，则可通过各块插件的拔插排查，并结合观察熔丝熔断情况变化来缩小故障范围。
基础护理的作用范文第5篇
心肌缺血再灌注损伤不仅是心肌缺血对心脏的损害，而且缺血后的再灌注对心脏也有损害心肌缺血时。缺血缺氧的心脏产能障碍致离子通道功能障碍、Ca2+超载，心肌持续收缩加重能量耗竭和组织酸中毒，最终心肌细胞死亡。心肌缺血后再灌注对心肌损害更严重，主要表现在氧利用障碍、高能磷酸盐缺乏、心肌水肿和顺应性下降。心肌缺血再灌注损伤的临床表现多种多样，主要是心肌梗塞和心肌顿抑[1]。
减少心肌缺血再灌注损伤的措施和方法，称为心肌保护（myocardial protection）.1986年Murry等[2]发现狗心脏多次短暂的缺血可以减轻随后较长时间的缺血再灌注带来的心肌损伤，并提出了缺血预处理的概念（Ischemia preconditioning IPC）。缺血预处理虽有心肌保护作用但由于道德伦理问题使其临床应用受到限制。此后人们研究发现许多麻醉药物（如阿片类药）预处理能产生与经典缺血预处理同样的心肌保护作用，这为预处理心肌保护的临床应用开辟了新的途径。现将阿片类麻醉药吗啡预处理心肌保护作用的研究进展综述如下：
一、吗啡预处理的心肌保护作用
吗啡是一种非选择性的阿片受体激动剂，以激动μ受体为主，同时也激动δ和κ阿片受体[3]。对吗啡预处理的心肌保护作用的研究集中在两个时相和三种动物模型。吗啡预处理心肌保护作用包括即时预处理和延迟预处理两个时相。即时预处理心肌保护作用出现在预处理后的1-3h，而延迟预处理则出现在预处理后的24—72h[4]。吗啡预处理心肌保护作用的研究主要是通过在体、离体和心肌细胞三种水平的动物模型来进行的。
1.在体动物模型的研究
早期的研究表明吗啡对心脏是有害的。在1982年Markiewicz等[5]就研究了吗啡对心脏的影响，发现在冠脉结扎前10min皮下注射吗啡3mgkg-1的大鼠48h后的心肌梗死范围扩大。此后很少有人研究吗啡对心脏是否有保护作用。直到1996年Schultz等[6]发现吗啡静脉注射可以模拟经典的缺血预处理。在麻醉开胸大鼠，30min缺血120min再灌注前模拟缺血预处理方式予静脉注射吗啡三次（每次100μkg-1），结果发现心脏缺血梗死区面积较对照组小，说明吗啡预处理对心脏是有保护作用的。这是第一次在动物在体心脏用吗啡模拟缺血预处理。
此后人们通过不同动物和给药方法对吗啡预处理作了大量研究。 2003年 Ludwig [7]等研究发现吗啡扩大异氟烷预处理心肌保护的作用。这表明吗啡与其他心肌保护药物可能具协同作用。2004年Groban等[8]发现大鼠鞘内注射吗啡对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。2004
年Okubo等[9]研究发现吗啡预处理（0.3 mgkg-1）除减小缺血再灌注兔心脏缺血梗死区面积外，还减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡。2004年Peart等[10]发现一次性给药的吗啡预处理方式对老年C57/BL6鼠心肌缺血再灌注损伤没有保护作用，而慢性暴露的吗啡预处理方式（植入75mg的吗啡小球5天）对老年C57/BL6鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。
2.离体动物模型的研究
1998年Miki[11]等用吗啡在离体兔心脏模拟缺血预处理，发现在离体兔心脏30min缺血120min再灌注前用吗啡(0.3μmol L-1)预处理可以显著减小心脏缺血梗死区面积。这是第一次在离体心脏模型研究吗啡预处理的心肌保护作用。2003年Shi[12]等用吗啡(0.3μmol L-1)在离体大鼠心脏模拟缺血预处理，发现吗啡预处理可以减轻心脏心肌缺血再灌注损伤。
3.心肌细胞模型的研究
1999年Liang[13]等对鸡胚心室肌细胞培养的心肌细胞模型研究发现：90min缺血前10min以1μm的吗啡预处理5min可以显著减少心肌细胞死亡的百分数和肌酸激酶的释放量，吗啡的这种作用呈浓度依赖性且同缺血预处理相似。这是第一次在心肌细胞水平研究吗啡预处理的心肌保护作用。李洪等[14]在成年大鼠心肌细胞以吗啡模拟缺血预处理，发现吗啡预处理能剂量依赖地产生心肌保护效应。该作用与吗啡的剂量有关，只有当吗啡浓度高于0.1μmol L-1 才具有预处理心肌保护效应， 在0.1 ～ 1μmol L-1 的浓度范围内，吗啡的预处理保护效应随浓度的升高而增强。但当浓度过高(10μμmol L-1)时，吗啡的预处理保护效应将不再随剂量增加，而且有减少的趋势。
4. 吗啡预处理延迟相的心肌保护
缺血预处理具延迟相心肌保护作用。2004年Shi等[15]研究了吗啡预处理对野生型鼠和iNOS基因敲除鼠在体心脏缺血再灌注损伤的保护作用，发现吗啡预处理也具有晚期心肌保护作用。这是第一次对吗啡预处理具有延迟相心肌保护作用的报道。
大量的研究中有时结论相反或有差异，可能基于物种选择、吗啡注射方法与剂量、操作和评价方法差异造成的。总之，对吗啡预处理对缺血性心肌具有保护作用。
二、吗啡预处理的心肌保护作用的机制
1. 吗啡即时预处理心肌保护机制
阿片受体是G蛋白藕联受体， 吗啡可能激活阿片受体，通过G蛋白激活PKC等蛋白激酶，经信号放大进一步激活KATP 通道，产生预处理心肌保护机制作用。
1.1阿片受体机制
δ阿片受体介导吗啡预处理早期心肌保护已被大量研究证实。1996年Schultz等[6]发现在体大鼠吗啡预处理的心肌保护作用可能由于阿片受体和心肌细胞KATP 通道有关。吗啡预处理前10min予naloxone(非选择性阿片受体拮抗剂) 3mgkg-1静脉注射。结果阻断了吗啡预处理的心肌保护作用。这提示在体大鼠吗啡预处理的心肌保护作用可能是由阿片受体介导的。1997年Schultz等[16]发现吗啡预处理在体大鼠心脏的心肌保护作用与δ阿片受体有关。Wistar大鼠吗啡预处理前10min予naltrindole（选择性δ阿片受体拮抗剂）5mgkg-1静脉注射，再灌注前模拟缺血预处理方式予静脉注射吗啡三次（每次100μkg-1），然后行30min缺血120min再灌注。结果发现naltrindole完全去除吗啡预处理的心肌保护作用。这提示吗啡预处理的心肌保护作用是通过激动δ阿片受体实现。1999年Liang等[13]发现吗啡预处理在心肌细胞水平的心肌保护作用与阿片受体和线粒体KATP 通道激活有关。研究中也证实δ1阿片受体参与了这一作用。2001年McPherson等[17]对吗啡预处理在心肌细胞水平的心肌保护作用进行了进一步研究，通过对培养的鸡胚心室肌细胞研究发现吗啡预处理的心肌保护作用是δ1阿片受体介导的。
κ阿片受体在吗啡预处理中的作用相对复杂，可能具双重作用。2003年Coles等[18]对研究了吗啡预处理对猪心脏的保护作用。猪在体心脏45min缺血180min再灌注前予吗啡（0.5mgkg-1）两次静脉注射预处理。结果发现吗啡预处理对在体猪心脏缺血再灌注无保护作用，同时发现缺血前外源性激动κ阿片受体会产生与预处理相反的影响。
成年大鼠心脏没有μ阿片受体。1999年Wang等[19]发现吗啡预处理心肌保护作用通过特异的μ阿片受体通路增加嗜中性粒细胞肽链内切酶激活从而减少L-选择素和ICAM-1释放来实现。这种心肌保护作用途径与以前的研究不同。说明吗啡预处理通过心脏外μ阿片受体发挥作用。
1.2 KATP 通道
KATP 通道有两种: 肌纤维膜KATP 通道和线粒体KATP 通道。心肌细胞KATP 通道正常情况下活性很低，处于关闭状态，在组织缺氧或能量耗竭时大量被激活，并产生一系列反应:钙内流减少、心肌细胞动作电位时程缩短和血管平滑肌松弛[20]。研究证实吗啡预处理的心肌保护作用线粒体KATP 通道有关。1996年Schultz等[6] 在吗啡预处理前30min予glibenclamide（非选择性KATP 通道拮抗剂）0.3mgkg-1静脉注射阻断了吗啡预处理的心肌保护作用。1999年Liang等[13]发现吗啡预处理在心肌细胞水平的心肌保护作用与阿片受体和线粒体KATP 通道激活有关。KATP 通道开放可以增加K外流，使细胞膜超极化，减少电压依赖性Ca2+通道的开放，抑制心肌收缩，减少能耗和代谢产物，提高心肌对缺氧的耐受[12]。
1.3其他机制
2001年Sigg等[21]发现吗啡预处理（1mg/kg）改善经75min4℃冷缺血75min再灌注后猪心脏的左室收缩和舒张功能；同时发现吗啡预处理作用与减少心肌细胞死亡无关，而是通过改变糖酵解途径（减少乳酸盐水平）实现的。2005年Barrere-Lemaire等[22]研究鼠心肌细胞时发现吗啡预处理的心肌保护作用通过钙释放依赖的IP3通路激活介导了抗细胞凋亡作用。2005年Zuurbier等[23]研究离体鼠心脏时发现吗啡预处理诱导心肌细胞质己糖激酶移位，这提示己糖激酶重新分配在吗啡预处理心肌保护作用中发挥了重要作用。
2. 吗啡延迟预处理心肌保护机制
吗啡延迟预处理心肌保护与阿片受体激活， ，进一步激活诱导型NO合酶和环氧化酶有关。
2.1诱导型NO合酶
2004年Shi等[15]发现诱导型NO合酶（iNOS）介导了吗啡延迟预处理的心肌保护作用。吗啡预处理不能降低iNOS 基因敲除小鼠的心肌梗死面积，这证明iNOS 在吗啡预处理的晚期心肌保护过程中起重要作用。iNOS 可能通过其合成的NO 来发挥作用。NO 可以激活鸟苷酸环化酶，产生cGMP ，进而激活蛋白激酶G并通过开放线粒体钾通道而产生心肌保护作用。
2.2环氧化酶
2005年Jiang等[24]研究发现吗啡预处理诱导在体鼠心脏的晚期心肌保护作用是由一个环氧化酶（COX）依赖通路介导，且预处理后24h和48h的分子机制不同。预处理后前一阶段（24h）COX-2上调介导心肌保护，预处理后的后一阶段（48h）COX-2和COX-1共同参与介导心肌保护。2006年Jiang等[25]研究发现COX-2由一个iNOS依赖通路介导吗啡预处理诱导在体鼠心脏的晚期心肌保护作用。
