高血糖的医疗方法
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高血糖的医疗方法范文第1篇
方法：69例2型糖尿病病人，随机分为2组，观察组36例：住院期间要求严格饮食控制、适当体育锻炼，同时均给予诺和灵30R三餐前、诺和灵N睡前皮下注射，血糖控制后改为诺和灵30R早晚二次，最少治疗3个月，最长坚持治疗6个月。然后根据血糖调整使用药物剂量。对照组33例：门诊治疗和随访，予以制定严格饮食控制、适当的体育锻炼计划；同时口服格列齐特，剂量根据血糖调整。每周门诊检测多点血糖、血压等1～2次。
结果：观察组使用胰岛素血糖达标所用时间为（10±3）d，对照组为（21±7）d，经t检验（P
结论：诺和灵强化治疗初发2型糖尿病，快速降糖，解除高血糖毒性作用，促使胰岛B细胞分泌曲线恢复，降低胰岛素抵抗。
关键词：胰岛素2型糖尿病高血糖
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0101-02
2型糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌第一时相改变而引起的，高血糖是其导致糖尿病的原因，同时高血糖毒性又进一步使胰岛素抵抗加重和损害胰岛素分泌的第一时相，使胰岛B细胞的功能进一步下降。使用基因合成人胰岛素（诺和灵）治疗初发2型糖尿病，快速降糖，解除高血糖毒性作用，促使胰岛B细胞分泌曲线恢复，降低胰岛素抵抗。可使部分病人停止用药，经治疗部分病人明显减少用药量，进入临床稳定期。本文对我院2005年1月至2007年1月69例应用诺和灵治疗初发2型糖尿病的效果进行分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料。观察组：初发的2型糖尿病病人，符合ADA诊断标准。严格饮食控制及运动后空腹血糖>9mmol/L。平时体健，无严重心、脑、肾及感染等严重并发症。均为我院2005年1月至2007年1月间住院病人；入选36例，年龄36～61岁，平均（45±6）岁，其中男27例，女9例。住院期间要求严格饮食控制、适当体育锻炼，同时均给予诺和灵30R三餐前、诺和灵N睡前皮下注射，血糖控制后改为诺和灵30R早、晚二次，最少治疗3个月，最长坚持治疗6个月。然后根据血糖调整使用药物剂量。对照组：入选条件与观察组相同，治疗上与观察组一样，入选33例，年龄35～61岁，平均（46±6）岁，其中男12例，女21例，门诊治疗和随访，予以制定严格饮食控制、适当的体育锻炼计划；同时口服格列齐特，剂量根据血糖调整。每周门诊检测多点血糖、血压等1～2次。
1.2疗效标准。治疗期间使用强生血糖仪和静脉氧化酶法检测空腹血糖、餐后2h血糖、血压、血脂等达标。即FBG（空腹血糖）在3.9～6.1mmol/L，餐后2h血糖
1.3统计学处理。两组差异比较采用t检验。
2结果
观察组病人住院时间平均10d左右，血糖控制达标，使用胰岛素方法是先从小剂量开始并根据血糖升高情况逐渐增加剂量，直到使血糖控制达标，多数病人在治疗20～30d后，会出现血糖偏低或低血糖症状，此时或在此之前予以胰岛素减量。方法仍然是逐渐减少，每3～5d检测多点血糖1次，胰岛素减少2～4单位。有9例病人治疗45d后，胰岛素用量减少到12单位以下，但此时仍要求病人坚持使用胰岛素治疗3个月。另有6例患者坚持使用胰岛素达4个月。观察组病人治疗时间超过3个月，每日使用胰岛素量8单位以下共15例，予以停用任何药物；每日总量在8～16单位的，予以口服诺和龙（瑞格列奈）1.5～3mg/d。与对照组相比，观察组使用胰岛素血糖达标所用时间为（10±3）d，对照组为（21±7）d，经t检验（P
3讨论
随着人们物质生活水平提高，目前2型糖尿病的发病率明显增高。2型糖尿病具有胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌异常，胰岛素分泌不足可能在糖耐量低减时就已经存在[1]，国人出现2型糖尿病可能以胰岛素分泌不足为主要表现，高胰岛素血症并不普遍[2]。高血糖抑制了正常情况下血糖升高时胰岛β细胞增加胰岛素分泌的反应机制。传统的治疗方法是：饮食控制加体育锻炼后，血糖仍较高再加服降糖药物，肥胖者用双胍类，不胖或消瘦者用磺脲类药物等，一种药物控制不住加用2种药物，2种药物控制不住加用3种药物，仍控制不住再用胰岛素治疗，但是此时病人的胰岛细胞功能已明显下降，血糖已很难控制达标，且往往并发症已发生。有资料表明[3]，应用磺脲类药物治疗6年左右，胰岛细胞功能已下降25%以下，对于以后的治疗很不利。目前对初发2型糖尿病采用胰岛素强化治疗方案在国内已有不少人进行了试验[4]，效果不错，笔者进行治疗观察也说明了这一点。统计结果表明胰岛素强化治疗方案明显优于对照组，这可能与胰岛素强化治疗方案能很快降低血糖，解除高血糖毒性，同时也就降低胰岛素抵抗，良好的血糖控制可以使胰岛B细胞分泌第一时相得到修复，从而使胰岛细胞功能得到改善，同时胰岛素可抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖升高的因素受影响，不用胰岛素促泌剂，可使胰岛细胞得到一定修复，有利于其功能的恢复。观察组36例病人中经胰岛素强化治疗3个月后，15例患者完全停药，其他病人也仅用很小剂量的口服降糖药物，血糖可以控制在正常范围内；有部分病例完全停药后已超过2年以上，经笔者多次随访、复查血糖均提示在非常理想的范围内，与国内不少的文献报道相符合[5]。观察组病例治疗后C肽值升高，C肽与胰岛素等分子从胰岛β细胞分泌，不受外源性胰岛素影响，测定C肽可反映胰岛β细胞分泌功能，临床上对使用过胰岛素治疗者，一般只测C肽[6]。由此可见，对明显高血糖的初发2型糖尿病患者通过胰岛素治疗，可减轻β细胞的负担，降低葡萄糖的毒性使胰岛β细胞得到休息，β细胞的功能就可以得到明显的改善，机体自身对血糖的调控可得到恢复。而对照组血糖达标后很少能停药，甚至有的根本不能控制好血糖，且有的病人经检查胰岛素和C肽后提示胰岛细胞功能下降，随着病程进展，服药剂量也越来越大，医疗费用也越来越多。1995年UKPDS[7]结果显示，2型糖尿病人的血糖到达诊断标准时，其胰岛B细胞的功能已丧失达50%左右，且随着病程延长胰岛B细胞功能逐年减退，第6年时胰岛B细胞功能降到25%左右。糖、脂毒性的理论使笔者对使用胰岛素的必要性有了深刻认识，对于2型糖尿病特别是初发的病人若尽早积极使用胰岛素，控制血糖，消除糖、脂毒性，降低胰岛素抵抗则有可能延缓B细胞的衰竭，逆转糖尿病发展进程，从而预防和延缓了糖尿病并发症的发生。目前已有不少医院内分泌科采取此治疗方案，并且取得了较好的效果，所以，对于初发的2型糖尿病病人采用胰岛素强化治疗方案，是笔者治疗糖尿病的又一有力措施。但是由于笔者观察的病人少，随访时间较短，与传统治疗方案比较还需要一定的时间进行观察。由于社会性因素及经济状况等原因，会使病人心理性的胰岛素抵抗增加，也不利于其该方案的推广。
参考文献
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[2]许岭翎，赵青，向红丁.不同病程的2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与胰岛素缺陷[J].临床内科杂志，2004，21（9）：594-596
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[4]杨文英.胰岛素抵抗为主的2型糖尿病与胰岛素治疗策略及评价[J].辽宁实用糖尿病杂志，2002，10（1）：5-8
[5]薄林会.胰岛素强化治疗2型糖尿病30例疗效观察[J].淮海医药，2002，20（3）：253
高血糖的医疗方法范文第2篇
专家简介邹大进 教授,主任医师,博士生导师,第二军医大学附属长海医院内分泌科主任。现任中华医学会糖尿病学分会副主任委员等职。主要研究方向为糖尿病等内分泌疾病,
在肥胖领域的基础研究和临床诊治居国内领先地位。
糖尿病患者往往只对血糖数值本身倾注关心,而对血糖控制不力导致的后果缺乏了解。在漫长的糖尿病病史中,血糖控制不力引发的糖尿病并发症对生命健康和财产的损害是逐步显现的。
糖尿病并发症的杀伤力
糖尿病并发症已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因。比如:糖尿病视网膜病变是处于工作年龄段成人致盲的第一位原因;糖尿病神经病变成为非创伤性截肢的第一位原因;糖尿病患者心血管病死亡和中风风险增加2 ?4 倍。糖尿病并发症医疗费用耗费巨大。2003 年,由上海卫生经济学学者陈兴宝等所做的一项研究揭示了糖尿病各主要并发症的每年人均医疗费用,具体如下:
中国糖尿病患者并发症现状惊人
据国际糖尿病联盟数据,2010 年中国有糖尿病患者约4 320 万。由于确诊率低、治疗率低,中国超过70%的2 型糖尿病患者糖化血红蛋白( H b A1c)不达标(高于6.5%)。H b A1c 因可反映监测前2 ?3 个月的平均血糖控制情况,被视为血糖控制的“金标准”。我国血糖控制的不同标准如下:
由于糖尿病确诊率低、治疗率低,大多数患者血糖不达标等因素,中国糖尿病患者并发症的现状是惊人的。研究表明,在中国,超过1/3 的新诊断糖尿病患者已经有并发症;大城市在医院接受治疗的2 型糖尿病患者中,53.3%的患者至少伴有一种糖尿病并发症。
强化血糖达标能显著减少并发症
著名的英国糖尿病前瞻性研究(U K P D S)表明:对2 型糖尿病患者早期强化治疗,并使血糖达标,能显著减少并发症。所谓强化治疗是指对糖尿病患者应用强化的药物治疗方案,使患者的血糖在较短的时间内达到理想控制,代谢紊乱得到纠正的治疗方法,比如胰岛素强化治疗。U K P D S 研究揭示:H bA1c每下降1%,糖尿病相关的死亡风险下降21%,心肌梗死发生风险下降14%,微血管事件下降37%,因外周血管病引起的截肢和死亡率下降43%。我国2 型糖尿病患者胰岛素使用率偏低,大多数2 型糖尿病患者开始胰岛素治疗时,HbA1c 水平普遍已经太高。
我国的糖尿病指南(2007 年版)建议以下情况可启动胰岛素治疗:① 2 型糖尿病患者,非超重患者在经过饮食、运动、控制体重联合一种或多种口服降糖药物治疗3 个月,H b A1c 仍>6.5% 时;②超重或肥胖者在经过饮食、运动、控制体重联合二甲双胍治疗3 个月,H b A1c >6.5%,再加用其他一种或多种口服降糖药物治疗3个月后HbA1c 仍>6.5%时。胰岛素的补充和替代治疗是糖尿病自然病情的需要,2 型糖尿病患者应重视胰岛素对血糖达标的效益。对
于新诊断的2 型糖尿病患者,早期应用胰岛素进行强化治疗较口服降糖药能更有效地使血糖达标,并且还可以使胰岛B 细胞得到休息,进而恢复部分功能,平稳控制血糖。
高血糖的医疗方法范文第3篇
1.1一般资料
该组患者60例，均符合1999年WHO专家委员会公布的协商性报告中的诊断新标准[2]，酮体定性阳性。其中男32例，女28例，年龄28-60岁，病程半个月至10年，1型糖尿病16例，2型糖尿病44例，其中21例曾多次酸中毒，14例以DKA为首发。其中有糖尿病病史者20例，有高血压病史者14例。本组来院就诊时均表现为急性痛苦面容，8例患者的呼气中明显可以闻到有烂苹果气味，12例患者有腹痛，18例患者有呼吸明显深和快，21例患者伴有恶心、呕吐。按照诊断标准，本组早期轻症者23例，中度患者29例，重度患者8例。其中30例采用常规治疗(对照组)，30例采用胰岛素泵治疗(治疗组)，两组患者在年龄、性别、临床表现均具有可比性，P>0.05。
1.2诱发因素
感染35例，饮食不当8例，糖尿病治疗不当，自行中断或减少药物9例，无诱因8例。误诊情况：误诊7例，2例因足坏疽、溃疡拟诊脉管炎，长期中医中药治疗，误诊为脉管炎并严重感染。3例因咳嗽、休克、发热误诊为中毒性肺炎，3例因昏迷误诊为脑炎。
1.3实验室检查
血糖范围25.0nmol/L～33.3nmol/L。尿酮体呈阳性或强阳性(++～++++)。血酮体范围1.0～3.9mmol/L，碱缺乏范围-17.6～28.9mmol/L，所有病例均伴有白细胞总数升高，最高达30.8×109。血渗压283～314mmol/L，血钠120～150mmol/L，血钾2.3～5.5mmol/L，血氯80～120mmol/L。
1.4治疗方法
两组患者都给予监测血气，控制饮食，营养支持，大量补液扩容(根据患者脱水程度决定补液量)、抗炎、纠正电解质紊乱治疗。在此基础上⑴对照组：予常规小剂量胰岛素持续静脉滴注射，用量为0.1u/(kg•h)，当血糖下降到13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖水和胰岛素，待酮体转阴后，改为皮下胰岛素治。⑵治疗组：给予静脉微量泵输入胰岛素，用量为0.1u/(kg•h)，当血糖下降到13.9mmol/L时，该按基础量0.6～1.0/u。
1.5观察指标
严格记录两组患者的血糖达标和酮体消失的时间，胰岛素用量以及发生低血糖的人次，当末梢血血糖≤3.0mmol/L,无论有无症状均定义为低血糖。
1.6统计学处理
用SPSS11.0统计软件。记数资料采用均数±标准差表示，组间计量资料采用t检验，计数资料比较用2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2结果
治疗组发生低血糖的人次和胰岛素用量显著少于对照组，P<0.05，但两组患者血糖达标和酮体消失的时间无显著性差异，P>0.05。
高血糖的医疗方法范文第4篇
【关键词】 肝源性糖尿病； 诺和锐30； 甘精胰岛素； 胰岛素抵抗
肝脏在糖代谢中起重要作用，各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可出现糖耐量减退或糖尿病，继发于慢性肝损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。在糖尿病的病因中，肝源性糖尿病的发病几率相对较大，临床上较为常见，约占患病群体的25%~35%。研究表明，肝源性糖尿病对肝病的发展、预后均有重要意义，甚至可增加肝癌的发生［1］。肝源性糖尿病具体发病机制尚未明确，目前认为高胰岛素血症及胰岛素在其发病过程中起着重要的作用。由于有明显的胰岛素抵抗，患者治疗所需胰岛素剂量常较大，因此，如何以较少的胰岛素剂量、注射次数及治疗费用是每个临床医生及患者均需考虑的问题。
本研究将52例肝源性糖尿病患者随机分为两组，治疗组给予诺和锐30一天三次皮下注射；对照组给予诺和锐一天三次+甘精胰岛素睡觉前皮下注射，分别观察两组血糖达标时间、每日胰岛素剂量、每日胰岛素所需费用，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年7月-2011年11月本院住院部确诊为肝源性糖尿病患者52例，分为治疗组与对照组，每组26例，男28例，女24例；其中乙肝16例，肝硬化24例，肝癌12例。两组性别、年龄、疾病构成等比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 入选标准 肝源性糖尿病诊断依据：（1）肝脏疾病发生在糖尿病之前或同时发生，无糖尿病家族史。（2）明确的肝脏损害及肝功能障碍的临床表现、生物化学检查及组织学证据。（3）符合1999年WHO的诊断标准。（4）血糖和糖耐量的改变与肝功能的变化多呈一致性。（5）除外垂体、胰腺、肾上腺、甲状腺疾病及激素等药物应激所致的继发性高血糖症。
1.3 治疗方法 两组患者均根据糖尿病病情合理安排饮食，保持日常运动量衡定。根据标准体重和轻体力活动计算每天的摄入热量。治疗组给予诺和锐30，3次/d，控制血糖，根据监测血糖结果调整胰岛素剂量直到血糖控制达标。对照组给予诺和锐一天三次+甘精胰岛素每晚睡前皮下注射，监测血糖，根据血糖结果调整用药剂量直到血糖达标。
1.4 观察指标 （1）葡萄糖氧化酶法监测血糖：治疗前和治疗过程中每天监测空腹（FBG）及三餐后2 h血糖（PBG 2 h）。（2）确定两组患者血糖达标后每日使用胰岛素总剂量及每日使用胰岛素成本（C）。（3）两组患者血糖达标时间。（4）观察空腹血糖的疗效指数（FBG∶ E）及餐后2 h疗效指数（2 h∶ E）。
1.5 疗效指标 采用疗效指数评定血糖控制效果，疗效指数=（疗前值－疗后值）/疗前值×100%。
1.6 成本确定 两组血糖控制达标后，确定患者每日使用胰岛素总费用。本院药品零售价格为：诺和锐30笔芯300 IU/支，价格94.99元，诺和锐笔芯300 IU/支，价格94.99元，甘精胰岛素注射液300 IU/支，价格249.5元。根据每日所需胰岛素剂量计算每日需要的胰岛素费用。
1.7 统计学处理 采用统计软件SPSS 13对数据进行统计学处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验,疗效指数比较采用方差分析，以P
2 结果
两组患者用药前后血糖情况见表1、表2。
由表1可以看出，治疗前两组患者空腹及餐后2 h血糖差异无统计学意义，两组之间具有可比性。治疗后，两组血糖均有显著下降，差异有统计学意义（P0.05）。两组患者达标时间差异无统计学意义（P>0.05），表明给予诺合锐30一天三次治疗方案和诺和锐一天三次+甘精胰岛素注射液治疗方案均可以有效控制患者血糖。
由表2可以看出，治疗组一天三次无论是在注射次数（诺和锐30一天三次皮下注射，一天需注射3次；对照组三餐前及睡前皮下注射，一天需注射4次）、每日注射胰岛素剂量及每日胰岛素花费均明显均明显优于对照组，治疗组每日所花费用较对照组的62.2%,每天患者可节省37.8%的费用。
3 讨论
肝源性糖尿病大多继发于肝脏疾病之后或者同时发生，其基本特点是患者葡萄糖耐量进行性减退，存在明显的高胰岛素血症及胰岛素抵抗。对于肝源性糖尿病，一般不主张采用口服降糖药物，应首选胰岛素治疗。肝源性糖尿病因肝脏病变导致肝糖原合成减少，外周及周围组织对胰岛素利用率减少，导致餐后2 h会出现较明显的高血糖。
诺和锐30是一种模拟生理性胰岛素分泌的双时相胰岛素类似物，由门冬胰岛素组成，含有30%可溶性门冬胰岛素和70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素。门冬胰岛素是用天门冬氨酸替代胰岛素分子上p链第28位的脯氨酸，这一变动导致了皮下吸收更快，这也可能是该组血糖达标所需时间更短的原因［2］。门冬胰岛素具有作用快、排泄快的特点，使它在体内的蓄积少，降低了全天的高胰岛素血症，胰岛素的用量也随之减少。因此，在肝源性糖尿病治疗中多使用诺和锐或诺和锐30。
目前关于如何以最小的医疗成本进行肝源性糖尿病治疗的相关文献极少。在临床中，采用诺和锐30一天两次的治疗方案虽可以减少注射次数，但患者血糖往往控制不佳，由于肝源性糖尿病的特殊性，不便于加用口服药辅助控制餐后血糖。而采用三短一长或三短一中的方案，患者常较难以坚持，依从性较差。
英国糖尿病研究机构通过长期的研究表明，中餐注射诺和锐30剂量较少，一般控制在2~8 U即可，不足以影响到下午或晚上中效胰岛素浓度，也不会晚餐前后的血糖，不会增加低血糖的发生［3］。
在本研究中，发现肝源性糖尿病者的血糖不容易达标，胰岛素需要剂量较大，血糖波动大。由于肝源性糖尿病为终身性疾病，以最少的注射次数，最少的成本来控制好血糖对每个患者意义重大。随着社会的发展，肝源性糖尿病患者会越来越多，庞大的患者群将会导致社会医疗成本的大幅增加，因此，以最优经济方案达到满意治疗效果显的较为迫切与重要。
本研究显示，诺合锐30一天三次皮下注射能有效控制患者血糖，患者所花费的费用比三短一长方案大幅减少，故患者依从性较高。诺和锐30一天三次注射能有效节省医疗费用，减轻患者医疗负担，值得临床进一步推广。
参 考 文 献
［1］ Davila J A，Morgan R O，Shaib Y，et al.Diabetes increases the risk of hepatocellular carcinoma in the United States:a population based case control study［J］.Gut，2005，54（1）:533-539.
高血糖的医疗方法范文第5篇
糖尿病足病 糖尿病足病包括高危足和糖尿病足溃疡，是使糖尿病患者痛苦和治疗费用很高的慢性并发症，严重者可能导致截肢。积极预防足病的发生和有效治疗足溃疡可以明显地降低截肢率。
糖尿病足病的诊断与分级 糖尿病患者出现足部的感染、溃疡和（或）深层组织破坏即可诊断为糖尿病足，目前临床上常用的分级方法系采用wagner分级法（表1）；如果患者同时合并下肢动脉病变，wagner分级法有局限性，临床上需要结合Fontaine分期（表2）才能判断患者的下肢动脉病变严重程度。
糖尿病足病的预防 糖尿病足病，尤其是伴有严重肢体缺血的足溃疡患者，治疗十分棘手，措施有限而且治疗费用较高。因此，预防胜于治疗。医生对所有糖尿病患者应该做到以下几方面。
定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素：对所有糖尿病患者进行每年一次的足部检查，包括足有无畸形、胼胝、溃疡和皮肤颜色变化；每年进行1次下肢动脉病变与周围神经病变的筛查等（筛查流程见图1、图2）。
教育患者及其家属进行足保护：对于无足病危险因素的患者，可进行一般的糖尿病足病预防教育；对于有足病危险因素的糖尿病患者，应该由糖尿病足病专业人员进行教育与管理，尽可能地降低糖尿病足发病危险。
穿着合适的鞋袜。
祛除和纠正容易引起溃疡的因素。
糖尿病足溃疡的治疗 全面评估患者全身情况及足部情况；严格控制血糖、血压、血脂及血液流变学改变；治疗糖尿病周围神经病变；治疗糖尿病下肢动脉病变；对于神经性溃疡，主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适；对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血问题，轻度一中度缺血的患者可以实行内科治疗；病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。
对于合并感染的足溃疡，应注意祛除感染后的坏死组织。只要患者局部供血良好，必须进行彻底的清创。根据创面的性质和渗出物的多少，选用合适的敷料。在细菌培养的基础上选择有效的抗生素。
病情严重者，如患肢或患足皮肤颜色急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和（或）骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象和骨髓炎等应该及时转诊到有条件的医疗单位就诊。
糖尿病昏迷
立即检查血糖 对于一个昏迷患者，若有糖尿病史，快速血糖仪测末梢血糖，血糖≤3.9 mmol/L，应诊断为糖尿病低血糖昏迷。若血糖高，应进一步检查动脉血气、电解质、尿酮体等，明确为何种糖尿病急性并发症导致的昏迷。同时需与脑卒中等疾病导致的昏迷进行鉴别（见表3）。
低血糖
低血糖的急救措施 糖尿病患者血糖≤3.9 mmol/L，即需要补充葡萄糖或含糖食物。严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情况给予相应的治疗和监护。低血糖诊治流程见图3。
低血糖昏迷患者的转诊 糖尿病低血糖昏迷患者低血糖纠正后，若意识仍没有恢复，或出现神经精神症状，应及时转诊上级医院。
高血糖危象 高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗综合征（HHS），可骤然发生，事先无任何先兆或症状。DKA和HHS的临床表现可有多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛（仅DKA）、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸（DKA）、心动过速、低血压、神志改变，最终昏迷。HHS与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。
DKA和HHS的治疗原则 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
主要治疗方法包括对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA和HHS应按以下方法积极治疗。
补液 补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。第1小时输入生理盐水（0.9%NaCl），速度为15-20 ml/（kg·小时）（一般成人1～15 L）。患者清醒后鼓励饮水。
胰岛素 一般采用小剂量胰岛素静滴治疗方案，开始以0.1 U/（kg·小时），如在第1个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每1-2小时测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当DKA患者血浆葡萄糖达至11.1 mmol/L或HHS患者达到16.7 mmol/L，可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05 U/（kg·小时），此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3-11.1 mmol/L（DKA）或13.9-16.7 mmol/L（HHS）之间。
纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾
