超敏c反应蛋白

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超敏c反应蛋白范文第1篇

C反应蛋白是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白，广泛分布于人体，如胸水、腹水、心包液、关节液、血液等处。CRP的生物学特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下形成复合物，激活补体系统，释放炎性递质，促进细胞间黏附和吞噬细胞反应、溶解靶细胞。CRP持续增高提示机体存在慢性炎性或自身免疫性疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异，机体状态和治疗药物的影响[1]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏方法检测到的CRP被称为超敏CRP，大量的研究显示，它在儿童支原体肺炎、冠心病，白细胞和血沉的等疾病的诊断和预测中发挥着越来越重要的作用。

本文探究超敏C反应蛋白作为一个灵敏指标，它的应用已从感染性疾病的诊断拓展到心血管疾病的预报监测等多方面，随着超敏C反应蛋白检测技术的发展，其临床应用前景将更加广阔。

超敏C反应蛋白与儿童支原体肺炎

由于支原体肺炎缺乏特异的临床症状，肺部体征不明显，因此实验室检查就显得尤为重要。为此，我们检测了支原体肺炎和非支原体肺炎患者血清中超敏C反应蛋白水平以及血沉和血常规变化，肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见致病菌，是介于细菌和病毒之间的病原微生物。支原体肺炎约占小儿肺炎的20%，在密集人群可达50%。由于支原体肺炎缺乏特异的临床症状，肺部体征也不明显，而且如果治疗不及时，会引起多个系统的损伤。因此，实验室检查在诊断过程中就显得尤为重要[2]。通过实验，我们发现，支原体肺炎患儿血清中hs-CRP增高的比例和增高的程度均比非支原体感染的患儿低，以前也有过类似的报道[3]。同时，支原体肺炎患儿血清中血沉增高程度比非支原体肺炎患儿高，而外周血白细胞水平在两组比较中没有统计学意义。因此，当患儿hs-CRP水平正常或降低，血沉加快，以及支原体抗体IgM阳性时，应当首先考虑支原体感染，若同时合并hs-CRP水平或白细胞升高，就要考虑支原体肺炎合并细菌感染。但单纯hs-CRP升高时则不能排除支原体感染的可能，还要结合血常规、血沉、胸片、临床症状和体征等进行综合分析。由于CRP在炎症或急性组织损伤后4～6小时内迅速增加，同时不受性别、年龄、贫血及患儿机体反应能力等因素的影响，因此较其他急性期反应物质更加稳定和敏感[4]。在小儿肺炎中，与血常规、血沉等实验室检查具有协同诊断作用，可以作为小儿肺炎诊断的常规项目。

超敏C反应蛋白与白细胞和血沉

C反应蛋白的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、血浆成分、脂质和年龄等因素的影响，是反映炎性感染和疗效的良好指标。类风湿活动期显著增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，标明病变运动度愈高。炎症恢复进程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，标明病变运动在继承。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。CRP阳性，亦可见于其他疾病，和血沉高的情况有重叠但是不完全相同，对于类风湿患者而言，并不是常见的情况。在感冒时，病毒性感冒一般不会出现CRP增高的现象，细菌性感染存在的时候，才出现增高。另外，CRP是一种主要的急性反应期的指示蛋白，其在组织损伤后6～8小时就可上升，上升幅度可达正常值的200～500倍，在致病因素消除后CRP可很快恢复正常。因为CRP在血中的半寿期

作为疾病监控指标，血沉和C反应蛋白需要相对频繁的定期检查，特别是身体出现症状或者症状加重的时候，通过对血沉、C反应蛋白的检查，可以把握病情的活动情况，决定是否进行药物调整。在病情监控中，一般不需要两个同时检查，可以选择一个，并注意相关的影响因素。比较而言，血沉相对简单和价格便宜一些，做血沉更常见一些。检测高血沉情况下，呼吸系统感染及肾脏疾病患者血清的CRP水平、WBC计数，并进行统计分析。结果：高血沉情况下，CRP水平与WBC计数之间呈正相关关系（R=0.266），呼吸系统感染患者血清CRP阳性率高于WBC计数阳性率，高血沉情况下CRP与WBC计数相关，CRP可作为提示呼吸系统感染的一个敏感指标。

超敏C反应蛋白与冠心病

美国内科健康研究（PHS）：超敏C反应蛋白在最高组别的患者将来疾病发作的危险性是正常人的2倍，将来发生心肌梗死（MI）的危险性是正常人的3倍，将来发生外周动脉疾病的危险性是正常人的4倍。欧洲MONICA的AUGSBURG研究显示：最高组别的人群高超敏C反应蛋白将来发生冠状动脉疾病的危险性是正常人的2.6倍[5]。

奚耀等对163例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者超敏C反应蛋白水平研究显示[6]，冠心病患者的血浆超敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变有着密切的联系，反映了心肌受损的程度。因此，这项指标有助于对冠心病发生、发展和预后作出准确的判断，具有重要的临床意义。对冠心病患者的研究结果显示，冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组，且随着病情的加重，血清超敏C反应蛋白水平呈上升趋势。因此，可以认为检测冠心病患者超敏C反应蛋白水平的变化对冠心病的早期诊断和预后判断均有重要的临床价值。血清超敏C反应蛋白水平与冠状动脉狭窄积分无直接相关性，冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平与动脉粥样斑块的稳定性有关，而与冠状动脉狭窄程度无关。这一结果证实，超敏C反应蛋白虽然参与了冠心病的发生发展过程，但尚不能作为判断冠状动脉狭窄程度的指标[7]。

参考文献

1 高巍.超敏C反应蛋白检测在小儿肺炎诊断中的临床意义[J].医学信息（下旬刊），2010，23（2）：208.

2 王慕逖.儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：272-284.

3 李玉凤，莫润旺.C反应蛋白在小儿支原体肺炎中的测定及临床意义[J].中国妇幼保健，2007，22（10）：1509-1510.

4 Jaye DL，Waites KB.Clinical applications of C-reactive protein in pediatrics[J].Pediatr Infect D is J，1997，16：735.

5 李波，王学敏，李献良.超敏C反应蛋白与冠心病相关性研究[J].山东医药，2007，47（19）：102-103.

超敏c反应蛋白范文第2篇

关键词：C反应蛋白 ； 超敏C反应蛋白 ；心血管疾病

C反应蛋白（CRP）是一种主要由肝脏合成并降解的非特异性的炎性标志物，其实质是一急性期反应蛋白。IL-l、IL-6和TNF-α能刺激肝细胞合成和分泌CRP，并在此过程中发挥重要作用。最新研究表明，肾脏是继肝脏之后第二个被发现能合成和分泌CRP的器官。此外，血管内皮细胞与肺泡巨噬细胞等亦可诱导表达合成CRP。CRP由五个相同的未糖基化的多肽亚单位以非共价键、对称地围成一中心孔状五聚体结构，分子量为105.5kD。每个亚单位均有识别位点与结合位点位于两端，近似排列于两个平面上。在每个亚单位的一侧有CRP配体和钙的识别部位，另一侧则有补体Clq、Fcγ受体结合部位。CRP在正常人血清中的含量极低，当组织受到感染、炎症和损伤时CRP的血清浓度快速而急剧上升[1]。传统的观点认为CRP只是一种炎症标志物，但近年研究发现，CRP本身也是一种天然免疫分子和促炎症介质，主动参与炎症和免疫反应过程。CRP在不同物种中具有极高的同源性，且在同一物种中不存在亚型，由此提示CRP具有十分重要的生物学意义。

其生物学作用表现为：①调节自身与单核巨噬细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞等多种类型细胞上的Fcγ受体结合并激活细胞，介导炎症反应；②CRP具有许多类似免疫球蛋白IgG的特性，可通过结合脂蛋白、磷脂、核抗原、受损细胞膜、凋亡细胞与微生物抗原、再与特定配体结合而促进吞噬细胞的吞噬作用，起到类似调理素的作用[2-3]；③被Clq识识别并激活补体经典途径促进炎症反应；④CRP可刺激主动脉内皮细胞，上调CD64和CD32的表达，介导CRP诱导的炎症反应，释放炎症因子[4]。CRP半寿期约15h，正常人CRP的浓度很低 （0.068～8.2mg/L ），但在组织损伤、急性感染发生后6～8h开始升高，24～48h 达峰值，可达正常值的几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染程度成正比。炎症治愈后浓度迅速下，7～12d 可恢复正常水平[5]。

超敏C反应蛋白（hypersensitive-CRP hs-CRP）与普通CRP属同一种蛋白只是由于其测定方法更敏感而得名。Hs-CRP近年来在心脑血管疾病中越来越受到关注。

其应用表现在：①动脉硬化 炎性细胞往往因心脏缺血被激活，使斑块因稳定性受到破坏，而破裂大量炎症细胞及炎症介质释放刺激肝脏产生CRP；CRP可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性，是心血管疾病的独立预测因子；②冠心病急性冠脉综合征患者CRP往往明显升高，如心肌梗死患者中血清CRP可以急剧上升并达到100mg/L以上，其升高水平与冠状动脉梗阻程度，冠心病终末事件的发生及预后充血性心力衰竭的程度等均有显著相关性[6]；③冠心病患者再发心血管事件的预测价值：研究发现，相同hs-CRP水平的出院不稳定心绞痛患者再发心绞痛、心梗而再次人院的危险也很高[5]目前CRP已经成为健康人及冠脉疾病患者心血管疾病风险的预测因子之一，也是监测疾病治疗效果的指标之一。越来越多的证据也证明在正常人群中 hs-CRP的水平与之后发生心血管疾病的风险密切相关[6-7]。孙晓红等研究发现慢性心房颤动患者左房前后径较窦性心律者增大， 同时血清hs-CRP也明显增高， 说明房颤的持续与心房结构有关， hs-CRP增高反映炎症可能导致心房结构重构， 对心房颤动的持续产生一定的作用， 促进了心房颤动持续状态[8]。CRP可增强房颤患心房的氧化损害并导致心房的结构改变，心房改变可导致复律后房颤早期高复发率。

参考文献：

[1]Marnell L， Mold C， Du Clos Tw. C-reactive protein：ligands，receptors and role in inflammation[J]. Clin Immunol，2005，117 （2） ：104-111.

[2]Lu J， Marnell LL， Marjon KD， et al. Structural recognition and functional activation of FcγR by innate pentraxins [J] .Nature， 2008，456（7224）：989-992.

[3]Mold C， Gresham HD， Du Clos TW. Serum amyloid P component and c-rea ctive protein mediate phagocytosis through murine Fc gamma Rs [J] . J Immunol，200l，166 （2） ：1200-1205.

[4]杜晓，闫旭龙.C-反应蛋白与高血压合并糖尿病心肌纤维化的研究进展[J].包头医学院学报，2013，29 （3） ：122-24.

[5]王前，郑磊，曾方银.超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用[J].中华检验学杂志，2004，8，27（8）：542-544.

[6]张晓慧，李光韬，张卓莉.C反应蛋白与超敏C反应蛋白的检测及其临床意义[J].中华临床免疫和变态反应杂志，2011，7：74-79.

超敏c反应蛋白范文第3篇

【关键词】 颈动脉粥样硬化；尿酸（UA）；高敏C反应蛋白（hs-CRP）；关系

动脉粥样硬化（AS）目前已成为我国心脑血管病患者死亡的主要原因之一。临床普遍证实AS是多因性病变，研究促发高危因素对防治AS发生、发展有重要的临床价值。较传统的经典危险因素，诸如hs-CRP、UA等因素是否参与AS及脑梗死的发生、发展，目前尚未予以明确。而有大量研究资料显示，有20%-25%脑梗死病例系颈动脉粥样斑块所致，因此笔者认为研究颈动脉粥样斑块与hs-CRP和UA之间的关系，对发现AS新的危险因素，改善对动脉粥样硬化防治现状有十分重要的意义。现将研究结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院心内科2011年2月――2012年4月接收的前来我院检查的113例患者，依据心肌酶、肌钙蛋白、心电图及冠状动脉造影结果随机分为ACS组40例、SA组38例和对照组35例。排除肝、肾或心功能不全、严重感染等患者。3组在性别、年龄、血糖等方面差异不明显，无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 仪器设备 采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超声诊断仪，日立7600型全自动生化分析仪。

1.2.2 研究方法 全部病例于入院后次日清晨空腹采集静脉血，依据不同检测项目分别置于无菌采血管中分离送检。采用免疫比浊法检测hs-CRP，日立7600型全自动生化分析仪测定标本，试剂盒选用英国Randox Laboratories 有限公司提供，参考正常值为0-2.1mg/L；采用酶法检测UA，日立7600型全自动生化分析仪测定标本，试剂盒选用北京利德曼生化股份有限公司提供，参考正常值为200-420μmol/L；采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉，重点观察血管解剖形态、内中膜厚度、斑块数及斑块积分和指数。

1.3 统计学处理 采用SPSS11.0软件进行统计学分析，计量资料以（+s）表示，计量资料采取X2检验，组建比较采用t检验。以P

2 结 果

2.1 3组颈动脉粥样硬化患者临床患病率情况比较 见表1。

3 讨 论

动脉粥样硬化（AS）是导致心脑血管疾病发生的主要病因。随着老年人群体的不断增多，由AS引起心脑血管疾病的死亡率也随之上升，因此加强对引起动脉粥样硬化的高危因素研究对心脑血管疾病防治有着十分重要的意义。

3.1 CRP与动脉粥样硬化间的关系 大量资料表明，CRP是一种非特异性、炎性的标志物。Koc M等[1]研究也证实，动脉粥样硬化属一种炎症性疾病，伴有免疫反应的炎症过程而贯穿动脉粥样硬化始终。血清CRP水平可作为诸如脑卒中、急性冠脉综合征患者的独立预测性危险因素，其在正常情况下以微量形式存在于健康人群血浆中。而作为急性时相蛋白，CRP会在炎症开始数小时内迅速窜高，48h可至峰值。由此可以看出，CRP具备了某种炎性指标特征，与炎症反应密切相关，所以测定CRP水平可以反映机体炎症的活动程度。不过，CRP检测存在敏感度不足缺陷，一般仅能检测出>10mg/L，故临床上一般采取酶联免疫吸附法测定hs-CRP浓度，其灵敏度可低至0.15mg/L。

3.2 UA与动脉粥样硬化间的关系 高尿酸症是代谢紊乱综合征的组成部分之一，通过与主要危险因素，如高血压、糖尿病、肥胖等相互作用参与心血管疾病的发生、发展和转归，其中UA起着至关重要的促进作用。当高尿酸血症时，UA会结晶析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜。UA还能促进血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。此外，UA的不断增加还促进LDL（低密度脂蛋白）氧化，而脂质过氧化的LDL对内皮细胞存在毒性反应，会加速血管平滑肌细胞衰亡，进一步引起血管局部炎症反应，强化斑块的不稳定性，并参与到血栓作用中去[2]。从本文实验结果来看，ACS组的hs-CRP、UA水平显著高于SA组和对照组，而SA组也高于对照组（P

参考文献

超敏c反应蛋白范文第4篇

【摘要】目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)对于急性脑梗死诊断和病情监测的临床应用价值。方法 采用胶乳增强免疫比浊法对118例急性脑梗死患者和40例健康体检者的血清hs-CRP含量进行测定比较。结果 (1)急性脑梗死患者治疗前血清hs-CRP含量为(5.89±1.81)mg/L,治疗两周后为(1.53±1.28)mg/L。治疗前hs-CRP含量明显高于正常对照组(1.29±0.81mg/L)(P0.05)。(2)轻型、中型、重型各组hs-CRP含量分别为:轻型脑梗死组(3.85±1.38)mg/L,中型脑梗死组(6.11±1.72)mg/L,重型脑梗死组(8.91±1.93)mg/L。经统计学处理,脑梗死各组间血清hs-CRP含量两两比较差异均有显著性(P

【关键词】急性脑梗死;超敏C反应蛋白;动脉粥样硬化

急性脑梗死是临床常见病,为了探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)对于该病诊断和病情监测的临床应用价值,我们对118例急性脑梗死患者的血清hs-CRP含量进行了测定分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 118例急性脑梗死患者,男60例、女58例,年龄48～75岁,发病时间≤24h内首次发病并全部经头部 CT证实,根据神经功能缺损评分标准[1]分为轻型40例、中型44例、重型34例。对照组为40例健康体检者,男18例、女22例,年龄42～76岁,两组的年龄、性别构成等无显著差异。

1.2 测定方法 所有待检对象均采空腹静脉血3ml,分离血清。hs-CRP检测采用胶乳增强免疫比浊法,按试剂说明书在OLYMPUS AU40O型自动生化分析仪上进行。

1.3 统计学处理 组间比较采用t检验,脑梗死组血清hs-CRP含量与临床神经功能缺损程度评分的相关性用Pearson相关分析。

2 结 果

2.1 急性脑梗死患者治疗前后血清hs-CRP含量比较:治疗前为(5.89±1.81)mg/L,治疗两周后为(1.53±1.28)mg/L。经统计学处理,急性脑梗死患者治疗前hs-CRP含量明显高于正常对照组(1.29±0.81mg/L)(P0.05)。

2.2 脑梗死患者临床病情分型与血清hs-CRP的关系:各组hs-CRP含量分别为轻型脑梗死组(3.85±1.38)mg/L,中型脑梗死组(6.11±1.72)mg/L,重型脑梗死组(8.91±1.93)mg/L。经统计学处理,脑梗死各组间血清hs-CRP含量两两比较差异均有显著性(P

3 讨 论

动脉粥样硬化是脑梗死最主要病因之一,近年来的研究表明,炎症在动脉粥样硬化的发生演变及破裂过程中有至关重要的作用,尤其与脑梗死关系方面的研究已成为一个新的热点[2,3]。在动脉粥样硬化过程中,巨噬细胞产生的白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子刺激肝细胞合成C反应蛋白(CRP)释放入血。CRP通过经典途径激活补体系统,产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损,继而激活血小板,引起血小板聚集、粘附,形成不稳定粥样硬化斑块。其次,CRP可诱导人内皮细胞粘附分子的表达,参与动脉粥样硬化形成过程中平滑肌的迁移和增殖,加速动脉粥样硬化的发展。常规CRP检测方法的分析范围一般为8～200mg/L,缺乏足够的敏感性。近年来,方法学的改进使测定血清中微量的hs-CRP成为现实(最低可测限为0.1mg/L),可以检测出体内CRP的微小变化[4]。我们对118例急性脑梗死患者治疗前和治疗两周后的血清hs-CRP含量进行了检测,并与正常对照组进行了比较分析。结果显示,急性脑梗死患者治疗前hs-CRP含量为(5.89±1.81)mg/L,明显高于正常对照组(P0.05)。提示血清hs-CRP含量与脑梗死的发生有密切关系。对脑梗死患者临床病情分型与血清hs-CRP的关系进行研究的结果表明,轻型脑梗死组(3.85±1.38)mg/L,中型脑梗死组(6.11±1.72)mg/L,重型脑梗死组(8.91±1.93)mg/L。结果提示血清hs-CRP水平与脑梗死轻重程度呈正相关,血清hsCRP水平越高,血液中促炎症细胞因子的含量和活性就越高,体内炎症反应就越强烈,脑梗死患者炎性反应过强,可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[5]。因此,我们认为,hs-CRP作为一种炎症标志物,在脑梗死的形成和进展中起关键性的作用,能反映脑梗死病情的严重程度,对于急性脑梗死的诊断、病情监测具有实用价值。

【参考文献】

[1] 陈清棠.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志,1996,29(6):381.

[2] 彭华,郭洪志.急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化.临床神经病学杂志,2004,17(5):330-332.

[3] 高建国,周农,翟金霞.血清C反应蛋白水平与脑梗死预后的关系.临床神经病学杂志,2005,18(1):43-44.

超敏c反应蛋白范文第5篇

关键词：超敏C反应蛋白；冠心病

        超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠状动脉粥样硬化（CAA）有着密切的关系，是判断CAA最为重要的生物学标志物，与冠心病（CAD）的发生、发展、预后关系密切[1]。本研究通过分析不同疾病发展阶段hs-CRP水平，了解其在冠心病患者中的临床意义。

1资料与方法

        1.1临床资料:随机选择2009年2月~2010年2月我院心血管内科住院病房经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者100例，其中男性65例，女性35例，平均年龄（60.9±10.2）岁，其中40例急性心肌梗死（AMI），35例不稳定型心绞痛（UAP），25例稳定型心绞痛（SAP），患者均符合中华医学会心血管病诊断标准。所有冠心病患者均排除下列疾病：病毒性心肌炎、肿瘤、风湿性心脏病等。随机选择2009年2月~2010年2月我院门诊健康人群100例作为对照组，其中男性58例，女性42例，平均年龄（55.6±8.9）岁。两组人群的性别及年龄构成差别无统计学意义（P>0.05）。

        1.2方法:清晨空腹抽取2ml肘静脉血，放置至室温，分离血清，采用奥林巴斯全自动生化分析仪检测hs-CRP水平。

        1.3统计学方法:应用SPSS13.0软件进行统计分析，计量数据以(x±s)表示，组间比较采用t检验; 计数资料采用组间的x2检验， P<0. 05为差异有统计学意义。 

2结果

        CAD组的hs-CRP水平（11.7±2.5）mg/l，明显高于健康对照组hs-CRP水平（3.1±0.5）mg/l（P<0.05）；AMI组的hs-CRP水平（14.8±3.2）mg/l，明显高于UAP组的hs-CRP水平（10.2±1.9）mg/l（P<005）；UAP组的hs-CRP水平（10.2±1.9）mg/l，明显高于SAP组的hs-CRP水平（4.2±0.8）mg/l（P<0.05）；SAP组的hs-CRP水平稍高于健康对照组（P>0.05），差异无统计学意义。

3讨论

        CRP是一种敏感的急性相反应蛋白，是肝脏在白细胞介素等细胞因子介导下产生的，主要参与机体的炎症反应，目前认为CAA是一种慢性炎症性疾病，作为非特异炎症反应产物的CRP参与调控多种动脉粥样硬化因子的表达，能够协助诊断急性冠脉事件，预测冠心病患者心血管事件，判断急性冠脉综合症预后，评价药物和冠脉重建后疗效等[2]。其中hs-CRP检测大大提高了测定敏感性，能更好的预测心脏危险。体内hs-CRP含量升高与多种疾病有关，如恶性肿瘤、急性炎症疾病和风湿性关节炎等，当组织坏死或体内出现炎症时，hs-CRP的含量会显著升高[1,3]。近年来临床研究发现，心脏病发作患者体内的hs-CRP水平显著增高。炎症是动脉粥样硬化发生、发展的直接原因，并且炎性反应能够促进形成粥样硬化斑块，改变了过去认为CHD仅是脂质沉积致病的观点[1,4]。hs-CRP的高水平表达，特别是在伴有急性组织坏死的时候，往往预示着CHD发病可能。本研究发现，CHD患者的hs-CRP水平较健康人群显著升高，提示CHD与炎症关系密切，且从SAP组到UAP组，再到AMI组，hs-CRP水平呈递增的趋势，验证了hs-CRP是判定动脉炎症的指标，同时对病变严重程度及预后有一定的预测作用。

参考文献

[1]韦晓谋，戴盛明，吴振，王曦. 老年冠心病患者高敏C反应蛋白检测的临床意义[J].中国老年学杂志2010,7（30）:2058-9

[2]周育平，安成，张振鹏. 超敏C反应蛋白与冠心病慢性心力衰竭患者预后指标的关系[J]. 临床心血管病杂志2010,7（26）：501-3