急性肝病的治疗

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急性肝病的治疗范文第1篇

早在1962年Leery就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别，均有显著的脂肪沉积，直到1980年，Luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为NAFLD［1］，是一种无过量饮酒史而出现肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。NAFLD的组织学包括单纯脂肪变性和伴有肝细胞损害和炎症的脂肪变性。后者称之为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），可进展为肝纤维化和肝硬化。

单纯性脂肪变性患者的预后良好，对198例该类患者进行的为期21年的随访研究发现：3例进展为肝硬化，仅1例死于肝相关疾病，而11%的NASH患者死于肝相关疾病。另外，许多隐原性肝硬化患者具有NAFLD的代谢性危险因素，这些患者可能就是以前未被认识的NAFLD。当进展为肝硬化时，肝脂肪变性改变可能消失。因此更易造成诊断上的困难。但NAFLD进展为肝硬化大约需要数10年的时间，少数可发生肝细胞癌［2］。

病　因

肥胖性脂肪肝：Marceau等对重度肥胖症进行肝活检研究发现，86%伴有肝细胞脂肪变性，74%有肝纤维化，24%有脂肪性肝炎，2%发生肝硬化。

病毒性肝炎脂肪肝：多发生于急性肝炎恢复期和慢性乙型、丙型肝炎者，由于营养调节不当如摄入脂肪过多而活动减少造成的，也与炎性肝细胞的变性有一定关系。

糖尿病性脂肪肝：4%～46%的脂肪肝患者有糖尿病，约50%糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝，1型糖尿病患者发生脂肪肝是由于胰岛素缺乏，血浆脂蛋白清除能力降低所致。2型糖尿病患者是由于高胰岛素血症抑制了脂肪酸β氧化，使脂肪沉积在肝细胞引起脂肪肝。

药物性脂肪肝：胺碘酮、DEAEH等抑制脂肪酸的β氧化并抑制呼吸链，导致脂质过氧化发生脂肪肝。另外大剂量使用皮质激素数周后即可使脂肪分解，血浆游离脂肪酸增多，导致脂肪肝。

发病机制

肝脏在脂类代谢、游离脂肪酸的输入及脂类和脂蛋白的贮存和输出等方面起着核心作用。多种原因导致的肝脏脂肪沉积，肝细胞脂肪变性，而肥胖和糖尿病者体内普遍存在着胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症，高胰岛素血症促使血清脂肪酸水平升高，被肝脏摄取的过量脂肪酸在肝脏内形成甘油三酯并在其中堆积，最终导致变性。其中也不能忽视瘦素的作用。另外很多药物也抑制线粒体的β氧化使细胞内游离的脂肪酸增多，肝细胞对游离脂肪酸的利用也增加，在肝细胞内合成甘油三酯并贮存在肝细胞导致肝脏脂肪沉积。

自由基产生增加，引起脂质过氧化，因为乙醛、游离脂肪酸的增加和甲硫氨酸胆碱的减少均可诱导P450CYP2E1合成增加，同时细胞内游离脂肪酸浓度增加，可促进过氧化物酶的β氧化，产生大量高度活性的自由基，同时某些药物也可直接抑制呼吸链产生自由基，自由基使脂质过氧化，胞膜脂质过产生4-hydroxynonenal（HXN）和malondialde-hyde（MDA），HXN可趋化中性粒细胞产生炎症，而MDA作用于核因子NF-KB使致炎因子基因表达，释放出IL-8、ICAM-1、TNF-ɑ等，同时HXN和MDA均可与细胞内其他蛋白质发生交联，形成Mallory小体，二者又可激活贮脂细胞，促进胶原纤维的合成，形成纤维化甚至肝硬化。

临床诊断

临床表现：轻度非酒精性脂肪性肝病多无临床症状，仅在体检时发现，约有25%的非酒精性脂肪性肝病患者有轻度的乏力，中、重度非酒精性脂肪性肝病患者可出现慢性肝炎的表现如乏力，肝区隐痛不适，腹胀，多数有肝肿大，可伴有脾肿大［3］，且脾肿大程度与肝细胞脂肪沉积的程度成正相关。研究者推测这种脾肿大与肝细胞脂肪沉积引起的肝窦阻力增大、门脉压力升高有关系。少数患者由于脂肪大量浸润肝包膜膨胀牵引肝韧带或脂肪囊肿破裂的炎症，可有右上腹剧烈疼痛和压痛，甚至发热、白细胞增多等炎性表现。

病理改变：大多数非酒精性脂肪性肝病患者肝脏增大，触之比正常肝脏硬，肝细胞内有大型胞浆巨囊脂肪泡，把肝细胞核推挤到胞膜边缘造成肝细胞肿胀，大多数脂肪浸润分布于小叶中央区，有的伴有肝细胞坏死、瘀胆或纤维化形成。随着病情进展而分为肝细胞的脂肪变性、坏死、炎细胞浸润和Mallory小体形成、甚至有纤维化和假小叶形成。

实验室检查：轻度非酒精性脂肪性肝病可无明显异常，中、重度脂肪肝90%以上患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高。也有碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶异常，血清胆红素可轻度，常伴有脂类代谢和糖类代谢异常，但肝脏穿刺活检证实的非酒精性脂肪性肝病仅有20%～30%患者有上述1项或两项以上异常，故实验室检查不能准确反映病变程度。

超声检查：B超对脂肪肝的诊断如出现肝脏近场回升增强，且高于肾脏，而远场回声衰减，肝内管状结构显示不清楚，特别是伴有肝脏大时可考虑诊断为脂肪肝。按回声衰减程度不同可将脂肪肝分3度：①轻度：近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可辨认。②中度：近场回声增强，远场回声衰减，后方管状结构走行模糊。③重度：近场回声明显增强，远场回声衰减明显甚至无回声区，轮廓不清，管状结构难以辨认。

CT检查：CT诊断脂肪肝的标准为，肝脏密度普遍低于脾脏，肝/脾CT比值小于1，但存在假阳性和假阴性的可能性。详细的临床资料和相关的实验室检查可弥补影像学检查的不足。

治　疗

祛除病因，治疗原发病：祛除病因是预防和治疗的最基本措施，应针对不同病因进行治疗。肥胖性脂肪肝给予合理的饮食和减肥包括适当的运动如步行、慢跑、健身操等。糖尿病患者应进行合理、科学的减肥和正确的药物治疗。药物性脂肪肝撤除用药，病毒性肝炎所致脂肪肝用抗病毒药物治疗。

肝保护剂：①易善复：是从大豆中提取的高纯度多烯磷脂酰胆碱，其含有人体不能合成的必需磷脂（EPC）。EPC能对受损的肝细胞进行修复，从而增加膜的流动性和稳定性。且可使中性脂肪和胆固醇转化而容易代谢。促进肝内沉积的脂肪消退，阻止肝脏炎症，恢复肝功能［4］。②熊去氧胆酸：有类似胆固醇树脂消胆胺的作用，可降血脂并能稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生细胞因子，从而减轻肝细胞浸润，保护肝细胞。对脂肪肝患者有治疗作用。③凯西莱：一种含有游离硫基的甘氨酸衍生物，具有降低肝细胞ATP酶的活性，提高肝细胞ATP含量，恢复电子传递功能，改善肝细胞结构和功能。抑制肝细胞线粒体过氧化物脂质形成，从而保护肝细胞膜，促 进肝细胞修复和再生，通过维护肝细胞内谷胱甘肽含量，防止甘油三酯在体内积聚，进而减少肝脏的脂质积［5］。

降脂药的应用：许多降脂药可驱使血脂集中于肝脏进行代谢，使脂质贮集于肝内并损害肝脏。有高血压及糖尿病的脂肪肝患者应在医生指导下进行。血脂康是天然他汀，含有羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂并含有多种必需氨基酸和不饱和脂肪酸。有报道称血脂康治疗NAFLD和并高脂血症48例，安全有效［6］。但Maddrelg教授对他汀药物引起肝损害现象进行了评价，而且有动物实验表明他汀药物可引起肝坏死［7］。因此用他汀类药物要慎重。

中医中药治疗：中医认为NAFLD的常见诱因为饮食不节，过食肥甘厚味、情志刺激。临床上多采用疏肝健脾，祛痰化湿，活血化瘀，滋阴补肾法。

预　后

大多数非酒精性脂肪性肝病经过正规系统治疗后，预后良好。但是对于肝功能反复不正常的患者应予以重视。

参考文献

1　裴强，王晓素，王宪波.非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展［J］.临床肝胆病杂志，2008，24（4）：304.

2　庞淑珍，吴爱华，蔡中起.非酒精性脂肪肝研究进展［J］.临床肝胆病杂志，2008，24（1）：71.

3　杨雨田，杨悦娅.脂肪肝的门诊调查与临床分析［J］.临床肝胆病杂志，2002，18（2）：107-108.

4　朱建红，朱起贵.非酒精性脂肪性肝病防治的研究进展［J］.临床肝胆病杂志，2008，24（6）：470.

5　方继伟，范建高.非酒精性脂肪肝的治疗现状［J］.中华肝脏病杂志，2003，11（2）：120-122.

急性肝病的治疗范文第2篇

[关键词] 酒精性肝硬化; 硫普罗宁; 安全性

[中图分类号] R575.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)15-40-02

近年来我国酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)发病率亦呈上升趋势,且欠发达地区发病率明显高于其它地区,成为继乙肝病毒之后肝硬化病因第二位,本院采用硫普罗宁治疗酒精性肝病患者72例,效果满意,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年2月～2010年2月于我院就诊的酒精性肝病患者72例,均符合酒精性肝病的诊断标准。患者均为男性;年龄34～61岁,平均(43.9±11.3)岁;每日饮酒量均在(50～100)g/d,饮酒时间均>10年,最长39年。所有患者治疗前1个月均未用过明显降酶药物,并排除药物性肝病、自身免疫性肝病、病毒性肝炎、非酒精性肝硬化、梗阻性黄疸、胆道疾病、肝脏肿瘤及其他类型肝炎等活动性肝损伤患者。

随机分为治疗组和对照组各36例,两组患者的年龄分布、病程、饮酒情况、肝功能损害程度比较差异无统计学意义(P

1.2 治疗方法

两组患者均严格禁酒,两组均根据症状酌情给予多种维生素、肌酐、能量合剂等营养支持,避免劳累,给予护肝片等基础治疗,在此基础上治疗组给予硫普罗宁(商品名:凯西莱)200mg/d溶于250mL、5%GS静脉滴注,期间不使用联苯双酯等降酶药物。

1.3 观察指标

四周疗程结束后观察临床症状及体征变化和两组治疗前后肝功能等实验室指标改善情况。

1.4 疗效判定[1]

显效:临床症状消失或明显改善,肝功能恢复正常;有效:临床症状改善,肝功能指标下降至治疗前的2/3;无效:症状和体征无改善,达不到以上标准甚至病情恶化者。

1.5 统计学处理

所得数据处理采用SPSS15.0软件完成,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,检验水准(α

2 结果

2.1 两组患者疗效比较

治疗组36例中显效16例(44.4%),有效18例(50.0%),无效2例(5.6%),总有效率94.4%;对照组36例中显效8例(22.2%),有效20例(55.6%),无效8例(22.2%),总有效率77.8%。两组疗效有显著性差异(P

2.2 副反应情况

两组患者戒酒后部分出现不同程度的戒断综合征,症状均较轻,且两组服药后均无明显药物不良反应。

3 讨论

酒精性肝病与肝硬化、肝功能衰竭及肝癌关系密切,有效治疗可阻止病情进展并改善预后。目前酒精性肝病的治疗除戒酒、对症治疗外,尚缺乏特效药物,乙醇进入人体除少量经肺肾排除外大部分经肝脏氧化分解,中间代谢产物为乙醛,对肝脏具有毒性作用,可形成脂肪肝、酒精性肝炎,导致肝细胞的变性和坏死,纤维组织弥漫性增生,自身免疫调节功能紊乱,免疫功能损害,直至肝硬化形成。

硫普罗宁是一种新型含游离巯基的甘氨酸衍生物,能降低肝细胞或线粒体ATP酶活性,提高ATP含量,改善细胞结构和功能,抑制肝细胞线粒体过氧化脂质体形成,防止三酰甘油的堆积,促进坏死肝的再生和修复,参与肝细胞物质代谢,维持肝细胞内谷胱甘肽浓度,保护肝细胞膜,改善肝脏结构与功能,加速乙醇在体内的排泄,起到保肝作用。刘莉等[2]用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别观察,结果发现硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,同时肝脏病理变化明显改善。其认为还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,硫普罗宁能通过补充外源性巯基减轻肝细胞损伤。

在本研究中,在戒酒(包括含酒精饮料)、补充多种维生素等治疗基础上应用硫普罗宁干预后,治疗组的ALT、AST、T-Bil等明显降低,显效率及肝功能改善均优于对照组,表明肝脏的急性损伤得到改善;治疗过程中未见明显不良反应,表明硫普罗宁能够改善酒精性肝病患者的肝脏合成及代谢能力,值得临床推广。

[参考文献]

[1] 柯勇,孙学蓉,任雪梅,等. 硫普罗宁与复方丹参注射液联合治疗酒精性肝病[J]. 贵阳医学院学报,2009,34(4):442-443.

[2] 刘莉,阎明,张喜红,等. 硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用[J].现代医药卫生,2008,24(l4):2063-2065.

急性肝病的治疗范文第3篇

关键词: 重型肝病 血浆置换 血液灌流

资料与方法

一般资料：收集2002年6月～2007年5月传染病房住院的重型肝病患者105例，人工肝血浆置换治疗37例，人工肝血液灌流治疗10例，综合基础治疗58例。其中血浆置换组中，男32例，女5例；年龄25～68岁，平均47岁；诊断：慢性重型乙肝16例，慢性重型乙肝+肝硬化11例，慢性重型乙肝+肝性脑病8例，肝硬化失代偿1例，乙丙型混合感染急性重型肝炎1例；病史4～725天，平均82.6天，住院天数2～81天，平均29天；治疗前症状：乏力37例，纳差37例，腹胀32例，恶心31例；体征：深度黄疸35例，中度黄疸2例，神志不清7例，皮肤瘀斑9例，蜘蛛痣6例，肝掌4例，早搏1例，腹壁静脉怒张4例，腹水14例，肝大2例，脾大3例，双下肢浮肿6例；并发症：自发性腹膜炎6例，肝性脑病6例，糖尿病2例，感染性休克2例，丙肝、消化道出血、肝肾综合征、电解质紊乱、肠麻痹、顽固性呃逆、十二指肠球部溃疡、胆囊结石、肝萎缩、胆囊炎、肾结石、慢性胃炎、肝癌各1例。灌流组男8例，女2例；年龄23～47岁，平均34.5岁；诊断：慢性重型乙肝6例，慢性重型乙肝+肝硬化3例，急性肝衰竭1例；病史7～360天，平均57.4天；住院天数3～70天，平均29.2天；治疗前症状：乏力9例，纳差9例，恶心4例，腹胀1例，昏迷4例；体征：深度黄疸9例，中度黄疸1例，昏迷4例，蜘蛛痣1例，皮肤瘀斑1例，腹水2例，脾大1例，双下肢浮肿1例；并发症：自发性腹膜炎、肝性脑病、胆囊结石、急性戊肝、病毒性脑炎各1例；综合基础治疗组：男51例，女7例，年龄18～75岁，平均40.79岁；乏力54例，纳差55例，腹胀29例，恶心20例。病史7～720天，平均60.34天；诊断：慢性重型乙肝32例，慢性重型乙肝+肝硬化21例，肝硬化+慢性重度乙肝5例；住院天数3～69天，平均26.77天。

方法：综合基础治疗组采用促肝细胞生长素、门冬氨酸钾镁、前列腺素E、血浆、白蛋白及处理并发症等治疗；治疗组在综合基础治疗上加血浆置换及血液灌流治疗。在定血型、测PT及PT活动度、电解质、心电图等准备后，取股静脉或颈内静脉置单针双腔管，并肝素盐水封管备用，护士用生理盐水加肝素预冲分离器或灌流器，预冲完毕即在心电监护下进行血浆置换或血液灌流等治疗。血浆置换量3000ml左右，首剂肝素根据PT结果予以0.5～1mg/kg，然后1～2mg/小时缓慢通过肝素泵持续给予，血流出速度80～120ml，血浆分离量约为血流出速度的1/3左右，并通过另外的泵同步同量补充同型鲜血浆，在置换半量血浆后停止用肝素。血液灌流首剂肝素后，治疗过程持续给予肝素，血流速度100～150ml，治疗时间2小时。

诊断与疗效判定标准：按2000年西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》标准。

统计学处理：采用X2及u检验。

结 果

血浆置换治疗后乏力21例，食欲不佳16例，腹胀8例，恶心7例，食欲增加12例。转归：痊愈3例，好转24例，未愈10例。血液灌流后：乏力4例，纳差3例，恶心2例，昏迷2例。转归：痊愈2例，好转5例，未愈3例。综合基础治疗组：转归：好转24例，未愈32例，死亡2例。人工肝组（血浆置换及血液灌流）与综合基础治疗组比U=3.2，P＜0.01。人工肝治疗重型肝病后黄疸反弹与未反弹的效果比较：P＜0.01，反弹越快，死亡率越高，治疗后1天反弹8例患者均未愈，3天内反弹9例患者8例未愈，7天内反弹5例中3例未愈。合并肝硬化组与未合并肝硬化组人工肝的疗效比较，P＜0.01，见表1。人工肝治疗后PT的恢复与治疗后效果比较，P＜0.01，见表2。

不良反应：置换组：皮疹10例，瘙痒10例，过敏性休克4例，寒战4例，呼吸急促及肌肉抽搐各1例。灌流组：皮肤瘙痒1例，口唇麻木1例，寒战1例，血压下降1例。

讨 论

本组结果显示：人工肝治疗后胆红素、转氨酶等生化指标均较治疗前下降，治愈好转率也明显高于综合治疗组，差异有显著性（P＜0.01）。但血浆置换与血液灌流两组比较疗效无差异，P＞0.05。这表明血浆置换与血液灌流等人工肝治疗方法一则可以代替肝脏的部分解毒功能，净化重型肝病患者的内环境，有利于肝细胞的再生及功能恢复；二则祛除或减少了患者体内的内毒素、炎症介质及免疫复合物等可导致肝脏再次损伤的有毒因子，避免或减少了肝衰竭及其他脏器衰竭的机会，最终达到了迅速减轻症状、降低死亡率的目的。

基础肝病、治疗后PT的正常与否、黄疸的反弹速度与时间、症状的轻重等指标方便、直观、较准确，在临床工作中很实用，对于人工肝治疗后病人预后判断有帮助。

急性肝病的治疗范文第4篇

黑龙江省绥棱县人民医院　黑龙江省绥棱县　152200

【摘　要】急性胰腺炎是临床中比较常见的一种消化道系统急症，易产生多种并发症，并具有较高的病死率。本文针对重症急性胰腺炎合并感染的临床治疗方法进行了较深入地探讨，对于提高重症急性胰腺炎的临床疗效具有重要参考价值。

关键词 急性胰腺炎；感染坏死；合并感染

1 前言

急性胰腺炎在临床中主要表现出局部胰腺组织炎症反应特征、其它器官伴有功能改变的常见消化系统急症。临床中约有五分之四表现为轻症或水肿性，通常在7天内即可痊愈；其余五分之一是重症急性胰腺炎，易产生并发症，具有高达10—30% 的病死率。

早期重症急性胰腺炎患者主要死因是由于释放的炎症因子引发休克、多器官功能障碍及全身炎症反应综合征等。随着近年来不断发展的重症监护及疾病初期采取的诸如液体复苏和保护脏器功能等干预措施，大部分重症急性胰腺炎患者都能度过早期并发症期。但其总体死亡率并没有明显降低，在疾病发展过程中大部分患者在病后期都易于合并感染性胰腺坏死，这是引发死亡的一个重要因素。有关研究结果显示，胰腺坏死后合并感染患者具有高达66% 的死亡率，而无菌性坏死患者只有15% 的死亡率。所以对感染的有效防控是降低重症急性胰腺炎死亡率的一个关键因素。

2 抗生素的预防性应用

抗生素用于预防性主要是在尚无感染征象时，主动应用以避免产生胰腺感染。在临床应用中，急性胰腺炎患者的严重程度各不相同，采用抗生素用于预防性治疗，国内外应用较为普遍。有关研究结果显示，近90% 的医生愿意采用抗生素进行预防性治疗，其中近四分之一的医生对患者的治疗都采用抗生素。而早期重症急性胰腺炎采用抗生素对于产生继发性胰腺感染的有效控制，使病死率明显降低，可产生其它医疗问题，目前还具有较大的争议。近年来，尽管相继开展基于循证医学理论的随机对照试验，但也具有不同的结论。

应用抗生素对重症急性胰腺炎预防的临床试验中，将患者分为对照组与治疗组两种，治疗组采用亚胺培南进行治疗，可发现胰腺坏死感染率及外感染率都明显降低，两组患者在外科手术及死亡率等方面都不存在显著差异。

在对酒精性重症急性胰腺炎患者临床试验中，治疗组采用头孢呋辛进行治疗，结果表明在并发感染率及死亡率等方面，治疗组明显低于对照组。治疗组患者每8小时应用1 克亚胺培南，则会明显降低继发感染率和脏器产生并发症，但死亡率没有明显降低。采用抗生素用于预防性治疗能够使胰腺外感染发生率明显降低，所以在早期重症急性胰腺炎患者中应采用抗生素用于预防性治疗。

3 重症急性胰腺炎继发感染的治疗方法

感染性胰腺坏死是重症急性胰腺炎的一个最严重的后果，主要是指胰腺液化组织产生继发细菌感染。有观点认为，肠道细菌移位与其具有比较紧密的关系，不能达到有效血容量及激活细胞因子和炎性介质，都容易造成肠黏膜缺血与再灌注损伤，进而升高肠壁通透性，肠道黏膜损伤后，细菌通过其进入坏死组织。

另外，急性胰腺炎治疗措施也容易使细菌侵入皮肤黏膜、泌尿道及呼吸道等，利用血源性途径造成胰腺感染。坏死的胰腺组织容易在发病后半月至一月间发生感染，有研究结果显示，胰腺炎发病7 天后，近四分之一的患者合并发生胰腺感染；而在15—20 天时，将达到35—70% 的感染率。只从临床及检查中区分无菌性与感染性坏死也具有较大的难度，临床中采用最多的鉴别方法是基于CT 或超声引导实施细针穿刺活检，并将抽取物进行革兰染色，细菌培养及药敏实验。此方法具有超过90%的阳性率，超过96% 的特异性，部分患者需要进行穿刺多次才能对是否发生感染进行确定。常见革兰阴性菌引发继发性胰腺感染的致病菌，从感染胰腺组织培养的细菌主要是大肠与末段回肠常驻菌，大肠杆菌、肠球菌等，可发现其与肠道细菌异位理论相符。随着长时间应用抗生素，以及一些医源性因素影响。可发生某些致病菌感染，还容易产生多重耐药菌。

4 治疗重症急性胰腺炎合并感染中外科手术的作用

相对于腹腔其它感染，因胰腺解剖位置及其坚固外膜不足的情况，感染易于向周围组织器官扩散，因而外科清创术具有较大难度。采用抗生素用于避免局部或血行细菌播散，在重要性上比其它性质的腹腔感染更高。重症急性胰腺炎患者若在临床中具有稳定情况，能够采用抗生素治疗的保守措施，可无需手术进行干预。但在众多情况下，胰腺感染采用抗生素治疗只具有辅作用，开腹探查，外科引流和清创感染坏死组织都是一个重要手段。有研究结果显示，应用抗生素超过三周后，重症急性胰腺炎后期产生败血症及病死率就不再降低，而更容易增加真菌感染及患者病死率，所以不可对应用抗生素治疗时间无限延长。针对采取手术进行干预的合理时机，普遍认为在客观情况允许条件下，可将手术时间适当延迟，以发现坏死胰腺及病变组织界限，使手术难度明显降低，才能有针对性地采取各种引流方式。针对无法有效控制感染尤其是早期重症胰腺炎合并腹室隔征合征患者，大部分具有不稳定的呼吸循环表现，应采取手术方法进行干预。将胰腺及胰周感染坏死组织去除，对脓液进行引流，使患者死亡率明显降低，进而获得比较满意的疗效。

参考文献

[1] 熊光苏. 重症急性胰腺炎预防性抗生素治疗的荟萃分析[J]. 胰腺病学,2010(18).

[2] 何馥倩. 重症急性胰腺炎继发胰腺感染的危险因素和感染特点分析[J]. 中华外科杂志,2011(17).

[3] 李维勤. 重症急性胰腺炎坏死感染的诊断与治疗实践[J]. 中国实用外科杂志,2012(11).

[4] 王贵明. 浅析重症急性胰腺炎的临床并发症[J]. 胰腺病学,2012(15).

急性肝病的治疗范文第5篇

干扰素是一种细胞因子，具有抑制细胞分裂、调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。其本质是蛋白质，类型可分为α、β、γ、ω等几种。其中α-干扰素具有20余种亚型分为α1b、α2a、α2b、α2c……等。α干扰素具有较强的抗病毒作用，临床广泛用于治疗病毒性肝炎，如丙肝、慢性乙肝等，取得较好疗效。但干扰素与其他药物一样，也有一定的毒性和副作用，有些甚至是严重可以致命的，应当引起医护人员的高度重视。

1 常见副作用

1．1 流感样症状 最常见的是流感样症状，如发热、头痛、肌肉及关节酸痛和全身不适等表现，一般在3~5 d内渐渐变重和消失，可不做处理，必要时可给些解热镇痛剂改善症状。

1．2 骨髓抑制症状 表现在白细胞、血小板下降，有时可降至一半，应用干扰素过程应每隔2~4周定期复查监测血常规，如有显著减少应将干扰素减量或停用。

1．3 精神神经系统症状 其发生频率较高，应重视。包括疲劳、无力、嗜睡、缺乏主动性、情感淡漠、抑郁欲自杀等，出现上述行为、情感、识别能力等障碍物，说明干扰素对中枢和外周神经系统确有毒副作用。应该注意观察鉴别，不要主观认为患者矫情不予重视。在选择适应证时对那些有抑郁病史、内在性格、长期住院、性格不稳定，需大量应用干扰素的患者应慎重处理。

1．4 甲状腺功能障碍症状 在应用干扰过程中，可出现T3、T4、TSH等改变，甚至出现甲状腺自身免疫抗体，出现甲状腺功能障碍、损伤性甲状腺炎、甲状腺毒症、甲亢、甲低等各种临床表现。其发病率较高，需住院观察处理。

1．5 其他脏器损伤 由于干扰素能诱导自身抗体和自身免疫反应，因而可诱发一些自身免疫性疾病发生，甲状腺炎、免疫性肝炎，从而使肝炎加重，诱发和加重胆汁性肝硬化，使ALT、ALP、GGT升高，出现自身抗体，致使治疗中断。干扰素还能产生免疫反应诱导胰岛β细胞损伤而形成糖尿病，甚至可产生细胞吞噬脂膜炎。对于眼耳等器官，可发生眶下出血，视网膜出血等；听力损害主要为耳鸣，听力丧失等；对心血管系统，可发生心律失常、心肌瘤、心包炎；对于呼吸系统，可产生致死性间质性肺炎，以及溶血性贫血和局限性缺血性肠炎。

2 护理重点

2．1 心理护理 要把做好患者的心理护理放在重要位置，良好的心理护理是保证干扰素治疗病毒性肝炎疗程完成的基础。病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者存在着不同程度的心理障碍，对干扰素的治疗缺乏信心，对应用干扰素可能出现的副作用十分惧怕，所以护理人员必须在了解干扰素的作用方式、药效学、用法、用量、禁忌证、不良反应及注意事项的前提下，配合医师耐心地向患者做好解释工作解除患者的心理顾虑，帮助患者树立信心，调动自身的积极因素，顺利完成干扰素治疗的疗程。

2．2 发热的护理 发热通常发生在注射后的4~6 h，持续约6~8 h，体温波动在37．3~39．8℃[2] 。护理人员应密切观察体温的变化及热型，观察伴随症状及体征，注意与病原性发热相鉴别，及时将体温报告医师，遵医嘱给予物理降温，使用遏热药及对症处理，尽量减轻患者的不适，鼓励患者增加饮水量或液体入量，多进高热量、高维生素加饮水量或液体入量，多进高热量、高维生素饮食，注意口腔卫生，防止口腔糜烂。

2．3 白细胞减少症、血小板减少症的护理 注意监测白细胞及血小板计数及白细胞的分类，密切观察体温的变化，注意有无感染的症状及体征，在饮食上多服用升血小板的食物如花生、红枣等，并遵医嘱给予服用升白细胞及血小板的药物。

3 小结

干扰素治疗病毒性肝炎的副作用的产生与生产干扰素过程中的杂质有关，但目前随着科学技术的进步，高度纯化的基因工程干扰素的生产应用仍出现这些副作用，说明干扰素本身对机体有一定的毒性和副作用。一般认为干扰素的副作用与使用剂量、次数直接相关，个体差异较大[3]。在应用干扰素时，应严格选择患者，对有抑郁精神病史、慢性支气管炎、心脏病、甲亢、糖尿病、银屑病、哮喘、失代偿肝硬化、脾亢、白细胞数目较低、血小板数目较低的患者应慎重应用。因此护士在注射干扰素之前要做好患者的心理护理，认真讲解有关知识，并在肌肉注射之后要严密观察，及时处理，配合医生定期检查及监测，一旦出现不良反应及时通知医生，并立即停药，减少不良反应的发生。

目前应用干扰素治疗病毒性肝炎是首选药物，作为一名临床工作的护士要认真掌握不良反应，做到心中有数。同时做好患者的思想护理及心理咨询工作，以消除患者对疾病和药物的恐惧心理，并且做好饮食指导，在注射干扰素同时要少吃一些鱼虾之类的海产品，预防过敏。患者应积极参加体育锻炼，增强体质，预防感冒。护士也应做到及时与患者沟通，并提出相应的护理计划。使患者能够在一个良好的健康的环境中接受干扰素的治疗，提高医疗护理水平。

参考文献

［1］ 龙尧.干扰素治疗病毒性肝炎的副作用.广东医学院学报,1998，16(1/2)：64-67.