慢性病流行病学

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慢性病流行病学范文第1篇

1对象与方法

1.1对象

对常州市武进区20个乡镇的所属行政村进行编号，每个乡镇随机抽取1个村。调查对象为20周岁以上常住居民，共抽取20个村应调查22 681人，资料完整并列入统计分析者20 712人，应答率为91.32％。1.2方法

1.2.1调查表按统一要求设计调查表。调查表内容包括一般情况、病史、生活和饮食习惯、心脑血管疾病、糖尿病、肿瘤家族史、血压、身高、体重、腰围、臀围。所有调查人员均经过统一培训。

1.2.2血压测量调查对象先静坐5 min，然后用汞柱血压计测量右臂血压korotkoff第一音为收缩压，消失音为舒张压（缺乏此音按第四音记录），测量3次，每次间隔30 s。

1.2.3血液生化检测被检者在空腹8 h以上抽血，分离血清采用上海复旦长江生物医学股份有限公司试剂TMS 1024全自动生化分析仪测定血糖（PPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、和高密脂蛋白（HDL-C）。1.3评价标超重、肥胖、高血压及血糖、血脂异常的评价和吸烟、饮酒采用卫生部在2002年进行的“中国居民营养与健康调查”所采用的标准［1］，代谢综合征参照IDF（2005）标准［2］，其他疾病以乡级以上医院诊断为准。

1.4统计学处理

采用Epi Info 6.02软件输入数据2遍，并作核查和逻辑处理，计量资料分析用方差检验，计数资料用卡方检验进行分析。所有统计分析采用SPSS 12.0统计软件。以全国第五次人口普查的年龄构成标化疾病患病率。

2结果

2.1心脑血管疾病患病率

高血压患病率29.48％（标化患病率为24.04%），其中男性为31.52％，女性为27.97％。男性高于女性。高血压的知晓率、治疗率、控制率分别为61.62％、44.29％、15.04％。冠心病患病率为4.09％，男性为3.77％，女性为4.33％，女性高于男性。脑卒中患病率为1.33％，男性为1.54％，女性为1.18％，性别间无统计学差异（表1）。

2.2糖尿病与代谢综合征

糖尿病的患病率为5.71％（标化患病率为4.99％），男性为5.43％，女性为5.92％，性别间无统计学差异。空腹血糖受损（IFG）率为5.27％，男性为5.05％，女性为5.43％，性别间无统计学差异。代谢综合征患病率为17.61％，男性为11.81％，女性为21.89％，女性高于男性（表1）。

2.3肥胖、超重率和血脂异常率

肥胖率为8.31％（标化率为8.51％），男性为6.53％，女性为9.63％，女性高于男性。超重率为30.16％，男性为29.93％，女性为30.32％。女性高于男性。总的血脂异常率为32.75%，男性33.75%，女性32.18%，性别间无统计学差异（表1）。其中高胆固醇血症率为9.46%，高三酰甘油血症率为23.82%，低高密度脂蛋白率为6.86%。

2.4恶性肿瘤、患病率

恶性肿瘤患病率为0.87％（标化率为0.72％），男性为0.92％，女性为0.83％，性别间无统计学差异（表1）。其中胃癌34例，乳腺癌30例，食管癌24例，肠癌18例，其他恶性肿瘤74例。

2.5其他常见疾病

其他常见慢性病总患病率达20.18％，患病率由高至低依次为其他消化系统疾病（5.71％）、胆囊炎、胆结石（2.55％）、骨关节疾病（2.41%）、妇科疾病（3.4％）。呼吸系统疾病（1.77％）、泌尿系统疾病（1.26％）、其他内分泌疾病（1.15%）、肝脏疾病（0.89％）、其他心血管疾病（0.34％）、血液疾病（0.11％），见表2。

2.6吸烟、饮酒率

总吸烟率为25.75％，男性为59.50％，女性为0.86％；饮酒率为21.22％，男性为45.21%，女性3.53％。

3讨论

调查显示，武进农村地区居民常见病患病率较高，影响当地居民健康的主要疾病依次为高血压、消化系统疾病、糖尿病、冠心病、胆囊炎、胆结石、骨关节疾病、妇科疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、脑卒中。

值得注意的是，与高能量高脂肪膳食和体力活动过少密切相关的高血压、糖尿病、超重、肥胖、血脂异常标化患病率均高于2002年全国抽样调查中Ⅰ类农村的患病水平［1］。其中高血压患病率高于大城市，糖尿病高于Ⅰ类农村，而吸烟饮酒率亦高于全国水平。

上述结论提示，所谓“富裕病”、“城市病”已成为武进农村地区的常见病和多发病。这与今年我国城市居民疾病谱的变化一致［3］。目前农村居民处于慢性非传染性疾病的危险因素暴露率和患病率的快速上升阶段，对人群健康的影响在今后几年中将进一步显露。因此，在农村地区进行健康教育和健康促进工作，倡导健康的生活方式，减少和控制危险因素，开展以社区为基础的全人群综合干预，针对重点人群的强化干预，是非常紧迫的工作。要针对调查中发现的主要问题，进一步开展病因学和医疗保障体系及卫生需求方面的研究，建立农村居民健康状况监测网，完善农村卫生服务模式，全面提高农村居民的健康素质。

4参考文献

［1］王陇德.中国居民营养与健康现状调查报告之一［M］.北京:人民卫生出版社 ，2005,25-60.

慢性病流行病学范文第2篇

［关键词］ 肺疾病，慢性阻塞性；血液流变学；红细胞比容

Changes of hemodynamics in chronic obstructive pulmonary disease

［Abstract］ Objective Chronic obstructive pulmonary disease（COPD） is a common and frequently disease of respiratory system，which can severely destroy pulmonary function.But little attention was taken，the study was to investigate the relations between the changes of blood flow and COPD.Methods 88 cases of COPD were chosen to analyze their indices of blood flow and 109 healthy cases as control.Results The scores of blood viscosity，blood sedimentation rate，hematocrit，erythrocyte electrophoresis and plasma viscosity in COPD were significantly higher than those in healthy ones （erythrocyte electrophoresis and plasma viscosity were still within normal limits）.Conclusion Significant difference can be observed between COPD group and the control.Oxygen deficienty，respiratory acidosis and repeated infection of COPD may lead to changes of blood rheodocyte and increase of blood viscosity.

［Key words］ pulmonary disease，chronic obstructive;hemodynamics flow;hematocrit

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是指人的呼吸道受到长期的外界刺激引起气道不同部位的病理改变，合并不可逆性气道阻塞。主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。根据世界卫生组织估计，COPD在全球疾病死亡原因当中，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82%），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺源性疾病。如能在发病前期或早期给予有效的治疗和预防，其预后比较乐观。所以早期发现、及时治疗是防治该病的关键。血液流变学是研究血液及其成分流动性、变形性等血液流变规律的科学，其主要受血中红细胞等有形成分及血浆大分子物质如纤维蛋白、各种球蛋白的影响，其中主要是红细胞、血中氧气、二氧化碳和pH的影响，它们能够使血液流变学中相应的指标发生改变。血流变指标的改变能够提示COPD的代偿期、发展状况、疗效观察和预后估计，对预防和延缓该病的发生和发展能够起到一定的指导作用。

1 材料与方法

1.1 仪器及方法 采用重庆产MDK3200全自动血流变测试分析仪，静脉取血，肝素抗凝。血沉在室温15℃～25℃下用Ainwi atrobe法测得（W氏法），红细胞压积采用4000～5000r/min的速度离心15min测得。实验操作均按统一规定并由专人操作。

1.2 标本来源 测定组88份血液标本均来自呼吸科住院患者，男49份，女39份，年龄21～84岁，临床诊断均为慢性阻塞性肺疾病，入院期间血气分析均显示不同程度的慢性缺氧。对照组血液标本109份，来自健康查体人群，年龄25～75岁，男65份，女44份。

2 结果

男女两组共88例慢性阻塞性肺疾病患者与109例正常人血液流变学指标测定结果分别比较，见表1表2。男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标比较，见表3。

从表1、表2可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血液黏度及红细胞电泳明显高于对照组（P<0.01），二者差异有非常显著性；红细胞压积、红细胞沉降率也高于正常组（P<0.05）。提示慢性阻塞性肺疾病与血液的黏稠度和血液的有形成分，即红细胞数量有密切关系，高黏血症是COPD重要的病理生理组成部分。

表1 男性组血液流变学指标 （略）

表2 女性组血液流变学指标 （略）

表3 男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标（略）

3 讨论

血液黏度与红细胞比容间有着密切的关系，血液黏度随比容增高而升高，但两者间并非简单的正比关系，在低红细胞比容范围，血液黏度随比容按指数关系增高，在高比容范围，按对数关系增高。红细胞比容轻度增加即可使血液黏度显著升高，在灌注压不变的情况下，血流速度将减慢，流量减少，最终又导致氧运输量减少。慢性阻塞性肺疾病患者因长时间缺氧和低氧血症，可致红细胞代偿性增加，红细胞压积升高，红细胞聚集增加，从而大大增加了全血黏度；同时二氧化碳呼出不畅，导致血液中二氧化碳含量升高，pH值降低，红细胞刚性指数增加，红细胞变形能力下降，增加血流阻力，血液黏度增高［1］，导致微循环障碍［2］；此类病人长期慢性缺氧，还可引起红细胞本身营养不良导致红细胞刚性增加，红细胞内黏度升高，使血液中黏度增加。

血液高黏滞状态会使血管阻力增加，此时血流缓慢易造成血液淤滞，肺血流量的供应减少，右心负荷加重，从而诱发或加重心力衰竭。由于红细胞代偿性增加，而导致活性氧增加，使免疫功能受抑制，肺组织损伤加重。长期反复感染使血中免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）增加，纤维蛋白原增多，血小板聚集性增强，引起血液黏滞。低氧可致肺小动脉毛细血管痉挛性收缩、狭窄、肺血管床破坏及堵塞，加上血液红细胞增多，变形性降低，血浆黏度增高，肺血流减慢，形成肺动脉高压，导致肺心病。

从表1、表2中亦见患者组血沉、红细胞压积都高于正常组，P<0.05，差异有显著性。血中的氧、二氧化碳和pH可直接或间接地影响着红细胞质与量的变化，缺氧导致红细胞数量增加、表面电荷减少，红细胞愈趋向聚集，使红细胞之间互成串状、堆状，血液流动减慢，全血黏度增大，血沉加快，红细胞压积增高。

表3结果中见，慢性阻塞性肺疾病血液流变学指标男女差异无显著性的有全血高切、压积和血浆黏度（P>0.05）。红细胞沉降率、红细胞电泳时间及全血低切黏度，男女间差异有显著性，均P<0.05。但这与男女正常值差别较大有关［3］。由此可以认为，COPD的患者血流变指标的改变，无性别差异，其改变的幅度与患病的严重程度成正相关。在某种程度上，血沉和红细胞电泳可以比较直观地反映出红细胞的分散和聚集状况。

血浆作为红细胞悬浮的介质，亦有一定的黏度，从上述两表中可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血浆黏度虽在正常范围，但已明显高于正常组，从而导致血流速度的改变，使整个血液的黏度受到影响，所以COPD患者血浆黏度的增加，在减缓肺血流速度、加重肺毛细血管缺氧等方面起到了推波助澜的作用。

综上所述，慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标的改变虽然在红细胞压积、红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度等方面有所表现，但在有条件的情况下，还应结合血中二氧化碳、免疫球蛋白、纤维蛋白原的含量进行综合分析。上述因素互相影响，互为因果。因此，及时吸氧，改善机体缺氧状况，降低红细胞压积，调节血液黏稠度是防治慢性阻塞性肺疾病的有效措施。人的肺部如果有30%发生病变，仍然可以正常生活，所以有50%的患者不知道自己患有COPD。但是当病变达40%这一临界点时，肺功能会成倍的恶化，而出现咳、喘、憋等症状。所以，早期发现、早期治疗，可减缓慢性阻塞性肺疾病发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏；血流变指标的改变，可提示该病的发生发展及预后，对诊治该病有一定的指导意义。

［参考文献］

1 魏茂元.宏观血液流变学常用检测指标及临床意义.检验医学网，2005-10-31.

慢性病流行病学范文第3篇

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0064-02

慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）为神经外科常见病，颅骨钻孔引流术（burr-hole irrigation and drainage，BHID ）是治疗CSDH常用且有效的方法，但术后并发症却不少见。现将我院2006年4月至2013年07月行术后15例并发症进行回顾性分析，报道如下：

一、对象与方法

1.一般资料：男11例，女4例，年龄42～83岁，平均63.3岁。病史3周至11个月，有明确头部外伤史10例。

2.临床表现：头痛、头昏l1例，意识障碍6例，精神症状5例，肢体不同程度偏瘫l5例，昏迷伴一侧瞳孔散大2例。

3.影像学检查：全组均行头颅CT扫描或MRI扫描确诊。单侧血肿l4例，双侧血肿1例；其中血肿呈高密度2例，低密度2例，等密度或混杂密度5例；血肿位于额颞区5例，位于额颞顶区4例，位于额颞顶枕区6例。血肿量64～130 ml，其中>l00 ml 2例，平均67 ml。

4.治疗：全组病例于首次术后8小时至4个月复查头颅CT。分别出现以下并发症：① 血肿复发2例；② 张力性气颅2例；③硬膜下积液5例；④对侧硬膜下血肿1例；⑤局部脑损伤症状2例；⑥同侧硬膜外血肿1例。再次采用钻孔引流术13例。术中缓慢放出淤血或积液，将剪有侧孔的软硅胶管置入血肿腔，各方向生理盐水反复冲洗直至冲洗液清亮，于血肿腔后方向前上方留置引流管，尽量之于血肿前缘。明胶海绵填塞骨孔，用等量盐水填充血肿腔。引流管切口引出，缝合头皮并固定引流管；对侧硬膜下血肿2例行骨瓣开颅血肿清除术，术中清除血肿，见脑组织无挫伤水肿，缝合硬膜，骨瓣复位；局部脑损伤2例，保守治疗后恢复。各术式后均于48―72h内拔除引流管。其中张力性气颅2例均于额部钻孔排气，等量盐水置换填充。

二、结果

再次钻孔及骨瓣开颅术后2～3 d复查头颅CT示血肿及气体基本消失。症状明显缓解12例，部分缓解1例，无死亡。随访3―10个月，平均随访时问6.3个月。按GCS预后评分：5分：恢复良好；4分：轻度残疾；3分：重度残疾；2分：植物生存；1分：死亡。5分14例，4分1例。

三、讨论

1.血肿复发是CSDH术后最常见的并发症。主要原因有：① 血肿腔冲洗不彻底，纤溶物质及纤维蛋白降解产物残余；②血肿密度影响术后复发。高密度、混杂密度和分层型CSDH术后复发率高，而低密度型术后复发率低。③钻孔部位对复发的影响。Nakaguchi等发现顶枕部钻孔复发率高，额部钻孔复发率低 。④患者年龄大，脑萎缩严重，局部残留死腔大；⑤病程长，脑组织受压时间长，术后复位缓慢。为了预防和减少术后复发，手术钻孔部位最好选在额部，术中应尽可能将血肿絮状物和含高纤维蛋白降解产物的液体冲洗出来，术后应头低脚高位，卧向患侧，多饮水，根据心肺功能补充等渗盐水，促进脑膨起，消除血肿腔，引流管置管时间尽量延长。

2.气颅是由于血肿引流后腔内形成负压，冲洗或拔除引流管时空气进入而形成，少量的无张力性散在积气无需特殊处理 ，一般两周左右就可吸收。但大量的颅内积气可导致张力性气颅的发生，临床表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍，CT示“山峰征”或“富士山征”等特点。需急诊在积气最高点（多在额部）钻孔排气，同时残腔置人等渗盐水即可缓解症状 。预防气颅在治疗中应做到：① 硬膜切口不宜过大，放淤血时不可过快；②术中冲洗后用盐水充满血肿腔；③ 引流管头的最后位置应置于血肿腔的前上方；④术后负压引流，拔管时屏气，迅速封口。

3.硬膜下积液可能与脑组织长时间受压后未能及时膨胀有关。另外，颅脑创伤后破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，形成积液聚集于硬膜下腔。对于硬膜下积液的预防，只有尽快使脑膨胀。对有进行性颅压增高或意识状态改变及出现神经定位体征的硬膜下积液者，应采取手术治疗，对无症状的积液者应采取随访观察。

4.术后对侧硬膜下血肿可能与颅压骤降导致对侧桥静脉撕裂出血有关。一般多见于年龄大，脑萎缩严重，出血量大患者。对于对侧硬膜下血肿的预防，我们的体会是术中缓慢减压，术后头低位，补等渗液，头颅短期偏向健侧，限制转动，卧床休息，尽快使脑膨起。

本组脑损伤2例，可能与冲洗血肿腔时用力过猛有关，保守治疗后恢复。硬膜外血肿可能与同侧时应钻孔时用力过猛，造成硬脑膜与颅骨分离有关。

参考文献：

1 Kwon TH，Park YK， Lim DJ，et a1. Ch r（】nic subdufal hematoma：

[2]eValuation nf the clinical s培nificance 0f postopemtive drain ge v0lume[J].J Neur‘lsurg，2000，93（5）：796―799.

慢性病流行病学范文第4篇

【摘要】 目的：探讨白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性肝病患者血清中含量变化的临床意义。方法：40例健康组、40例慢性肝炎组、40例肝硬化组，且肝硬化组按Child-pugh分级分为A、B、C级，用放免法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α、透明脂酸（HA）、层连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型前胶原（C-Ⅳ）的含量。结果：慢性肝炎组血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量高于正常对照组（P＜0.05），肝硬化组高于正常对照组（P＜0.01），肝硬化组高于慢性肝炎组（P＜0.05）；肝硬化各组比较，B级高于A级（P＜0.05），C级高于A级（P＜0.01），C级高于B级（P＜0.05）；IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ间呈正相关（P＜0.05）。结论：IL-1、IL-6、TNF-α是肝纤维化非创伤性诊断的血清学指标之一，可判断肝病发展的程度，可作为临床动态观察慢性肝病严重程度及判断预后的指标，也为慢性肝病肝纤维化的治疗提供新的思路。

【关键词】 慢性肝病；细胞因子；IL-1；IL-6；TNF-α

Abstract Objective:To discuss the effects of IL-1，IL-6，TNF-αon chronic liver disease.Methods:The surum level of IL-1，IL-6，TNF-α，HA，LN，PC-Ⅲ，C-Ⅳ of 40 chronic hepatitis and 40 cirhosis patients and 40 normal control inpiduals were detected with radio-immunity method，and cirrhosis patients were pided three grads(A，B，C) according to the Child-pugh classification. Results:IL-1，IL-6，TNF-α，HA，LN，PC-Ⅲ，C-Ⅳsurum level of liver fibrosis in three groups were gradually increased with aggravation.IL-1，IL-6，TNF-αserumal level of inside of cirrhosis group were gradually increased along with hepatic function aggravation.IL-1，IL-6，TNF-α were positive correlated with HA，LN，PC-Ⅲ，C-Ⅳ.Conclusion:The serumal IL-1，IL-6，TNF-α paticipated in the development of chronic liver fibrosis and might be considered as the serum standards of diagnosing and assessing severity degree of chronic liver disease，as well as it can offer new ideas for treating liver disease.

Key words Chronic liver disease；Cytokine；IL-1；IL-6；TNF-α

各种慢性肝病如乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自体免疫性肝病等均在病程发展过程中存在不同程度的肝纤维化。肝纤维化是指肝内弥漫、过量的细胞外基质（ECM）沉积，是各种慢性肝病的共同病理过程，亦是慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。细胞因子是慢性肝病肝纤维化发生、发展过程中的重要调控介质。为此，我们观察了40例正常对照组、40例慢性肝炎患者、40例肝硬化患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α、透明脂酸（HA）、层连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型前胶原（C-Ⅳ）含量变化，观察IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的关系，探讨IL-1、IL-6、TNF-α在慢性肝病中的作用及意义。

1 对象与方法

1.1 研究对象 80例慢性肝病患者均为2006年1月至2007年5月来我院住院病人。慢性乙型肝炎40例，乙肝后肝硬化40例，肝硬化组按Child–pugh分级，A级14例、B级14例、C级12例，80例慢性肝病患者的诊断均由临床、实验室以及影像学检查证实，均符合2000年9月中华医学会、传染病寄生虫学分会、肝病分会联合修订的病毒性肝炎防治方案中慢性肝炎、肝硬化的诊断标准[1]。40例正常对照组为来我院体检的健康志愿者，年龄和性别与病例组相匹配。

1.2 标本的采集及检测 3组受检者在抽血前1周未服用免疫抑制剂、糖皮质激素、抗生素类药物。清晨空腹抽取肘静脉血3～5mL，离心后取血清封存于塑料管内，置于-20℃下冰冻待测。血清学指标IL-1、IL-6、TNF-α及HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的测定均采用放射免疫法（FJ-2008PS全自动γ放射免疫计数器，西安核仪器厂）进行检测。IL-1、IL-6、TNF-α试剂盒由北京福瑞生物工程公司提供，HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ试剂盒由上海海研生物技术有限公司提供，严格按说明书进行操作。

1.3 统计学分析 使用SPSS11.5统计软件包进行统计分析，所有计量资料以x±s表示，采用F检验，IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ比较采用Pearson线性相关分析法，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 正常对照组、慢性肝炎组、肝硬化组血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的含量比较 （1）肝硬化组和慢性肝炎组血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量均高于正常对照组，差异有统计学意义；（2）肝硬化组血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量高于慢性肝炎组，差异有统计学意义。见表1。

表1 120例血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平比较（略）

*与正常对照组比较P＜0.05，**与正常组比较 P＜0.01；#与慢性肝炎组比较 P＜0.05

2.2 肝硬化Child-pugh分级各组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量比较 B级高于A级，差异有统计学意义（P＜0.05）；C级高于A级，差异有统计学意义（P＜0.01）；C级高于B级，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 相关分析 慢性肝病患者血清IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量相关分析除IL-6与PC-Ⅲ、TNF-α与C-Ⅳ外均呈正相关，见表3。

表2 肝硬化组内按Child-pugh分级血清IL-1、IL-6、TNF-α的水平比较（略）

*与Child-A级比较P＜0.05，**与Child-A级比较P＜0.01；#与Child-B比较P＜0.05

表3 IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ线性分析r值（略）

*P＜0.05

3 讨论

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段，各种原因引起的反复或慢性持续的肝损伤，均可引起肝细胞的炎症、坏死，从而启动肝脏的修复反应，导致纤维的增生、沉积而发生纤维化。近年来研究表明，细胞因子与肝纤维化的关系密切，是慢性肝病肝纤维化的重要调控介质。肝星状细胞（HSC）是产生ECM的主要细胞，在肝受到损伤时可被激活、转化及增殖，变成肌成纤维细胞样细胞（分泌大量的ECM）是肝纤维化发生、发展的核心环节。各种导致和促进肝纤维化的因素都把HSC作为最终靶细胞，通过促使其转化为肌成纤维细胞样细胞这一共同复杂的网络系统，而参与肝纤维化的发生与发展。目前认为HSC的激活过程分为启动和持续激活两个阶段。启动阶段主要来自于化学介质如乳酸、花生四烯酸、脯氨酸等的刺激，而HSC的持久激活主要由细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α等激发。而细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α是通过自分泌或旁分泌方式使HSC持续活化，即使致病因子作用停止，肝纤维化仍在持续。正常的肝组织内ECM的合成和降解保持动态平衡，这是由于在肝内存在胶原降解系统，当肝损伤后这个系统的平衡被打破，细胞外基质合成增加，降解减少，而发生胶原的沉积。在介导胶原纤维降解中发挥了关键作用的是基质金属蛋白酶(MMP)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)。MMP主要来源于HSC、Kuffer细胞，而TIMP是MMP的抑制物，由HSC、Kuffer细胞及肌纤维母细胞产生。ECM主要被MMP所降解，TIMP和MMP是调节ECM动态平衡的重要酶系。肝纤维化时HSC、Kuffer细胞在细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α等的作用下降低MMP的活性，合成TIMP增多，使ECM降解减少，进而促进ECM的沉积。

正常时细胞外基质HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ在血清中含量很少，而发生肝纤维化时明显增多。对肝纤维化与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的关系，国内外研究较多。血清HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的含量能很好地反映肝细胞损害和肝纤维化程度[2]，被公认为肝纤维化非创伤性诊断的良好指标，并已经应用于临床对肝纤维化和肝硬化进行诊断和评估[3]。本试验对120例血清中IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ进行检测，结果显示慢性肝炎和肝硬化血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量明显高于正常对照组（PA级，说明IL-1、IL-6、TNF-α参与肝损伤的过程并与慢性肝病的预后有关。IL-1、IL-6、TNF-α在慢性肝病中增多的可能原因有：（1）IL-1、IL-6、TNF-α既是一种炎症介质也是一种纤维增生刺激因子。由于肝实质的损伤，Kuffer细胞和单核巨噬细胞、淋巴细胞、血小板等被激活而释放出炎症性介质IL-1、IL-6、TNF–α增多。（2）肝细胞、肝窦内皮细胞（SEC）、Kuffer细胞等受到损伤因子作用后通过旁分泌炎性介质（包括非细胞因子和细胞因子）而激活HSC，激活后的HSC可释放出细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α，而释放出的IL-1、IL-6、TNF-α又可作用于HSC、Kuffer细胞，形成正反馈，导致细胞因子的增多、聚集，而促进纤维化的发展。其中Kuffer细胞和单核巨噬细胞是产生IL-1、IL-6、TNF-α的主要细胞。（3）病毒性肝炎肝纤维化，导致清除体内毒性物质如内毒素的能力下降，特别是在肝硬化发展阶段时内毒素血症的发病率在50%～70%[6]。内毒素可刺激单核-吞噬系统激活，引起免疫反应使之释放细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α。TNF-α被认为是内毒素发挥其毒性效应的最主要介质。内毒素是导致肝硬化患者炎症介质释放高于慢性肝炎患者及正常对照组的可能原因之一。（4）肝脏是产生和清除许多细胞因子的主要场所，慢性肝病患者由于肝脏炎症和纤维化而影响其对IL-1、IL-6和TNF-α的代谢作用，肝脏对细胞因子的清除作用降低而使血清细胞因子聚集增多。

综上所述，通过观察肝病患者血清IL-1、IL-6、TNF-α含量变化，证实IL-1、IL-6、TNF-α参与慢性肝病发生发展的全过程，是肝纤维化非创伤性诊断的血清学指标之一，并可判断肝病发展的程度，因此可作为临床动态观察慢性肝病严重程度的指标，为临床诊断和预后提供依据，也为慢性肝病肝纤维化的治疗提供一种新的思路。

参考文献

[1] 中华医学会传染病与寄生虫分会、肝病学会.病毒性肝炎防治方案[J].中华传染病杂志，2001，19（1）：52-56.

[2] 李兵顺，王继，刘金星，等.联合检测血清PC-Ⅲ、HA、LN对肝纤维化的诊断价值[J].中华传染病杂志，1998，16(2):85.

[3] 陈永朋，冯筱榕，戴琳，等.代偿性肝硬化无创伤性诊断标准的筛选及评价[J].中华肝脏病杂志，2003，11(3):225-227.

[4] 周俊英，赵彩彦，甄真.IL-1β、γ-IFN在病毒性肝炎肝纤维化机制中作用的研究[J].河北医科大学学报，2001，21(4):203-205.

慢性病流行病学范文第5篇

【关键词】 慢性硬膜下血肿;并发症;预防

Drill drainage in the treatment of chronic subdural hematoma cause analysis and prevention of complications

SONG Zi-wu.Department ofsurgery, Chinese medicine hospital,Mengzhou 454750,China

【Abstract】 Objective To analyze the chronic subdural hematoma complications occurred cause, in order to improve prevention and treatment. Methods 98 cases of patients with chronic subdural hematoma irrigation with closed drainage hole occurred in a variety of complications were analyzed retrospectively. Results All patients underwent surgical treatment,35 patients had postoperative complications, after appropriate treatment were cured. Conclusion The attention to intraoperative and postoperative details of the treatment, prevention of postoperative complications.

【Key words】 Chronic subdural hematoma; Complications; Prevention

作者单位:454750孟州市中医院外科

慢性硬膜下血肿系头部外伤后 3周以上开始出现症状,钻孔引流是治疗慢性硬膜下血肿首选方法,其手术简单,创伤小,效果好[1]。2006年 5月至 2009年5月孟州市中医院外科施行钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿患者98例,发生并发症不同程度35例,现分析其出现的原因,总结防治对策,提高疗效,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 本组共98例,男62例,女36例,年龄 49～86岁,平均68.6 岁。病史 3 周至 6个月,有明确头部外伤史45例。

1.2 临床表现 头痛、头昏 65例,意识障碍39例,肢体不同程度偏瘫45例, 昏迷伴一侧瞳孔散大2例。

1.3 影像学检查 全组均行头颅CT扫描或MRI扫描确诊。单侧血肿90例,双侧血肿8例;其中血肿呈高密度3例,低密度45例,等密度或混杂密度50例;血肿位于额颞区30例,位于额颞顶区33例,位于额颞顶枕区35例。血肿量64～144 ml,平均(75.3±22.6)ml。

1.4 手术方法 麻醉选用局麻或全麻。在血肿最厚处稍偏后,作一长约5 cm直切口,撑开,在颅骨上钻直径约2.0 cm的小孔,用咬骨钳扩大到3.0 cm,骨孔缘用骨蜡封闭,硬脑膜悬吊,烧灼硬膜上血管,“十”切开硬脑膜。然后血肿慢性放出后,并用导尿管向血肿腔内注入0.9%氯化钠注射液缓慢冲洗,将血液冲洗干净。术毕在血肿腔内置入引流管,引流管周围填塞以明胶海绵,逐层缝合。术后患者取头低脚高位。积极给予抗炎、止血等治疗,给予静脉滴注生理盐水1 000～15 00 ml/d,一 般用3～ 5 d,引流管放置3～4 d,术后8 d拆线。

2 结果

术后出现并发症35例,包括继发性颅内血肿4例,颅内积气26例,脑脊液漏3例,血肿复发5例,癫痫发作4例,颅内感染1例,心衰1例,其中9例合并多种并发症。本组治愈90例,其中一期治愈82例,二期治愈8例;未愈7例;死亡1例,死于术后继发心衰。

3 讨论

3.1 血肿复发 本组血肿复发5例,常见的复发因素有:老年患者的脑萎缩,术后脑恢复困难,以及血肿包膜较厚,血肿腔不能闭合:血肿腔的血凝块或纤维性物质冲洗不砌底有关[2]。预防措施:①术中尽量将血肿腔的陈旧性积血冲洗干净,如果血肿腔内有固态凝血块或有新鲜血时,应采用开窗及开颅手术;②对血肿包膜坚厚或有钙化者应行开颅术予以切除;③术后应采用头低位、卧向患侧、多饮水,不用强力脱水剂,适当补充低渗液体;④脑塌陷严重者,可经脑室或腰穿注入生理盐水促使脑膨起,消灭血肿残腔。

3.2 颅内积气 钻孔引流术后多少会形成颅内积气,本组发生不同程度积气26例。分析其发生原因有:(1)钻孔时空气进入颅内;(2)冲洗时空气随着冲洗液注入血肿腔;(3)切口缝合不严密以及引流装置中的气体回流到血肿腔中。颅内积气少量时l周内可吸收,而多量则需1～2个月。对于大量难以吸收的颅内积气或张力性气颅的方法是在积气的最高处钻孔排出积气,同时注入生理盐水填充残腔[3]。预防措施:(1)冲洗时勿将空气注入血肿腔;(2)将钻孔处于最高处,以生理盐水充满血肿腔,排出气体,用明胶海绵填充颅骨钻孔处;(3)严密缝合切口,常规闭式引流。

3.3 继发癫痫发作 本组共4例,复查头颅CT发现1例引流管插入脑组织中,2例引流管前端放置于颞部,此3例患者拔除引流管后癫痫未再发作,1例继发于颅内血肿。4例患者均予德巴金片1片,2次/d,口服2周,随访6月未再发作。罗登立等[4]认为术后癫痫发生与血肿包膜刺激大脑皮层有关。作者认为,术后继发颅内出血和引流管刺激皮层运动中枢是引起术后癫痫发作两大原因。预防方法:防止术后血肿复发术中钻孔位置尽量避开皮层运动中枢;引流管不能过硬、过粗;置管时需轻柔,以免刺破包膜,插入脑内。

3.4 脑脊液漏 本组发生 3例,表现为术后引流量200 ～500 ml/d,引流液越来越清亮,性质如脑脊液。发生原因可能为放置引流管时损伤或冲洗时水压高冲破蛛网膜,使蛛网膜下腔与血肿腔相通。本组 3例术后 7d拔除引流管,引流管切口加缝 1针,3例均无切口脑脊液漏。

总之,作者认为防治慢性硬膜下血肿术后并发症的关键是:术中反复冲洗硬膜下腔;控制引流速度,缓慢放液;置管轻柔,不可过深;严密封闭伤口及骨孔。只要注意术中、术后的细节处理,可以减少甚至避免慢性硬膜下血肿的术后并发症。

参 考 文 献

[1] 许慧峰.135例慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症防治.福建医药杂志,2009, 31( 5):66-67.

[2] 祝翠霞,王宝枝 宋光太.慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症及防护. 浙江预防医学,2009,3:34-35.