地质学研究的意义

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地质学研究的意义范文第1篇

关键词： 医学生 尝试第一支烟 原因 影响因素

世界卫生组织公布的一份报告说，香烟每小时杀死560人，全球每年约有600万人因吸烟引起的癌症、心脏病等疾病死亡，预计这一数字将进一步上升。有研究资料表明吸烟的后续危害一般会在吸烟人开始吸烟后的10―20年表现出来。这意味着吸烟会影响到下一代人。吸烟对人类健康的危害，已为举世公认。烟民的平均寿命要比不吸烟者短15年。被动吸烟者的危险也不少。吸烟时，尼古丁在燃烧中生成去甲烟亚硝胺和新烟碱亚硝胺，均为强致癌物质。烟草燃烧时释放的烟雾中含有上千种已知的化学物质，其中包括一氧化碳、尼古丁、酚类、胺类、多环芳烃、重金属元素等化学物质，都会对人体造成直接或间接的危害。吸烟已经成为威胁人类健康的“第一杀手”。尝试第一支烟是从不吸烟到吸烟行为阶段转变的关键点。控烟要从源头做起，就要从控制尝试第一支烟做起。我们分析医学生尝试第一支烟的原因及影响因素这一侧面，为政府控烟政策提供参考。

1.对象与方法

1.1对象

采用分层整群随机抽样方法抽取广州医学院在校本科生（350人）、硕士生（451人）、博士生（44人）三类，合计845人，作相关吸烟问卷调查。

1.2方法

采取课堂发放自填式调查问卷匿名填写的形式进行。发放调查问卷前，先向同学们讲清楚此调查问卷的注意事项并告诉同学是匿名调查，消除同学们的顾虑，然后发放调查问卷给定时间内（一小时后）填写完成后立即收回。为了保证调查表的信度和效度的可信性和有效性，经中山大学公共卫生学院陈维清教授授权同意，本研究采用陈教授关于大学生吸烟状况的调查问卷，稍作修改，并增加了硕士和博士的相关选择项目。

2.结果

2.1不同吸烟行为

未吸烟者，本科生（85.7%）比研究生（63.5%）多。尝试吸烟、不规律吸烟和规律吸烟比较中，研究生这三种吸烟行为的吸烟率都比本科生高，研究生分别是22.6%、9.3%和4.6%。本科生分别是11.3%、1.8%和1.2%。见表1。

2.2尝试第一支烟的主要原因和主要影响人

尝试第一支烟是从不吸烟到吸烟的一个临界点，行为转变的关键点。本科生尝试第一支烟的主要原因排在第一位的是尝试（54.8%）。研究生尝试第一支烟的主要原因前三位是尝试（46.8%）、赶时髦（10.4%）、社会需要（9.2%）。见表2。

2.3尝试第一支烟的主要影响人

本科生尝试第一支烟主要影响人排在第一位的是同学（32.6%）。研究生尝试第一支烟主要影响人前三位是同学（38.2%）、朋友（17.6%）、没有人影响（16.5%）。见表3。

3.讨论

尝试第一支烟是从不吸烟到吸烟行为阶段转变的关键点。我们控烟要从源头做起，就要从控制尝试第一支烟做起。所以我们着重研究尝试第一支烟的影响因素。“拒绝尝试第一支烟”是有效控烟禁烟的策略。杜绝了尝试吸第一支烟的源头，就不存在后续的不规律吸烟、规律吸烟及吸烟成瘾的问题了，这也是我们研究的一个方向。

研究生尝试第一支烟的主要原因第一位是尝试，其次是赶时髦和社会需要。好奇心大是符合青少年的性格特点。这一点提示我们控烟的宣传方向是“不要尝试吸烟，杜绝尝试吸烟的好奇心态”。

尝试吸烟者吸第一支烟的主要影响人第一位是同学，其次是朋友和没有人影响。研究生在校读书，接触最多是同学，接触同学的时间最长，所以在研究生读研期间受同学影响要比受父母影响大。研究生是成年人，读研期间普遍住校，受父母影响较小。这与其他研究人群不同。例如小学生会受父母影响较大。这一点提示我们研究生的控烟要从学校抓起。在学校（改善吸烟环境）做好控烟宣传是很有必要的。学校要为学生创造无烟环境，减少同学或室友的主动与被动吸烟行为。

参考文献：

［1］HonjoT，Lawachi I.Effects of market liberalization on smoking in Japan［J］.Tobacco Control，2009，9：193-200.

［2］广州市爱国卫生运动委员会文件.穗爱卫〔2010〕20文件.，2010.9.1.

［3］2011年中国控制吸烟报告.http：//省略/news_detail.aspid=1843，2011.5.26.

［4］韩雁.大学生吸烟相关行为及其影响因素分析［D］.硕士论文.广州：中山大学，2005.

［5］De Bernardo RL，Aldinger CE，Dawood OR，etal.An E-mail assessment of undergraduates’attitudes towards moking［J］.J Am CollHeal，1999，148，（2）：61-66

［6］Tamim H，TerroA，Kassem H，et al.Tobacco use by university students，Lebanon，2001.Addiction，2003；98：933-939.

［7］Akvardar Y，Demiral Y，Ergor G，et al.Substance use in a sample of Turkish medical students.Drug and Alcohol Dependence，2003；72：117-121.

地质学研究的意义范文第2篇

目的： 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗及血脂异常的关系。方法： 随机选取长江水利委员会2006年职工健康体检NAFLD患者100例，排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害及糖尿病者。同时随机选择32例年龄、性别相匹配的正常对照者，检测空腹血糖、血脂等指标。结果: NAFLD组与正常对照组相比，空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）明显升高（P

【关键词】 脂肪肝； 非酒精性； 胰岛素抵抗； 血脂

近年来，随着生活方式的改变及医疗水平的提高，非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病率逐年提高，NAFLD与胰岛素抵抗和代谢综合征关系密切，NAFLD中代谢综合征的组分如中心性肥胖，高血压，高甘油三脂及2型糖尿病发生率高，NAFLD被认为是代谢综合征的肝脏表现［1］。本研究对100例NAFLD患者的空腹血糖、血脂等指标进行观察，并与正常人群比较，旨在探讨胰岛素抵抗、血脂紊乱与脂肪肝的关系。

1 对象与方法

1.1 对象

选择长江水利委员会2006年职工健康体检NAFLD患者100例，其中男72例，女28例，年龄24～68（42.25±10.02）岁，均符合中华医学会脂肪肝和酒精性脂肪肝病学组2003年临床诊断标准［2］，符合WHO（1999年）2型糖尿病诊断标准的也一并排除。正常对照组32名，其中男22名，女10名，年龄23～68（41.45±10.23）岁，均为同期我委体检健康人群（两组比较P>0.05），两组资料具有可比性。

1.2 方法

全部病例均禁食12h后采静脉血，测定空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）。测定血糖用葡萄糖氧化酶法，血脂用日立7080型全自动生化系统。B超固定由一名影像学主治医师检查（飞利浦EnvisorcM2540A彩色超声显像仪），并出具统一报告。

1.3 统计分析与方法

数据用±s表示，两组间比较采用独立组t检验。

2 结果

脂肪肝组与正常组比较，FPG、TG明显升高（P

表1 非酒精性脂肪肝组与正常组各项指标测定结果比较（略）

注：* 与正常组比较，P

3 讨论

非酒精性脂肪肝是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征。胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切，NAFLD本身就是一种胰岛素抵抗状态，胰岛素抵抗不仅见于具有其他代谢紊乱的患者，亦见于体重和血糖正常的NAFLD患者［3］。

关于NAFLD发病机制的解释目前占主导地位的观点是Day提出的“二次打击假说”，胰岛素抵抗可能不仅参与了首次打击，还参与了二次打击［4］。一方面胰岛素抵抗可减弱胰岛素对脂肪的调节作用使脂肪组织分解释放脂肪酸增多，血液中游离脂肪酸增多，游离脂肪酸可直接由门静脉排至肝脏，引起肝细胞内过多脂肪酸堆积。另一方面胰岛素抵抗还可通过抑制脂肪酸氧化而使肝内脂肪酸利用减少而增加肝内脂肪酸蓄积，脂肪酸的增加使极低密度脂蛋白合成增多（VLDL），降解减慢，血浆VLDL增多，出现高TG低HDL血症［5］。本研究脂肪肝组TG明显升高HDL明显降低与之相符。

胰岛素抵抗（IR）是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性下降，胰岛素的生物学效应下降，表现为高胰岛素血症伴代谢综合征。一般认为胰岛素抵抗、糖尿病是NAFLD常见易感因素，胰岛素抵抗及其所致糖代谢紊乱作为原发病因参与NAFLD的发生和发展，另外各种原因所致的脂肪肝可促进胰岛分泌胰岛素，并且脂肪堆积的肝细胞对胰岛素产生抵抗。从而形成胰岛素抵抗与脂肪肝的恶性循环。本组观察资料脂肪肝患者存在明显胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱证实了上述结论。

脂肪肝患者由于长期的胰岛高分泌状态，高胰岛素血症和胰岛素抵抗，最终可能因胰岛β细胞负荷过重而功能衰竭发生糖尿病，也可能因存在同时针对脂肪细胞和胰岛细胞的自身抗体而发生糖尿病。

总之，脂肪肝形成机制较复杂，脂肪肝患者存在着明显胰岛素抵抗及脂代谢异常，提示胰岛素抵抗及脂代谢异常在脂肪肝发病中具有十分重要的地位，改善胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有利于脂肪肝的治疗。反之，脂肪肝的防治也有利于胰岛素抵抗，糖耐量异常及糖尿病的预防与治疗。 参考文献

1 陈曦，范建高.非酒精性脂肪肝：代谢综合征的另一特征.实用肝病杂志，2004，7（1）：19～21.

2 中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性脂肪肝学组.非酒精性脂肪肝病诊断标准.中华肝脏杂志，2003，11：71～72.

3 范建高.正确认识脂肪肝的危害.中华全科医师杂志，2007，4（6）：199～200.

地质学研究的意义范文第3篇

关键词 CDIO；智能仪器；项目驱动教学法

中图分类号：G642.0 文献标识码：B

文章编号：1671-489X（2015）22-0092-03

Research on Application of CDIO Mode in Intelligent Instrument

Teaching//ZHANG Bai， ZHOU Chunyan

Abstract Teaching method of the course of intelligent instrument is reformed based on CDIO mode and project-driven teaching method in this paper， a teaching method which are taking project as the main line， teacher as the guide， the students as the main body is formed. The reform has proved to be having a good teaching result.

Key words CDIO； intelligent instrument； project-driven teaching method

1 引言

智能仪器是测控技术与仪器专业的一门专业必修课，内容涉及各类微处理器的原理和应用、电路设计技术、数据采集技术、数据处理算法及软件设计等方面的知识，是一门融合多项技术且对实践性要求很高的核心课程[1-2]。当前传统的教学方法中，采用课堂理论教学结合验证性实验教学的模式，且实验设备多采用基于8位单片机的实验箱，缺少软件设计环节，缺少开放性实验，学生仅仅是在现有硬件平台上进行验证性实验，缺乏对硬件的认识和了解，无法融会贯通相关理论知识，缺乏综合应用知识开展智能仪器设计的能力。

因此，如何通过教学方式的改进，提高学生对智能仪器课程的兴趣，促进学生掌握智能仪器设计相关理论知识，提高实际应用开发的能力，培养的学生创造性思维，成为任课教师的研究重点。

CDIO（Conceive，构思；Design，设计；Implement，实现；Operate，运作）作为一种新的工程教育理念，主张以产品研发的CDIO全过程，旨在重点培养学生熟练运用专业基础知识及应用的能力、工程分析和解决问题的能力、团队协作和交流的能力[3]。借鉴CDIO工程教育模式，贯彻项目驱动教学法、竞赛制教学法，对智能仪器课程教学的每个环节进行改革，期望调动学生学习的积极性，培养学生的团队协作能力，达到良好的教学效果。

2 教学探索与实践

分组教学 由于学生基础的差异性，为了让所有的学生都参与学习，培养他们之间的互助合作精神，可通过组成协作小组让学生在合作中完成学习任务，相互学习，相互监督，相互借鉴。将班级学生分成若干小组，并选出组织能力较强、学习成绩较好的学生作为组长，由组长负责组织、督促小组成员共同学习。将小组作为一个小的集体进行共同考核、共同评定成绩，如考勤的时候小组中有人没到，则该组集体记为缺勤，每组进行的项目比赛成绩记为大家共同的平时成绩。

项目式教学模式 传统的教学模式强调“以知识为本位”，教师首先在课堂上讲授理论知识，然后进行相关的实验或实践活动。缺乏应用载体的教学方式很难使学生对课堂上的研究对象有感性认识，导致学生感到理论知识的抽象与枯燥，而逐渐丧失学习兴趣；实践阶段严重依赖实验箱固化的实验，存在与理论内容脱节、实验过分依赖实验指导书以及实验采用验证性实验等问题。因此，这种理论教学与实践教学相分离的格局很难系统性培养学生的综合技能，调动学生的主动性、参与性与协作性，影响学生专业技能的提高。

1）项目的选择及任务设定。项目式教学法是以项目为依托，以任务为导向进行的教学活动[4-5]。首先，将教学内容划分为若干个教学项目，每个项目都有一定的教学任务；在进行每个项目时，由教师先对项目进行分解并示范，在讲解过程中引入若干问题，以问题引导学生思维，实现学生参与项目实施；然后由小组分工协作，在规定时间完成项目任务。如可结合传感器，设计五个项目：温度测试仪、湿度测试仪、压力测试仪、气体浓度测试仪、液位高度测试仪。设计内容均需涉及数据的采集、人机交互、数据通信、数据处理等。

另外，将项目要求规定好后，由学生自己撰写项目开发任务书，工科专业的大学生在系统性理论学习的过程中需要不断培养工程实践开发能力，而这首先需要具备项目开发任务书的撰写与阅读能力。没有详细的项目开发任务书，很难将各章节涉及内容融会贯通。因此，学生需根据项目内容撰写详尽的项目任务书。

2）项目的实施。项目分为硬件系统设计与软件系统设计两大块，开发过程采用模块化设计，实施方式采用小组形式进行开发，每组设备包括一个最小单片机系统、传感器、面包板等元器件。

硬件系统采用模块化设计，将每一个项目的硬件电路分为晶振模块、电源模块、人机接口模块、传感器信号采集模块、A/D模块、D/A模块、滤波模块、LED显示模块、LCD显示模块、通信模块以及专用功能模块。每个模块相应设计若干方案供不同项目组选择。以常用电源电路为例，分别设计以固定电压芯片LM7805构建电源模块、以三端可调芯片LM317构建电源模块、以LM1117-5.0芯片构建电源模块。

软件系统设计同样采用模块化设计，将每一个项目的软件系统分为微处理器初始化模块、键盘访问模块、A/D转换模块、数据处理模块、D/A转换模块、LED显示模块、LCD显示模块、通信模块以及特殊功能模块。每一个软件模块设计若干方案。以微处理器初始化模块为例，提供89C51单片机的初始化模块，提供C8051系列单片机的初始化模块，提供STM32系列单片机初始化模块，供不同层级、不同需求的学生选择，丰富学生的知识面，锻炼学生的综合应用能力。在实施过程中，评选优秀的学生模块，加入模块数据库，并建立软件模块贡献荣誉榜，表彰学生的贡献，提高学生学习的热情与积极性。

学生根据自己的项目需要，选择不同的软硬件模块实现模块化集成设计，最终焊接、调试实现不同的项目功能。

课堂教学方法 传统的课堂通常是教师的“一言堂”，属于填鸭式教学方式，教学方式与教学内容固定，学生学习方式被动，学习兴趣不高，最终造成教学效果不理想。特别是对于智能仪器这类涉及内容多且繁杂的综合性课程，传统的课堂教学更难提升学生的兴趣与学习欲望。因此，本次改革将课件及授课“微小化”，针对每一章最核心的知识点以最精炼的语言及视频展现出来，然后先动手实践，在实践中运用并巩固理论知识点。如数据采集技术涉及的技术指标很多，诸如信号类型、最大信号幅值、增益、分辨率、转换时间、精度、偏移误差、增益误差等，仅通过理论讲解，学生很难掌握这些指标的含义与区别。

因此，可首先在课堂对A/D转换器基本理论进行讲解，然后演示一个采集传感器电压信号的例子，并在MATLAB或Origin等数据处理软件中将采集到的值和理论值进行曲线拟合，然后分析A/D转换涉及的各类误差及技术指标，通过直观感受，加深学生对理论概念的理解。课堂采用的教学示例不再是一个个孤立的例程，而是将一个个孤立的知识点集成在一个完整的项目中，通过在项目中实际应用相关知识，将零散的知识点有机地组织在一起，使得学生从感性认知中重构理论知识体系。并且学生通过实施项目，对项目中涉及的知识点有了进一步的认识，对问题的理解也较为深刻，巩固了理论基础，锻炼了实践应用能力。

对小组无法解决的问题，采用师生互动的方式，教师帮助设计解决方案，学生负责实施方案并验证结果。对于学生共同存在的问题，可以采用小型专题讲座的形式进行系统讲解，认真听取学生的意见，有针对性地开展相关讲座，必将收到意想不到的效果。

竞赛制教学模式 竞争是个体或群体为了达到目标与对方争胜的行为，在课堂小组间组织竞赛制教学，可有效激发学生的学习积极性和进取拼搏精神[6]。合理设计竞赛模式，将有效激发学生争强好胜的心理，并将其转化为学习动力，从被动学习转变为主动学习。为了集体与个人的荣誉，学生的注意力较平时会更集中，在取得一定成绩后及时给予表扬就会产生成就感，这种成就感将转变为内在的动力，促使他们更加努力学习。同时，由于竞赛式学习是以学生为主体，学生对自己解决的问题、做过的项目会留下深刻印象，最终实现理论知识的巩固与实践能力的提升。本课程将每次的项目开发都设计为组间竞赛活动，可根据全组成员考勤情况、相互协作情况、PPT讲解情况、成果展示等几个方面评选出最优小组，并给出竞赛成绩。

3 考核方式

借鉴“翻转课堂”多维度、多方式的评价体制[7]，本课程的考核方式包含平时成绩和项目竞赛成绩两部分，各占50%。其中，平时成绩包括上课出勤占20分，个人表现占30分。在考核标准中，小组考勤及项目成绩总共35分，该分必须是小组成员共同努力协作得来的，以此督促全体学生都参与到学习中来，增强团体协作意识及自我约束能力。另外15分是个人得分，主要取决于学生个人在小组中的贡献及对知识的掌握程度。该成绩可以有效激励学习较好的学生得到更高的成绩，以示公平性。

4 结论

本文根据智能仪器课程综合性、实践性强等特点，本着以学生为主体、教师为引导的方针，借鉴CDIO工程教学模式，精简教学内容，设计“项目式教学法”“竞赛制教学法”等课堂活动，激发学生的学习积极性和主动性。笔者通过这些教学方法和评价方法的改进，学生学习的积极性有显著改观，学生实践创新能力和团队协作能力得到培养，综合应用知识的能力得到提升。■

参考文献

[1]刘献如.智能仪器课程教学改革探索[J].计算机教育，

2010（19）：45-47.

[2]蔡自兴.智能控制原理与应用[M].北京：清华大学出版社，2009.

[3]姜大志，孙浩军.基于CDIO的主动式项目驱动学习方法研究：以Java类课程教学改革为例[J].高等工程教育研究，2012（4）：159-164.

[4]吕萍.基于项目的多课程协同教学理念和实践[J].高等工程教育研究，2012（4）：171-175.

[5]李妍.项目化教学在嵌入式系统实践课程中的探索[J].实验室科学，2012（5）：27-29.

地质学研究的意义范文第4篇

近年来对白血病的异基因造血干细胞移植（AlloHSCT）的研究，提示AlloHSCT是治疗白血病的一种有效方法。移植后继发第二肿瘤是AlloHSCT后远期并发症中的一种，按发生时间的先后顺序通常分为移植后淋巴增殖性疾病（Posttransplant lymphoproliferative disorders，PTLD）、骨髓增生异常综合征（MDS）/白血病和实体瘤。第二肿瘤的发生降低了移植后患者的长期生存率，影响了移植的远期疗效。本文就移植后继发第二肿瘤的相关问题作一综述，以提高人们对此类疾病的认识。

1 移植后淋巴增殖性疾病

1.1 PTLD的发病机制

Wanger等[1]通过定量PCR监测85例HSCT患者移植的1300份标本的EBVDNA水平，发现EBVDNA处于较低水平的患者均未发生PTLD，25例患者EBV水平增高，其中8例发展为PTLD，提示PTLD的发生与EBV关系密切。

由于B淋巴细胞表面存有EBV特异性受体，B淋巴细胞作为EBV的靶细胞，可经EBV感染而转化，被转化的细胞多处于潜伏状态，当机体免疫状态发生改变时，EBV可被激活、复制，甚至转化机体的细胞呈无限繁殖状态，最终导致PTLD的发生。其中潜伏膜蛋白1（LMP1）起关键作用，它可以诱导bcl2的表达，阻止感染EBV的细胞凋亡，使感染EBV的B淋巴细胞“永生化”。 LMP1可使对肿瘤浸润的淋巴细胞起免疫抑制作用，阻止免疫系统对肿瘤的杀伤。其他EBV蛋白控制病毒和细胞基因的转录，其结果导致IL1β、IL5、IL6、IL10和TNFβ的高水平表达。这些细胞因子作为生长因子和可溶性CD23一起作用于EBV感染的细胞，使这些细胞与IgE受体的亲和力降低，从而逃避免疫系统的监视[2]。

1.2 PTLD的发病率及危险因素

AlloHSCT后PTLD多发生在移植后早期，可在5个月内发生，也可早至移植后1周或晚至移植后9年。据来自多个干细胞移植中心的研究显示，82%的PTLD发生在移植后1年之内，高峰时间发生在移植后1～5个月，随后大幅度下降，生存1年以上的患者发病率为每年5/10万[3]。早期发生PTLD的危险因素包括：（1）无关供者或HLA配型不合的移植（相对危险度[RR]=4.1）；（2）去T细胞的移植，尤其是同时去除NK细胞（RR=12.7）；（3）使用抗淋巴细胞球蛋白（RR=6.4）；（4）使用抗CD3单抗（OKT3）（RR=43）。有报道慢性移植物抗宿主病（cGVHD）是移植1年后发生PTLD的最危险因素[4]。采用不同的方法进行去T，PTLD的发生率也有所不同。使用抗CD3单抗进行去T的移植患者，其PTLD的发生率为11%～25%，而使用刀豆凝集素或Campath1单抗者，发生率小于1%[5]。移植前血清EBV阴性者发生PTLD的危险性远大于EBV阳性的患者，移植后6个月内发生PTLD的患者90%以上血清EBV常呈阳性，而2年以后发病的患者血清EBV常呈阴性[6]。非清髓造血干细胞移植后发生PTLD的报道较少，其发生率约为3%，这些PTLD均为供者来源，且是EBV阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤，这可能与预处理时使用大量的免疫抑制剂有关[7]。

影响AlloHSCT后PTLD发生的各种危险因素具有协同性。有2个危险因素的患者PTLD的发病率为8%而有3个或以上危险因素的患者发病率上升至22%[4]。

1.3 PTLD的病理改变及免疫表型

大多数PTLD起源于B细胞单克隆恶性增殖，T细胞性PTLD较少见。主要分为以下四大类[8]：（1）PTLD的早期表现：包括浆细胞过度增生和传染性单核细胞增多症样PTLD，淋巴结浆细胞过度增生或扁桃体传染性单核细胞增多症受累较结外组织多见。浆细胞过度增生者见大量浆细胞，罕见免疫母细胞；传染性单核细胞增多症样病变可见副皮质区膨胀、在T细胞和浆细胞背景中见大量免疫母细胞。早期的PTLD免疫表型常为B细胞、浆细胞和T细胞多克隆混合表型，免疫母细胞为典型的EBVLMP1（+）；（2）多形性PTLD：是由免疫母细胞、浆细胞和淋巴细胞等导致的单克隆破坏性损伤。病变淋巴结结构被破坏，或形成结外团块。病变组织包含从免疫母细胞至浆细胞的各阶段B细胞，常表现为“混合性小细胞、大细胞”淋巴瘤。此外，异型细胞（不典型免疫母细胞）存在于坏死区以及散在分布于其他部位。有时在同一或不同受累组织存在相对单一形态病变区域。多形性PTLD为B和T细胞混合类型，免疫母细胞多可检测到EBVLMP1和EB核抗原2（EBNA2）；（3）单形性PTLD：单形性B细胞型PTLD分为弥漫大B细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、浆细胞骨髓瘤、浆细胞瘤样PTLD 4种亚型。具有淋巴瘤样结构和细胞异型性，表达B细胞相关抗原。肿瘤浸润组织的淋巴结正常结构消失和/或结外部位出现侵袭性瘤性生长，伴融合成片的转化细胞。单形性B细胞型PTLD通常表达CD19、CD20、CD79a，50%伴单型IgH表达，许多患者也表达T细胞相关抗原，如CD43和CD45RO。大多数表达抗原EBVLMP1和EBNA2。单形性T细胞型PTLD也完全具备异型性和单形性而被认为是T细胞恶性肿瘤。T细胞型PTLD广泛表达T细胞抗原和特异表型，多为CD4/CD8、CD56/CD30以及T细胞受体（TCR）αβ、γδ，EBV阳性或阴性；（4）霍奇金病和霍奇金病样PTLD：霍奇金病有典型的形态学和免疫表型两方面的特征，典型霍奇金病表达CD15和CD30，而霍奇金病样PTLD则常有不典型的B细胞抗原表达，所有病例的血清EBV阳性。

1.4 PTLD的预防和治疗

1.4.1 PTLD的预防

主要是从避免PTLD发生的危险因素入手，如尽量不使用去T细胞的方法进行移植，尽可能的缩短免疫抑制剂使用的时间等。另外，在EBV诱导的B细胞增殖和细胞毒性T细胞调节失衡的高危因素患者，至少每周监测一次EBVDNA负荷，以利于判断病情，一旦EBVDNA的负荷迅速增高，预示发生PTLD的可能，即可进行预防性治疗[9]。由于供者B细胞可能是AlloHSCT后EBV相关淋巴瘤的起源，去除供者B细胞可能也是一种较为简单的预防措施[10]。

1.4.2 治疗

对于PTLD的标准治疗尚未确定，目前临床治疗的策略是控制B细胞的过度增殖，同时促进记忆性细胞毒性T细胞的监视功能。治疗的方法可根据患者病变的范围。对于局灶性PTLD可采用外科手术切除和局部放疗。具体有以下几种方法。

（1）免疫抑制剂的减量或停用 免疫抑制剂的减量或停用是防治PTLD的首选手段。免疫抑制剂减量能使50%以上的实体器官移植后B细胞PTLD患者获得缓解，但AlloHSCT后PTLD的患者因多处于严重免疫低下状态而可能对之无效。另外，新型免疫抑制剂雷帕霉素（RAPA）能抑制IL2信号途径中mTOR（RAPA靶分子）功能，将细胞阻滞于G1期，还能抑制PTLD来源EBV（+）B细胞自分泌IL10，抑制STAT1和STAT2磷酸化，最终促进肿瘤细胞凋亡。因此RAPA既可预防移植排斥，又能缓解EBV诱发的PTLD[11]。

（2）抗病毒治疗 EBV相关的PTLD予以抗病毒治疗，限制感染性B细胞的数量。Faller等[12]报道应用精氨酸丁酸盐选择性地激活EBV靶向酶—胸苷激酶基因，继之用更昔洛韦来治疗EBV相关的6例难治性PTLD，4例获CR，1例PR，1例无效。另外，干扰素α（IFNα）具有抗病毒、抗B淋巴细胞增殖等作用，但有作者认为IFNα有增加感染的机会，使移植后GVHD的风险增加，还有可能造成骨髓抑制，所以IFNα治疗PTLD尚有争议。

（3）联合化疗和放疗 文献报道用单药化疗比联合化疗有较低的生存率[13]，所以对于病变范围较广泛，免疫抑制剂减量和抗病毒治疗无效者，通常可采用联合化疗。但对PTLD使用治疗淋巴瘤的传统剂量，可出现较多的不良反应和感染率增加，适当减量的化疗对PTLD也是有效的。对局灶性病变或中枢神经系统（CNS）受累的患者，在受累部位进行放疗是有益的[14]。

（4）单克隆抗体治疗 美罗华（rituximab）是一种人鼠嵌合型抗CD20单克隆抗体，Faye等[15]将美罗华用于12名儿童AlloHSCT后B细胞PTLD的一线治疗中，采用美罗华375mg/m2，每周1次，静脉注射，其中8例（66%）获CR，显示了美罗华良好的应用前景。美罗华可能成为目前治疗移植后B细胞PTLD的最有效的药物，但它对多脏器受累，迟发型PTLD和有CNS浸润的PTLD等效果不佳[5]。2种抗B细胞的单克隆抗体（抗CD21和抗CD24）也已经试用于临床。

（5）供者淋巴细胞输注（DLI） 有报道使用含有EBV基因标记的特异性淋巴细胞可以控制和预防B细胞PTLD，促进针对EBV特异性细胞免疫功能恢复。输注转导了单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSVTK）基因的供者淋巴细胞，一方面可有效治疗PTLD。另一方面一旦发生GVHD，通过使用更昔洛韦激活HSVTK的自杀基因将其灭活，可以控制GVHD的发生和严重程度[16]。

2 骨髓增生异常综合征（MDS）和急性白血病

2.1 发病机制

导致原本健康的供者细胞发生白血病转变的机制尚不十分清楚。有以下几种可能的机制：（1）造血调控及造血微环境的因素，即正常供者造血细胞植入后受到异常调控及造血微环境中基质细胞的作用，诱导其恶变；（2）供者型白血病与原有的白血病无关，主要是受到过多的抗原刺激（急、慢性GVHD）、特别是T淋巴细胞减少时，如环孢素A和抗淋巴细胞球蛋白引起的供者淋巴细胞1个或多个克隆恶性转化，这种转化可能与癌基因病毒有关；（3）供者源性白血病可能与白血病基因从受者转导或转染供者细胞有关。供者细胞起源的白血病有可能成为研究白血病发病机制的有效途径之一 [17]。

2.2 发生率

近年来随着分子生物学技术的发展，通过荧光原位杂交（FISH）、可变数目串联重复（VNTR）或短串联重复（STR）等定量检测技术，使分析白血病细胞的起源成为可能。AlloHSCT后供者细胞来源的白血病很罕见，在移植后复发的白血病中

2.3 治疗

目前尚无特别的预防措施，也未建立相应的治疗标准。Visani等[18]回顾文献后将继发性白血病的治疗分为三组：（1）预后良好者可选用单纯化疗；（2）预后不良者如果年龄＞65岁，则给予支持治疗，年龄＜65岁可采用标准/大剂量化疗±多药耐药逆转剂；（3）预后中等者可采用标准/大剂量化疗+HSCT。但目前一般认为采用清髓性或非清髓性方案进行二次AlloHSCT是唯一可能治愈的方法。继发性急性髓性白血病较原发性效果差，而对于继发性MDS的疗效与原发性的相近[19]。

3 实体瘤

3.1 发病机制

移植后实体瘤的发生是一个多步骤连锁过程。致癌病毒和p53突变对其发生可能起一定作用，其他移植相关因素，如移植后内分泌功能紊乱、免疫抑制剂的使用、放疗和cGVHD等也起一定的作用。

3.2 发生率

发生率及危险因素国际骨髓移植登记组（IBMTR）分析1964～1996年的28884例AlloHSCT患者的研究显示，有161例（0.56%）发生实体瘤，其中包括胶质母细胞瘤、黑色素瘤、鳞状细胞癌、腺癌、肝细胞癌和基底细胞癌等。10年累积发生率为（2.2±0.4）%，15年为（5.0±1.2）%，20年为（8.1±3.1）%。随着移植后生存10年以上者实体瘤的危险性较正常人增加8倍。随着移植后存活时间的延长，发生继发性实体瘤的危险性逐渐增大，没有平台期，所以对这些患者需要终生随访[20]。Hasegawa等[21]随访的患者中10年累积发生率为4.2%，其中最常见的是皮肤的非黑色素性肿瘤和面颊部的鳞状细胞癌，占45.7%（16/31）。

IBMTR的研究显示接受移植时年龄越小发生实体瘤的危险性越大。小于10岁的患者发生实体瘤的危险为期望值的36.6倍，10～29岁为4.6倍，30岁以上基本接近正常的期望值（1.2～1.4）。甲状腺肿瘤和脑肿瘤具有最强的年龄倾向。但一项对557例年龄＞16岁的AlloHSCT患者的观察则提示，年龄较大的移植患者是发生继发性实体瘤的独立危险因素（P=0.01）[21]。另外，年龄较大的女性患者或供者，治疗cGVHD时使用的免疫抑制剂的数量，移植预处理时接受剂量大于1000cGy的照射，可明显增加实体瘤发生的危险性。cGVHD及男性患者与皮肤和粘膜的鳞状细胞癌高度相关。

3.3 治疗

对于高危患者应该每年进行身体的常规肿瘤检查，尤其是皮肤和口腔，以便及时发现肿瘤的早期病变。关于如何治疗AlloHSCT后继发性实体瘤现有的临床资料不多。尽管这些移植患者以前接受过化疗或放疗，但大多数能够耐受对继发肿瘤的治疗，并且对治疗有较好的反应。FavreSchmuziger等[22]评价了移植后发生继发性实体瘤患者的疗效和预后，在387例患者中观察到5例在移植后2～13年发生实体瘤，包括子宫内膜癌、甲状腺癌、颈部肿瘤、小肠肿瘤、股骨骨肉瘤和卵巢肿瘤，所有患者接受了与原发性实体肿瘤同样强度的治疗， 其中4例仍保持无病存活。 所以该报告认为对接受移植的患者进行连续的临床观察， 从而能够达到早期诊断和治疗继发性实体瘤的目的， 并且采用与治疗原发性实体肿瘤相同的治疗方案， 能够取得较好的疗效。

4 小结和展望

AlloHSCT后继发第二肿瘤严重影响了患者的长期生存和生活质量，就目前的治疗方法来说，对PTLD的疗效有限。但通过各种措施的综合运用，各类型PTLD的预后仍会有不同程度的改善。供者来源的MDS或白血病虽然较少见，但其发病机制的研究可对白血病是如何发生、发展的机制有所提示，从而有可能在发病机制上阻断白血病的发生。由于继发性实体瘤随着移植后时间的延长，发生率持续增高，没有平台期，所以对AlloHSCT后的患者应终生随访。相信随着对继发肿瘤的危险因素、生物学特征、早期诊断和治疗等方面研究的深入，对高危患者能够尽量避免第二肿瘤的发生及更早期的诊断和治疗，从而改善继发肿瘤的预后，使得更多患者能够在AlloHSCT后避免来自继发肿瘤的威胁，真正做到长期无病生存。

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地质学研究的意义范文第5篇

关键词：老年糖尿病患者；胰岛素；低血糖反应；护理

老年糖尿病患者通常都为2型糖尿病，使用胰岛素对血糖进行控制，能使糖尿病的有关并发症得到减少[1]。研究发现，老年糖尿病患者使用胰岛素治疗，能对血糖进行有效的控制，但是容易出现低血糖反应。本文主要对老年糖尿病患者使用胰岛素治疗中所出现的低血糖反应进行研究，进而使低血糖风险得到有效的降低，具体分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选取从2011年1月～2013年1月使用胰岛素治疗的208例老年糖尿病患者，其中2011年1月～2012年12月的患者为护理干预前期，2012年1月～2013年1月的患者为护理干预后期。有286次出现低血糖反应情况。

1.2方法 根据护理干预将患者分成两组，护理前期组为82例患者，护理后期组有126例患者。按照患者的年纪分为甲（18）、乙（146）、丙（44）三组，甲组患者的年龄在60～64岁，乙组患者的年龄在65～69岁，丙组患者的年龄>70岁。按照患者脏器受损情况，将所有患者分成三组，即a组、b组、c组。a组为22位脏器没有损伤患者，b组为172位脏器损伤患者，c组为14位2个或者是2个以上脏器损伤患者。对患者的血糖情况进行监测。

1.3统计学分析 数据的统计与分析使用SPSS 15.0软件，采取χ2检验，当P

2结果

对患者进行健康宣传教育等相应的护理干预以后，患者的依从性有所提高，在使用胰岛素治疗期间，将护理干预前与护理干预后患者发生低血糖反应的概率进行对比，P

患者受到年龄的影响，在使用胰岛素进行治疗期间，将三组患者出现低血糖的情况进行对比，P

1个脏器功能损伤患者或者是没有发生脏器功能损伤患者同2个或者是2个以上脏器功能损伤患者进行对比，在发生低血糖反应方面进行对比，P0.05，差异没有统计学意义。脏器损伤与发生低血糖之间的关系对比情况，见表3。

3讨论

老年糖尿病患者交感神经的兴奋情况不是很明显，主要的症状为神经或者是精神方面的症状，容易出现误诊的情况，耽误抢救的最佳时间。老年糖尿病患者通常病程比较长，在肝肾功能方面比较差，容易出现并发症[3]。对老年糖尿病患者病情进行监测的主要方法就是对血糖的监测，在使用胰岛素对患者进行治疗的过程中，要注意观察患者血糖的变化。对于老年糖尿病患者来说，在使用胰岛素进行治疗的过程中，能获取近期效果，是较为理想的治疗方法。此外，还要对注射的位置进行保护，对注射的方法进行规范，通常情况下注射的角度在30°～45°[4]。运动疗法也就是患者有规律的进行运动，特别是对于肥胖的糖尿病患者来说，治疗的效果比较理想。医护人员要按照患者的身体状况、体重以及运动情况，对患者的饮食进行指导。进行健康教育的主要目的是为了使患者的依从性得到提高。通过临床研究可以看出，在老年糖尿病患者出现低血糖反应的情况下，患者的植物神经会发生损伤，这就容易造成患者的反应能力下降，通常情况下在血糖下降的不是很明显的情况下，患者没有低血糖反应的情况。

总而言之，在使用胰岛素进行治疗期间，对老年糖尿病患者进行护理干预，能明显的降低发生低血糖的概率，实现理想的治疗效果。

参考文献：

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