呼吸系统疾病病例

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呼吸系统疾病病例范文第1篇

猪呼吸系统疾病是规模化猪场和农村养猪大户十分关注的问题，也是临床兽医普遍所见的症候群。猪呼吸系统疾病根据严重程度和病程分为两大类：一类是可以感染大批猪群，病情严重持续时间短的疾病；另一类是持续存在于猪群中，病情轻重不一持续不定的疾病。第一类疾病可引起巨大损失，但损失可在短时间内消失而不持续，如猪流感、猪繁殖与呼吸综合征、猪肺炎型伪狂犬病、猪圆环病毒病等。第二类是常见的呼吸系统疾病综合征如猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪链球菌病等，持续时间久而病程长，单一发病后果不严重，但是，当有继发感染时或与病毒性疾病混合感染时导致严重后果。第二类疾病的严重程度和造成的损伤与猪群的体重大小、密度、猪群结构类型、猪场生物安全高低有关。这些疾病在临床症状上易于被混淆，甚至多种疾病混合感染，诊疗不当常导致猪的大批死亡，造成重大经济损失。这些疾病的确诊主要依赖于实验室检测，但受多种因素和条件的限制，难以做到这一点。为此，根据猪的正常与异常生理解剖结构，结合常见猪呼吸道疾病特征性临床症状、病理变化，简述这些疾病的病因、发病机理、鉴别要点和综合防治方法。

一、猪呼吸道疾病流行特点及病因

猪呼吸道疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化，对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区（ 或场） 发病率达30% ～ 70%，致死率达10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，还明显增加了淘汰率，以及因饲料利用率减少（5% ～ 25%）、增重速度缓慢、推迟上市（10 ～ 30 d） 等，致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例，其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。

呼吸道疾病发生的原因多种多样，由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、猪呼吸系统疾病的病理变化

损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。

在临床实践中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起，如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。

2. 气管炎。

气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等。

剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿。

病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。

3. 小叶性肺炎。

病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。

引起小叶性肺炎的病因主要是细菌，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。

小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。

4. 大叶性肺炎。

大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。

大叶性肺炎主要由病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因，如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。

大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段：

（1） 充血水肿期。持续12 ～36 h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。

（2）红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。

（3）灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。

（4）结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类，机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同，其结局有4 种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎。

5. 间质性肺炎。

发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织，呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。

6. 胸膜炎。

胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三：一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。

三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化

1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。

2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至8 kPa 以下），出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4 kPa 时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。

3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，反射性引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病。

4. 中枢神经系统。呼吸功能不全，动脉氧分压降至8 kPa 时，出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33 kPa 时，呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时，出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。

5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。

6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。

四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别

（ 一） 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）

1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力；转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织衰竭；进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，继发其它病原感染。

2. 诊断。流行病学：猪全群、常年均易感；通过接触、空气、排泄物及胎盘感染；应激可导致隐性感染猪发病；多继发感染。

临床症状：发热、呼吸困难、流泪；母猪妊娠后期流产，流产胎儿脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。

病理变化：肺脏散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大，表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。

防治措施：无特效药物，可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素（泰万菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（二）猪流感（SI）

1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。（1）流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；（2）病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；（3）细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染极强；可出现地方性流行。临床症状：初病体温可达40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。

病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。

防治措施：无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，连用5 ～7 d ；辅以维生素C， 内服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降温可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；应用补液疗法处置。

（三）猪伪狂犬病（PR）

1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现，滴度较低；扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。

2. 诊断。

流行病学：15 日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80% 以上；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。

临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；妊娠母猪早期流产，后期产死胎，公品质下降。

病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈，胃底呈黄褐色。

防治措施：无特效药物。首选疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（四）猪瘟（CSF）

1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。

临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温41℃～ 41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。

病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。

防治措施：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（五）猪2 型圆环病毒病（PCV2）

1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织，全身淋巴结肿大，显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少， T 细胞（ 主要是CD4+） 和B 细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化，早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。

2. 诊断。

流行病学：5 ～ 10 周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经消化道和母体胎盘感染。

临床症状：聚堆抖颤，呼吸困难；体表苍白或黄染；进行性腹泻、消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。

病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。

防治措施：无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药、增强免疫力方剂；抗生素控制细菌性疾病继发感染，减少应激；应用补液疗法处置。

（六）猪巨细胞病毒病（PCM）

1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 5 周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染。

临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约20%。

病理变化：鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。

防治措施：无特效疗法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染，保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。

（七）猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）

1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上，在黏膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等，侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。

2. 诊断。

流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染。

临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。

病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。

防治措施：恩诺沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，连用5 d ；或注射用青霉素钠2 ～ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 连用5 天；同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻，2 次/d。

（八）猪支原体肺炎（Mh）

1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，引起猪的呼吸道疾病；猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染，一旦感染难以净化。

临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。

病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg， 连喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰乐菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，连用7 d。

（九）猪多杀性巴氏杆菌病（Pm）

1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。

临床症状：体温达41 ℃ ～42℃ ；咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。

病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。

防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分别肌注，2 次/ 天，连用5 天；或注射用青霉素钠2 ～ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 d。

（十）猪传染性胸膜肺炎（App）

1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型，进入机体后，产生4 种Apx 毒素，对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。吸附在白细胞上，微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，引发全身性染。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 5 月龄猪， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多发；病原体经猪呼吸道感染。

临床症状：体温41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。

病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。

防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg， 分别肌注，1 ～ 2 次/d， 连用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 连用5 d ；同时替米考星预混剂200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，连用15 d。

（十一）副猪嗜血杆菌（Hps）

1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。

2. 诊断。

流行病学：1 周龄至2 月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。

临床症状：多继发感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。

病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。

防治措施：疫苗接种为主，药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ～ 7 d。

（十二）猪霍乱沙门氏菌病（SC）

1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌，存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞），然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M 细胞）表面。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和黏膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内黏膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。

2. 诊断。

流行病学：1 ～ 4 月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。

临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。

病理变化：

急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。

慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，连用5 d ；或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 连用5 d；或复方新诺明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，连用5 d。

（十三）猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）

1. 发病机理。附红体毒力较低，致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。

2. 诊断。

流行病学：每年6 ～ 9 月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。

临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温40℃～ 42℃ ；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色。母猪流产、死胎，公猪品质下降。

病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。

防治措施：盐酸多西环素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分别肌注，1 次/d，连用5 d ；注射用三氮眯，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，临用前用生理盐水稀释成5%～ 7％溶液，分点肌肉注射，1 次/d，连用3 d ；同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。

（ 十四） 猪弓形体病（TP）

1. 发病机理。

弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。

临床症状：急性猪体温40.5℃～ 42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。

病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。

防治措施：复方新诺明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 连用5 d ；或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg，静脉注射，2 次/d，连用5 d。

（十五）猪肺丝虫病（Metastrongylas）

1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵，虫卵随咳嗽咽下后移至消化道，在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫，猪吃进第三期幼虫后，穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，由幼虫变为成虫。在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生，引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染。

临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。

病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。

防治措施：伊维菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂，100 g 混伴饲料100 kg，连喂5 d。

（十六）猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）

1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L 型钙通道被抑制有关，伴随一系列病变，如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。

临床症状：小母猪外阴红肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。

病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质。

防治措施：更换优质饲料；制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg，连用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸钠10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ～ 7 d。

（十七）猪呼吸道综合征（PRDC）

1. 发病机理。猪呼吸道综合征（PRDC）是一种多致病因子性疾病，它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状，常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。

2. 诊断。

流行特点：猪全群、常年均易感，尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感；养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病；病原体传播途径多样，但主要经呼吸道感染。

临床症状：病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块；眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多；多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，腹式呼吸，体温升高，精神沉郁，采食下降。

病理变化：因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见，急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。

防治措施：消除传染源，加强饲养管理、减少易感猪群，加强生物安全措施的落实。

呼吸系统疾病病例范文第2篇

【关键词】

COPD;呼吸衰竭;BiPAP呼吸机;血气分析；疗效观察

作者单位：671500云南省鹤庆县人民医院内二科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆的气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病，常并发呼吸衰竭。无创通气是治疗它的有效方法。我科自2009年10月至2011年12月对临床上有的COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者使用双水平气道通气BiPAP呼吸机治疗，取得较好疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本资料62例均为我科的住院患者，均符合COPD的诊断标准及Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准［1］；其分级标准均达到COPD患者严重程度分级标准Ⅲ、Ⅳ级,即重度和极重度,其中达Ⅲ级者有47例,极重度者15例。62例患者随机分为2组，每组31例，男45例，年龄45～83岁,均有吸烟史,其中32例有吸“旱烟”史,8例有>10年的矽肺史;女17例,年龄50～78岁,均为农村妇女,其中5例有>10年的吸烟史,17例均有>15年的生物燃料做饭史；62例患者均起病缓慢,病程6～25年，多次住院患者43例,首次住院治疗19例，2组性别、年龄、呼吸频率、心率、血气分析等指标差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

对照组：常规予吸氧、抗感染、平喘、止咳祛痰、肾上腺皮质激素、营养支持、纠正水电紊乱及呼吸兴奋剂的使用等综合治疗。治疗组在对照组基础上同时加用BiPAP呼吸机面罩正压通气治疗，呼吸机用BiPAP呼吸机，通气采用S/T(自主呼吸定时模式)，氧流量1.5~3 L/min。面罩旁孔给氧，吸气压(IPAP) 从6~8 cm H2O 逐渐调至14～20 cm H2O，平均(16.2±2.0) cm H2O；呼气压(EPAP) 设定为4～6 cm H2O,通气时间为每次3 h，2~3次/d。持续应用至病情好转，并根据病情适当调整吸气压、呼气压、氧流量等，维持氧饱和度在90%以上，最终使PEEP尽量达8~12 cm H2O，气道峰压不超过30 cm H2O；与人工气道不同，经鼻(面)罩通气时，PEEP引发峰值压力升高可导致鼻(面)罩漏气和胃胀气，因此PEEP大小应结合间歇性正压换气IPPV综合考虑，以气道峰压不超过30 cm H2O为原则，同时选用的面罩和鼻罩，应以有良好的密闭性和舒适性为原则。本组病例所用PEEP平均10 cm H2O，而峰压皆

1.3 观察指标 观察2组患者治疗前和治疗后的动脉血氧分压、血氧饱和度、动脉血二氧化碳分压、心率、呼吸频率、血pH。

1.4 统计学方法

计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验P

2 结果

2.1 两组治疗前、后临床情况比较 治疗组患者经过1~3 d无创呼吸机面罩正压通气治疗，患者的心率、呼吸频率明显减慢，神志明显好转；与对照组比较，差异有统计学意义(P

2.2 两组治疗前、后动脉血气分析变化 无创呼吸机治疗第2天及3 d后复查血气结果显示，动脉血pH值、动脉血氧分压、血氧饱和度明显升高，动脉血二氧化碳分压明显下降，差异有统计学差异(P

表1

两组治疗前、后临床情况变化比较(次/min)

组别例数

心率呼吸频率

治疗前治疗后治疗前治疗后

治疗组31102±1386±632±320±3

对照组31101±1298±731±427±4

表2

两组治疗前、后动脉血气分析结果比较(x±s)

项目

治疗组(n=31)对照组(n=31)

治疗前治疗后治疗前治疗后

pH7.25±0.067.37±0.077.28±0.067.32±0.07

PaO2(mmHg)56.4±4.295.6±4.854.2±3.569.2±3.2

PaCO2(mm Hg)82.6±3.856.8±4.580.5±3.471.3±3.2

SaO20.82±0.050.98±0.030.88±0.070.91±0.08

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,具有反复发作、急性加重的特点,COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭病情发展时PaO2进一步下降，PaCO2进一步升高，严重者出现意识障碍，如不积极改善通气,往往预后极差。其主要病理生理改变为气道阻力增高，内源性呼气末正压(PEEPi)形成，使呼吸功耗增加，产生呼吸机疲劳。应用BiPAP无创呼吸机治疗呼吸衰竭患者，吸气时有一个较高的吸气压，可帮助患者克服气道阻力、增加肺泡通气量，同时改善气体在肺内分布不均的状况，促使肺泡中氧向血液弥散，减少无效死腔气量。呼气时PEEP可对抗内源性呼气末正压，防止肺泡萎陷，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出，从而达到提高PaO2、降低PaCO2目的，是治疗呼吸衰竭的重要措施之一。

本文62例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者经BiPAP无创通气治疗，均明显纠正了缺氧和二氧化碳潴留，改善了临床症状，避免了气管插管或切开及有创机械通气。传统机械通气由于人工气道的建立，增加了患者痛苦，易引起呼吸机相关肺炎，且操作技术要求较高，程序繁琐，费用高，难以在基层医院推广。(鼻)面罩CPAP已成为COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭急性加重的最有效治疗措施之一，能降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创机构通气的使用，缩短住院天数，降低病死率［2］。对COPD合并慢性呼吸衰竭患者可适当放宽无创通气适应证，选择自主呼吸能与呼吸机配合，具有排痰能力，且无机械通气禁忌证者。同时尽早上机，及时帮助患者纠正呼吸肌疲劳，改善通气泵功能并促使咳痰，可有效地防止病情进一步恶化。在使用前应耐心向患者及家属说明使用(鼻)面罩的必要性、正确的配戴方法等，消除患者的恐惧心理，不断鼓励和安慰患者坚持使用呼吸机，提高依从性。(鼻)面罩大小及松紧舒适度，以增加舒适感，利于患者耐受［3］。注意观察病情，注意湿化，指导患者间断咳痰以保证气道通畅，尽量用鼻呼吸，防止咽干、腹胀及痰栓形成，必要时置胃管排气，加强护理，均能更好提高疗效［4］。在应用过程中若出现呕吐、严重的上消化道出血、低血压、心律失常时应及时停用。对极度危重的呼吸衰竭或无自主呼吸者，无创通气尚不能替代有创通气。对呼吸道分泌物明显增多且引流不畅者宜尽早建立人工气道，进行有创通气。

近年来,无创正压通气在COPD合并呼吸衰竭患者中应用越来越被广泛地临床使用。它具有减少使用气管插管或气管切开及相应并发症、降低对呼吸机的依赖,减少患者的痛苦和医疗费用,提高生活质量等特点。笔者通过疗效观察发现，对于COPD的患者来说，无创呼吸机通气治疗对轻、中度的患者疗效明显，随着对于无创通气的发展和认识，在重症COPD的治疗中，无创通气治疗的地位也逐渐提高。一般来说，只要患者出现呼吸肌疲劳时就应该应用无创通气。

总之，早期合理使用BiPAP无创通气能避免有创机械通气的多种损伤及并发症，对COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭有良好的治疗作用，避免了气管插管或气管切开，降低了插管率，减少了呼吸机相关性肺炎，可明显缩短住院时间，减少医疗费用，且使用方便，操作灵活，患者痛苦小，更容易被患者、家属所接受，值得基层医院推广应用。

参 考 文 献

［1］ 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453-460.

［2］ 饶怀庐,历风元,李云华,等.无创双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的临床观察.江西医学院学报,2006,46(1):73-77.

呼吸系统疾病病例范文第3篇

【关键词】呼吸系统疾病；护理

【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0272-01

前言：根据相关部门统计，我国即将步入老龄化社会，而呼吸系统疾病是普遍老年人经常出现的疾病，这类疾病的特点较为复杂，极大地威胁老年人的身体健康。怎样做好老年呼吸系统疾病的护理工作，这成为了当今医院所关注的课题。

1浅析老年呼吸系统疾病的心理护理措施

心理护理是老年呼吸系统疾病护理的重要组成部分，它是从患者在护理中出现的心理问题出发，通过医患、护患的行为或人际关系的影响，来改善患者的心理状态和行为，也是维护人们身心健康，唤起患者战胜疾病的乐观情绪和信心，保证患者处于接受诊治的最优生理和心理状态。患呼吸系统疾患的老年患者在人群中占有相当大的比重，医务人员应该重视这类老年患者，了解老年患者的心理特点，关心、尊重、照顾老年患者，提供良好的医疗服务，使他们真正理解生命的意义，增加恢复健康的信心。

1.1详细地掌握老年患者的心理特点

护士在患者入院后，应全面收集资资料，了解老年患者的心理状况如包括患者的不适症状、生活自理程度、患者对患病的态度、对疾病的了解程度、心理情绪反应、家庭经济条件、社会支持系统等，以了解有无恐惧、焦虑、孤独、抗药、抑郁等易发心理问题，并针对患者的具体情况，制定系统的、有效的干预措施。

1.2多与老年患者进行沟通与交流，建立彼此间的信任

与患者建立良好的信任关系，不仅是全面准确地收集资料的基础，同时有效的沟通也是减轻和消除老年患者的不良心理情绪的重要措施之一。良好的服务态度，细心的陪伴也是减轻老年人孤独感、无用感的重要方式，通过关怀减轻其不良情绪。因此，对于老年患者应给予更多的关心和爱护，特别是要尊重患者，积极主动与患者交谈，并经常给予鼓励和支持，使患者重新树立自信和自我价值感，积极乐观的面对自己的疾病与健康状况。呼吸系统疾患的老年人，由于长期反复住院，对护理操作都很了解，加之老龄、体弱，像静脉输液等操作会有一定难度，要求护理人员掌握娴熟的护理技能，提高各项护理操作的一次成功率，使患者有充分的信任，也是建立良好护患沟通的基础。

1.3使老年患者处于积极、放松的状态，有助于恢复健康

努力减轻老年患者的焦虑心理，焦虑心理人人难免。有些患者焦虑形之于外，容易觉察，有些则埋在心里很少外露。焦虑是对当前及未来情况的担心，是各种因素导致的思虑过度的表现。此时护理人员就要靠敏锐的观察力来判断分析，了解患者焦虑的原因，采用相应的护理措施，使老年患者处于积极、放松的心理状态。如有一位老年患者见其他的患者都已陆续出院，心里很急。护士应以劝导的方式与老人进行沟通，称其恢复健康迅速，给老人点信心，这位老人积极配合治疗，有利于其恢复健康。

1.4减少老年患者的抗药情绪，并为患者建立科学地锻炼方案

有些患者长期打针吃药，感到厌烦，对药物疗效产生怀疑，担心药物的损害，有的甚至将药扔掉。此时护理人员应劝导他，矫正患者不正确行为，态度要温和，语调要平和，耐心地讲解，每次服药都要亲眼看着他，鼓励他把药服下，这样他感觉到了他在被关心、被重视，纠正其抗药情绪，以使治疗措施得以真正落实。除此之外，要鼓励患者积极治疗和预防感冒等引起呼吸系统疾患发作的诱因，并提供相应的指导。如介绍有关的保健知识、适度锻炼、可采取的防治措施等。其次，协助患者制定和实施具体的保健及康复方案。同时，应注意帮助患者充分认识自理的重要性，积极主动地参与并执行各种治疗、护理及康复活动。

2探析老年人呼吸系统疾病的临床护理措施

做好老年人呼吸系统疾病的临床护理工作，主要从以下几个方面进行展开：第一是病房的护理，病房也是老年人生活的地方，一定要保持环境的干净整洁，室内的温度最好是保持在20℃左右；能很好的通风、沐阳；在冬季的时候要注意保暖，以免受到风寒的侵袭，导致病情的加重；更要注意的是刺激性气体的吸入；第二是保持呼吸道的畅通，临床上，咳嗽其实是一种反射性的保护功能，咳嗽将痰液排除，能够保持呼吸的畅通。对于排痰困难的患者应该给予帮助：在患者的背部适力的扣拍，借助外界的震动力，促使痰液从较细的支气管引流到大气管内以顺利的排出；第三是呼吸气的训练与指导，调节呼吸肌的功能能够改变呼吸困难以及运动能力下降。主要是调节腹式呼吸和缩唇吸气。通过调节腹肌主动的收缩与舒张来加强膈肌的运动量，用以提高通气量，减低耗氧量；缩唇吸气主要是为了增加吸气时支气管的内压。方法：起初的训练最宜半卧式、膝屈曲，立位的时候上半身略向前倾斜，放松腹肌，使舒张和收缩自如，尽量放松全身的肌肉，平静呼吸。呼气时缩拢嘴唇，并收缩腹肌，使肺内的气体慢慢经口呼出，然后再用鼻子吸气使腹部慢慢的鼓起来；第四是药用观察，因为老年人病症较多，通常服用多种药物，无形中就损伤了肾脏的功能，也降低了耐药性，反而会造成药物中毒等不良反应。对此，对患者进行输液时一定要控制速度，过快、过多都可能导致肺水肿而引起心力衰竭，在静脉滴注氨茶碱的时候应该放慢速度。

3结语

总而言之，随着老年人的增多，呼吸系统疾病的老年患者也会增加，这对医院的护理工作带来了严峻地挑战。因此，医院必须为老年患者提供更为优质地护理服务，要求护理人员应有专业的护理技能，并且须有一定的耐心，这样才能做好老年呼吸系统疾病的护理工作。

参考文献

[1]薛莲.老年呼吸系统疾病的护理措施研究[J].医学信息（中旬刊）.2011（07）

呼吸系统疾病病例范文第4篇

【关键词】心理护理；呼吸系统；应用

心理护理是通过各种方法调整患者的情绪，优化其情绪来维持中枢神经、内分泌和免疫系统功能的平衡与协调，更好地配合治疗。对患者发自内心的关心与爱护就能将心理护理工作做得更好。[1]患者知道自己患病，入院后在心理上必然会产生相应的心理活动。疾病对任何人来说都不是一件愉快的事，呼吸系统疾病又大多为慢性复发性疾病，患者面临病情恶化及并发症的威胁，其日常生活能力下降，生活受到严重影响。入院后多少都有种闷闷不乐、忧愁压抑的消极情绪，有些人独自消愁、不言不语，有些人故意装作满不在乎，有些人自暴自弃，放弃治疗，甚至抵触情绪严重。[2]合理全面地对此类病人进行心理护理对提高疗效和生命质量有着重要的意义。

1呼吸系统疾病患者的心理特点

忧虑、烦躁入院后，由于疾病影响，自觉症状明显，对预后情况不了解，往往会产生忧虑及紧张;有些患者病情重，自理能力下降，担心疾病恶化，表现出烦躁情绪。部分患者对反复检查及治疗缺乏耐心，甚至产生抵触心理，会对医护人员的态度生硬粗暴。

恐惧、悲观患者对进行的必要诊断方法和综合治疗措施不了解，在接受不熟悉的医疗操作中会产生恐惧和不安心理。部分需要长期治疗的慢性患者，由于症状重，生活质量下降，不能感受到病情的明显控制，会对疾病的预后感到悲观。

丧失信心呼吸系统疾病病程长、病情反复，药物疗效差。在反复治疗过程中，患者对疾病的发生、发展和预后均不同程度的了解，对疾病的恢复缺乏信心。

2心理护理在呼吸系统疾病护理中的策略

2.1建立良好的医患关系，增强患者信心和谐的护患交往能激励患者对治疗和护理的信心，改善对疾病的消极心理，增强向疾病作斗争的勇气。因此患者入院后，医护人员应自始至终对患者保持尊重、理解、同情、鼓励、关心和支持的态度，尊重患者，了解患者的需要，并尽可能给予满足。[3]治疗工作认真负责，积极主动地与患者建立相互信任的人际关系，经常和患者谈心，多关心体贴患者，使其掌握疾病的发生规律。对优虑、烦躁、焦急的病人，要工作热情、服务周到，使患者感到亲切可靠.同时要善于控制感情，尽力理解病人，切忌与病人发生口角和冲突.要容忍和谅解病人变态心理引起的异常行为如出言不逊，故意挑刺等。医护人员举止稳重，谈吐适度，使病人有安全感和信任感。

2.2掌握心理特点，加强沟通心理护理目的性明确，由于身份、病种、病情的不同，每个患者的心理特点也各有差异，在心理护理中，要通过沟通，了解患者主要心理情况，做到有的放矢。住院患者中焦虑发生率较高，通常表现为紧张和忧虑的心境，易激惹，其严重程度与疾病本身性质有关。针对焦虑情绪的患者，应多给予疏导，鼓励患者发泄诉说，等患者情绪稳定、心情平静时，再帮助其分析病情及预后，提出当前如何配合治疗，启发和引导患者正确对待疾病，保持良好的情绪，解除顾虑，积极配合治疗护理。

2.3做好家属工作，协调社会支持呼吸系统疾病患者由于病程长，非常需要医护人员、家属、朋友、单位和社会的关心体贴和安抚，而家属因长期服侍患者，也感到身心疲惫，甚至一些病情严重患者的家属有放弃治疗的想法，家属的言行会对患者心理产生极为严重的影响。医护人员在治疗疾病的同时，也要向家属作好解释工作，鼓励克服困难，为患者减轻心理负担。每一名护理工作者，不但应有精湛的业务技术，更要在工作中经常深入病房，善于与患者沟通，及时了解患者的心理状态，深入分析、精心护理、不断探索，以适应患者的需要，使患者尽快恢复健康。[4]

2.4增强信心、激发勇气对那些痛苦、绝望、紧张、恐惧、忧郁孤独的病人，除了精心的护理，周到的服务，精神上的支持也是十分重要的。针对不同情绪进行解释、开导、安慰，稳定病人情绪，并将该疾病的医疗技术进展加以宣传，以增强病人战胜疾病的信心。对于病情严重，面临死亡威胁的病人，要创造良好的休养治疗环境，病室清洁、安静、舒适、整齐，使病人的精神和物质得到满足，以提高病人的情绪，产生生理上的和心理上的美感，增加其生命活力。同时要有充分的应急准备，准确观察病情，迅速敏捷、熟练地进行救治[5]。通过医护人员的态度、语言、行为等有意识地影响患者的感受，使其乐于接受治疗，树立战胜疾病的勇气。

3结束语

总之，我们护士经常接触服务于患者，举止言谈，都时时刻刻印在患者的脑海里。多去关心病人，掌握病人的心理状态、情绪变化、性格特点、因人而异，因情而施，把思想工作做到病人心理活动之前，把握住院治疗心病这一关。配合临床治疗，加速病人身体健康的恢复，是十分必要的。

参考文献

[1]康伟;呼吸系统疾病患者的心理护理[J].中国社区医师(医学专业)2010年18期。

[2]刘晓萍;急诊病人的心理护理[J].黑龙江医学2008年04期。

[3]王冰;老年病人的心理护理[J].中国实用神经疾病杂志2008年04期。

[4]杨云慧;门诊患者的心理护理及意义[J].中国现代医药杂志2008年05期。

呼吸系统疾病病例范文第5篇

现有的病房呼叫系统一般采用的是有线传输技术，在病房装修前就以铺好传输线路，优点是传输稳定，但同时也存在着一个致命的缺陷，那就是要更换病房位置必须要重新进行布线，在安装繁琐的同时成本也很高，而本文着重研究的是以电力线为传输媒介来进行信号间传输的病房呼叫系统，可利用现有的电力线资源作为通信信道，避免了传统繁琐的布线过程。同时相对于ZigBee无线通信技术，在同样方便快捷的基础上，电力载波的扩展性更好，可靠性更高，抗干扰能力较好，同时由于电力线布于墙内，硬件相对更安全，不易损坏。

系统总体结构

系统网络组成

病房呼叫系统网络结构是由病区护士站的主机控制系统和分别设置在病房床头、病房卫生间的呼叫器组成。主机和呼叫器利用现有的电力线资源来进行信息间的传输。

电力载波通讯即PLC，是英文Power line Communication的简称。电力载波是电力系统特有的通信方式，电力载波通讯是指利用现有电力线，通过载波方式将模拟或数字信号进行高速传输的技术。PLC的最大特点：不需要重新架设网络，只要有电线，就能进行数据传递，无疑成为了解决病房呼叫系统数据传输的最佳方案之一。同时因为数据仅在医院这个范围中传输，束缚PLC应用的5大困扰将在很大程度上减弱，PLC调制解调模块的成本也远低于无线模块。目前，世界上最大的有线网络是电力线网络，利用电力线网络有以下优势：

(1)充分利用电力线资源，进行资源整合和再利用，符合现展的趋势；

(2)通过电力载波技术，利用现有的电力线资源，无需施工布线，并且安装方便，对于已经装修完毕而没有预留布线位置的医院是最佳的选择；

(3)相对无线技术，电力线载波通信技术不会存在由环境复杂所带来的通信间干扰问题；

(4)各呼叫器独立工作，故障便于检查维修，保证了系统更长的使用寿命。

病房寻呼系统的结构图如图1所示。

系统硬件框架

呼叫器

电力线载波信号传输，其基本要求是在电力线传输信号的过程中确保信号传输的准确性和安全性。

信号在电力线上传输时，将交流电压产生脉冲所带来的干扰排除即可获得稳定的信号传输，可以通过交流电压波形过零点短时间内传输信号的方式进行信号的传输来排除干扰，但是这对信号的耦合方式要求较高。本文利用SH99F01芯片内部集成高速增强型兼容8051单片机和高性能电力线载波通信模块(Powerline Transceiver)来进行信息间的传输，本电力线通信模块具有模拟电路载波频率9kHz~525kHz可调，100μVp-p的高灵敏度，结合波形零点传输技术，采用先进的向前纠错编码算法，最大程度提高载波物理层的通信能力，确保了信息传递的安全性。采用芯片内部兼容8051单片机作为控制核心，大量使用贴片式器件，使得呼叫器具有功耗低，体积小(烟盒大小)，只要有插座即可随便移动，改号方便，对于病房加减床、换房间等，呼叫器都可根据需要进行增减或移动，解决了因更换病床位置所带来的重新布线困扰。电力载波模块电路图如图2所示。

主机系统

病房呼叫系统中主机以宏晶科技生产的STC12C5A60S2AD芯片作为控制核心，结合电力载波模块来进行各个系统间的通信，对呼叫信息的采集和控制报警器等工作。STC12C5A60S2AD一款高速/低功耗/超强抗干扰的新一代8051单片机，指令代码完全兼容传统8051，执行速度却是传统的8051的8~12倍，同时具有62K的用户应用程序空间和片上集成1280字节的RAM。贴片型STC12C5A60S2AD不仅体积小，功耗低，同时价格低廉，运行速度快，完全满足病房呼叫系统所需处理信息能力的需求。

内存卡采用的是金士顿型号为Micro SD/

TF(8G)，8.8MB/s的数据读写速度，6.5MB/s的数据写入速度，8G大小的存储容量，完全能满足系统对呼叫报警信息的存储需求。

GSM模块是可用单片机控制的以TC35I为核心的GSM系统终端，支持数据、语言、短信传输等功能。在有报警呼叫而护士站无人时，可以通过呼叫设定好的手机号码来进行报警，能有效地避免突发事件因护士的疏忽而出现长时间无人处理的情况。

彩屏界面显示使用的是WLTI-07Q70液晶显示屏，7.0寸800x480点阵彩色LED，4页显存，在大方、美观的同时使页面的更换更加流畅。

界面显示面作为显示端，主机控制系统可以通过查看显示面了解病房呼叫的情况，查看当前时间。如图3所示。

系统软件设计

软件系统框架设计

本软件是由呼叫器系统、主机控制系统、GSM手机呼叫系统构成。其中以主机控制系统为核心。多个呼叫器通过电力线进行数据间交互传输，主机系统对采集分机的状态信息进行分析、处理、显示等工作。工作原理图如图4所示。

主机程序设计

多个呼叫器同时使用一条电力线进行数据的传输，当多个呼叫器同时连接主机时，发送数据可能会造成数据间的干扰，从而导致数据的错误或丢失。为了确保数据的安全性，我们采用随机退避机制算法(在呼叫器程序设计中进行介绍)来确保数据传输间的安全性。

主机控制系统程序设计采用C语言进行开发，内嵌自定义的传输协议，自行编写人机交互系统，在确保系统运行稳定性的前提下，精简代码，设定算法，防止报警信号的丢失和错误处理，提高了系统的安全性。

当启动主机设备以后，系统进行初始化，要求用户对系统进行一些初始化设置或者选择默认设置，设置完成后，系统进入正常工作状态，控制彩屏显示当前时间和对分机传送来的数据进行结果分析。当采集到分机报警信息后，驱动语言报警信号进行报警，并在彩屏上显示分机位置(病房号)，向SD卡中写入报警信息，当到达设定时间到且无人处理时，主机驱动GPRS模块呼叫设定好的手机来进行报警。在系统运行过程中随时可以按下MENU键查看报警历史信息、矫正时间、设定GPRS报警参数等等。程序流程图如图5所示。

呼叫器软件设计

呼叫器功能主要包括实现整体系统初始化设置，处理报警信息任务、运行调度系统运用任务，PLT电力线载波通讯任务，响应外部中断任务等。

当呼叫器启动后，对系统进行整体的初始化，循环执行对报警状态进行监控，当采集到报警信息时，采用随机退避机制进行数据传输，传输完成后接收主机返回的数据进行验证确保报警数据的发送成功。

随机退避机制算法

当一个呼叫器要发送报警数据时，先监听电力线信道的忙/闲状态，如果信道忙，它将推迟直到信道连续处于闲状态达到DIFS时间。为了避免发送冲突，这时该分机在发送前必须经过一个附加的退避周期，将产生一个随机的退避时间(Backoff Time)，并存入退避计数器，如果退避计数器中已经包含有一个非0的值，那么就不再执行产生随机退避时间的过程。

呼叫器执行退避过程时，侦听信道的状态，如果信道闲，则将退避时间计数器减1；如果信道忙，则退避过程将被推迟，退避时间计数器被冻结(即不再递减)，直到侦听到信道处于连续空闲状态达到DIFS时间，退避过程重新被激活，继续递减。当退避计数器递减到0时，此呼叫器就可以执行发送。

当多个分机同竞争信道时，每个节点都经过一个随机时间的退避过程，才能占有信道，这样就大大减少了发送冲突发生的概率。另外，通过采用退避过程中的冻结机制，使得被推迟的分机在下一轮竞争中无需再次产生一个新的随机退避时间，只需继续进行计数器递减，那么，等待时间长的分机优先级就高于新加入的分机，就可能优先得到信道，从而维护了竞争分机之间一定的公平性。

在主机接收到分机发送来的数据时立即把接收到的数据返回，分机再把接收数据和自己发送的数据进行对比，确保数据的发送成功。从而大大提高了数据发送的安全性。程序流程图如图6所示。

结束语

随着人民生活水平的提高和社会经济的发展，人们对自身的身体状况会越来越关注，传统式的病房呼叫系统已经不能满足现代医院的需求，基于电力线载波技术的病房呼叫系统作为医院呼叫系统未来发展的主要趋势之一，具有广阔的发展前景和巨大的市场前景，为了方便大众，造福社会，新型的病房呼叫系统值得我们进行大量的探索和深入的研究。

参考文献：

[1] 谭浩强.C语言设计(第2版)[M].北京:清华大学出版社,2000

[2] 周亚联.电力线载波通信技术问答[M].北京:水利电力出版社,1986

[3] 陈维千.电力线载波通道[M].北京:水利电力出版社,1983