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呼吸道梗阻的表现

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呼吸道梗阻的表现

呼吸道梗阻的表现范文第1篇

【关键词】 五官科门诊;上呼吸道异物梗阻;护理体会

急性上呼吸道异物梗阻是五官科门诊常见的急诊之一,完全阻塞气道时可危及生命,因此,及时、果断、正确取出异物和健康宣教工作直接关系到患者的生命安全。

本文对我院近五年来五官科门诊收治的84例急性上呼吸道异物梗阻患者的门诊护理和健康宣教工作的资料进行回顾性分析、研究和总结。报告如下:

1 资料

1.1 一般资料 本组病例共84例,儿童61例,成人23例;男59例,女25例,男女比例2.36:1;年龄10月~86岁,平均10.7岁;从开始发病至就诊时间为12min~2.5h,平均65.6min;从就诊至处理完毕时间为2.5~45 min,平均10.5min;第一次梗阻46例,第二次梗阻21例,三次以上梗阻17次。

1.2 临床资料 全组中异物梗阻部位:位于鼻腔36例,位于咽部23例,位于喉部25例;异物种类:植物类果实33例,玩具类小零部件19例,小件生活用品13例,假牙11例,动物骨骼等食物硬块8例。该组中所有患者均有烦躁不安、焦虑恐惧的表现,有剧烈呛咳31例,有吸气性呼吸困难表现者18例,躁动或窒息者11例;门诊简单处理45例,门诊表麻下手术处理18例,入急诊手术室在静脉麻醉下处理21例。

1.3 紧急处理 五官科门诊护士遇见该类患者时,要立即开通绿色通道,做好患者的心理安慰和疏导、缓解紧张气氛,快速清除口腔和咽部分泌物,必要时吸氧,协助患者采取头低侧卧,并同时通知医师,以最快的速度做好术前准备工作,协助医师手术,需要在麻醉下手术的患者应予以护送入急诊手术室、并协助手术室人员争分夺秒地做好相关抢救和手术工作。

1.4 观察宣教 手术完毕后,需要住院的患者应协助和护送其进入病区,并做好门诊和病区护士交接工作。对于一般门诊处理的患者,应嘱咐其留院观察一段时间,严密观察患者病情变化,以防喉头水肿、呼吸道损伤等并发症;对患者和家属进行健康宣教指导、使其提高对该病的认知和预防再发;交待术后的各种注意事项。

2 结果

全组84例患者经过有效紧急处理、精心护理、密切观察和健康宣教,无1例发生异物下滑、窒息死亡、上呼吸道损伤的病例发生,无1例再次发生上呼吸道异物梗阻病例再次发生和复诊。

3 体会

急性上呼吸道异物梗阻是指位于鼻腔和喉之间的外来异物梗阻呼吸道,是五官科门诊需要紧急处理的急诊,特别是咽喉部的异物梗阻。异物一旦进入呼吸槽内,患者出现明显的吸气性呼吸困难、大汗淋漓、可有濒死感,数分钟内即可导致全身缺氧性损害,甚至出现呼吸心跳骤停而危及生命,有资料证明呼吸道梗阻后10分钟为抢救的白金时间[1]。有时梗阻的异物在就诊途中或不正确的取出过程中,也会下滑进入下呼吸道,引起更危险的后果。该病多见于儿童(72.6%),小孩贪玩和好奇心,常会把一些异物放在鼻腔或口腔里玩耍,或者吃东西时说话或哭闹,导致异物误入上呼吸道;发病后患儿常不能配合,常会导致异物逐渐下滑或胀大,危险性增大;其次是老年人的假牙脱落或进食时动物骨骼梗阻。

3.1 提高护理技术水平 护理人员要加强基本技术、基本技能、基本操作的锻炼,不断提高专业技能水平和工作适应能力;注重自身基本素质的培养,特别要培养心理应变能力和情绪稳定性,做到遇事处变不惊、有条不紊、忙而不乱;要掌握五官科门诊基本疾病的就诊流程,学习相关的临床医疗知识,合理安排患者就诊,做好就诊的前期准备工作;分清各类疾病的轻重缓急,优先安排急症、老年人、儿童就诊,遇见较危急的病例时要争分夺秒的进行施救。

3.2 加强职业道德修养 护理人员要树立救死扶伤的人道主义精神,树立全心全意为人民服务的宗旨,想病人所想、急病人所急,要有高度的责任感和事业心;建立良好的护患关系,坚持“以患者为中心”的护理模式,不断提高护理技巧,加强工作责任心,提倡人性化服务,让患者在舒适、愉快的环境中顺利接受整个诊疗活动,实现护患和谐。护患关系是护士与患者交往过程中形成的一种重要的人际关系[2],此类病人和家属的情绪一般都非常急躁、焦虑不安、态度欠佳,容易产生医患矛盾,要求护理人员掌握良好的沟通技巧,动作要迅速、麻利,用简短的语言解答和安慰,充分理解病人心理和做好病人的情绪安抚工作,增强患者及其家属的信心。

3.3 配合医生处置病人 护士在接诊到此类病人时,应立即暂停手中非急救性工作,简短询问病史、观察患者情况、指导和协助患者采取头低侧卧、畅通气道适当吸氧、防止异物进一步下滑,同时通知医生,在最短时间内迅速做好门诊小手术和抢救所需药械,保证手术能最快、顺利、安全进行;术中不断地通过简单的语言或肢体语言与患者进行交流,可以目光注视给予患者以更多的支持和鼓励,积极配合医师完成手术;需要在麻醉下进行手术时,应立即通知门诊手术室,护送患者至手术室,可能时协助手术室工作人员做好抢救工作。术毕,仔细询问患者的感受,密切观察患者的病情变化,以防喉头水肿或呼吸道损伤等并发症的发生。如需留院观察或住院时,门诊护士应主动护送患者至病区,向病区护士介绍患者的病情及初步处理经过等交接手续。

3.4 做好健康宣教工作 对于术毕的病人,护士应向患者及其家属进行相关知识的宣教工作。在门诊处理、没有明显并发症的病人,一般不会有后遗症;重点是叮嘱儿童家属在日常生活中要注意儿童的健康教育和看护工作,不要将玩具或植物性果实等放进鼻腔或口腔里玩耍,不要模仿一些危险性的动作;老年人应注意假牙的使用和护理,进食时应注意细嚼慢咽,尽量少进食带骨头的较硬的食物;一旦发生异物梗阻后,不要慌张,不能自行乱抠,应采取头低侧卧位,可试行咳嗽冲击、拍背、压腹冲击等自救办法,如果无效应立即就医。

总之,五官科门诊护士应加强自身职业素质修养、不断提高护理技术水平和护患医患沟通技巧,因急施救、务实工作、团结协作,做好患者及家属的健康宣教工作,对于急性上呼吸道异物梗阻患者,绝大多数会取得很好的疗效的。

参考文献

呼吸道梗阻的表现范文第2篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.065

急性喉炎是喉黏膜急性炎症,是常见的呼吸道感染性疾病之一。本病多见于儿童,则病情多较严重,多发于冬春两季,可能与上呼吸道感染的几率增多及加热后的室内空气有关。先有病毒入侵,继发细菌感染,其次有急性传染病,如麻疹可并发此病,及发音过度、饮食不当均可致病。我院于2005年3月~2008年3月收治200例婴幼儿急性喉炎,临床分析如下。

资料与方法

200例患儿中,男120例(60%),女80例(40%),男女比例为1.5:1,年龄2个月~3岁,其中哈萨克族100例(50%),维吾尔族64例(32%),汉族20例(20%),其他少数民族16例(8%)。

临床表现:单纯性喉炎130例,肺炎合并喉炎30例,支气管炎合并喉炎20例,喉炎并喉梗阻20例。

临床表现:①声嘶:急性喉炎的主要症状,轻者发音时音质失去圆润、清亮,音调变低变粗,重者发音嘶哑,严重者只能做耳语,甚至完全失音。②喉痛:患儿感喉部不适,干燥、疼痛,故患儿哭闹不安。③咳嗽、多痰:因喉黏膜炎症时分泌物增多,常有咳嗽,初起干燥无痰,至后期则有黏脓性分泌物,因较稠厚,常不易咳出,粘附于声带表面而加重声嘶。

检查可见喉黏膜弥漫性充血、肿胀,声带亦呈红色,声带边缘因肿胀而变厚,两端较窄呈梭形,使喉腔变窄,缩小,可见大量分泌物及膜样物附着。应与先天性喉喘鸣、喉白喉、肺炎等疾病鉴别。

治疗:治疗的重点是解除喉梗阻,应及早使用足量、有效的激素、抗生素以控制感染及减轻喉黏膜水肿。要使患儿安静,减少啼哭,必要时吸入氧气及雾化吸入,保持呼吸道通畅,必要时吸痰,尽快缓解呼吸困难。备用气管切口包,如喉梗阻不缓解出现呼吸困难甚至窒息,立即行气管切开术。

讨 论

本病诊断并不难,根据早期症状,如有上呼吸道感染征象,感冒。发热及全身不适,继之有声音变粗,嘶哑,甚至失音,咳嗽时有空空样声。

小儿急性喉炎常见于0.5~3岁婴幼儿。由于小儿喉部的解剖特点:喉腔狭窄,喉软骨柔软,会厌软骨舌面,勺会厌襞,室带和声门下区黏膜下组织松弛,黏膜淋巴管丰富,发炎后易肿胀发生喉梗阻。小儿咳嗽功能不强,不易排出喉部及下呼吸道分泌物从而加重呼吸困难。因此,小儿喉炎的症状比成人重,若不及时诊治,可危及生命。

治疗重点是解除喉梗阻,因及早使用足量的激素及抗生素,激素不仅可以抗炎,还可以减低血管水肿。结缔组织的渗透作用,使血管张力增强,从而减少喉水肿,即可减轻炎症反应,又可改善呼吸困难。

呼吸道梗阻的表现范文第3篇

【关键词】 外科治

【摘要】 目的 对甲状腺肿瘤侵犯气管及其外科处理原则进行探讨。 方法 回顾性分析我院8年来对39例甲状腺肿瘤侵及气管的外科治疗情况。 结果 甲状腺良性肿瘤20例,恶性肿瘤19例,术前均有呼吸不畅或影像学发现有气管受压、移位或狭窄,术中证实气管受侵22例,术后早期出现呼吸道梗阻7例,死亡4例。 结论 长期肿大的甲状腺肿以及浸润性的甲状腺癌均可造成气管受压、软化或狭窄,术中术后均可发生急性呼吸道梗阻,甚至窒息死亡。所以正确的术前诊断,恰当的术中处理,积极的术后治疗是预防急性呼吸道梗阻的关键。

关键词 甲状腺肿瘤 呼吸道梗阻 外科治疗

甲状腺肿瘤侵犯气管时常使气管受压移位或狭窄,同时多由于肿瘤体积较大,使颈部大血管和甲状腺的主要血管在解剖位置上出现变异,给手术操作带来困难,术中及术后常出现急性呼吸道梗阻而导致严重后果。本文结合我院近8年来手术治疗此类病人39例的临床资料,就其治疗体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者39例,男12例,女27例,年龄29~76岁,平均47.6岁,病程最短11天,最长36年,平均8.6年。

1.2 临床表现及诊断 39例中一侧甲状腺肿大27例,其中胸骨后甲状腺肿2例;双侧甲状腺肿大12例。术前有不同程度呼吸不畅15例,影像学发现气管受压移位及管腔变窄者30例。术后病理诊断,甲状腺癌16例,桥本病伴甲状腺癌2例,原发性甲状腺恶性淋巴瘤1例,甲状腺瘤10例,甲状腺瘤骨样钙化2例,结节性甲状腺肿伴或不伴有甲状腺瘤8例。

1.3 麻醉及手术方式 颈丛麻醉20例,气管插管麻醉19例。手术方式除1例仅行气管造口术外,余38例均为甲状腺单侧或双侧腺叶大部或全切除术。同时一侧功能性颈清扫3例,两侧功能性颈清扫1例。气管壁窗式切除4例,气管缺损用颈部带蒂瓣修补1例,气管直接间断缝合1例,气管缺损造口2例。术中气管悬吊9例,气管切开1例。

2 结果

术后48h内出现急性呼吸道梗阻7例,抢救成功3例,死亡4例。梗阻原因,出血压迫2例,气管软化塌陷2例,喉头水肿痉挛致痰阻塞1例,气管缝合断开伴出血窒息1例,出血压迫伴喉返神经损伤1例。术后23天~6个月内死亡4例,均为甲状腺癌病人,死亡原因:呼吸道梗阻及感染2例,肺及颈椎癌转移各1例。

3 讨论

3.1 详细的术前检查,正确分析判断气管受侵的程度,是外科治疗的前提 良性甲状腺肿物尤其是病程长的巨大甲状腺肿以及浸润性的甲状腺癌均会产生气管受压,使气管软骨环变薄失去弹性而软化。一旦肿大的腺体被切除之后,已发生软化的部分失去了原有的甲状腺组织的支持固定作用而发生萎陷,术中术后均可出现急性呼吸道梗阻甚至窒息死亡。所以术前正确的判断气管受侵的程度,恰当地进行手术处理,是防止术后急性窒息,降低手术死亡率的关键。对于甲状腺肿大的病人,首先要通过术前的局部检查,对其病灶大小、形态、软硬度获得立体的概念,同时详细了解病史、病程长短、症状和体征,以判断有否气管受侵。颈部X线正侧位摄片对诊断气管软化有重要价值,应列为术前常规检查。对有严重压迫气管症状存在者,可在X线透视下检查气管壁有否软化 [1] 。让病人闭口捏鼻,同时用力呼气以增加气管内压力和用力吸气以降低气管内压力,观察气管壁有无扩大及变窄,从而判断气管有无软化,以判断病人术后有无窒息的危险性。此外气管断层片,B超、CT、气管镜检查对诊断气管受压软化及狭窄亦有重要价值。一般而言气管受压和气管壁本身病理变化的严重程度与甲状腺的大小和病程的长短有关 [2] 。但偶而长大的甲状腺肿物也足以产生气管受压,特别是生长较快具有高度侵犯性的甲状腺癌 [3] 。本组病例术中发现由甲状腺良性肿瘤造成的气管明显受压变形及狭窄者,病史均在9年以上,最长者达36年。而生长迅速的甲状腺癌短期内即可侵犯气管。本组1例病程只有11天,术前即有明显呼吸不畅,颈部X线片示气管受压移位达1.7cm,气管与颈椎间组织增厚。术中见肿瘤侵及气管侧后壁,并波及食管,行一侧腺叶及峡部切除,对侧腺叶次全切除及气管悬吊术,术后病理诊断为甲状腺髓样癌。

甲状腺肿瘤压迫气管使之软化,术前并非都有呼吸不畅。本组病人术中证实有气管软化或狭窄者22例,而术前有气促、呼吸困难者只有15例。我们体会对甲状腺病人有下列征象者应考虑有气管受压软化的可能 [2~4] 。(1)病程长、肿块大者;(2)肿瘤与气管相连且固定者;(3)峡部或胸骨后甲状腺肿瘤;(4)X线检查气管有受压或移位者;(5)病人不能平卧或夜间有憋醒史者;(6)活动后气促或头颈部体 位变化时出现呼吸不畅者。

3.2 正确地选择麻醉方式和恰当的术中处理是外科治疗的关键 麻醉方式的选择要根据病人有无气管梗阻及梗阻的程度、瘤体侵犯周围组织的具体情况、手术时间的长短及病人的耐受能力等多种因素综合分析选择麻醉方式。本组39例中颈丛麻醉20例,气管插管麻醉19例。我们认为,甲状腺肿瘤不大,肿瘤与气管不固定,局部压迫症状不明显,没有胸骨后甲状腺肿,一般情况下可选择颈丛麻醉,以减少气管插管引起的喉头损伤,同时可随时了解声带功能避免喉返神经损伤。对巨大的甲状腺肿瘤、胸骨后及气管后甲状腺肿、术前有呼吸压迫症或影像学检查有明显气管受压、变形或狭窄者要选择气管插管麻醉 [5~6] 。因为肿大的腺体或瘤体已造成气管偏离或压迫,术中操作可使软化的气管壁出现扭曲、折叠或受压,进一步影响气管腔,所以只有气管内插管才能保证气道畅道。本组有3例均属此类情况,手术采用颈丛麻醉,术中由于牵拉及挤压气管,病人不能耐受,呼吸困难,而改为气管内插管麻醉才得以缓解。气管内插管麻醉易在病人清醒时,在局麻下插管,对气管明显狭窄者,要选择合适的气管导管,避免反复试插造成喉部损伤和水肿。

甲状腺肿瘤侵犯气管时,及时而正确的术中处理是防止窒息死亡的关键。首先,良好而充分的显露术野,手术操作轻巧、熟练,创面彻底止血,避免喉返神经和周围组织损伤是手术成功的重要前提。对巨大的甲状腺肿瘤,术前有气管压迫症状而又未采用气管内插管麻醉时,术中操作一定要轻柔,避免动作粗暴或牵拉挤压气管而人为地造成压迫和扭曲。对术中出现的急性呼吸道梗阻应迅速进行气管切开,必要时可先行气管切开,再做腺叶切除。当肿大的甲状腺切除以后,要认真地检查气管并正确地判断有无气管软化,通过触诊了解气管软化的部位、范围和气管软化的程度以及是否做气管切开或悬吊。对有气管壁变薄、凹陷及呼吸时的反常运动等现象即可证实有气管软化;气管内插管麻醉者,在缝合切口前,可将导管退至声门下或可疑软化区的上方进行检查,病人若立即出现呼吸困难或气管反常运动也可确诊有气管软化。此时应做气管悬吊术。对于广泛及严重的软化病例,单纯悬吊难以奏效,常需行气管切开术。本组术中行气管切开及造口4例,气管悬吊9例。术后出现急性呼吸道梗阻7例,有4例发生于气管悬吊术后,而术中行气管切开及造口者无一例发生。通过临床观察我们认为,甲状腺肿瘤已造成气管移位,但无软化或狭窄,或术前X线检查虽有局限性管腔变窄,术中检查气管壁并无变薄及软化,术后发生气管塌陷的机会并不多,不必常规气管切开或悬吊。但对已存在气管软化或狭窄,尤其是术中损伤较大,已有喉返神经损伤,估计术后渗血较多或是伴有喉部损伤及水肿者,预防性气管切开实属可取之举。气管悬吊对预防呼吸道梗阻多不可靠,应慎重使用 [5] 。

甲状腺癌尤其是晚期甲状腺癌最严重和最常见的并发症就是侵犯气管 [7] ,但多数情况是侵及气管外膜,癌肿真正侵及气管壁者比较少见 [8] 。本组甲状腺恶性肿瘤19例,术中见气管壁明显受侵者6例,有2例及气管全层,1例仅行气管低位造口术,另1例行瘤体部分切除及气管切开术,分别于术后23天及2个月死于呼吸道梗阻和感染。其他4例气管壁均有不同程度受侵,分别行病灶及气管壁窗式切除,其中,气管造口2例,气管直接间断缝合1例,气管缺损用颈部带蒂皮瓣修补1例。后2例于术后48h内出现呼吸道梗阻死亡,死因分别为:气管缝面断开、创面出血进入气管窒息死亡和喉头水肿痉挛、痰液阻塞致死。结合本组病例我们体会,对甲状腺癌引起的气管受侵,只要无周身和局部的广泛转移,手术治疗应持积极态度。癌肿侵及气管外膜时,常使局部增厚而粗糙不平并非侵及气管壁,只要紧贴气管环用钝性剥离法仔细解剖,可以将这层癌组织清除干净,而气管仍可完整保留,但当癌肿侵犯气管软骨或气管全层时要连同受累气管及病灶一并切除才能达到手术目的。

3.3 要积极而妥善的进行术后处理 对所有的甲状腺术后病人,都要想到有术后并发急性呼吸道梗阻,发生意外的可能性,尤其是术中发现气管有病理性改变的病人,术后要做好应付呼吸道梗阻的一切准备,密切观察呼吸、颈部引流情况以及是否有皮下淤血、淤斑。床边常规准备气管切开包,以备急需。对术后由于颈部组织肿胀、伤口出血及血肿压迫、喉头水肿、声带麻痹、气管软化塌陷等各种原因引起的急性呼道梗阻应做迅速处理。总的原则是当机立断,宁早勿晚,解除梗阻,通畅引流,根据病情施行气管插管及气管切开术。本组术后发生急性呼吸道梗阻7例,死亡4例,另3例中2例紧急气管切开,1例迅速清除血肿,解除压迫而得救。

总结本文资料我们认为:气性呼吸道梗阻多发生于术后48h以内,尤以24h为多。本组7例均发生于48h以内,而24h内发生5例占71%,故应予以高度警惕。对术后创面出血压迫引起的呼呼道梗阻,只要及时清除血肿并彻底止血,观察无继续出血者,可以不做气管切开。而对出血伴有声嘶、喉头水肿及气管软化者则以气管切开为适宜。对术中因气管插管或手术造成喉部损伤及水肿者,术后应常规给予雾化吸入,应用肾上腺皮质激素,预防呼吸道感染等治疗措施,以防止喉头水肿痉挛引起窒息。对已出现呼吸困难,经短时间积极处理仍无改善者,应及早行气管切开。

参考文献

1 吴阶平,裘法祖.黄家驷外科学,第5版.北京:人民卫生出版社,1992,876.

2 李文惠,毕杰,李发智.甲状腺手术呼吸道问题的处理体会.实用外科杂志,1993,12:345.

3 曾宪九.克氏外科学.北京:人民卫生出版社,1983,816-826.

4 何三光.中国外科专家经验文集.沈阳:沈阳出版社,1993,345.

5 于永山,张培军,季跃良.巨大甲状腺肿手术切除体会.实用外科杂志,1988,8:413.

6 蓝瑚,夏穗生.手术失误及处理外科.昆明:云南科学技术出版社,1992,18.

呼吸道梗阻的表现范文第4篇

【摘要】 目的 急性氨气中毒是短时间内接触高浓度氨气所致以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。其危害性大,病情严重,死亡高、病残率高。本文通过对51例急性氨气中毒患者的临床症状、胸部x线表现、血气分析特点、诊疗措施及病情转归进行回顾性分析,总结51例氨气中毒患者的临床特点,探讨其中毒机制、诊断方法及治疗对策,估计预后,提高抢救成功率及患者的生存质量。

1 临床资料

1.1 一般资料

2005年- 2012年我院共收治急性氨气中毒51例,男38例,女11例,年龄20- 68岁。平均年龄36.5岁,其中合并慢性支气管炎1例,慢性乙型肝炎2例,陈旧性肺结核1例,余既往均健康。

1.2 诊断分级

按照《职业性急性氨中毒诊断及处理原则》GB7800-87 [1],51例均达到诊断标准,其中:轻度中毒28例,中度中毒15例,重度中毒8例。

1.3临床症状、体征

咳嗽49例,咳痰40例(其中血痰或咳粉红色痰8例),咽痛38例,声音嘶哑20例,胸闷26例,发热10例,头晕14例,眼部灼伤3例,皮肤灼伤5例,肺部干罗音28例,肺部湿罗音23例。意识障碍(昏迷)1例。喉头水肿3例,气管切开2例,急性呼吸窘迫综合症1例,肺水肿8例,呼吸衰竭2例。

1.4 胸部x线表现

28例患者胸片仅表现为两肺纹理增多、紊乱,未见渗出性病变,为上呼吸道刺激症状或支气管炎症。 15例两肺除有肺纹理增多、紊乱表现外,均有不同程度的渗出性病灶,其中边缘模糊散在片状阴影13例,肺网状阴影2例,病灶以淡片状渗出性改变为主,病变部位不固定。轻度或中度病人,住院治疗3日后病变吸收明显;重度损伤有密度增高的片状阴影,由肺门向两侧肺野呈放射状、云雾状,夹杂大小不等的斑片状阴影,边缘不整,病变多局限在肺野中、内带;病变范围大者往往同时合并有肺门影增浓,吸收速度较慢。表现为严重肺水肿症状。

1.5 血气分析检查

51例氨气中毒病人入院时均进行血气分析检查,轻度中毒氧分压正常者有15例,13例氧分压波动于81mmHg~90mmHg之间。中度中毒者12例氧分压位于71mmHg~80mmHg之间,3例氧分压波动于61mmHg~70mmHg之间。重度中毒者8例氧分压均波动于50mmHg~60mmHg之间。

1.6 治疗措施

氨气中毒主要损伤上下呼吸道,致死的主要原因是急性肺水肿和呼吸道梗阻,所以保持呼吸道通畅和治疗急性肺水肿是关键。对于51例氨气中毒病人,我们采取以下治疗原则:①氧疗,改善组织缺氧。②应用糜蛋白酶、氨茶碱、3%硼酸超声雾化治疗,重症第一个24小时间隔1小时或2小时,保护呼吸道粘膜。③ 保持呼吸道通畅,加强气道管理,喉头水肿严重影响呼吸的患者及早行气管切开术。④及时应用糖皮质激素以减轻气道、喉头及肺水肿,地塞米松最大可用80毫克/日,短程、足量、冲击疗法1-3天。轻-中度尚未发现肺水肿的患者早期给予解痉,平喘治疗,预防迟发性肺水肿。⑤在发病7天前后经常有支气管粘膜坏死脱落发生,护理上密切观察及时是病人咳出或吸引器吸出,有上呼吸道梗阻倾向,及早行气管切开术。⑥应用抗菌药物防治继发细菌感染。⑦有呼吸困难、呼吸衰竭、ARDS者行机械通气。⑧综合治疗,包括营养、保肝、护肾。

1.7 结 果

经过上述救治和护理,患者全部转危为安,43例轻-中度中毒者2-3周内出院,6例合并肺水肿的重度中毒者4-5周出院,1例气管切开者两月后痊愈出院,1例气管切开合并ARDS者抢救无效死亡。

2.讨 论

氨气是一种无色气体,有刺激性恶臭味,比空气轻,极易溶于水,易液化。氨是重要的化工原料,常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中,也可用作制冷剂,用途很广。

2.1 中毒机制

① 氨在人体组织内遇水生成氨水,可以溶解组织蛋白质,与脂肪起皂化作用。②氨水能破坏体内多种酶的活性,影响组织代谢。③氨水具有极强的腐蚀作用,能使气管及支气管管腔狭窄严重影响肺的通气、换气功能。④氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管粘膜水肿、炎症分泌增多,,肺泡表面活性物质减少,肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏,通透性增强,肺间质水肿。⑤氨气刺激交感神经兴奋,使淋巴总管痉挛,淋巴回流受阻,肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质,导致肺水肿。⑥氨气还可影响三羧酸循环和降低细胞色素氧化酶的活性,引起全身组织缺氧,所以氨气进入体内后,主要靶器官是眼睛、上呼吸道和肺。

2.2 治疗关键及重点

2.2.1 保持呼吸道通畅

氨气中毒救治成功的关键是保持呼吸道通畅。急性氨气中毒所致呼吸道吸人性损伤可出现严重的上呼吸道梗阻和重度肺水肿,危及生命,因此是抢救生命之关键。严重呼吸道灼伤经历水肿期、脱膜期和恢复期,中毒发生后72小时之内,喉头及气道黏膜高度充血、水肿,肺泡渗出增加,极易有呼吸窘迫倾向出现,应立即行气管切开术[2],同时予呼吸机支持通气。在病程7-14天时,喉头及其上下呼吸道黏膜充血、水肿仍没消退的情况下,坏死的支气管黏膜组织开始脱落,此时应密切观察病情变化,注意补液,湿化气道,翻身拍背,鼓励咳嗽、咳痰,高度警惕上呼吸道梗阻的发生。氨气中毒患者应避免使用气管插管,气管插管可能会使坏死的气管黏膜脱落,聚集成团,阻塞总气管,导致窒息的发生。我们抢救的8例重度氨气中毒患者中,1例中毒后2小时、1例中毒后46小时病情突然加重,烦躁、呼吸喘促、伴有濒死感,氧饱和度持续下降,紧急行气管切开术,予A/C模式机械通气,1例病情好转后改用PSV或SIMV模式顺利脱机。1例持续缺氧死亡。

2.2.2 防治肺水肿

氨气中毒致死的主要原因是急性肺水肿[3] ,预防和治疗急性肺水肿是关键。高浓度氨损伤肺泡毛细血管管壁,使其渗透性增强,破坏肺泡表面活性物质,肺间质和肺泡产生大量渗出物,形成肺水肿,故治疗过程中应密切观察病情,加强呼吸道管理,如出现剧烈咳嗽、胸闷、气急、脉速、发绀及两肺出现罗音等应及时复查胸片。早期应用糖皮质激素冲击治疗,可预防和减轻肺水肿,促进水肿液吸收及肺泡表面活性物质的生成,预防后期的肺纤维化[4]。51例氨气中毒病人入院当日体检,除2例病人肺部听诊呼吸音正常外,其余49例病人肺部均出现干罗音或湿罗音。考虑与气管黏膜充血、水肿导致气道狭窄及肺泡渗出增加有关。应用糖皮质激素治疗,28例病人住院后3-4天干罗音消失。15例于7-10天湿罗音消失,6例肺水肿病人于7-15天纠正。1例肺水肿合并呼吸衰竭2个月出院。1例肺水肿合并ARDS死亡。

2.2.3 防治感染:

继发肺部感染,特别是中、重度中毒病人发生率较高。氨气中毒肺部感染严重并难以控制,其原因[5]可能与呼吸道组织结构破坏、糖皮质激素的应用致免疫力下降,以及呼吸道各项操作多等有关。治疗上除了加强抗感染治疗外,还须强调呼吸道护理,注意痰液及坏死粘膜的及时排出,要严格遵守无菌操作防治医源性感染。出现继发性感染应及时应用广谱抗生素,同时行痰培养,尽早应用敏感抗生素,及时控制感染,避免病情加重。

参考文献

[1] 职业性急性氨气中毒诊断标准及处理原则 中华人民共和国国家标准GB7800-87

[2] 王莹.急性化学中毒性肺损伤治疗的几个技术问题[J].中国工业医学杂志,2002,12(6):373.

[3] 高德江,王福莉,53例急性氨中毒救治分析[J]。中国工业医学杂志。2006,19(3):149

呼吸道梗阻的表现范文第5篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.159

小儿急性感染性喉炎是儿科常见急危重症,发病率高,起病急,症状重,易并发喉梗阻而危及生命。收集310例近年来使用短程大剂量地塞米松磷酸钠冲击治疗病历资料,临床疗效好,现分析如下。

资料与方法

本组患者310例,男212例(68.3%),女98例,男:女=2.1:1;年龄2个月~6岁,平均2岁7个月;病程30分钟~3天;均继发于上呼吸道感染,其中合并支气管肺炎15例,支气管炎76例。喉梗阻分度:Ⅰ度喉梗阻244例,Ⅱ度喉梗阻59例,Ⅲ度喉梗阻6例,Ⅳ度喉梗阻1例。

诊断依据:310例均根据急性起病,犬吠样咳嗽,声音嘶哑,喉鸣,吸气性呼吸困难等临床表现诊断,并与白喉、喉痉挛等鉴别。喉梗阻分度[1]:①Ⅰ度喉梗阻:活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难,肺呼吸音清晰,心率无改变;②Ⅱ度喉梗阻:安静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难,肺部听诊可闻及喉传导音或管状呼吸音,心率增快;③Ⅲ度喉梗阻:除上述喉梗阻症状外,有烦躁不安,口唇及指趾发绀,双眼圆睁,惊恐万状,多汗,肺部呼吸音明显降低,心音低钝,心率快;④Ⅳ度喉梗阻:渐显衰竭,呈昏睡状,由于无力呼吸,三凹征反而不明显,面色苍白发灰,肺部听诊呼吸音几乎消失,仅有气管传导音,心音钝弱,心律不齐。

治疗方法:本组全部病例均采用抗炎作用强,不良反应少的地塞米松磷酸钠,首次用冲击剂量0.5~1mg/kg,随后视病情4~6小时后重复,剂量0.2~0.3mg/(kg·次),共2~3次,10~30分钟滴完。次日视病情予0.5~1mg/(kg·日),根据病情连用2~3天,至症状缓解。同时给予抗生素、抗病毒药物控制呼吸道感染及吸氧、超声雾化、镇静、补充液体等对症处理。其中2例Ⅲ~Ⅳ度喉梗阻行气管插管气囊加压给氧。

结 果

309例患儿经首次给予大剂量地塞米松磷酸钠冲击治疗后0.5~4小时,喉梗阻症状逐渐减轻,12~24小时喉梗阻基本解除,2~5天声音嘶哑、犬吠样咳嗽消失,继续给予抗感染及对症治疗。全部病例除1例唐氏综合征患儿行气管插管气囊加压给氧治疗数小时病情无明显好转自动出院外,其余病例治疗3~8天(包括合并疾病治疗)痊愈出院,无行气管切开或机械通气治疗病例,无死亡病例。

讨 论

小儿急性感染性喉炎为喉部黏膜急性弥漫性炎症,均继发于上呼吸道感染,系病毒或细菌感染引起,亦可并发于麻疹、百日咳、流感等急性传染病,常见于0~3岁婴幼儿,新生儿极少发病。由于婴幼儿喉在颈部位置相对较高,且舌的基底部距喉很近,喉腔狭小,软骨柔软,对气道的支撑能力差,容易使气道在吸气时塌陷,黏膜内血管及淋巴管丰富,黏膜下组织较为松弛,感染后易引起水肿,且婴幼儿咳嗽功能不强,不易排出喉及气管内炎性分泌物,局部神经敏感,受刺激后易引起喉痉挛而并发喉梗阻[2]。吸气时气流进入系由低于胸外大气压的胸腔及气道内压所驱动。此压力与气道直径的4~5次方成反比。直径减少50%,压力增加32倍。因此,上气道梗阻病人可产生很大的胸腔内负压。喉炎患儿为克服上气道梗阻,辅助呼吸肌均参与运动。强大的胸腔负压可致胸壁凹陷,也使梗阻以下气管内负压增大,明显低于大气压,从而使梗阻下段的胸腔外气道动力性塌陷,进一步加重气道梗阻造成恶性循环,在患儿哭闹时更为加重。喉炎患儿在吸气时胸腔外气道内负压使梗阻段下方出现塌陷,进一步加重气道梗阻,严重梗阻时可闻呼气喘鸣,最终可发生气流突然终止而危及生命。

综合上述临床资料分析,小儿急性感染性喉炎大部分起病急,病情进展快,若不及时抢救治疗,容易并发喉梗阻而危及生命,而早期诊断,早期短程大剂量糖皮质激素冲击治疗是提高小儿急性感染性喉炎疗效、阻止喉梗阻进一步加重的关键。地塞米松磷酸钠为肾上腺皮质激素类药物,其抗炎效果是氢化可的松的25~30倍,强的松龙的7.5倍,药效维持时间长达36~72小时,而对水钠潴留和促进排钾作用轻微。从本组病例资料分析所得出结论,与王凌凌等报告相一致,短程大剂量地塞米松磷酸钠冲击治疗,不仅见效快,疗效显著、确切,而且明显减少气管切开及呼吸机使用率,明显降低死亡率[3],减轻经济负担,且地塞米松磷酸钠价格经济实惠易得到,故此方法可以在基层医院广泛使用。

参考文献

1 薛辛东,杜立中,毛萌.儿科学.北京:人民卫生出版社,2011:269-270.