呼吸系统诊断

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呼吸系统诊断范文第1篇

猪呼吸系统疾病是规模化猪场和农村养猪大户十分关注的问题，也是临床兽医普遍所见的症候群。猪呼吸系统疾病根据严重程度和病程分为两大类：一类是可以感染大批猪群，病情严重持续时间短的疾病；另一类是持续存在于猪群中，病情轻重不一持续不定的疾病。第一类疾病可引起巨大损失，但损失可在短时间内消失而不持续，如猪流感、猪繁殖与呼吸综合征、猪肺炎型伪狂犬病、猪圆环病毒病等。第二类是常见的呼吸系统疾病综合征如猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪链球菌病等，持续时间久而病程长，单一发病后果不严重，但是，当有继发感染时或与病毒性疾病混合感染时导致严重后果。第二类疾病的严重程度和造成的损伤与猪群的体重大小、密度、猪群结构类型、猪场生物安全高低有关。这些疾病在临床症状上易于被混淆，甚至多种疾病混合感染，诊疗不当常导致猪的大批死亡，造成重大经济损失。这些疾病的确诊主要依赖于实验室检测，但受多种因素和条件的限制，难以做到这一点。为此，根据猪的正常与异常生理解剖结构，结合常见猪呼吸道疾病特征性临床症状、病理变化，简述这些疾病的病因、发病机理、鉴别要点和综合防治方法。

一、猪呼吸道疾病流行特点及病因

猪呼吸道疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化，对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区（ 或场） 发病率达30% ～ 70%，致死率达10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，还明显增加了淘汰率，以及因饲料利用率减少（5% ～ 25%）、增重速度缓慢、推迟上市（10 ～ 30 d） 等，致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例，其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。

呼吸道疾病发生的原因多种多样，由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、猪呼吸系统疾病的病理变化

损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。

在临床实践中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起，如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。

2. 气管炎。

气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等。

剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿。

病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。

3. 小叶性肺炎。

病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。

引起小叶性肺炎的病因主要是细菌，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。

小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。

4. 大叶性肺炎。

大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。

大叶性肺炎主要由病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因，如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。

大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段：

（1） 充血水肿期。持续12 ～36 h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。

（2）红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。

（3）灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。

（4）结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类，机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同，其结局有4 种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎。

5. 间质性肺炎。

发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织，呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。

6. 胸膜炎。

胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三：一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。

三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化

1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。

2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至8 kPa 以下），出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4 kPa 时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。

3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，反射性引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病。

4. 中枢神经系统。呼吸功能不全，动脉氧分压降至8 kPa 时，出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33 kPa 时，呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时，出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。

5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。

6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。

四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别

（ 一） 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）

1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力；转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织衰竭；进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，继发其它病原感染。

2. 诊断。流行病学：猪全群、常年均易感；通过接触、空气、排泄物及胎盘感染；应激可导致隐性感染猪发病；多继发感染。

临床症状：发热、呼吸困难、流泪；母猪妊娠后期流产，流产胎儿脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。

病理变化：肺脏散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大，表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。

防治措施：无特效药物，可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素（泰万菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（二）猪流感（SI）

1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。（1）流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；（2）病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；（3）细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染极强；可出现地方性流行。临床症状：初病体温可达40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。

病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。

防治措施：无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，连用5 ～7 d ；辅以维生素C， 内服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降温可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；应用补液疗法处置。

（三）猪伪狂犬病（PR）

1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现，滴度较低；扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。

2. 诊断。

流行病学：15 日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80% 以上；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。

临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；妊娠母猪早期流产，后期产死胎，公品质下降。

病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈，胃底呈黄褐色。

防治措施：无特效药物。首选疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（四）猪瘟（CSF）

1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。

临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温41℃～ 41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。

病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。

防治措施：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（五）猪2 型圆环病毒病（PCV2）

1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织，全身淋巴结肿大，显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少， T 细胞（ 主要是CD4+） 和B 细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化，早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。

2. 诊断。

流行病学：5 ～ 10 周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经消化道和母体胎盘感染。

临床症状：聚堆抖颤，呼吸困难；体表苍白或黄染；进行性腹泻、消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。

病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。

防治措施：无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药、增强免疫力方剂；抗生素控制细菌性疾病继发感染，减少应激；应用补液疗法处置。

（六）猪巨细胞病毒病（PCM）

1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 5 周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染。

临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约20%。

病理变化：鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。

防治措施：无特效疗法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染，保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。

（七）猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）

1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上，在黏膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等，侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。

2. 诊断。

流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染。

临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。

病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。

防治措施：恩诺沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，连用5 d ；或注射用青霉素钠2 ～ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 连用5 天；同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻，2 次/d。

（八）猪支原体肺炎（Mh）

1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，引起猪的呼吸道疾病；猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染，一旦感染难以净化。

临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。

病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg， 连喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰乐菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，连用7 d。

（九）猪多杀性巴氏杆菌病（Pm）

1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。

临床症状：体温达41 ℃ ～42℃ ；咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。

病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。

防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分别肌注，2 次/ 天，连用5 天；或注射用青霉素钠2 ～ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 d。

（十）猪传染性胸膜肺炎（App）

1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型，进入机体后，产生4 种Apx 毒素，对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。吸附在白细胞上，微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，引发全身性染。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 5 月龄猪， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多发；病原体经猪呼吸道感染。

临床症状：体温41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。

病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。

防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg， 分别肌注，1 ～ 2 次/d， 连用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 连用5 d ；同时替米考星预混剂200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，连用15 d。

（十一）副猪嗜血杆菌（Hps）

1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。

2. 诊断。

流行病学：1 周龄至2 月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。

临床症状：多继发感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。

病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。

防治措施：疫苗接种为主，药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ～ 7 d。

（十二）猪霍乱沙门氏菌病（SC）

1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌，存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞），然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M 细胞）表面。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和黏膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内黏膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。

2. 诊断。

流行病学：1 ～ 4 月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。

临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。

病理变化：

急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。

慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，连用5 d ；或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 连用5 d；或复方新诺明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，连用5 d。

（十三）猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）

1. 发病机理。附红体毒力较低，致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。

2. 诊断。

流行病学：每年6 ～ 9 月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。

临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温40℃～ 42℃ ；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色。母猪流产、死胎，公猪品质下降。

病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。

防治措施：盐酸多西环素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分别肌注，1 次/d，连用5 d ；注射用三氮眯，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，临用前用生理盐水稀释成5%～ 7％溶液，分点肌肉注射，1 次/d，连用3 d ；同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。

（ 十四） 猪弓形体病（TP）

1. 发病机理。

弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。

临床症状：急性猪体温40.5℃～ 42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。

病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。

防治措施：复方新诺明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 连用5 d ；或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg，静脉注射，2 次/d，连用5 d。

（十五）猪肺丝虫病（Metastrongylas）

1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵，虫卵随咳嗽咽下后移至消化道，在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫，猪吃进第三期幼虫后，穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，由幼虫变为成虫。在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生，引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染。

临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。

病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。

防治措施：伊维菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂，100 g 混伴饲料100 kg，连喂5 d。

（十六）猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）

1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L 型钙通道被抑制有关，伴随一系列病变，如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。

临床症状：小母猪外阴红肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。

病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质。

防治措施：更换优质饲料；制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg，连用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸钠10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ～ 7 d。

（十七）猪呼吸道综合征（PRDC）

1. 发病机理。猪呼吸道综合征（PRDC）是一种多致病因子性疾病，它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状，常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。

2. 诊断。

流行特点：猪全群、常年均易感，尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感；养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病；病原体传播途径多样，但主要经呼吸道感染。

临床症状：病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块；眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多；多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，腹式呼吸，体温升高，精神沉郁，采食下降。

病理变化：因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见，急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。

防治措施：消除传染源，加强饲养管理、减少易感猪群，加强生物安全措施的落实。

呼吸系统诊断范文第2篇

关键词：汽车；远程诊断；维护系统；研究

【分类号】：TF046.6

一、汽车远程诊断与维护的重要意义

随着现代通讯技术、模型诊断技术、电子信息技术与嵌入式系统功能等技术的不断应用与发展，汽车诊断与维护方法也不能停留在原始阶段，开始向电子化方向转移。汽车与计算机在技术上可以实现共享，通过传感器作出诊断信息，在远距离的情况下就可以通过信号进行诊断与维护。

该技术在国外被发现得较早，也一直致力于这方面的技术研究工作，所以国外已经拥有这项技术并在实际中应用。在1996年，美国GE公司就在其产品On star中将该技术作为一种汽车安全工具装入高级轿车凯迪拉克，后经过发展，成为所有GE汽车的标配，从这一点可以看出这项技术的普遍性与实用性。

On star系统集合了路边救援、手机服务、紧急救助服务等简单的诊断功能。另外一些汽车厂商，如大众汽车、宝马、奔驰等也在进行该技术的研发，2010年，广州车展上，别克&雪佛兰就展示了On star技术的便利，整套系统拥有14项服务项目：碰撞自动求助、安全气囊爆开自动求助、紧急救援协助、路边救援协助、爱心援助路人、车况检测报告、实时按需检测、被盗车辆定位、全程音控领航、目的地设置协助、车门远程应急开启、全音控免提电话、车停位置提示、兴趣点向导服务。

远程诊断与维护系统的研究目的就是要实现方便的对汽车进行故障诊断与维护，而不是必须将车开进修理厂。汽车无论跑在路上还是停在车库，这个远程诊断与维护系统都应该可以实施检查，只读取传感器传递的数字，无需人工维修师傅的现场作业。这些数据信息传输到远程诊断系统并存储于服务器中，具有历史记忆功能，读取这些数据，即刻可以知道汽车的技术状态并帮助我们马上做出准确评价，可以及时向车主提供更加有效的维护建议。

同时，如果在检测时发现汽车存在技术故障，应该及时向驾驶者提出报警。这时，远程诊断与维护的核心技术终端会向贺驶员提供故障分析报告，评估严重程度，对汽车需要作出的维护或修理给出合理建议与安排。如果情况严重，应由远程主机将数据自动下载至汽车电子控制单EUC中，完成复杂诊断或通知维修中心与救援服务，保证事故受伤者及时得到抢救服务。

二、汽车远程诊断与维护系统详解

（一）功能与构造

1、应用在智能汽车中：可以由远程诊断与维护中心交付故障代码、传感器关键数据以及维护中所需信息等，可以下载与更新系统的软件；

2、实时诊断与维护模块的先进性：可以提供汽车与远程诊断服务及维护中心的人机接口服务；

3、远程诊断与维护中心：技术顾问可以对先进的远程诊断与维护程序进行操控，将为驾驶者提供所需要的服务；

4、远程诊断与维护中心所对应的车辆数据信息通讯链路，包括与驾驶者之间的语言链路。远程诊断与维护中心的资源与之相联，直接联接到汽车修理中心、汽车制造厂商与汽车救援中心等重要相关单位。远程诊断与维护中心就通过这些链路接通汽车控制单元，获取汽车中的技术信息与故障码，经过处理与分析，将重要信息反馈给驾驶员，以告诉他们故障的严重性，是否需要支持等，同时，还会及时安排后续处理，如维护或修理。

（二）逻辑结构与物理结构

需要参与诊断与维护的汽车通过双向天线的通讯模块与远程诊断与维护中心相联接，远程中心的技术顾问便可以实时控制与操作传感器，然后获取远程监测信息，进行先进的诊断与智能化的维护。车内诊断与维护部分也可同时处于待机的模式，即使在这种情况下，仍可与远程中心联系通讯，传送诊断码与故障码给传感器数据中心。

同时，远程诊断与维护中心也可以获得其他所需的系统资源，如汽车制造商的数据库、汽车维护与修理中心的数据等。这些数据可以帮助配合诊断，能够更加准确的分析故障，也能够反向传送重要与准确的数据给汽车制造商，汽车制造商在得到了这些重要数据后，能够为以后汽车制造提供改进与新工艺的数据基础。

汽车的诊断与维护过程中，需要许多基于软件为平台的模块，例如：智能驾驶员接口单元、汽车协议转换单元、无线通讯单元、先进诊断单元、修复与救援单元及智能维护单元等。这些汽车协议的单元时刻准备获取汽车信息，并将这些信息即时转换为标准的格式，同时将这些命令翻译为汽车能够认可的格式；这时，智能接口通过车内人机接口反馈出对驾驶者的提醒，这种提醒可通过显示屏或语言进行提示。由此可见，这些单元都是完成复杂的汽车诊断与维护的重要工具。

三、未来研究的方向

远程诊断与维护系统是一个非常复杂的系统，其中涉及很多问题如，经济可行性、可执行性等，这些问题都需要我们在未来研究解决。目前，大多数远程诊断与维护还是以DTCS为基础诊断码进行研究，但这种方法具有局限性，难以应对汽车的复杂性。未来希望研究方向可以是以“安吉星”即On star为诊断的装置，深入研究模块化诊断与维护算法。

（一）重点研究模块化的诊断与维护装修，让不同类型的汽车和诊断可以达到标准化的的统一。令诊断与维护系统可以同汽车系统集成在一起；

（二）研发基于电子控制单元的车内诊断计算法。虽然诊断码与故障码能够将车内相关信息用于远程诊断与维护，可是这种方式不够全面系统，应该将基于模式化的诊断算法应用支电子控制单元。目前，元件通用化诊断结构被应用于汽车上，这种远程诊断可以实时诊断汽车故障，而且可以掌握故障的源头信息。

四、结语

汽车远程诊断与维护的开发研究领域还很广泛，如智能化的维护模块也可以列入开发研究的范畴，要想在未来以更完善的技术达成汽车远程诊断与维护的成功，还有很多值得考虑与深思的部分，希望在未来，可以实现成本、技术与服务的多赢局面。

参考文献：

[1] 吕奕哗 汽车诊断协议KWP2000的实现与应用[D] 哈尔滨：哈尔滨工业大学，2007：11-12

呼吸系统诊断范文第3篇

【关键词】汽轮机；故障诊断；传感技术

前言

汽轮机组是以蒸汽为工质的原动机，在电力、冶金、钢铁、化工、船舶等工业领域里具有广泛的用途。特别是在电力工业中，汽轮机组是火力发电厂的三大主机之一，用于驱动发电机发出电能。汽轮机组是一个机、电、液耦合在一起的复杂系统，由于汽轮机组结构的特殊性及工作时间长、关键部位长期磨损状态下，在高转速、高应力状态下，部件承受的载荷大，承受各种交变应力的作用状况下，时常造成汽轮机组出现故障，汽轮机组是一种故障率高、故障危害性大的高速旋转机械。一旦出现故障，轻则造成重大经济损失，重则造成设备损坏和人身伤亡，造成严重的社会后果。为了保障经济生产的发展与居民用电的稳定，故障率的减少对于整个供电系统都有着重要的意义，因此，汽轮机组的故障诊断问题已成为相关企业机构高度重视的问题。

1汽轮机工作原理

电厂汽轮机工作原理就是能量转换过程，即热能--动能--机械能。汽轮机组的功能是将蒸汽的热能转换成转子的旋转机械能，将蒸汽的热能转换为汽轮机轴的回转机械能。主要是通过热能，火电厂是利用煤、石油、天然气作为燃料生产电能的工厂，它的基本生产过程是：燃料在锅炉中燃烧加热水使成蒸汽，将来自锅炉的具有一定温度、压力的蒸汽经主汽阀和调节汽阀进入汽轮机内，在汽轮机中，蒸汽在喷嘴中发生膨胀，因而汽压，汽温降低，速度增加，蒸汽的热能转变为动能。然后蒸汽流从喷嘴流出，以高速度喷射到叶片上，高速汽流流经动叶片组时，由于汽流方向改变，产生了对叶片的冲动力，推动叶轮旋转作功，叶轮带动汽轮机轴转动，将其热能转换成推动汽轮机转子旋转的机械能，从而完成了蒸汽的热能到轴旋转的机械能的转变，通过联轴器驱动发电机发电。为了实现能量转换，汽轮机本体在结构上必须有固定部分和旋转部分。其中，固定部分实现对高温高压蒸汽的膨胀加速，将蒸汽的热能转换为蒸汽的动能；转动部分实现将蒸汽的动能转换为转子的旋转机械能。而转动部分通常与转轴一起支承在汽缸上或基础上。膨胀做功后的蒸汽由汽轮机排汽部分排出，排汽至凝汽器凝结成水，再送至加热器、经给水送往锅炉加热成蒸汽，如此循环。也就是蒸汽的热能在喷嘴栅中首先转变为动能，然后在动叶栅中再使这部分动能转变为机械能。蒸汽在汽轮机中，以不同方式进行能量转换，便构成了不同工作原理的汽轮机。

2汽轮机组故障诊断技术

2.1传感技术

由于汽轮机组工作环境的特殊性（高温、高压、高转速、高应力），所以在汽轮机组故障诊断系统中，对传感器的性能要求很高。目前，对传感器的研究，主要是提高传感器性能的可靠性、开发新型传感器，以及研究如何诊断传感器故障以减少误诊率和漏诊率等方面的问题。当前，通过研究利用多传感器信息融合技术来诊断故障。提高对故障的分辨率。

2.2信号分析与处理。

在信号分析与处理研究领域中，最具有吸引力的是振动信号的分析与处理。汽轮机组故障诊断系统中的振动信号处理大多采用快速傅立叶变换（FFT）。FFT的思想在于将一般时域信号表示为具有不同频率的谐波函数的线性叠加，它认为信号是平稳的。所以，分析出的频率具有统计不变性。FFT对很多平稳信号的情况具有适用性，因而得到了广泛的应用。但是，实际中的很多信号是非线性、非平稳的，所以为了提高分辨精度，新的信号分析与处理方法成为该领域的重要研究课题。目前，信号分析与处理的方法有变时基FFT、短时基FFT、Winger变换、小波变换、全息谱分析、延时嵌陷分析、信号的分维数计算等。

2.3振动诊断

汽轮机组是旋转机械，其旋转运动是一个激励源。机械振动在机组各部件中传递，直达设备的表面。机组在工作过程中产生的振动，包含了很多状态信息。采集这些振动信号，提取信息，就可以从中诊断出机械设备及其工作过程的状态。利用振动信号对汽轮机组在运行中产生故障诊断，是当前最常用的诊断手段。

2.4噪声诊断

机械振动势必会产生噪声，噪声信号中包含了机组的丰富的状态信息，过去是靠人耳的感觉和经验来实现监测和判断的。现在。对噪声测试分析的手段、方法和理论日臻完善，已实现对设备的在线实时监测和诊断。在设备状态监测和故障诊断中.所碰到的噪声有两类。一类是指一些不规则的、间歇的或随机的声波；另一类是指不希望有的扰动或干扰声音，有时也包括那些在有用频带内任何不需要的干扰。

3电厂汽轮机组常见故障

3.1汽轮机水冲击故障分析及预防措施

水或低温饱和蒸汽进入汽轮机使处于高温下的金属部件突然冷却而急剧收缩，产生较大的热应力和热变形，机组产生强烈振动，如汽封处的转子表面受到汽封供汽系统来的水或冷蒸汽的反复急剧冷却，就会出现裂纹并不断扩大。汽轮机进入水或冷凝汽后，会造成严重后果，造成水冲击的主要有以下几个原因：（1）锅炉方面，锅炉蒸发量过大或不均，化学水处理不当引起汽水共腾。启动过程中升压过快，气压控制不当，蒸汽过热度降低，导致管道内集结凝结水；（2）汽轮机方面，汽轮机启动过程中，汽水系统暖管时间不够，疏水不净，汽轮机回热系统加热器水位高，且保护装置失灵，使水经抽汽管道返回汽轮机内造成水冲击。（3）操作不当，热蒸汽冷段采用喷水减温时，由于操作不当或阀门不严，减温水积存在再热蒸汽冷段管内或倒流入高压缸中，当机组启动时，积水被蒸汽带入汽轮机内。

预防措施：（1）启、停机过程中，应认真监视和记录各主要参数。包括主、再热汽温，压力，各缸温度，法兰、螺栓温度，缸差，轴向位移，排汽温度等。机组冲转过程中因振动异常停机而必须回到盘车状态时，应全面检查，认真分析，查明原因，严禁盲目启动。（2）当汽轮机发生水冲击时，应立即破坏真空、停机。在重新启动过程中，若发现汽机内部或转动部分有异音，或转动部分有摩擦，应立即拍机，并进入人工盘车。

3.2汽轮机异常振动故障原因及维护方法

汽轮机组异常振动是汽轮机常见故障中较为复杂的一种故障。由于机组的振动往往受多方面的影响，只要跟机本体有关的任何一个设备或介质都会是机组振动的原因，比如进汽参数、疏水、油温、油质、等等。引起汽轮机组异常振动的主要原因有以下几个方面：汽流激振、转子热变形、摩擦振动等。因此，针对汽轮机异常震动原因的分析就显得尤为重要，只有查明原因才能对症维修。在进行异常振动故障排除时，维护人员不能急于拆解机组，首先要根据故障特点进行故障分析，确定故障点后查看机组维修记录，确认故障点零部件运行情况，必要时可以单独测试部分零部件，或在一定条件下进行故障排除，一般来讲短期内进过维护保养的部件出现故障的几率远远小于维护时间长的部件。在进行汽轮机异常振动原因分析时要格外注意。许多情况时需要维修人员长期积累的经验来判断的，加强企业汽轮机组维护人员培训，提高维修人员素质及专业技能时提高汽轮机故常排除效率的最佳途径。

4结束语

通过对汽轮机组故障诊断，能及时快速判断各种异常状态，预防或消除潜在故障，保证机组发挥最大的设计能力，提高设备的可靠性、安全性和有效性，从而将故障损失降低到最低水平，避免经济损失和人身伤亡事故，产生可观的效经济益。

参考文献：

[1]乔海涛，冯永新.大型汽轮发电机组故障诊断技术现状与发展[J].广东电力，2003（02）.

呼吸系统诊断范文第4篇

关键词：高速动车组；远程监控系统；诊断与维护

DOI：10.16640/ki.37-1222/t.2016.24.225

0 前言

高速动车组的远程监控系统主要是指车辆段和远程服务中心对列车进行的实时监控系统，而且支持多个地面站点与多个列车之间同时进行监控。对高速动车组远程监控系统进行快速准确的诊断，能够及时分析高效的分析出故障原因，为系统的维护工作提供保障。

1 高速动车组远程监控系统网络的构建

Internet/Intranet和LON网络是高速动车组远程监控系统在远程地面站点与列车设备之间传输监控信息的主要网络。具体先由远程地面站点发出监控指令，后经Internet/Intranet传输到各高速动车组的监控主站；然后再由主站通过LON网络，按照地面站点发出的监控指令查询需要的信息，再通过Internet/Intranet将查询到的信息发送出去，最后到达地面站。

高速动车组的远程监控系统采用WinSock通信来传输监控数据，监控系统的通信协议选择TCP。系统在进行通信时首先需要为通信双方建立连接，并由一方请求另一方。本文中远程监控系统的通信双方是指远程地面站点和列车，其中请求方为列车。由于不可能做到让每列车都拥有自己固定的域名或IP地址，所以在这个系统中会引入网络通讯服务器使其通过Internet节点直接接入网络。列车中的自动门控制系统、照明设备、空调设施等都属于被监控的列车设备，同时列车中设有监控从站和主战，其中从站负责列车每一节车厢内的设备，主要设在每节的车厢的乘务室；主站主要负责监控列车所有车厢的设备情况，设在列车的总控室内，同时接受地面站点的远程监控。

2 高速动车组远程监控系统的诊断

从多学科理论发展来看高速动车组远程监控系统故障诊断技术，其具有很强的学科交叉性。如现代人工智能学科的不断发展、信号处理技术的不断加强、控制理论和模式识别理论的逐渐成熟，这些现代先进科学理论的迅速发展和成熟为解决远程监控系统的故障诊断问题打下了坚实的理论基础，随之产生了各种能够有效解决问题的具体办法。所以有关远程监控系统的故障诊断技术也得到了快速发展，在技术进步和需求扩大的驱动下，一些动态系统的诊断专家系统已经达到了实际应用的水平。但是随着高速动车组的远程监控系统也在日趋先进化和复杂化，且目前我国高速动车组远程监控系统比较滞后、其参数时变性和非线性、祸合度等都有不同程度的变化和加强。同时监控系统的数学模型也越来越复杂，所以此时已经不在适用传统的基于系统模型的故障诊断方法了。因此本文主要选择人工智能作为高速动车组远程监控系统诊断的技术方法，人工智能已经成功的故障诊断领域进行实际应用。人工智能技术与传统系统故障诊断的结合，将其提升到了更高的技术水平，远程监控系统的智能化诊断水平。能够在一定程度上解决传统诊断方法存在的一些的局限和问题，和复杂监控系统的故障诊断问题。专家系统、古樟树、神经网络、实例推理等都是目前比较常用的远程监控系统故障诊断的智能方法和技术。

3 高速动车组远程监控系统的维护

对于高速动车组远程监控系统的维护，首先需要在故障诊断过程中具备扎实的远程监控系统故障诊断知识，还需掌握系统中各设备的设计知识，另外对于诊断出的监控系统故障问题利用维护知识去科学有效的排除故障。本文采取故障树的远程监控系统诊断方法，为列车建立起高速动车组故障树。从而很好的实现远程监控系统出现复杂故障时的快速及时查找和科学的定性分析。但故障树的方法过程仍比较抽象，所以可以考虑将其与先进的三维Catia模型相结合，对高速动车组远程监控系统中的各级子系统和最小的维护单元进行开发。

将故障树远程监控系统分析方法和高速动车组系统的三维模型库进行科学的结合，以实现一一对应关联。通过三维模型将动车组的各系统部件进行层次化显示，然后运用系统程序将存储在关系型数据库中的三维数据库调用出来，再随着故障树系统诊断方法分析过程中的一级级展开，就可以对应的将高速动车组的内部结构单位部件进行可视化的显示，为高速动车组远程监控系统的诊断和维护提供了方便。本文在对三维模型的处理上选择了Crotona3DRapidAuthor来进行轻化处理，有效的提高了三维模型系统的数据读取和展示速度。同时也使高速动车组远程监控系统的故障维修维护更加精确，可操作性进一步提高。从而实现了三维模型与故障树分析的结合，形象、动态、可视地查找到动车组故障部件，并显示了个部件和子系统在各自上一级系统的中相对位置，有利于更快速、更准确地完成故障诊断和排查。

4 总结

本文主要针对我国目前的高速动车组远程监控系统的诊断和维护，进行了分析和探讨。其中对于远程监控系统的诊断和维护，都是基于先进科学理论发展的基础上来讨论的。对于高速动车组远程监控系统中出现故障采取的诊断和维护方法仍需进一步的改进和完善。

参考文献：

呼吸系统诊断范文第5篇

关键词：模糊神经网络，训练函数，学习函数，性能函数

中图分类号： TP391 文献标识码： A

模糊神经网络（ fuzzy neural network，FNN） 是模糊逻辑推理与BP神经网络的结合，利用误差信号反向传播、调节权重，具有良好的自适应性、自组织性和很强的自学习能力，是数据分类和模式识别的有力工具，目前，模糊神经网络在临床疾病诊断中的应用日益广泛[1-4] 。消化道系统中的急性胰腺炎、胆囊炎（胆石症）、急性胃肠炎等疾病之间，由于有很多相似的症状体征，从而极容易引起误诊，为了能对这些疾病进行准确的辅助诊断，本文将消化道系统中急性胰腺炎、胆囊炎（胆石症）、急性胃肠炎等疾病的诊断技术引入模糊神经网络，借助模糊神经网络的模式识别来进行诊断。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集了2011年1月～2012年10月南昌大学第四附属医院的100例消化道系统疾病患者的各种检测结果，100例患者中胆结石伴胆囊炎患者30例，急性胆囊炎10例，急性胃肠炎32例，急性胰腺炎28例，诊断结果均得到病理证实。

1.2 数据预处理 提取胆结石伴胆囊炎患者、急性胆囊炎患者、急性胃肠炎患者、急性胰腺炎患者的血液分析及生化筛查等39项检测数据和7项临床症状为第1层的输入向量。7个临床症状通过利用模糊数学的"降半梯形"结构的录属函数来赋值：

其中， yji为第i 个对象对第j 类症状的隶属函数 ，其定义域为[0 ，λ（2）m （i）] 。

1.3 模糊神经网络模型的建立： 由3层前向BP神经网络组成。第1层为数据预处理层，先提取患者的46个特征值再对其进行模糊化处理；第2层为隐含层；第3层为输出层，输出层为消化道系统的四种疾病，其结构如下图（图1）：

2 模糊神经网络临床诊断的实现

2.1 网络训练 从全部样本中随机抽取70 例（胆结石伴胆囊炎21例，急性胆囊炎6例，急性胃肠炎23例，急性胰腺炎20例）作为训练组，15例作为验证组（胆结石伴胆囊炎6例，急性胆囊炎3例，急性胃肠炎2例，急性胰腺炎4例），15例为测试组（胆结石伴胆囊炎3例，急性胆囊炎1例，急性胃肠炎7例，急性胰腺炎4例）。用MATLAB 2012a编程，分别对FNN 进行训练，并用完成训练的网络模型进行验证和测试。网络的训练函数为trainlm，学习函数为learngdm，误差性能函数为mse，各层的传递函数为logsig，训练次数设置为1000。

2.2 仿真诊断结果 通过神经网络的训练、验证和和测试，在训练次数达到40次时，训练、验证和和测试误差同时达到最小，其中验证误差稍大一点，但也只有2.99 ，见图2：

从图2中可以看出，模糊神经网络（FNN）具有较快的收敛速度，只用了40次训练，就使训练误差、验证误差、测试误差都同时达到最小，从而使仿真诊断测试的准确率能大大提高。为了能了解模糊神经网络临床诊断的效果，于是把训练组、验证组和测试组的诊断结果进行对照，见表1：

3总结

将神经网络技术与模糊理论结合构起来进行医学知识处理是一种很好的方法，这种方法也适用于其他它领域的知识处理，该系统的识别能力与训练集关系密切，若能搜集更多的典型病例，系统的识别能力将进一步提高。

参考文献：

[1]黄永锋， 岑康等. 模糊神经网络在颅脑磁共振图像分割中的应用研究[N]. 中国生物医学工程学报， 2003， 22（ 6） ： 508-512.

[2]徐力平，尚丹. 模糊神经网络在肺癌CT 诊断中的应用[N]. 郑州大学学报（医学版），2014，49（2）：191-194.