危重病急救医学

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危重病急救医学范文第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 329例患者中排除了临床资料不全者5例，共入选324例。其中男性176例，女性148例；年龄21～89岁，平均（53.56±1892）岁。

1.2 研究方法 记录ICU内患者如下资料：①一般项目：年龄，性别，入院诊断，病因，既往慢性疾病史。②临床指标；入住ICU24 h内的急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分，各器官功能指标，是否存在脓毒症，ICU停留时间，在ICU的死亡原因[1，2]。

1.3 统计学方法 计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

2.1 病死率及死亡原因 324例ICU患者中死亡144例，ICU病死率为44.4%。表1结果显示，在ICU治疗期间患者常见的死亡原因主要为中枢神经系统衰竭、放弃治疗及呼吸衰竭[35]。

2.2 死亡危险因素分析 将324例患者分为存活组（180例）与死亡组（144例）。对两组患者的各项临床指标与ICU患者死亡的相关性进行分析，结果显示，死亡组的既往慢性疾病数、脓毒症的发生率、APACHEⅡ评分、呼吸衰竭发生率及中枢神经系统衰竭发生率均高于存活组（P

3 讨论

本分析结果显示，我院ICU的病死率为44.4%，考虑与ICU收治患者的适宜性、诊治的有效性和及时性及地区性经济水平等有关。ICU的病死率与患者的年龄无关。从统计数据中可以看出，中枢神经系统衰竭是ICU死亡患者的主要原因，把握颅脑重症患者收入ICU的适宜性，提高ICU及相关科室对颅脑疾病患者的诊断、评估、监测及治疗的有效性、准确性和及时性是我院ICU的主要任务。放弃治疗是我院ICU患者的第二位死因，我们认为与地区性经济水平较低有关。同时，应严格控制感染，合理应用抗生素，以降低脓毒症的发生率；积极防治呼吸衰竭及MODS。

4 结论

我院ICU患者的主要死因为中枢神经系统衰竭、放弃治疗、呼吸衰竭及MODS。为改善患者的预后，应积极防治中枢神经系统衰竭、呼吸衰竭及MODS。

参 考 文 献

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危重病急救医学范文第2篇

【关键词】 通信系统 创伤 急救模式

当今社会自然灾害、突发事件频繁发生，从地震、矿难、冰雪灾害，到建筑物倒塌、交通事故等，造成的创伤患者越来越多，全球每年因为各类突发事件的死伤人数在数千万人以上，创伤已成为当今人类的主要危害，在医院病人中占有相当大的比重。如何缩短抢救时间，抓住“黄金一小时”［1］，成为严重创伤救治成功的关键。传统的急救观念往往使得处于生死之际的伤员丧失了最宝贵的几分钟、几十分钟“救命的黄金时间”，因此提倡和实施现代创伤救护的新概念和技能势在必行［2］。我院与市120急救中心通过联合使用数字集群通信系统救治创伤病人，缩短了患者抢救时间，降低了死亡率。

资料与方法

1 一般资料

统计我院急诊室2006年～2008年由市120急救中心送至的创伤病人，包括多发伤、复合伤、脑外伤、脊髓损伤、四肢骨折、肋骨骨折肺挫伤、腹部闭合伤等（创伤病人分类见表1，其中损伤严重程度评分（ISS）>25分的严重创伤病例数见表2）。将患者分成2006年、2007年、2008年3组，3组ISS 25～54分，年龄20～70岁，3组病例经统计学分析，无统计学差异。以下情况不列入3组病例范围：（1）在120急救中心转运途中发生心跳呼吸骤停者；（2）在120急救中心救治前发生心跳呼吸骤停者；（3）入院后自动出院不足24小时者。

2 治疗方法

3组病人由120急救中心接到呼救后，救护车接到病人后上报急救中心，并将病人信息上报给医院，到达医院后医院立即根据创伤治疗原则，使用常规急救、对症、支持治疗，休克病人常规抗休克治疗，创伤病人常规清创、手术、抗感染等治疗。治疗组由市120急救中心与我院通过无线集群通信系统救治，对照组由市120急救中心与我院未使用集群通信系统救治。

3 观察指标

观察我院急诊室2008年度由市120急救中心通过无线集群通信系统收治严重创伤病例的24小时死亡率，以及2006年、2007年度由市120急救中心未使用集群通信系统收治严重创伤病例的24小时死亡率，见表3。

4 统计学方法

将3组病例的24小时死亡率进行比较，经SPSS13. 0统计软件包处理，采用χ2检验，P

表1 2006、2007、2008年度我院接诊创伤病人分类（略）

表2 2006、2007、2008年度收治的严重创伤患者性别、年龄、评分比较（略）

P﹥0.05为无统计学差异

表3 运用集群通讯系统前后严重创伤患者24小时死亡率（略）

2008年度与2006年度、2007年度比较，P

结果

经SPSS13.0统计软件包处理，以P

讨论

我市120急救中心在2008年度应用无线集群通信系统全市各医院共完成病人救治转运约20000余例，其中车祸引起的创伤病例7000余例。120急救中心接到患者呼救后，立即对患者发病地点定位，120急救中心根据定位台、调度台信息通知就近急救分站、派救护车救治病人，救护车接到病人后将病人信息上报给医院，医院的无线联网终端——LED显示屏上显示出病人的信息，医院则根据病人信息做好救治准备，病人到达医院后立即给予积极有效的抢救措施，缩短了救治病人的时间，提高了救治效率，大大减少了严重创伤患者的死亡率。

GoTa无线集群通信系统是中兴通讯独立推出的基于CDMA技术，面向未来技术演进的"新一代"数字集群通信系统；其功能如下：（1）该系统不仅可以使指挥中心对被调度车辆进行一对一的呼叫，更可以进行一对多群组呼叫，并可进行动态重组，相关急救单位的协调指挥，有效地提高了急救效率。（2）系统与位置业务相结合，自动推荐离急救地点最近的车辆和急救医院。（3）调度员确认了急救地点、急救医院、急救车辆后，可通过短信、集群对讲等方式向救护车或急救分站下达出车命令或急救指令。（4）基于网络高速的数据传输能力，可向急救中心传送出车状态报告、车辆运行数据等信息。（5）急救中心、急救车辆向医院传输患者病情信息，提前将病人性别、年龄、发病地点、病情状况等通过无线通信系统发送到目的医院的大屏幕上，并且随时报告病人的病情发展，让医院急诊科准备好相应的抢救治疗措施。如果病人急需手术，可以事先让相关医生做好手术准备，这在一定程度上提高了危重病人的抢救成功率。（6）医院也可以向急救中心、急救车辆报告门急诊病人数、病床饱和情况等（见图1）。

图1 GoTa无线集群通信系统通讯网络设备的管理（略）

现代化通讯系统既是院前急救的关键环节，同时也是急救医疗服务系统(EMSS)的灵魂，建立健全灵敏快捷的通讯网络是提高急救应急能力的基础［3，4］。通过运用无线集群通信系统后，保证了医疗救护网络、通讯网络和交通网络高效运行［5］，救治病人时间平均缩短了1～5分钟，有效防止了创伤的进一步发展，尤其是减少了失血性休克、脑疝等危险情况的发生，提高了抢救效率，降低了死亡率，真正实现了院前院内急救的无缝衔接，使得急诊绿色通道更加畅通，患者得到更快、更有效的救治，实现“立体救护、快速反应”［6］，做到了院前急救——急诊室——重症监护病房救治一体化，使急危重病人抢救成功率明显上升［7，8］。因此这种无线集群通信系统，结合院前急救——急诊室——重症监护病房救治一体化的急救模式是将现代信息化、网络化技术运用于医学救治，是值得推广的现代急救模式［9，10］。

参考文献

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危重病急救医学范文第3篇

【关键词】 肺心同步按压；胸外（心肺）按压；“口对口”；心性猝死；高频人工通气；肺通气

中国医生张天平教授1982年举世首创应用不加口对口单独胸外按压复苏法徒手胸外肺心同步按压复苏法External Cardiopulmonary Compression Resuscitation（ECPC）应用全手掌、中慢频60～80次/min，深幅4～6 cm，急救首例心性猝死成功。这是人类第一次认识到胸外按压的本身操作得当能实现有效的肺通气，也是举世第一次把徒手高频人工通气法成功的应用于CPR。1990年报道于《吉林医学》，1991年应用ECPC不加口对口单独胸外按压持续49 min使一例冠心病猝死复活，揭示了ECPC有效的人工循环及兼有良好的肺通气。

1 胸外心（肺）按压复苏法简介

操作方法：患者仰卧硬板床上，头偏一侧后仰，高流量给氧，以全手掌（指）按压胸骨中下段，压幅4～6 cm，压频50～80次/min，以60～70次/min为佳。按压初幅稍浅、渐加深，以增加肋骨的弹性。对老弱小可适当减小压幅，忌暴力冲击按压。间歇期充分放松，手不离胸壁，放松后微停顿。应连续按压尽力减少中断，按压初6～12 min尽可能不做气管插管，心内注射，多次听诊心音等。密切观察人工通气及循环效果。随压胸喉有呼气声，气流吹动口前纸片，肺有呼吸音，肤色红转，昏迷变浅，瞳孔回缩，残喘增强，血氧饱和度转佳达90～98%，是通气血流良好的标志，应力争在3 min内配合电除颤。

临床应用：1982～2007年在心脏骤停1～5 min内复苏心性猝死115例，复跳率40%（46/115）。出院存活率287%（33/115）。5例持续压胸>15 min，1 例描连续室颤心电图144 m/96 min，1 例室颤单独连续压胸49 min存活（未做电除颤）。近10年65例配合电除颤。存活率415%（27/65）。存活患者17例描记到室颤心电图（可见心电按压波），压频为50～80/min，以60～70次/min居多，仅一例按压15 min存活患者后遗单上肢无力，不全失语，余无副损伤。鉴于《国际CPR指南》将压频订为>100次/min，张氏ECPC现修订为80（60～80）次/min。

继2005年《指南》之后2011年美国心脏病学会（AHA）[1]和欧州复苏理事会（ERC）[2]提出加深压幅至少为5 cm，《ERC指南》提出上限不超6 cm，支持张氏加深压幅为4～6 cm的观点。

2 回顾徒手胸外按压CPR史

1960年Kouwenhoven 首创胸外心脏按压复苏法以掌根部、压幅3～4（5）cm，压频60～80次/min，相继配合“口对口”通气成了不可动摇的圣典。

1976年董承琅《实用心脏病学》记载：心脏按压本身不能实现有效的肺通气；全手掌按压易致肋骨骨折[3]。

1974年有人测试传统快速心脏按压>100次/min潮气量为125 ml，小于无效腔150 ml，不能实现有效肺通气。2003年王立祥等报道徒手胸外按压法，结论：肺通气潮气量小于无效腔，不能实现有效的肺通气。张氏于1990～92年测试4例猝死患者ECPC潮气量为275～400 ml（均值350 ml）[4，5，6，7]，这一数据为ECPC良好的肺通气提供了可靠的证据。他测算ECPC每分肺泡通气量Mv为（潮气量350 ml一无效腔150 ml）×压频60次/min=12L，大于正常每分肺泡通气量的42L的2倍，其肺换气指数LAI=按压时肺通气比率×按压血流比率。ECPC的LAI=12 L/42 L×50%=286×1/2=143（>10）可实现有效的肺通气。笔者研创的肺换气指数LAI正常人静息时为42 L/42 L×50 L/50 L=10[8，9，10]此指数在胸外心（肺）按压时应大于08～10，经观测在胸外按压每分肺泡通气量小于每分静息肺泡通气量正常值的3倍时，这一指数可近似的反应肺换气效果。据此公式测算频率为100次/min的标准CPR本身每分肺泡通气量MV为（潮气量200 ml无效腔150 ml）×频率100次/min=5 L，通气不足，其肺通气比为5L/42L，其血流比为50%，则LAI=5 L/42 L×1/2=059（12 min长时按压，不加口对口则难以实现有效的肺通气换气。1995～1999年观测4例心性猝死行ECPC使血氧饱和度上升达90～98%。

张氏94～99年多次撰文指出[5，7]ECPC的优点为更简便易行，无交叉感染的心里压力，旁观者乐于采用，吸入氧气含量高（21%），并可同时吸氧。无吹气过多致腹胀，呕吐影响通气的弊病，不会因一次吹入肺气体过多压迫低流量肺泡壁血管使血流更趋缓慢减少，造成肺通气/血流比率失衡而影响肺换气。不加“口对口”，连续按压不中断心肺血流，可提高心博出量，其通气效果可与口对口CPR相比美。张氏在复苏领域首次提出应用生理学上公式通气/血流比率，每分肺泡通气量的测算评估心肺复苏的通气效果，94年报道于《医药保健研究新趋势》，并指出心脏按压的主要机理是心泵机制。明确阐明胸外按压必须按压胸骨中下段直接挤压胸骨后的心脏。1980年Rudicoff提出胸泵学说，后经动物试验全面否定了心泵机制。有人开始探索不去挤压胸骨，均衡地挤压胸廓或其他部位的复苏法。在张氏的呼吁影响下这一心泵机制为主导的观念近年已得到了医界的默认。张氏着重阐明了胸外心（肺）按压的通气泵作用，向世人首先报道胸外按压ECPC的潮气量可达350 ml。他还提出了心脏按压的辅助机制为肺通泵机制、胸泵机制、电兴奋机制、气体弥散机制、推动冠脉循环机制。94年他观测人屏气后做腹式呼吸动作可延长屏息时间。指出胸外心（肺）按压初期无效腔气体散入肺泡，肺泡中心含氧高的气体逸近周边有利于肺换气的气体散机制[5]。并指出按压刺激距心表较近的窦房结（电兴奋机制），及胸壁挤压冠脉（推动冠脉循环机制）[5，7，8]。并指出口对口通气一次吹入气体量过高导致肺泡过度扩张，压迫泡壁血管使按压时低流量的肺泡壁受压，造成肺通气/血流比率失衡，不利于气体交换。1994年在《医药保健研究新趋势》中他首先提出口对口通气以每次800～1000 ml为宜[5]，2000年《国际复苏指南》支持了张氏这一观点，把每次吹气量定为700～1000 ml。连同“全手掌按压”“深幅4～6 cm”的观点至今国外学者尚不知《指南》中这三个观点是中国专家张氏于1990～1994早年举世最先提出的。

2001年张氏自创血携氧换气指数LAI报道于《中国危重病急救医学》，与每分肺泡通气量，通气/血流比率三个公式来评估单独胸外心（肺）按压CPR通气换气效果，为CPR奠定了评估疗效换算的理论基础。2003年《中国危重病急救医学》登载王丽娟等徒手胸外心脏按压复苏的进展一文称ECPC为张氏ECPC[9]。指出近年张天平提出把心肺复苏划分为三个阶段[9]，第一阶段（19601980）为传统胸外心脏按压（TCPR）加口对口通气，提出心泵机制。第二阶段（1980～1990年）为标准胸外按压（SCPR、ECC）加口对口通气，以掌根部按压胸骨中下段，压幅38～50 cm，压频为80100次/min。强调早期配合电除颤，全面否定了心泵机制，推荐胸泵机制。第三阶段（1990后）为标准胸外按压与张氏ECPC相结合。张氏ECPC不加口对口通气单独胸外心（肺）按压，以全手掌（指），压幅为4～6 cm，压频50～70（80）次/min（以60～70次/min通气为佳）具较良好的肺通气。张氏指出胸外按压的主要机制为心泵机制，重振心泵学说，举世首先提出胸外按压适宜可获得较良好的肺通气。

张氏ECPC是举世首创的徒手高频人工通气法，也是举世首先研创成功的不加口对口通气单独胸外按压能实现有效肺通气的CPR。为人类提高急救复苏心性猝死的存活率做出了卓越贡献。张氏ECPC先后在《医药保健研究新趋势》《中国临床医学》[11]《中华综合医药卫生研究》[12]《中国危重病急救医学》《美国中华现代医学杂志》《中国实用医药》[13]等文献刊载相关论文26篇。1996～2010年《吉林卫生报》《松原日报》《松花江杂志》《松原广播电视报》等先后发表9篇关于赞颂ECPC的报道，1998年《吉林卫生报》以题为“国内首创胸外肺心同步按压复苏法再获成功急性心梗急死15 min被救活”称张氏ECPC为不采用口对口呼吸的最佳新复苏法。松原电视台先后两次录像，多次播放颂扬这一永载医史的新CPR（ECPC）。

3 推荐修订《指南》不加“口对口”、压频采用80次/min

张氏ECPC提出CPR新理念：减少口对口每次通气量为800～1000 ml；全手掌按压；深幅4～6 cm的观点已得到了《国际CPR指南》和ERC《欧州指南》的认同；不加口对口单独胸外按压的观点《指南》已向之靠拢，认识到口对口贻误按压，提出现场复苏如不愿加口对口可单独胸外按压，并决定减少口对口通气，由15：2减到按压/通气比为30∶ 2。目前张氏与《指南》的分歧在于按压频率[14]。2005《指南》后2011定压频为>100次/min，近期ERC《欧洲CPR指南》提出压频为100～120次/min，认为心率快将会增大心脏博出量，但张氏持有不同的看法：分心搏出量/min=每跳搏出量×频率。心脏骤停时表面上看100次/min的频率>80次/min，似搏出量较大。而胸外按压的心搏出量主要取决于压幅深度与舒张期（即按压松驰期）时限。压频80次/min时每压相对时限略长为075 s/2，压幅相对较深。其松弛期时限相对较长，心腔弹性回缩的舒张过程较为良好，回心血量相对较多，使每分心搏出量较多，弥补了频率的不足[15，16]。在临床实践中，频率大于100次/min的正常人心功并不优于80次/min。心动过速的患者心电易出现缺血性STT改变，心率恢复正常时消失。提示心率过快反不利于心搏血功能。笔者认为压频过快时，由于每压时限缩短，想要保持较深的压幅，慌乱中易出现冲击按压的弊病，较易导致副损伤。压频为80次/min，每次按压/松弛比为075 s/2/075 s/2，压频为100次/min时每次按压/松弛比约为0225 s/0375 s（松驰期主要靠胸廓弹性回缩）如每次按压时限过长，势必造成松弛时间不足，影响胸廓弹性回缩，减少了回心血量。明显减少了每次按压时间，用0225 s短促的时值想达到5～6 cm深幅按压，成了一句空话，势必造成手忙脚乱的浅幅快速按压。笔者见到某些自负不听指导的青年专家>100次/min的快速冲击压胸，1例患者肋骨骨折。实际他们多数用的是浅幅快频按压>100次/min，潮气量

在张氏ECPC的启迪下2000年第一次见到Drhallstrom在《新英格兰医学杂志》报道不加“口对口与加口对口胸外按压对比研究”一文。DrHallstrom 不加口对口单独行胸外按压CPR观察研究院前及院内心性猝死1040例加口对口与不加口对口复苏对比研究[19]两法存活率相仿。由于旁观者不乐于采用口对口复苏，他推荐现场复苏旁观者采用频率为100次/min单独胸外按压CPR。本文对胸外按压本身兼有较良好的肺通气尚缺乏明确认识。由于这一报道出自国外名家，对举世推广不加口对口单独胸外按压CPR起到了巨大作用。近年国际复苏默默向ECPC靠拢，2000年《国际复苏指南》提出改掌根部为全手掌按压[20，21]并同意一次口对口吹气量减为700～1000 ml为宜的观点，2005年《指南》提出吹气时间缩短；把按压/通气比15∶ 2改成30∶ 2[20]，开始认识到口对口通气影响持续胸外按压。不利于连续推动血流。2007年世界名刊《循环杂志》Circulation先后发表了Ewy教授等、Iwami教授等、Bohm教授等三篇名家研究报告及SOSKANTO等在Lancet单独胸外按压CPR观察研究[22]报告。通过大综病例观察均推荐不加口对口单独胸外按压CPR应用于院外现场复苏。呼吁尽快修改现行《心肺复苏指南》。2008年1月1日我国医师报以一个版面报道了世界复苏名家的三项研究报告，呼吁现场复苏应用单独胸外按压CPR。美国亚立桑那州立大学医学院心脏，中心主任EWY教授以修改指南正当时为题阐明：我们已经确定复苏的关键在于良好的灌注压和血流，而这取决于胸外按压的质量，频率以及连续性，他只字没提按压本身兼有肺通气。在医师报的同一版面并登载了国内急救权威人士沈洪教授的点评，他说：“心肺复苏时人工呼吸是否必要”眼下已成为复苏领域的一个关注点，问题始于口对口人工呼吸难于被所有救助者接受。心脏骤停时已经有氧化血红蛋白仍可短时间内给组织供氧……也有研究认为，仅胸外按压即可产生350 ml左右的潮气量，且心脏停博时经肺血流明显减少，故接近正常肺通气已经足以供用[2325]。良好的胸外按压可产生350 ml的潮气量，这一数据是张氏早在1990～1992年试验观测所得，它是举世最早研测报道的胸外按压本身兼有良好肺通气的佐证。沈洪教授似支持张氏胸外心（肺）按压具有较良好的肺通气的观点。希望他能进一步关注国内对不加“口对口”单独胸外按压CPR的研究。不加口对口单独胸外按压CPR的压频为100次/min，由于肺通气效果不良，难以实现有效的肺通气。可见，不加口对口单独胸外按压CPR的压频大于80次/min不适于大于12 min的现场复苏急救。应用时仍必须加用口对口通气。

心脏病在人类死亡中居首位，心性猝死约占心脏病死亡的1/3，并且约2/3在发病1 h内死于院外[26]，且口对口呼吸复苏人们不乐于采用，可见研究单独胸外心（肺）按压复苏法对降低心性猝死及人类病死率具有深远现实意义。

1982年张氏研创不加口对口通气CPR（ECPC）急救首例心性猝死复活，这是人类复苏史上第一次应用不加口对口单独胸外按压CPR的成功。也是人类第一次把仰卧正压胸徒手高频人工通气法应用于CPR的新构想的成功。不加口对口单独胸外按压CPR（张氏ECPC）为现场复苏树立了新的里程碑，应视为是人类复苏史上的一次巨大变革和创举。

参 考 文 献

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危重病急救医学范文第4篇

关键词：APACHEII评分系统 ICU

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.124

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0117-01

随着医学不断发展，医生和患者都迫切需要一种量化的临床指标，真实、直观地反映患者病情严重程度，从而指导临床治疗。APACHEII评分系统通过分值高低反映病情严重程度，简单明了，为评估患者病情严重程度提供了客观、科学的依据，便于医患沟通。

1 资料与方法

1.1 一般资料。2012年2月至2013年1月ICU共收治81名患者，其中男性52名，女性29名，年龄24-83岁，平均57岁，病因包括肺部感染5例，心血管疾病3例，子痫前期3例，脑血管病28例，外科术后42例。

1.2 评定方法。采用APACHEII评分标准对每1例进入ICU患者进行评分，APACHEII评分系统包括急性生理功能评分（APS），年龄评分和慢性健康状况评分（CPS）3部分组成，APS包括血常规（白细胞计数、平均红细胞压积）、肾功能（血肌酐）、血气分析（PH值、动脉氧分压、血碳酸氢根含量）、心率、呼吸、体温、平均动脉压、血清钠、钾十二项指标组成，每项分值0-4分，年龄评分0-6分，CPS分值2-5分，总分值0-71分，得分越高，病情越重。

2 结果

见表1。

表1 APACHEII评分与预后情况

死亡28例，占34.6%，APACHEII评分25.16±6.74，存活53例，占65.4%，APACHEII评分14.36±8.07，死亡组分值明显高于存活组，两者有显著性差异（P

3 结论

APACHEII评分系统是一种客观、简便、实用的评分方法，评估危重患者病情严重程度，判断疾病发展趋势，从而采取不同治疗方案，并且预测病死率，死亡组分值明显高于存活组，两者有显著性差异APACHEII评分与死亡率之间存在明显的正相关，即分值越高，病情越重，死亡危险越大，依据评分不同对患者病情的严重度进行分类，便于采取不同治疗方案，也便于与患者家属进行沟通，从而取得患者家属的理解和支持，避免医疗纠纷。目前，已被广泛应用于临床中危重症患者病情的评估及对死亡的预测，是一个科学、客观的评分系统。对ICU患者病情评定和病死率的预测可以客观地制定和修正医疗护理计划，为提高医疗质量、合理利用医疗资源，提供了客观、科学的依据。APACHEII评分系统所用指标临床常有，易于采集，方法简单、客观，值得临床推广。

参考文献

[1] 江学成.危重疾病严重程度评分临床应用和意义.中国危重病急救医学，2000，12（4）：195-197

危重病急救医学范文第5篇

【关键词】 脓毒症；乳酸水平；血小板

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征， 严重脓毒症、脓毒性休克病情凶险， 预后差， 是当前ICU患儿的主要死亡原因， 病死率高达28%～50%[1]。近年来， 早期有效的抗生素治疗及目标性复苏治疗在脓毒症抢救中受到重视， 然而如何早期评估其病情及预后还缺乏有效的指标。本文通过研究脓毒症血小板、乳酸水平的变化， 分析其在脓毒症患儿病情及预后中的作用。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集2012年12月～2013年12月入住本院ICU的60例脓毒症患儿的临床资料， 所有患儿均符合2008年美国胸科协会和危重病医学的诊断标准[2]。其中男33例， 女27例， 年龄1个月～11岁。

1. 2 方法 采用回顾性研究， 将60例脓毒症患儿随机分为死亡组（17例）和存活组（43例）， 监测入院第1天、第3天及转出或死亡前血小板及乳酸水平变化， 比较两组检验指标有无差异。

1. 3 统计学方法 采用SPSS16.0统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 死亡组与存活组血乳酸水平的比较 分别比较两组患儿于入院第1天、第3天及转出或死亡前乳酸水平， 死亡组均明显高于存活组， 差异有统计学意义（P

2. 2 死亡组与存活组血小板数量的比较 分别比较两组患儿于入院第1天、第3天及转出或死亡前血小板数量， 死亡组较存活组均明显降低， 差异有统计学意义（P

3 讨论

脓毒症是由感染引起的机体过度炎症反应所致的综合征， 是危重症中发生乳酸酸中毒的最常见疾病。动脉血乳酸是反应外周组织灌注和细胞内是否缺氧的间接指标， 对判断脓毒症患儿的预后及治疗效果有重要意义。正常情况下， 动脉血乳酸

血小板在止血、炎症反应、血栓形成等生理病理过程中有重要作用。脓毒症所产生的内毒素或肿瘤坏死因子、白介素等促炎因子可诱导内皮细胞和单核细胞释放激活凝血系统， 还可损害内皮细胞的抗凝作用， 使血液处于高凝状态， 造成血小板等凝血物质的降低， 引发弥漫性血管内凝血（DIC）。脓毒症在DIC早期仅表现为血小板下降[6]。本研究结果显示：死亡组血小板数量在入院第1天、第3天及转出或死亡前均明显低于存活组， 差异有统计学意义（P

综上所述， 乳酸水平及血小板数量可作为评价疾病严重程度及预后的检验指标。脓毒症患儿应及时监测乳酸水平及血小板数量的变化， 早期采取合理有效的治疗， 改善患儿预后。

参考文献

[1] 徐艳霞，陈建丽，肖德卫，等.严重脓毒症患儿血乳酸清除率和剩余碱变化及临床意义.贵州医药， 2014， 38（2）：155-157.

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[3] 刁孟元，王涛，崔云亮，等.入院动脉血乳酸联合剩余碱检测对脓毒症患者预后评估的回顾性研究.中华危重病急救医学， 2013， 25（4）：211-214.

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