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【关键词】劳务工;慢性胃炎;药物经济学;成本效果分析
文章编号:1009-5519(2007)22-3359-02 中图分类号:R9 文献标识码:A
慢性胃炎在本区劳务工疾病调查中为接诊频率排位第三的病种。为指导和规范临床治疗用药行为,切实减轻劳务工负担,使劳务工医疗保险政策真正体现和落实。本文根据《国家基本医疗保险药品目录》、《深圳市劳务工医疗保险药品目录》,通过药物治疗方案评估方法―PULA评估模式选择3种治疗方案,运用药物经济学的成本―效果分析方法进行评价,寻找达到某治疗效果时费用最低的药物治疗方案,为临床制定安全、合理、有效、经济的治疗方案提供依据。
1 病例选择
选择本院2006年8~10月门诊劳务工患者155例,年龄18~55岁,平均34岁,男70例,女85例,按随机分配原则进行分组并选择治疗方案,A组50例,B组52例,C组53例。本研究对象为慢性浅表性胃炎,幽门螺杆菌阴性,排除特异性胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎。2周为1个疗程,治疗1个疗程后进行评价。
2 药品及治疗方案
2.1 治疗药品:雷尼替丁胶囊(国家基本医疗保险药品甲类,山西曙光药业有限公司,规格:0.15 g/粒,30粒/瓶);奥美拉唑肠溶胶囊(国家基本医疗保险药品乙类,山东方明药业股份有限公司,规格:20 mg/粒,14粒/盒);莫沙必利片(国家基本医疗保险药品乙类,山东鲁南贝特制药有限公司,规格:5 mg/片,36片/盒);摩罗丹(国家基本医疗保险药品乙类,邯郸制药有限公司,规格:9 g/袋,6袋/盒);复方维U颠茄铋铝片(国家基本医疗保险药品乙类,广州白云山侨光制药有限公司,规格:60粒/瓶)。
2.2 治疗方案:治疗方案分成3种:A组:雷尼替丁胶囊(1粒/次, 每天2次)+莫沙必利片(1片/次,每天3次);B组:奥美拉唑肠溶胶囊(1粒/次,每天2次)+复方维U颠茄铋铝片(3粒/次,每天3次);C组:奥美拉唑肠溶胶囊(1粒/次,每天2次)+摩罗丹(1袋/次,每天3次)。
3 疗效标准
停药2周复查胃镜。治愈:胃黏膜表面光滑、柔软、色泽淡红、被覆一层透明黏液;显效:炎性细胞浸润表层2/3[1]。
4 药物经济学分析
4.1 成本确定:直接成本=药品费+挂号费+治疗费+检验费,其中除药品费用外,其他费用基本一致,故本研究仅计算药品费用。以2006年12月份公示的深圳市招标药品零售价:雷尼替丁胶囊0.0504元/粒,奥美拉唑肠溶胶囊0.48元/粒,莫沙必利片1.05元/粒,摩罗丹3.0983元/袋,复方维U颠茄铋铝片0.6216元/粒。计算1个疗程药品费用为:A组:45.51元,B组:91.76元,C组:143.57元。
4.2 成本效果分析:成本―效果分析的目的是寻找达到某一治疗效果时成本最低的治疗方案。成本―效果比(C/E)将成本与效果联系起来,采用单位效果所花费的成本表示,同时考虑每增加1个效果单位所增加的成本[2]。
5 结果
5.1 治疗效果:疗程结束后,根据疗效标准进行评估,结果见表1。
5.3 敏感度分析:药物经济学分析必须考虑结果的真实性和有效性。而在研究过程中,由于经济分析数据存在着不确定性,使得研究结果与真实情况间往往存在一定的偏差,故需要进行敏感度分析[3]。本文将药品费下调10%,进行敏感度分析,结果见表3。
6 讨论
6.1 慢性胃炎是临床常见疾病之一,系指各种原因引起胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变,其实质是胃黏膜上皮遭受反复损伤后,由于黏膜的特异性再生能力使黏膜发生改变,最终导致固有胃腺体不可逆萎缩,甚至消失。临床依据胃镜下特点及胃黏膜的病理学活检分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。慢性浅表性胃炎临床症状明显,主要表现为上腹疼痛不适、反酸、暧气、腹胀。本文研究结果:A、B、C 3组治疗方案总有效率分别为90.0%、92.3%、92.5%(见表1),成本―效果比分别为0.50、0.99、1.55(见表2)。根据《深圳市劳务工医疗保险暂行办法》有关规定:国家基本医疗保险药品甲类药品和乙类药品由患者自付费用的比例分别为20%、40%,计算出A、B、C 3组治疗方案自付费用分别为17.92元、36.70元、57.43元。由此可以计算出A、B、C 3组治疗方案自付费用部分成本―效果比分别为0.20、0.40、0.62。3组方案疗效比较差异无显著性(P>0.05),而A组成本最低,故从最小成本分析的角度看,A组方案优于B组和C组。综上所述得出结论:A组是慢性胃炎3组治疗中的最佳方案。
6.2 敏感度分析结果表明(见表3):药品价格下调和诊疗等服务性成本上涨,并不影响本文的统计结果,对3种治疗方案敏感度分析得出同样的结论:A组是慢性胃炎3种治疗方案中的最佳方案。
6.3 我们根据《国家基本医疗保险药品目录》、《深圳市劳务工医疗保险药品目录》,通过药物治疗方案评估方法―PULA评估模式对常见病治疗方案进行优化,规范医生合理用药,提高医保目录内药品使用率,有效合理利用现有卫生资源,降低医疗成本,减轻劳务工负担,提高劳务工参保的积极性,为劳务工医疗保险更广泛推进做一点基础工作。
参考文献:
[1] 陈志民,梁丽霞,殷站茹.小剂量洛赛克治疗重度慢性浅表性胃炎的疗效及安全性[J].中国误诊学杂志,2005,5(12):2261.
[2] 张 昕,郭振永.3种抗结核短程化疗方案成本―效果分析[J].中国药房,2001,12(8):473.
门诊时间:每周星期二上午出诊。
慢性胃炎是由各种病因引起的一种十分常见胃黏膜慢性炎症。约占接受胃镜检查病人的80~90%,男性多于女性,随年龄增长发病率逐渐增高。慢性胃炎可分成非萎缩性(以往称浅表性)、萎缩性和特殊类型三大类。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。
发病原因
幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。感染幽门螺杆菌后少有自发清除,因此慢性胃炎常长期持续存在,少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%~20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同,被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果。
饮食和环境因素。世界范围的对比研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
其他因素。幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素,如酗酒、服用阿司匹林、速效感冒伤风胶囊等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。
临床表现
该病发生于各年龄段,由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状;有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这些症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学改变并无肯定的相关性。
疾病治疗
关于根除幽门螺杆菌。适用于:①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。根除的治疗方案建议使用含铋剂的四联方案(具体用药需在医生指导下服用)。
关于消化不良症状的治疗。症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗,抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用,这些药物除对症治疗作用外,对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。
异型增生的治疗。异型增生是胃癌的癌前病变,应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外,关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术,目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
疾病预防
预防慢性胃炎的发生比治疗更重要,应做到下面几个原则。
1.保持精神愉快。精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁返流而发生慢性胃炎。
2.应戒烟忌酒。烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加,对胃粘膜产生有害的刺激作用,过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂,慢性胃炎发生率明显增高。
【摘要】 目的 通过对幽门螺杆菌(Hp)相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析,来确定Hp对其炎症程度、活动性(中性粒细胞浸润)、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法 106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗,对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析,分析标准按96悉尼系统评定。结果 在62例治疗成功组中,治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻,但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中,治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠化还可加重。结论 Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻,对此类病人应行Hp清除治疗。
【关键词】 幽门螺杆菌;萎缩性胃炎;病理
【Abstract】 Objective To study the mucosal alterations of patients of Helicobacter pylori(H.pylori)associated atrophic gastritis before and after H.pylori eradication treatment,determine the influence of H.pylori infection on their inflammation,activity,atrophy and intestinal metaplasia.Methods H.pylori eradication treatments were carried on 106 patients of atrophic gastritis,and assess their histopathological feature of gastritis before and after treatment for H.pylori.Histological sections were assessed using 96’Sydney System.Results In the patient group with successful eradication(n=62),there was a marked reduction in inflammation and activity.In contrast,there were no changes in atrophy and intestinal metaplasia in the patient group with eradication failure(n=44),there were no changes in inflammation,activity,atrophy and intestinal metaplasia before and after treatment.What’s more,the longer was the time of H.pylori infection,the worse might gland atrophy and intestinal metaplasia be.Conclusion H.pylori eradication treatment can reduce the degree of inflammation and activity.For the patients of atrophic gastritis,it should be carried out.
自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后,Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明,慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右,故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素[1]。且活动性病变的加剧和好转与Hp的感染和清除密切相关。关于Hp感染的治疗,世界医学界曾进行过广泛的探讨。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其与慢性胃炎(尤其是萎缩性胃炎)的关系的研究,我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较,来确定Hp感染与慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自1997~2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗,其中男74例,女32例,平均年龄56岁(44~70岁)。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。
1.2 方法 Hp清除方案:铋剂+阿莫西林+甲硝唑,每日2次,连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑[2]。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查,其病理分析按96悉尼系统评定[3]。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。
1.3 统计学方法 用χ2检验。
2 结果
106例Hp相关的萎缩性胃炎患者,清除治疗后62例成功,44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻,1年后可见明显减轻。见表1。
2.1 成功组中胃窦黏膜的病理变化 采用直观模拟评分图,见图1[4]。
(1)治疗前中~重度炎症41例(66.13%),治疗后为21例(33.87%),P
3 讨论
Hp感染对萎缩性胃炎的致病作用已得到公认,其引起胃炎的主要机制有以下几个方面:(1) Hp具有鞭毛结构,可在黏液层中自由泳动;(2)Hp在黏液上具有靶位,可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合;(3)与黏膜细胞紧密接触,使微绒毛脱落,细胞骨架破坏;(4)产生多种酶及代谢产物,可造成胃黏膜的损害;(5)细胞毒素可引起细胞的空泡变性;(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-α等因子,引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活,它可释放代谢产物和蛋白溶解酶,使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活,进一步加重胃黏膜的损害;(7)免疫反应:Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应,引起或加重胃炎的形成[5]。在慢性萎缩性胃炎的治疗中,Hp的清除日益引起重视,目前,我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识,但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果,Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻,这是由于Hp的感染,黏膜固有层出现大量单核细胞浸润,上皮细胞的破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比,故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻;中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标,Hp清除治疗后,使中性粒细胞浸润减轻,炎症活动度亦减轻[5]。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转,如不治疗或治疗失败,随Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性,随感染时间的延长,范围逐渐扩大、融合,呈弥漫性向胃体延伸,胃体大弯前后壁均可累及,但程度不同,胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转,这与有些文献的观点不同,也有待大样本研究的进一步探讨。
1 Dixon HF,Sobald GM.Gastritis and duodenitis:the hislopathological spectium.Eur J Gastroenterol Hepatol,1992,4(Suppl):S17-23.
2 张万岱,萧树东,胡伏莲,等.幽门螺杆菌若干问题的共识意见.中华消化杂志,2000,20:117-118.
3 林三仁,于中麟,胡品津,等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志,2000,20:199-201.
4 计叔钧.胃镜诊断图谱.武汉:湖北科学技术出版社,2001,74.
5 郑芝田.胃肠病学.北京:人民卫生出版社,2000,462.
【摘要】 目的 通过对幽门螺杆菌(Hp)相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析,来确定Hp对其炎症程度、活动性(中性粒细胞浸润)、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法 106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗,对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析,分析标准按96悉尼系统评定。结果 在62例治疗成功组中,治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻,但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中,治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠化还可加重。结论 Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻,对此类病人应行Hp清除治疗。
【关键词】 幽门螺杆菌;萎缩性胃炎;病理
Influence of Helicobacter pylori eradication treatment on mucosal alteration of atrophic gastritis
GUAN Hong,LIN Boyan,MU Haibin.The Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical College,Qiqihar 161006,China
【Abstract】 Objective To study the mucosal alterations of patients of Helicobacter pylori(H.pylori)associated atrophic gastritis before and after H.pylori eradication treatment,determine the influence of H.pylori infection on their inflammation,activity,atrophy and intestinal metaplasia.Methods H.pylori eradication treatments were carried on 106 patients of atrophic gastritis,and assess their histopathological feature of gastritis before and after treatment for H.pylori.Histological sections were assessed using 96’Sydney System.Results In the patient group with successful eradication(n=62),there was a marked reduction in inflammation and activity.In contrast,there were no changes in atrophy and intestinal metaplasia in the patient group with eradication failure(n=44),there were no changes in inflammation,activity,atrophy and intestinal metaplasia before and after treatment.What’s more,the longer was the time of H.pylori infection,the worse might gland atrophy and intestinal metaplasia be.Conclusion H.pylori eradication treatment can reduce the degree of inflammation and activity.For the patients of atrophic gastritis,it should be carried out.
【Key words】 Helicobacter pylori;atrophic gastritis;histopathology
自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后,Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明,慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右,故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素[1]。且活动性病变的加剧和好转与Hp的感染和清除密切相关。关于Hp感染的治疗,世界医学界曾进行过广泛的探讨。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其与慢性胃炎(尤其是萎缩性胃炎)的关系的研究,我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较,来确定Hp感染与慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自1997~2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗,其中男74例,女32例,平均年龄56岁(44~70岁)。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。
1.2 方法 Hp清除方案:铋剂+阿莫西林+甲硝唑,每日2次,连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑[2]。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查,其病理分析按96悉尼系统评定[3]。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。
1.3 统计学方法 用χ2检验。
2 结果
106例Hp相关的萎缩性胃炎患者,清除治疗后62例成功,44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻,1年后可见明显减轻。见表1。
2.1 成功组中胃窦黏膜的病理变化 采用直观模拟评分图,见图1[4]。
(1)治疗前中~重度炎症41例(66.13%),治疗后为21例(33.87%),P
3 讨论
Hp感染对萎缩性胃炎的致病作用已得到公认,其引起胃炎的主要机制有以下几个方面:(1) Hp具有鞭毛结构,可在黏液层中自由泳动;(2)Hp在黏液上具有靶位,可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合;(3)与黏膜细胞紧密接触,使微绒毛脱落,细胞骨架破坏;(4)产生多种酶及代谢产物,可造成胃黏膜的损害;(5)细胞毒素可引起细胞的空泡变性;(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-α等因子,引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活,它可释放代谢产物和蛋白溶解酶,使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活,进一步加重胃黏膜的损害;(7)免疫反应:Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应,引起或加重胃炎的形成[5]。在慢性萎缩性胃炎的治疗中,Hp的清除日益引起重视,目前,我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识,但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果,Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻,这是由于Hp的感染,黏膜固有层出现大量单核细胞浸润,上皮细胞的破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比,故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻;中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标,Hp清除治疗后,使中性粒细胞浸润减轻,炎症活动度亦减轻[5]。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转,如不治疗或治疗失败,随Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性,随感染时间的延长,范围逐渐扩大、融合,呈弥漫性向胃体延伸,胃体大弯前后壁均可累及,但程度不同,胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转,这与有些文献的观点不同,也有待大样本研究的进一步探讨。
1 Dixon HF,Sobald GM.Gastritis and duodenitis:the hislopathological spectium.Eur J Gastroenterol Hepatol,1992,4(Suppl):S17-23.
2 张万岱,萧树东,胡伏莲,等.幽门螺杆菌若干问题的共识意见.中华消化杂志,2000,20:117-118.
3 林三仁,于中麟,胡品津,等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志,2000,20:199-201.
4 计叔钧.胃镜诊断图谱.武汉:湖北科学技术出版社,2001,74.
关键词:慢性胃炎;中西医结合;疗效;复发
慢性胃炎属于常见消化内科多发性疾病,主要因急性胃炎所致,高居胃病首位[1]。研究显示,随着年龄增加,慢性胃炎发病率有所升高,而且男性发病率比女性要高[2]。慢性胃炎以消化不良、上腹部胀痛及呕血等为主要表现,若不及时治疗或处理不当,则会加重病情,影响患者工作、学习及生活,需加强重视。中西医结合治疗在近几年逐渐广泛,为了进一步探讨这种方案治疗慢性胃炎的效果,我院针对接诊的90例患者实施对照研究,现将结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本次研究共计纳入对象90例,全部为我院接诊的慢性胃炎患者,纳入研究时间2013年4月~2016年4月。纳入研究对象有完整临床资料,入院后确诊符合慢性胃炎诊断标准[3],签署知情同意书,同时排除糖尿病、心脏病、消化道肿瘤、药物过敏、妊娠期或哺乳期等患者。随机分为2组,各自45例,对照组男性26例、女性19例;年龄20~75岁,平均年龄(50.7±3.5)岁;病程3~23年,平均病程(10.5±6.3)岁;浅表性胃炎19例、萎缩性胃炎16例、反流性胃炎10例。研究组男性27例、女性18例;年龄21~73岁,平均年龄(50.4±3.9)岁;病程3~22年,平均病程(10.8±6.1)岁;浅表性胃炎18例、萎缩性胃炎16例、反流性胃炎11例。在前述一般资料上组间比较无明显差异(P>0.05),可比。
1.2方法 对照组患者采取常规西医治疗,包括1 g阿莫西林、20 mg奥美拉唑胶囊、10 mg多潘立酮、0.5 g克拉霉素,口服,2次/d。研究组则在对照组基础上加用中医辨证治疗,方药基本组分包括麦冬、石斛、丹枳壳、郁金各10 g,太子参、厚朴、黄连各15 g,沙参、乌梅、生白术、枳壳、生地各12 g,柴胡8 g、生山药20 g,采取水煎煮服用,1剂/d,早晚2次服完。辩证治疗方案为:寒凝停滞者加用十香止痛丸治疗,2次/d,1丸/次;饮食停滞者加用沉香化滞丸,2次/d,6g/次;肝胃郁热者加用加味左金丸,2~3次/d,6g/次;肝胃不和者加用香砂平胃丸,3次/d,9g/次;胃络瘀血者加用元胡止痛片,2次/d,4~6 g/次;脾胃虚寒者加用桂附理中丸,2次/d,1丸/次。
1.3观察指标 观察记录两组患者临床效果与随访半年复发率,并对比分析。
1.4评价标准[4] 本研究疗效按照患者的临床症状与体征变化及内镜检查结果综合评价:治疗后患者的临床症钣胩逭魍耆或基本消失,内镜检查显示胃黏膜病灶消失,HP转阴为显效;治疗后患者的临床症状与体征有所改善,内镜检查显示胃黏膜病灶有所好转,Hp转阴为有效;治疗后未能达到前述标准为无效。总有效率=有效率+显效率。
1.5统计学处理 将本次研究的相关数据录入EXCEL表格中,统计学分析采取SPSS18.0处理,计数资料用百分比(%)表示,予以卡方(χ2)检验,以P
2结果
2.1组间临床效果对比 研究组患者总有效率显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P
2.2组间随访半年复发率对比 研究组随访半年无复发患者,复发率为0,对照组则发生5例复发,复发率为11.11%,研究组随访复发率显著低于对照组(P
3讨论
慢性胃炎属于常见疾病,但中医学并无此病名,根据其临床表现与体征可归为“胃痞”、“胃脘痛”等范畴,尽管慢性胃炎病位于胃,但和肝失疏泄与气机郁滞等密切相关。胃属于六腑之一,而六腑以通为用、为顺,以降为和;肝失条达后,肝气横逆犯胃,造成胃失和降,不通便痛。慢性胃炎有一定程度萎缩与肠化生,并累及贲门,伴有G细胞丧失与胃泌素分泌降低等,甚至可对胃体累及,有泌酸腺丧失等情况,造成胃酸、内源性因子及胃蛋白酶减少,久治不愈或频繁复发。此外,随着电子胃镜在临床中逐渐应用,现代医学研究指出,慢性胃炎和幽门螺旋杆菌也密切相关,为此根除Hp也是治疗胃炎的重要方案。
我院针对接诊的90例慢性胃炎患者进行对照研究,对照组采取常规西医治疗,研究组则采取中西医结合治疗,结果显示研究组总有效率高达95.56%,显著高于对照组80.00%(P
综上所述,慢性胃炎患者采取中西医结合治疗不仅可以提高疗效,而且可以减少复发,值得借鉴。
参考文献:
[1]由丽娜,高璇,热依汗古丽・乌修尔等.中西医结合治疗脾胃湿热型幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床观察[J].中国全科医学,2012,15(16):1891-1892.
[2]束N阳.乌芍散联合西医序贯疗法治疗慢性胃炎幽门螺杆菌临床疗效观察[J].中医药学报,2015,17(6):93-96.
[3]苏振和.中西医结合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎88例临床分析[J].海南医学,2013,24(9):1346-1347.
关键词:幽门螺杆菌 胃炎 中西医疗法 综述
1.引言
慢性活动性胃炎的主要病因是Hp的感染引起的。2005年度诺贝尔生理学或医学奖得主澳大利亚学者Barry Marshall和 Robin Warren,因他们1983年成功培养出Hp并发现其与消化性溃疡和慢性活动性胃炎的发病相关而获得此殊荣。 研究表明80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中出现了Hp 感染, 慢性胃炎病因的多样性也体现在了5%~20%的Hp阴性率;Hp相关性胃炎者Hp 的胃内分布与炎症一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退, 一般中性粒细胞消退较快,?淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间。已有的实验证实Hp感染会引起胃炎。所以,临床上治疗Hp相关胃炎的重点就集中在了对Hp的根除治疗上。
2.中医药治疗
2.1 单味中药
到目前为止,已有大量的研究集中在单味中药对Hp的抑制作用上, 结果发现黄连、大黄、黄芩等清热燥湿药作用最强。徐艺等对常用百余种中草药和胃溃疡常用方剂进行Hp有毒株及无毒株分类抑菌研究,结果显示仍以清热解毒类中药最为有效,尤以黄连抑菌作用最强,其次是大黄、黄芩。吴静等通过比较盐酸小檗碱和黄连对Hp的体外抗菌活性,结果显示前者对Hp的抑制作用要差于后者,进一步揭示了黄连抑制 Hp 的作用或许是由多种成分相互协作共同达到抗菌的效果,而不是依赖某一种单一成分的。
2.2 中药复方、验方中医治疗
Hp 相关性胃病,复方论治立足于辨证施治,亦采取辨证与辨病相结合的原则。所选处方既选用经现代药理证实具有抑杀 Hp 的中药,又有以往的辨证遣药。邹晓华认为Hp的感染率可以由低到高依次为胃络瘀阻型、胃阴不足型、脾胃虚弱型、肝胃不和型、脾胃湿热型。刘洪波将156例确诊为 Hp相关性慢性胃炎及消化性溃疡的患者随机分为对照组和治疗组, 对照组给予奥美拉唑、克拉霉素、 阿莫西林治疗,治疗组给予康胃散口服。结果76例对照组中,90.0%的Hp根除率,96.0%的临床总有效率, 94.7%的胃镜下溃疡面愈合率。80例的治疗组中, 90.0%的Hp根除率,95.0%的临床总有效率, 93.8%胃镜下溃疡面愈合率。治疗组治疗后症状积分及总积分均较治疗前明显降低。在改善口干苦、大便干结、隐痛、神疲乏力等方面差异有显着效果。该研究表明康胃散对Hp相关性慢性胃炎及消化性溃疡有显著的治疗作用。其杀灭Hp及调整机体免疫可能是促进胃黏膜修复及溃疡愈合的机理。
2.3 综合疗法
??? 对中医疗法联合其他疗法的研究也取得了较大的进展。唐博祥,焦丽等将1128例 Hp阳性的患者随机分为2组,治疗组564例,治疗组口服自拟消螺旋杆菌汤(代赭石、旋复花、八月扎、九香虫、莪术、铁树叶、鬼箭羽、钩藤、党参、黄连、土炒白术、清半夏、陈皮)加针灸(背俞穴、中脘、下脘、中枢、大横、曲池、合谷、内关、足三里、阴陵泉、丰隆、三阴交、太冲等)每周1次。30 天为1个疗程。对照组 564 例对照组服用奥美拉唑胶囊,君尔清胶囊,替硝唑片,1周为1个疗程。治疗组总有效率为98.1%,对照组总有效率为94.9%。治疗组总有效率优于对照组。
??? 3.西医治疗
??? 3.1 一线治疗方案
??? 根据2007年在庐山召开的第三次全国Hp感染若干问题共识报告中指出,一线治疗方案有以下几种:PPI三联7d疗法仍为首选(PPI + 两种抗生素)[甲硝唑耐药率≤40%时,首先考虑PPI+M+C/A,当克拉霉素耐药率≤15%~20%时,首先考虑PPI+C+A/M]。RBC三联疗法(RBC+两种抗生素)仍可作为一线治疗方案。为提高Hp根除率,避免继发耐药,可以将四联疗法作为一线治疗方案。由于Hp对甲硝唑和克拉霉素耐药,呋喃唑酮、四环素和喹诺酮类(如左氧氟沙星和莫西沙星)因耐药率低、疗效相对较高,因而也可作为初次治疗方案的选择。江汉龙等将102例Hp阳性的消化性溃疡及慢性胃炎患者随机分为克拉霉素治疗组和阿莫西林治疗组,抑酸剂选用泮托拉唑,两组联合的抗菌药均含左氧氟沙星,疗程6d。各组在治疗1周内和治疗后4-8 周分别检测Hp感染情况。结果含泮托拉唑、左氧氟沙星的三联方案Hp根除率为82.35%,克拉霉素治疗组Hp根除率与阿莫西林治疗组比较无显着性差异(84.62% vs 80.0%)。结论含泮托拉唑、左氧氟沙星联合克拉霉素或阿莫西林是安全有效的Hp根除方案。
??? 3.2 补救治疗方案
??? 庐山会议提出补救治疗的治疗原则为四联疗法(PPI+铋剂+两种抗生素)仍为首选。再次治疗应视初次治疗的情况而定, 尽量避免重复初次治疗的抗生素; 较大剂量甲硝唑(0.4tid)可克服其耐药,四环素耐药率低,两者价格均较便宜,与铋剂和PPI组成的四联疗法可用于补救治疗或再次治疗;呋喃唑酮耐药率低,疗效较好,但要注意不良反应;对于甲硝唑和克拉霉素耐药者应用喹诺酮类药如左氧氟沙星或莫西沙星作为补救治疗或再次治疗可取得较好的疗效。国内对喹诺酮类应用的经验甚少,选用时要注意观察药物的不良反应;治疗方法和疗程:各方案均为2 次/d,疗程7d或10d,对于耐药严重的地区,可考虑延长疗程至14d以增加Hp根除率,但不要超过14d。在治疗过程中必须密切观察药物的不良反应。
刘志为选取62例经抗Hp一线治疗后14C-尿素呼气试验证实Hp感染仍阳性的患者参与研究,将患者随机分为治疗组和对照组,治疗组34例,用左氧氟沙星、埃索美拉唑、阿莫西林三联疗法。对照组28例,用奥美拉唑、铋剂、阿莫西林、甲硝唑四联疗法。两组对再次治疗病例Hp根除率分别为85.29%、75%。结果表明左氧氟沙星、埃索美拉唑、阿莫西林三联疗法对Hp治疗失败后的Hp根除率与以铋剂为基础加质子泵抑制剂(PPI)的四联疗法对Hp的根除率接近,但用药简单,患者易于接受。所以新四联方案为安全有效的抗Hp的补救治疗方案。
3.3 十日序贯疗法
??? 序贯疗法是由意大利De Francesco医生等提出的根除Hp新方案。它指在5 天的诱导期中应用质子泵抑制剂(PPI)常规剂量2次/日,联合阿莫西林 1000mg, 2次/日。在接下来 的5天中,应用PPI常规剂量2次/日,替硝唑500 mg2次/日,和克拉霉素500 mg2次/日的三联治疗。文献报道序贯疗法治疗成功率较高。
J.L.Tong PhD等利用中英文检索词检索相关电子数据库,根据纳入标准入选了比较10天序贯疗法与标准三联疗法的Hp根除率的随机临床试验。结果Meta 分析纳入了10项随机对照研究,共2855例患者。10天序贯疗法明显优于7天或10天标准三联疗法,总的Hp根除率分别为93.5%、75.9%和79.4%,RR为1. 3(95% CI=1.19-1.28)和1.16(95% CI=1.10-1.23)。无论是溃疡性消化不良患者还是非溃疡性消化不良患者, 10天序贯疗法都能获得更高的Hp根除率,RR分别为1.16 (95% CI=1.10-1.23)和1.26(95% CI=1.19-1.33)结论10天序贯疗法明显优于7天或10天标准三联疗法,副作用无明显。然而序贯疗法大部分是在欧洲取得了良好的效果,但是在亚洲却未能取得一致结果。
Woo将158例Hp感染病人随机分为序贯疗法组(奥美拉唑20mg,阿莫西林1g,bid*5,接下来5天20mg 奥美拉唑,500mg克拉霉素,500mg 甲硝唑,bid)或者是以PPI为基础的三联疗法(20mg奥美拉唑,1g阿莫西林,500mg 克拉霉素,bid*7)。治疗结束后8周,观察结果发现10天序贯疗法与PPI三联疗法的根除率ITT分析分别为77.9%(60/77)和71.6%(58/81),P=0.361。PP 分析,他们的根除率分别为85.7% (60/70)和76.6%(58/76),P=0.150。二者之间在不良反应发生率和依从性方面无明显区别。所以,10天序贯疗法并未比PPI三联疗法取得更好的根除率。
4.中西医结合治疗
??? 在辨证论治的基础上中西药合用对延缓西药的耐药性的产生、降低毒性和不良反应的发生率,防止其复发收到了满意的效果。黄配宜将240例患者随机分为2组,对照组120例,以西医三联疗法(胶态次枸橼酸铋、羟氨苄青霉素、甲硝唑)治疗;治疗组120例在对照组治疗基础上加服半夏泻心汤加味治疗。2 组疗程均为4周。临床总有效率治疗组为95.0%,对照组为83.3%,2组比较,差异有显着性意义。治疗组治疗后各项症状积分较治疗前显着降低。治疗后治疗组浅表性胃炎、萎缩性胃炎积分均较治疗前降低。Hp根治率:治疗组为93.3%,对照组为80.2%,2组比较,差异有显着性意义。因此,采用半夏汤心汤加味治Hp相关性胃炎属肝胃郁热型,能明显改善临床症状,提高Hp根除率。赵成花将80 例经胃镜检查确诊为慢性胃炎,随机分为两组,治疗组40例,对照组40例。两组均常规应用奥美拉唑、克拉霉素和阿莫西林,治疗组加用香砂六君子汤,比较两组疗效。结果显示治疗组总有效率为92%,对照组为75%。两组比较差异有显着性。所以,加用香砂六君子汤治疗症状消失快、Hp根除率高、复发率低,与常规治疗相比较更具优势。
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5.结语
近年来对Hp 的治疗研究已经取得了较大的进展,但是由于抗药性的出现,所以需要继续进行研究找出能够根除Hp感染的新疗法。为了找到有效治疗Hp感染的方法,应该首先阐明Hp的致病机制。
到目前为止,中医药方面对Hp感染治疗已经作了大量的试验,但仍不能从本质上解释中医药的真正治疗机理。所以,需要设计严格的科研设计及诊疗标准,并建立相对应的实验模型。通过中医治疗,能够显著的改善患者的临床症状及组织病理学检查,因此揭示了中医药治疗Hp相关性胃炎不仅对 Hp 的抑杀作用、减轻或削弱 Hp 的毒力上同西医有着近似的疗效,同时还可增强粘膜保护作用,但是在根除率上中医药较西药低。
对西医疗法中的一线、二线及序贯治疗方案的临床应用,仍需要大规模的汇总分析来指导。因此,要从多方面深入研究中医、西医及中西医结合对Hp感染治疗效果的影响。
参考文献:
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