骨质疏松的症状表现

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骨质疏松的症状表现范文第1篇

随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。

我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。

什么是骨质疏松

骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。

人为什么会发生骨质疏松

骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。

骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。

内分泌功能紊乱

内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。

甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。

营养障碍

由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。

活动减少

适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。

遗传因素

白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。

易患骨质疏松的危险因素

骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。

骨质疏松有什么表现

骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。

确定是否存在骨质疏松需做什么检查

要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。

如何预防和治疗骨质疏松

目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。

预防措施

由于一个人骨峰值的高低对其

以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。

1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。

2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。

4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。

5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

药物治疗

目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。

1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。

维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。

2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂

抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。

骨质疏松的症状表现范文第2篇

1、什么是骨质疏松症？分为哪几类呢？

骨质疏松是一种退行性疾病，被称为“静悄悄的非传染性流行病”。虽然早在1885年欧洲病理学家Pommer就提出了骨质疏松的概念，但1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，才给骨质疏松一个明确的定义：骨质疏松症是一种全身骨量减少，骨组织显微结构改变，骨强度下降，骨脆性增加，容易导致骨折的全身骨骼退行性疾病。

骨质疏松症有三种类型：

原发性骨质疏松症：随着年龄的增长而发生的一种生理性退行性的骨质疏松症，就是常言所说的“人老骨脆”。

继发性骨质疏松症：由于其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，如内分泌改变、糖尿病，长期应用强的松、地塞米松、考的松等糖皮质激素药物，长期应用抗癫痫药物等导致的骨质疏松。

特发性骨质疏松症：多见于8―14岁的青少年或成人，多半有遗传家族史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也属于特发性骨质疏松。

2、骨质疏松症的发病机理是什么？

骨骼是人体的支架和运动的杠杆，由外层皮质（骨密质）和内层松质（骨松质）组成。骨松质就是骨小梁，如同海绵，内有骨髓，它不断地进行新陈代谢，即老骨不断被吸收，新骨不断生成。正常人大约35岁之前，骨生成多而骨吸收少，骨皮质不断增厚，骨小梁变致密，骨骼发育到最强壮时期，达到一生中最高骨量。之后，由于破骨细胞的吸收增加，成骨细胞功能的衰减，骨吸收渐渐多于骨生成，也就是骨丢失和骨重建处于负平衡，骨皮质渐渐变薄，骨小梁渐渐变细甚至断裂（实际上是一种“微骨折”），骨髓腔逐渐增大，逐渐就形成了骨质疏松。

3、引起骨质疏松症的相关因素有哪些呢？

骨质疏松虽然是人体老化的自然现象之一，难道我们对就它束手无策了吗？不是的。让我们看看引起骨质疏松的相关因素中，哪些是人力无法改变的，哪些是人力能够改变的，在遵循自然规律的前提下，发挥人的能动性去预防它，阻止它的快速发展，这是我们应该持有的正确态度。

无力改变的因素是：

（1）、性别：骨质疏松钟爱女性。一是因为女性天生骨骼较小较轻，二是因为雌激素对骨代谢有保护作用，女性体内雌激素的少，可以加速骨吸收，因此就更容易发生骨质疏松。

（2）、年龄：这是不可抗拒的自然现象。

（3）、家族史：大量的研究已经证明，骨质疏松症有明显的遗传性。

（4）、种族：身材高大的女性及亚洲女性有较高的患病率。

能够改变的因素有：

（1）、吸烟和大量饮酒：烟酒可以导致性腺功能衰退影响钙的吸收。

（2）、营养因素：俗话说：“铮铮铁骨钙当家”。长期低钙饮食、挑食、节食、素食、对奶类制品不能耐受、长期饮用咖啡或浓茶的人，较易发生骨质疏松。

（3）、运动：骨骼需要抗衡地球引力而承受一定的压力，使其变得强壮。例如制动卧床9个月，等于骨骼老化近10年。相反，过度运动也对骨骼有损害。

（4）、接受光照：光照使人体合成维生素D，它可以帮助钙剂吸收。

4、骨质疏松有哪些临床表现？

（1）疼痛。

这是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重。

（2）身高变矮、驼背。

多在疼痛后出现。脊椎椎体的前部几乎多为松质骨组成，而它又是身体的支柱，负重量大，尤其是脊柱的中段――第11、12胸椎及第3腰椎，更容易压缩变形。我们常看到，人老了就变矮了，甚至“弯腰驼背”了，这都是骨质疏松造成的结果。

（3）骨折。

这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

（4）呼吸功能下降。

本来老年人多数有不同程度的肺气肿，脊椎压缩性骨折造成胸廓畸形，可使肺活量和换气量明显减少，致使患者出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

5、骨质疏松的诊断方法有哪些呢？

1994年世界卫生组织研究小组提出了骨质疏松的诊断标准和诊断方法。退行性骨质疏松症诊断一般并不困难。依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析即可判断。其中部分患者无明显症状，因此，骨量测定就显得格外重要，再结合生物化学检验，就可以确诊了。

6、骨质疏松症防治的理念和建议有哪些呢？

（1）预防骨质疏松最正确的态度是“未雨绸缪”

骨质疏松不是一朝一夕形成的， 明智之举是从幼年时就要注意强壮骨骼，35岁以后就开始有意识地去预防。女性尤其应该注意，不少中青年女性对时装、化妆品、减肥的关注，远远超过对可能会发生的骨质疏松的关注，宁愿花时间去研究时装和化妆品，却不舍得拿出时间到大自然中活动活动，晒晒太阳，或者在家中搭配一些对补钙壮骨有益处的饮食，以为骨质蔬松是老年人的事儿，离自己还远着呢。事实并非如此。35岁以后，骨代谢开始呈现负平衡，骨吸收大于骨生成，45岁以上的女性最好每年测量一次骨密度，以了解自己的骨质情况，积极做好预防工作。

（2）治疗骨质疏松的态度应该是“亡羊”急需“补牢”

如果已经发生了骨质疏松，不能听之任之，不能让“窟窿”继续增大，尽力阻止骨折的发生。骨质疏松患者需要终身服药：钙剂、维生素D、抑制骨吸收的药物如合成鲑鱼降钙素，或使用促进骨形成的药物，女性患者可适量补充雌激素。用药治疗必须在医生的指导下进行。

（3）饮食和运动永远是防治骨质疏松的最佳良药

实践证明，长期卧床的老人尽管补充许多钙和维生素D，但他们的骨质疏松照样发展；宇航员的饮食中并不缺钙，但他们在失重状态下大量丢失钙而造成的骨密度下降，需在返回地面很长时间才能恢复。这是因为户外运动一方面可以接受光造、增加骨组织的血液循环和营养，另一方面适量的负重和运动可以刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的利用和吸收，保持骨骼健康。

骨质疏松的症状表现范文第3篇

【关键词】 降钙素；骨质疏松；诊断；治疗

我院2010年5月至2012年3月收治的40例骨质疏松患者，采用降钙素治疗，取得良好效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组男12例，女28例；年龄54—72（平均61）岁。所有病人经X平片检查，骨密度降低了25%以上，骨小梁减少及其间隙增宽，排除甲亢、甲旁亢、肾病、骨肿瘤或药物引起的继发性骨质疏松，近3个月未使用影响骨代谢药物，无严重心、肝、肾等重要脏器疾病。

1.2 诊断标准 参考世界卫生组织（WHO）推荐的标准进行，略有改动1。

因临床骨密度检测存在一定局限性，难以区分为原发性或继发性，一些代谢性骨病、肿瘤相关性骨病及遗传性骨病，骨密度测量值也可低于正常范围。所以，我们在诊断过程中需要详细询问病史、仔细进行体格检查、完善各项实验室及影像学辅助检查，以排除继发性骨质疏松的可能2。

1.3 临床表现 所有患者有自发性腰背痛、负重性疼痛，3例有身高缩短、驼背等脊柱变形表现，4例出现脆性骨折。4例均为肱骨近端骨折，其中右侧2例，左侧2例。均为明显的NeerⅢ型骨折。

1.4 治疗方法 参考吴毛3等的治疗方法进行，略有改动。36例单纯骨质疏松患者给予肌肉注射鲑鱼降钙素50IU，1天1次，连续治疗2个星期后；继续用肌肉注射50IU降钙素每隔24h一次，再治疗2个星期；同时服用元素钙1000mg，维生素D1000U，每日一次，治疗4周后评价疗效。所有患者均采用腰椎保护性治疗，卧平板硬床休息。

骨质疏松致脆性骨折，在治疗骨质疏松的同时，行手法复位配合克氏针固定治疗。术前常规检查排除手术禁忌症，常规消毒、麻醉后，行手法复位配合克氏针固定，术后冲洗止血，放置引流，逐层关闭。

1.5 观察方法 观察患者治疗前与治疗后3个月骨密度值，评价疼痛控制情况、胃肠道反应、面部潮红等不良反应发生情况。

1.6 疗效标准 疼痛分级标准参考WHO疼痛程度分级进行1。总有效率为CR、PR之和。

1.7 统计学处理 采用SPSS18.0统计分析软件进行，计数资料采用χ2检验，P

2 结 果

2.1 治疗后骨密度比较 治疗3个月后，腰椎骨密度值0.792±0.0067g/cm2，股骨颈骨密度值0.475±0.063g/cm2。治疗前，腰椎骨密度值0.724±0.048方g/cm2，股骨颈骨密度值0.419±0.042g/cm2。治疗后3个月腰椎与股骨颈与治疗前相比，差异有统计学意义（P

2.2 治疗后疼痛缓解比较 经治疗3个月后，疼痛完全缓解10例，部分缓解23例，轻度缓解4例，无效3例，总有效率82.5%。4例骨折患者，治疗14d后，X线片复查有骨痂形成。

2.3 副作用发生情况 本组中出现3例呕吐、腹泻等胃肠道反应，2例出现面部潮红症状，症状较轻，无需特殊处理，在用药1周后自行改善。

3 讨 论

随着我国社会人口老龄化的迅速发展，骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一。骨质疏松症患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低，脆性增加，更容易在日常生活中受到轻微创伤而导致骨折。临床诊断多以X线片及骨密度检查为主。X线片适用范围广，简单易行，费用较低，可以观察骨骼密度、形状、骨小梁数量及是否合并骨折、骨质增生等改变。但X线片已受投射条件，胶片质量等的影响，当骨量丢失超过30%以上时，才可出现骨质疏松症表现，灵敏度不高。本组患者经X线片检查，骨密度降低25%以上，有骨小梁减少及间隙增宽表现，少数X线片表现不明显者行骨密度检查确诊。

降钙素为甲状腺内滤泡旁细胞分泌的一种32肽激素，为人体调节骨钙代谢的内源性激素，在人体分泌和储存功能随年龄增加而逐渐下降。鲑鱼降钙素由32个氨基酸单链组成，具有比人降钙素高20—40倍的活性，可有效抑制破骨细胞活性剂数量，调节成骨细胞活性，抑制骨吸收，促进骨矿化，进而促进骨形成，减少骨质丢失。长期适用可防止骨钙含量丢失，在一定程度上增加骨密度，并可提高痛阈，抑制疼痛介质前列腺素及血栓素的合成，降低血钙止痛等。有报道表明，使用鲑鱼降钙素治疗后，腰背自发性疼痛及走路负重疼痛改善最为明显，治疗后骨钙素明显升高。本组40例患者中，36例单纯骨质疏松患者给予肌肉注射鲑鱼降钙素治疗，骨密度值及疼痛情况明显好转。4例骨质疏松合并脆性骨折患者，在治疗骨质疏松的基础上，行手法复位联合克氏针固定治疗，患者愈合良好，有骨痂形成，骨质疏松症状明显缓解。

本研究结果显示，使用降钙素治疗骨质疏松症，骨密度明显升高，差异有统计学意义（P

参考文献

[1] 叶任高.陆再英.内科学[M].第七版.北京：人民卫生出版社，2008：879—880.

[2] 李梅.原发性骨质疏松症的鉴别诊断[J].中国全科医学，2010，12（2）：115—116.

骨质疏松的症状表现范文第4篇

【关键词】 骨质疏松；注射型唑来膦酸盐；生活质量；骨代谢指标

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.23.107

骨质疏松是我国中老年的常见病， 是一种以骨量减少、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性、骨骼系统退化性病变[1]， 临床表现主要为疼痛、骨折、驼背， 约占我国总人口的7.1%， 随着人口老龄化的到来， 骨质疏松的发病率呈显著上升趋势， 对国人的身体健康造成极大威胁， 成为人类的一大挑战。唑来膦酸是一种新型的三代含氮双膦酸盐的抗骨质疏松药， 是静脉给药的双膦酸盐类， 1年静脉给药1次， 避免口服类双膦酸盐类药对食管的不良影响及服用的不便， 可通过降低骨转换生化指标， 增加骨密度， 成为近年来骨质疏松治疗研究的热点。本文旨在通过观察注射型唑来膦酸盐治疗骨质疏松的临床疗效， 以期优化现有治疗方案的临床效果， 现将研究报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择符合入组标准的114例骨质疏松患者作为观察对象， 按随机数字表分为观察组和对照组， 各57例。观察组中男12例（21.05%）， 女45例（78.95%）， 年龄63～85岁， 平均年龄（75.8±5.6）岁， 病程2～13年， 平均病程（6.7±2.5）年；对照组中男10例（17.54%）， 女47例（72.46%）， 年龄60～85岁， 平均年龄（76.4±6.3）岁， 病程2～11年， 平均病程（6.5±2.8）年。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 病例入选标准 ①符合《原发性骨质疏松症诊治指南》中骨质疏松的诊断标准， 所有患者均有明显的骨痛症状且伴日常生活功能受限；②入组前3个月内未服用过影响骨代谢的药物；③排除癌症、骨折活动期（

1. 3 治疗方法 对照组给予钙剂与活性维生素D治疗， 钙尔奇D 600 mg/次， b.i.d.， 阿法D 胶丸1粒/次， q.d.， 连续服用1年， 观察组在对照组的基础上再给予注射型唑来膦酸盐静脉滴注治疗， 5 mg/次， 点滴时间应>30 min， 1次/年， 12个月后评价临床疗效。

1. 4 观察指标 治疗前后进行腰背部疼痛VAS评分， 采用双能X-ray骨密度测定仪测定腰椎骨密度及髋部骨密度。

1. 5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

两组治疗后腰背静息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛VAS评分均较治疗前明显降低（P

3 讨论

唑来膦酸盐属于含氮双膦酸化合物， 为第3代的双膦酸盐， 是目前药理活性最强的二膦酸盐， 通过静脉给药后， 可优先聚集于高骨转化部位， 选择性地作用于骨骼中破骨细胞中反式异戊二烯延长酶， 从而抑制破骨细胞活性， 抑制骨吸收， 恢复骨骼吸收和生成之间的平衡， 然后再被缓慢从骨骼组织释放入全身循环系统， 经肾脏代谢排除， 临床安全性良好， 且给药方便， 避免第2代双膦酸盐的严重胃肠道不良反应较高的缺点， 其在骨质疏松治疗应用被国内外学者广泛报道。2012年， 法国国家卫生管理局更新了关于药物治疗骨质疏松症的指南推荐， 唑来膦酸盐可作为髋部骨折之后骨质疏松的首选药物[1]。黄永明等[2]研究显示， 唑来膦酸盐的镇痛效果强于口服阿仑膦酸钠， 起效速度更快， 给药后2周骨痛症状明显缓解， 使患者更快的恢复自理， 减少了卧床时间， 从而减少了因疼痛长期卧床引起废用性骨质疏松的恶性循环。治疗依从性是影响药物治疗效果的关键因素， 老年患者多伴有多种基础疾病， 服用药物数量种类较多， 需长期服用， 且患者对骨质疏松治疗重视度不高， 影响抗骨质疏松治疗的依从性， 研究表明， 口服双膦酸药物治疗骨质疏松症治疗1年后有50%左右的患者未定时用药， 且随着时间的延长， 依从性会越来越低， 而唑来膦酸1年注射1次， 有效提高患者治疗的依从性。

唑来膦酸的主要不良反应为发热、肌肉疼痛、鼻塞流涕、头痛和关节痛等轻微副作用， 多在给药前3 d出现， 3 d后一般可自行缓解， 无需特殊处理， 或使用非甾体类消炎镇痛药物干预， 安全性良好， 但在临床应用时应把握其适应证， 蒋元斌等[3]在使用唑来膦酸治疗老年骨质疏松性腰背痛时， 1例Ⅰ型骨质疏松性腰背痛患者在治疗后6周出现截瘫症状， 因而， Ⅰ型骨质疏松性腰背痛患者需慎重唑来膦酸， 可能引起患椎再压缩风险所致。由于唑来膦酸通过肾脏排泄， 因而， 肾功能重度损害是唑来膦酸应用的禁忌证， 只有当内生肌酐清除率（Ccr）≥30 ml/min时才可使用唑来膦酸， 且静脉滴注前后给予充分的水化。

综上所述， 在常规钙剂及维生素D治疗的基础上再给予注射型唑来膦酸盐能够有效缓解腰背静息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛， 提高腰椎骨密度及髋部骨密度， 且治疗过程无严重不良反应， 值得临床推广使用。

参考文献

[1] Briot K， Cortet B， Thomas T， et al. 2012 update of French guidelines for the pharmacological treatment of postmen.Pausal osteoporosis.Joint Bone Spine， 2012， 79（3）：304-313.

[2] 黄永明， 徐逸生， 肖春生， 等.密固达对骨质疏松患者中短期生存质量的影响.中国骨质疏松杂志， 2012， 18（12）：1105-1108.

骨质疏松的症状表现范文第5篇

女性围绝经期是人体各系统和器官功能由旺盛逐渐转入衰退期。随着年龄的增长,女性器官和免疫功能逐渐衰退,可导致许多潜在性疾病逐渐呈现出来。此期也是女性生殖器官肿瘤发病的高峰期,如宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌瘤、外阴癌等。此期亦易患骨质疏松和老年性阴道炎及泌尿系统的疾病等,所以应定期检查身体,早期发现及时治疗。

1 围绝经期症状

1.1 月经紊乱月经的变化可有以下3种表现:(1)周期延长,经期缩短,继之月经稀发,经量逐渐减少直至自然绝经。(2)周期紊乱,经期延长,经量增多,有时甚至大出血,有时淋漓不断,多需治疗干预,然后逐渐至绝经。(3)少数妇女40岁以后突然出现闭经,以后月经不再来潮。

1.2 血管舒缩症状最常见的是潮热,其次为多汗、心悸、眩晕、胸闷。潮热和多汗是体温调节障碍,也是绝经期特有的症状。表现为日间的潮热和夜间的出汗。

1.3 精神和神经的症状主要精神症状为激动易怒、忧郁、焦虑、多疑、情绪低落和不能自我控制等。

1.4 骨质疏松症状绝经后妇女骨质吸收速度快于骨质生成,造成骨质疏松及骨脱钙。绝经期妇女约25%患者骨质疏松,其发生与雌激素下降有关。

1.5 心血管疾病心血管疾病的发生与多种因素有关,可能与绝经后雌激素下降也有一定关系。

2 性激素替代疗法(HRT)对围绝经期症状的作用

2.1 月经紊乱与HRT(1)黄体功能不足与HRT:绝经过渡期最早出现的症状是黄体功能不足,表现为月经周期缩短及不规则子宫出血,处理方法为周期性使用孕激素,自月经周期第15天开始连续使用10天,如安宫黄体酮6～10mg,连用10天,停孕激素后待月经来潮。如停孕激素后无撤退性出血,应考虑是否进入绝经期。(2)雌激素水平相对过高与HRT:大多数患者表现为无排卵性功血,阴道出血多且不规则。应在排除子宫内膜的恶性病变后采用孕激素疗法。可在上述使用孕激素的基础上,根据雌激素的水平和表现适当增加孕激素使用的时间,其目的是通过抑制促性腺激素的分泌达到降低雌激素水平的作用。(3)低雌激素与HRT:多采用HRT周期序贯疗法。雌激素从小剂量开始,以后根据雌激素水平调整HRT方案,逐渐过渡到绝经后的HRT治疗。若有正常月经,可在不影响月经的前提下,加用小剂量倍美力0.3mg,每周2～3次,用最小剂量解除症状即可。

2.2 血管舒缩症状与HRT 为HRT的基本适应症,雌激素对缓解症状具有特异的效果,且起效快,有时甚至是不可替代的。因为血管舒缩症状多为暂时性的,一般仅需短期用药(不超过2～3年)。方法:(1)E+P序贯给药,适应于有子宫的患者,通常在1个月内给予雌激素21～28天,后半期加孕激素10～14天。一般用于绝经少于2年的妇女。(2)单纯雌激素治疗,适用于子宫切除的患者。

2.3 骨质疏松症状与HRT 系绝经远期症状,随着年龄的增长而加重。妇女绝经后体内缺乏雌激素和雄激素,骨量的丢失不仅比男性速度快,而且多,更易发生骨质疏松和骨折。因此,绝经后减少骨量丢失是预防绝经后妇女骨折的重要措施之一。已证实HRT能有效预防骨质疏松。小剂量利维爱(1.25mg/d)可有效增加骨量。常用的预防骨质疏松的药物及剂量:倍美力0.625mg/d,补佳乐0.5～1.0mg/d,利维爱1.25mg/d,定期或持续给药。有子宫存在者应加用孕激素。

2.4 心血管疾病与HRT HRT不应用于心血管疾病的一级和二级预防。有研究发现应用低剂量雌激素并未增加心血管疾病的发生。雌二醇能改善血脂代谢,减轻高血脂症,改善血液流变学指标,从而减少动脉粥样硬化斑块的形成。减少心血管疾病的发生。我国学者发现[2],应用1/2和1/4剂量的利维爱不仅可增加或维持骨量,减少对子宫内膜的刺激,而且还可降低甘油三脂,对心血管系统有保护作用。

低剂量HRT对骨代谢的影响:围绝经期骨质疏松属Ⅰ型原发性骨质疏松,其主要原因是体内雌激素水平显著下降时,可斯骨的吸收增强,骨质丢失加速,反映为尿钙排出增多,关节、肌肉酸痛,严重者发展为骨质疏松。故围绝经期妇女要及时采用HRT, 可防止骨质疏松的发生。这一作用在HRT联合应用阿仑膦酸钠时更为显著。

女性进入围绝经期后,由于体内雌激素水平下降,阴道上皮细胞萎缩,分泌糖原减少,易导致阴道干涩、困难等萎缩性阴道炎症状,采用HRT治疗,增加了雌激素水平,既可改善生殖器官的局部症状,亦可降低子宫内膜癌的潜在危险性,全身症状明显改善。本研究提示低剂量RHT 能有效的起到治疗及预防作用,具有不良反应少、安全等优点,能明显改善围绝经期妇女的健康及生活质量,易临床应用。但也有认为HRT在绝经妇女中有增加子宫内膜癌、乳腺癌以及心血管疾病发生的危险性[1]。

应用HRT应严格掌握适应证,加强随访,以减少风险。对于无雌孕激素使用禁忌症的绝经后妇女,伴有骨质疏松症者早期开始HRT,既能有效缓解绝经期症状,又能阻止在绝经早期的骨量的快速丢失,因此受益最大。

【参考文献】