慢性病制度

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慢性病制度范文第1篇

关键词：门诊慢性病管理；医保体系建设；探析

中图分类号：F840.684 文献标识码：A 文章编号：1001-828X（2012）05-0-01

近几年，随着淄博市医保政策的不断完善，市级统筹、门诊统筹以及付费方式等改革措施的全面推进，医疗保险待遇不断提高，医疗保险对保障参保人的基本医疗需求发挥了越来越重要的作用。同时，通过不断完善慢性病服务管理模式，实现科学化管理，防范基金支出风险。

一、加强慢性病管理的重要性和必要性

目前门诊慢性病中，城镇职工35种、城镇居民9种纳入医疗保险。从历年来的门诊就医情况看，慢性病人不断增加，门诊慢性病人数年增长率平均30％。

1.总人数在绝对增长，医保基金管理压力加大。虽然目前特殊疾病门诊慢性病人数不足参保总人数的3％，但特殊疾病门诊慢性病的特点是病情重、病程长、易复发、治愈率较低、需长期门诊治疗。据统计，每年特殊疾病门诊慢性病的新增人数总比治愈和死亡人数要多，因此总人数在绝对增长。主要原因一是随着经济社会的不断发展，慢性疾病发病率逐年增加；其次是现代医疗水平的不断提高及人民群众保健意识的不断加强，导致特殊疾病门诊慢性病人数每年快速的增长。随着人口老龄化的到来、慢性病日趋年轻化的实际情况，今后特殊疾病门诊慢性病人数还将会急剧增加，给医保基金的管理造成了压力。

2.医疗服务需求增加，医疗费用增长。糖尿病、高血压等老年病和恶性肿瘤、心脏支架、肾移植抗排异治疗的患病率不断增加，随着医药科技的进步，治疗难度降低，相应地增加了这类疾病的治疗需求，一些具有更好治疗效果或更好治疗功能的药物和检查、治疗手段，又会形成新的医疗服务需求指向，增加和扩大检查治疗的内容和范围，导致医疗服务需求增加，最终导致医疗费用的增长。

3.经办机构承担医疗费用手工审核支付业务量大。随着近几年门诊慢性病人数逐步增多，业务经办压力越来越大，同时门诊慢性病参保人就诊垫支现金后，再到医保经办机构审核报销，程序繁琐，支付周期长，参保人经济负担重，急需在管理服务方面制定一系列措施加以解决。

二、主要思路及目的

一是创造条件，尽快实现门诊慢性病联网结算，以方便参保人就医报销；二是在联网的基础上，实现慢性病与门诊统筹的接轨，医疗费用即时结算，改变以往慢性病参保人就诊垫支现金后报销的压力；三是实行门诊慢性病签约服务管理，切实搞好门诊慢性病签约服务工作，明确协议服务单位和慢性病参保人双方的责任，细化协议服务单位的医疗服务措施，规范就医诊疗行为，全面提高医疗服务质量。

三、具体管理措施及对策

1.严格特殊疾病门诊慢性病的审批和报销程序，加强基金稽核推行特殊疾病门诊慢性病的“准入制”和“退出制”。首先是特殊疾病门诊慢性病“准人制”，对参保职工递交的相关资料，医保经办机构要组织定点医疗机构3名以上德才兼备的专家严格按照诊断标准认真审核，将符合规定的患者纳人特殊疾病门诊慢性病范围，为他们确定合理的治疗方案。特殊疾病门诊慢性病患者到省级以上协议医疗机构，检查化验治疗发生的门诊票据，要加强稽核，必须要有医疗机构的专用处方和正规发票，查看用药检查是否与治疗方案相符。必要时派稽核人员到实地调查，严防弄虚作假的行为。其次是特殊疾病门诊慢性病“退出制”， 脏器官移植、尿毒症患者其待遇实行终身制；其他病种有效期限为2年，特殊疾病门诊慢性病患者两年复查一次，符合条件的仍按特殊疾病治疗，不符合条件的退出，不参加复查者视为放弃。

2.签订医疗保险慢性病医疗服务协议。慢性病参保人持慢性病有效证明到所属医疗保险机构指定协议单位进行选择，办理签约信息登记。充分尊重慢性病参保人就医选择，参保职工可从门诊慢性病协议服务单位中的社区卫生服务机构、门诊、零售药店、医院各选一家，作为本人就诊的签约协议服务单位，参保居民可从门诊慢性病协议服务单位中的社区卫生服务机构、门诊、医院各选一家。签约信息登记完毕后，慢性病参保人与医疗保险处确认的协议单位签订医疗服务协议，协议单位为慢性病参保人建立医疗保险慢性病大病历档案，完整记录病情变化及诊治经过，辅助检查资料、诊疗处方载入个人档案。

3.改进结算方式，为慢性病参保人提供快捷服务。协议服务单位为门诊慢性病人建立个人档案，对门诊慢性病签约人员实施即时联网结算，实现联网监控和医疗费用的审核、结算，同时严格规范慢性病病种药品适用范围及用药剂量，不得滥用辅助药品，数据通过网络按规定上传医疗保险经办机构，进一步完善慢性病服务管理模式，防范基金的支出风险。

4.实行限额管理，有效合理利用医疗基金。对在门诊和零售药店发生的医药费用年度累加计算，并设定限额，年内超出限额部分，医保统筹基金不予补助。慢性病参保人如果在门诊、药店，社区服务机构以及一级医院内的医疗费用超过了限额标准，可到签约的二级以上医院继续诊治。同时，制定特殊病种最高支付限额管理办法，以加强对个人医疗行为的约束，遏制特殊病种医疗费用增长过快的趋势。

慢性病制度范文第2篇

丙型肝炎（以下简称丙肝）病毒作为非经口传播的非甲非乙型肝炎的主要病原于1989年得到确认。全世界大约有1.7亿人为慢性丙肝病毒感染患者，其特征是导致不同程度的炎症和肝脏的纤维化。部分慢性感染患者经过20～40年将发生进行性的肝脏损害以致肝硬化及终末期肝病的各种并发症。目前在发达国家，慢性丙肝感染是肝移植的首要适应证，在未来10～20年中慢性丙肝将继续成为重要的健康和经济负担。在此，对慢性丙肝病毒感染患者筛查、诊断和治疗的标准做一概述，并介绍将来可能实施的治疗方法。

1 丙肝病毒感染的流行和传播

丙肝病毒不是经肠道感染的，是由于黏膜暴露于被感染的血液或体液而传播的。1992年对献血者进行丙肝病毒抗体筛查前发现许多患者都有注射或输注血制品的历史。注射者血清抗体检查阳性率大于80％，这已成为发达国家近年来获得性丙肝病毒感染的主要危险因素。在这些高危人群中进行以社区为基础的预防策略十分重要。在发达国家对献血志愿者进行筛查已显著减少了输血相关性肝炎。而大多数发展中国家还没有建立适当的筛查程序，只有大约40％的供血进行病毒检测。职业传播、母婴传播和性传播也占近年来丙肝病毒感染的一部分。丙肝病毒在异性恋中的传播少见，但仍要进行病毒的检测以防万一。

2 临床过程和疾病进展

急性丙肝病毒感染通常是亚临床经过，慢性感染没有可靠的预示因素。HCV的基因组结构类似黄病毒属和瘟病毒属，1991年国际病毒命名委员会将其归为黄病毒科，丙型肝炎病毒属［1］。HCV基因组是一单股正链RNA。病毒RNA多聚蛋白相对较小、病毒复制快速和高突变率均有助于产生病毒的遗传异质性，并能逃避宿主的免疫监测，从而导致大多数患者发生慢性感染。由于疾病进展是不断变化的，动态肝活检组织学评估尽管具有内在的局限性，但仍是确定病情严重程度的唯一可靠方法。根据各种研究设计和模型预测肝纤维化进展的数据显示，20％～30％的患者历经20～30年后可能进展为肝硬化。有许多国家，如日本，丙肝病毒血清阳性率已开始达顶峰，它们的慢性肝病相关并发症如肝细胞癌的发生率亦逐步升高。虽然个体危险的决定因素和肝损伤的确切机制还不清楚，但已确定一些宿主和病毒的因素可影响疾病的进展。对宿主和病毒相互作用的更好理解有助于抗病毒治疗或其他主要针对导致疾病进展的最大危险因素的治疗［2］。影响丙型病毒性肝炎病情进展和疾病转归的主要因素［3］见表1。表1 影响丙型病毒性肝炎病情进展和疾病

3 丙肝病毒感染的诊断

诊断丙肝病毒感染的方法包括血清抗体的检测和分子技术检测病毒颗粒。自动酶联免疫测定可以检测大样本，主要用来初步检测血液中的丙肝病毒抗体。在临床实践中，假阴性结果可能发生在免疫力低下患者或肾衰竭患者或冷球蛋白血症合并丙肝病毒感染者。抗体阳性者需要用扩增的方法检测丙肝病毒RNA。丙肝病毒RNA定量对抗病毒治疗的反应提供了重要的预示信息。抗体阳性而丙肝病毒RNA阴性在临床中也偶尔可见，这提示可能为感染清除；或者免疫检测假阳性，可见于低危患者；或者间断性低水平病毒血症极少见。肝活检对于炎症坏死的程度和肝纤维化都能提供有用的信息，有助于抗病毒治疗、评价预后、了解纤维化的进展情况以及评估脂肪变性、药物诱导的肝损伤和铁负荷状态。终末期治疗，如纤维化的逆转，在未来的治疗中可能更加重要，尤其对目前的治疗没有产生病毒学反应的患者比例越来越多。如果没有明显的禁忌证，大多数有经验的临床医师更趋向于让患者行肝活检。而无创伤的血清学诊断以及其他纤维化标记物正在发展中，它们在临床中替代检所提供的定性信息的作用尚需进一步确定。慢性丙型病毒性肝炎常见的肝外并发症，见表2。

4 治疗决策

慢性丙肝病毒感染者治疗的主要目的是通过清除病毒RNA以防止肝纤维化的进展。持续的病毒清除状态是指治疗后24周用敏感的多聚酶链反应检测丙肝病毒RNA阴性。持续病毒清除的长期益处包括血清转氨酶水平正常、肝脏炎症坏死和纤维化程度的改善、与健康有关的生活质量的提高、生存益处和发展肝癌的危险减少。尽管所有的患者都应该接受治疗，但是如何权衡疾病进展与目前治疗的副作用是一项重大的挑战。有些因素可以预示抗病毒治疗反应良好。病毒基因型和丙肝病毒RNA基线水平可能是其中重要的针对抗病毒治疗反应的预示因素。HCV基因的变异较明显，各不同基因区的变异程度存在较大的差异。根据HCV基因变表2 慢性丙型病毒性肝炎常见的肝外并发症异状况可将HCV分为6个主要基因型和50多个基因亚型。HCV基因型呈明显的地域性分布。HCV1a、1b基因型最常见，几乎呈全球分布;其中1a基因型主要见于欧美国家，而1b基因型在亚洲国家多见。其次为2a和2b基因型;HCV3、4、5、6基因型最少见。我国HCV的主要基因型为1b、2a和6基因型（见于香港）。HCV基因变异较普遍，甚至在同一机体内可存在不同变异株病毒的混合感染。现将这种不同变异株病毒的混合感染称为准种感染，准种感染在HCV感染的发病机制中起了一定的作用。80％以上的基因型2或3的患者在治疗6个月后达到病毒清除，在发达国家基因型1感染为主的患者常常不适合标准治疗方法（聚乙二醇干扰素联合利巴韦林）。

5 治疗选择

5.1 标准治疗 目前对未治疗慢性丙肝病毒感染者的标准治疗是联合应用聚乙二醇干扰素仅皮下注射每周1次和每日口服利巴韦林。干扰素是一组天然的细胞因子，有免疫调节、抑制增生和抗病毒的作用。利巴韦林是腺苷嘌呤，仅与干扰素联用时有抗丙肝病毒的作用。聚乙二醇干扰素是由无活性的水溶性聚乙二醇聚合体与干扰素分子共价结合而成，它能改善药物代谢动力学，从而达到每周1次给药。聚乙二醇干扰素给药剂量固定，为180 g。54％～56％的患者，包括42％～46％的基因型1的患者和大约80％的基因型为2或3的患者，用聚乙二醇干扰素仅联合利巴韦林治疗能达到持续的病毒学反应。临床试验结果推荐基因型1的患者接受48周聚乙二醇干扰素联合利巴韦林每日治疗（根据体重，1000～1200 mg）。对于治疗效果更好的基因型2或3的患者仅需要每日利巴韦林800 mg治疗24周。由于目前大量的临床试验来自欧洲和北美洲，基因型4～6患者的疗效数据有限。因此，那部分患者的治疗同基因型1的患者。

5.2 小儿慢性丙肝 小儿慢性丙肝患者，T淋巴细胞活性低下，免疫功能差，长期处于免疫耐受状态，病毒HCV的自然清除率更低，抗病毒的疗效较差。大多数慢性丙肝患者的肝功能ALT变化与HCV-RNA的水平同步，只要HCV-RNA持续存在，ALT总会跳动或波动，肝细胞就不断地变性、坏死，长期易致肝纤维化、肝硬化。而小儿丙肝在无明显临床症状的情况下，也可能向肝硬化转化。所以小儿慢性丙肝不能因为没有明显症状、抗病毒反应较差就坐等视之。对小儿慢性丙肝，尤其伴ALT异常患儿更应该给予抗病毒治疗，但在治疗时必须打破其免疫耐受状态。有文献报道：干扰素α-2b联合苦参碱治疗小儿慢性丙肝，ALT复常率为77.8%，HCV-RNA转阴率（44.4%）及随访6个月后其持续应答率、肝功ALT复常率和单纯应用干扰素α-2b或苦参碱治疗相比差异有显著性，治疗后CD4淋巴细胞水平增高、CD8淋巴细胞水平降低。说明干扰素α-2b联合苦参碱治疗小儿慢性丙肝能够明显提高其免疫功能，打破免疫耐受状态，提高抗病毒疗效。苦参碱具有清除或抑制HCV-RNA作用，能提高CD4和CD4/CD8比值，增强NK细胞活性，提高机体细胞免疫功能。用干扰素α-2b联合苦参碱治疗小儿慢性丙肝能明显改善活性淋巴细胞CD4水平，纠正免疫功能紊乱，具有协同增强抗病毒疗效，还具有保肝作用，且干扰素α-2b针剂不良反应较轻，应用方便，不易产生干扰素抗体，不失为治疗小儿慢性丙肝的有效方法，但还需进一步临床验证［4］。

5.3 双环醇片的治疗 双环醇片是我国自行研制的国家I类化学新药，其化学名称为4，4′2二甲氧基25，6，5′，6′2双（亚甲二氧基）222羟甲基222甲氧羰基联苯。临床前实验显示，双环醇可清除自由基、保护肝细胞膜和线粒体，减轻肝脏的炎症损伤，防止肝纤维化，可增强肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞再生。自上市以来，文献报道应用双环醇片治疗成人慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎可以达到改善患者临床症状和肝脏的生理功能的疗效。但是，目前尚没有治疗儿童肝炎方面的经验，仅在IV期临床试验中纳入150例12～17岁青少年患者，疗效和安全性与成年患者相似［5］。在儿童期病毒性肝炎的治疗中抗病毒治疗是关键，降酶保肝也是重要的辅助治疗。安全有效的降酶保肝治疗是儿童肝炎治疗的重要环节。基于双环醇片具有确切的保肝降酶疗效和良好的安全性，有研究选择148例慢性乙型、丙型肝炎患儿，分别用双环醇片和护肝片治疗，重点观察治疗前、后血清氨基转移酶水平和不良反应的发生及实验室相关指标的变化。考虑儿童患者用药剂量的特殊性，根据临床经验，将双环醇片剂量分别定为4～7岁每日25mg，分2次服用;7～10岁每日50 mg，分2次服用;11～16岁每日75 mg，分3次服用。结果证实:双环醇片对儿童慢性乙型、丙型肝炎患者有良好的疗效和安全性，且治疗12周的疗效优于治疗4周和8周。75例患儿中未发生不良反应，实验室检查项目未见异常。同时，双环醇片还能明显改善临床症状。通过研究，认为可以应用双环醇治疗儿童慢性乙型、丙型肝炎，剂量一般为成人的1/3～1/2，可根据年龄和体重调整，适当延长疗程有助于提高疗效，且安全性好。而且在小年龄组适当增加双环醇片的剂量，可显示出更好的降酶保肝作用［6］。

5.4 抗病毒治疗无反应者的建议治疗 慢丙肝治疗最为重要的是防止严重肝脏并发症的发生，阻止肝病的进展甚至促进纤维化逆转仍是治疗的主要目的。尽管用最好的治疗，然而几乎半数患者不能治愈。新近几年推荐用Peg-IFN和RBV联合治疗，使SVR和HCV RNA阴转率显著提高，但仍有相当一大部分HCV病人对抗病毒治疗无反应［7］，对这些患者经过多数学者初步研究认为，采用小剂量，持续1年以上的Peg IFN和RBV联合治疗是当前最佳的选择［8］。

5.5 失代偿期丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的对策

5.5.1 低细胞血症 许多患者在治疗前就有低白细胞、低血小板血症或贫血，应用IFN+RBV后会加重低细胞血症，用Peg2IFN较普通IFN更为常见并且严重。所以，失代偿期肝硬化抗病毒治疗应该采用LADR方案，开始剂量为IFNα-2b 1.5Mu/ tiw、Peg2IFNα-2b 0. 5 μg/（kg·周）或Peg2IFNα-2a 90 μg/wk+利巴韦林600 mg/d。病人肌酐清除率

5.5.2 持续治疗 抗病毒治疗的主要目标——SVR，只能在一小部分重度失代偿期肝硬化患者中出现。而次要目标包括抑制炎症、阻止肝纤维化、阻止临床恶化、减少肝癌的危险，则成为治疗的主要目的。现有的临床试验表明，失代偿期肝硬化低SVR的原因在于副作用和剂量相关低细胞血症出现而不能达到干扰素和利巴韦林的足够剂量及肝功能恶化相关的并发症。同时，移植前血中HCV RNA阴转能够减少移植后丙型肝炎的复发，所以需要严格对照的抗病毒试验以证实在失代偿肝硬化患者治疗中的安全性与有效性。可能的话，应进行持续治疗，这方面的治疗结果正在总结中［10］。

5.6 肝移植患者抗病毒治疗 有20%～30％的慢性丙型肝炎（丙肝）患者发展为肝硬化。目前肝移植是肝硬化最有效的治疗手段，而肝移植术后普遍存在丙肝复发的问题，而且术后丙肝进程加速。所以肝移植术前后丙肝的治疗应给予高度重视。慢性丙肝肝硬化患者肝移植术后丙肝复况目前报道不一。40％～80％有组织学改变，70％～80％血清丙型肝炎病毒（HCV）抗体阳性，95％～100％血清HCV-RNA阳性。另外移植前无丙肝的患者移植后发生丙肝者占10％～30％。HCV可直接杀伤移植肝的肝细胞，至少50％的患者在术后第一年重新发展成为慢性活动性丙肝。肝移植术后丙肝复发可通过肝活检以及血清HCV-RNA的检测来确诊。在丙肝复发的患者中还存在纤维淤胆性肝炎，与乙型肝炎复发的组织学改变相同。此种患者血清HCV滴度高、进展快、预后差、生存期短［11］。目前所采用的治疗方案主要是利用干扰素和利巴韦林进行抗病毒治疗。但治疗开始时间、治疗剂量、治疗持续时间均处于研究之中。理论上肝移植术前预防性抗病毒治疗也许是慢性丙肝最好的治疗方法。然而术前患者对抗病毒药物的耐受性低，故对预防术后丙肝的复发不能发挥主要作用。术后早期治疗也很有吸引力，但是目前的研究尚不能确定这种方法是降低了丙肝复发的风险还是只是延缓了复发的时间。肝移植术后丙肝复发再治疗很可能是最具性价比的一种方案，尽管有效率相对较低，耐受性却较好。目前诊断性肝穿活检可以明确肝脏早期组织学改变，争取在组织学破坏出现的早期阶段进行抗病毒治疗。尽管如此，干扰素和利巴韦林联合治疗的效果并不理想。

6 早期反应的评估

6.1 标准治疗的病毒学反应 正如治疗前用扩增方法定量检测丙肝病毒RNA一样，治疗过程中亦应当监测丙肝病毒RNA水平。基因型1的感染者未取得早期病毒学反应（在治疗12周病毒RNA下降或消失≥2log。）预示继续治疗亦无反应。早期停药降低了成本，对长期用药的患者可能是个激励，有助于避免虽延长用药而取得的病毒学反应的益处微乎其微。同样，12周的治疗也适用于病毒RNA的基因型2或3的感染者。临床实践中应采用个体化治疗。例如，基因型2丙肝病毒感染者可能比基因型3病毒感染者和高水平丙肝病毒RNA者或进展期肝纤维化者有更高的病毒学反应。这样，结合高水平的病毒负荷、疾病进展阶段或治疗的延迟反应等各方面因素，临床医师可能会基于个体情况考虑更长期的治疗。病情轻和持续转氨酶水平正常的患者可能是疾病进展的低危人群，对这些患者应在密切观察中定期监测肝功能。延迟治疗不仅取决于活检结果，还取决于患者的选择和动机。

6.2 丙肝合并糖尿病患者 研究表明，慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系密切，慢性丙肝患者合并糖尿病的概率为21%～50%，远高于其他肝病患者［12］。丙型肝炎患者比其他类型肝病患者更易发生胰岛素抵抗。目前许多研究比较了丙型肝炎患者和非丙型肝炎患者胰岛素抵抗水平，结果表明丙型肝炎患者的空腹胰岛素水平比非丙型肝炎患者明显高。发现丙型肝炎患者随着肝纤维化程度的加重，胰岛素抵抗表现得越来越明显。同时，胰岛素抵抗对肝纤维化过程也有重要的影响，而且这种影响与年龄、基因型无关，在肝脏发生硬化之前就存在了。在丙型肝炎患者的流行病学调查中，高胰岛素血症与纤维化程度相关联，在体重超标的患者中更为明显。高血糖已被认为是肝脏发生纤维化的预测因素。可能HCV病毒本身能干扰胰岛素的信号转导，表现在发生肝纤维化之前，所以丙型肝炎的患者较有其他肝病的患者更容易出现胰岛素抵抗［13］。从临床角度来看，长期的胰岛素抵抗、高血糖状态和糖尿病会加速肝脏纤维化进程，纠正胰岛素抵抗状态有利于抗病毒治疗取得更好的效果［14］。

6.3 IFN因素与IFN抵抗 长期应用外源性IFN治疗病毒性肝炎时，部分患者体内可产生相应的抗IFN抗体。IFN抗体分为2类，即：中和抗体和结合抗体。中和抗体可以与IFN的活性基团结合，使IFN降低或失去生物学活性，而结合抗体与IFN非活性基团结合，故认为结合抗体不影响IFN的疗效。研究表明，IFN中和抗体可能是影响IFN疗效的因素之一，中和抗体滴度高，IFN疗效差。另外，针对病毒蛋白本身的抗体也可能影响IFN疗效。一项研究分析表明，在慢性HCV感染者中，发现基础NS4A和NS5A抗体阳性率和滴度在持续应答者均高于无应答者和非持续应答者。此外，游离的IFN受体与IFN结合，导致IFN不能与膜表面受体结合，抑制了IFN的抗病毒活性，是造成IFN抵抗的另一原因［15］。

6.4 宿主因素 除了病毒因素对丙型肝炎抗病毒治疗疗效有影响外，宿主因素的作用也是不容忽视的，其影响机制复杂，主要包括种族、性别、年龄以及宿主基因多态性及其表达多样性等方面。例如嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量发现嗜酒者促进HCV的复制，降低干扰素疗效，导致了肝损伤的加重［16］。有文献报道，IFN治疗感染HCV的非洲裔美国人失败率最高，其次为高加索人，再次为亚洲人。其可能的原因主要有不同的遗传背景、免疫因素以及社会经济因素等［17］。还有不少研究发现，女性对IFN治疗的应答率高于男性。此外，患者年龄是另一个与IFN治疗慢性HCV感染相关的因素。例如：年轻者对治疗的应答率高于年长者，而且年长的患者更容易发生肝硬化等进展性肝病。很多学者对宿主基因多态性也进行了广泛深入的研究，包括人类白细胞抗原（HLA）、TNF-α、IL-10、IL-8、IL-6、CCR5等，提示基因多态性与IFN治疗应答有一定的相关性。因此，为进一步了解HCV如何逃避IFN的抗病毒效应，还需要进行更深入的研究，为研发治疗HCV相关疾病的新策略提供更丰富的信息。

6.5 抗病毒治疗副作用的处理 目前抗病毒治疗的副作用相对普遍，从轻微的、非特异性的流感样症状到严重的精神紊乱都有。早期识别和处理这些症状对维持治疗是至关重要的。这需要频繁的随访以及建立医务工作者和患者之间的良好关系。应采取职业医务工作者和支持群体结合的多学科治疗，辅以应用退热药、生长因子和镇静剂以保证治疗的顺应性［18］。这些策略的实现可能在许多患者中得到更好的病毒学反应。

7 其他患者人群

丙肝病毒感染的临床过程和发病机制在不同人群中有所不同。例如，持续转氨酶水平正常和病情轻的患者倾向于较慢的病情进展，许多内科医师在给患者会诊时选择了密切监测患者病情而不予治疗。疾病进展的患者应给予合理的治疗，前提是他们必须具有稳定的肝脏功能。对先前应用标准的干扰素和利巴韦林治疗无反应的患者，予聚乙二醇干扰素和利巴韦林再次治疗，持续病毒学反应增加大约10％，但是再次治疗应考虑疾病所处的阶段和患者对先前治疗的耐受性。由于某些尚未完全明确的原因，某些患者人群，如非洲裔美国人或HIV协同感染者，似乎持续病毒反应率更低。其他患者人群可能不适宜最佳联合治疗，包括终末期肾病患者或血红蛋白变异者。越来越多的患者对目前标准的聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的治疗丧失持续反应。对这些患者治疗的选择是有限的，可采取一定的生活方式以减少危险因素如酒精、脂肪变性等对疾病进展的影响。长期聚乙二醇干扰素治疗或参与新型治疗试验是可能的，但可能不是许多患者的可以选择。

8 未来的治疗选择

病毒在进化过程中发展了多条途径来应对IFN的抗病毒疗效，包括HCV的遗传多样性、病毒蛋白对抗病毒药物活性的抑制以及病毒准种的演变等，从而导致HCV对IFN治疗的抵抗以及HCV的持续大量存在并且使疾病发展为慢性肝病。此外，很多临床实验都提示，还有其他途径抑制IFN的抗病毒作用，包括IFN因素和宿主因素等。而缺乏有效的细胞培养系统和小动物模型限制了丙肝病毒感染时宿主—病毒相互作用的研究进展。目前能在细胞系内复制的基因构建及感染克隆的最新发展并联合其他相关病毒研究，使得人们已经确定出几种新的治疗靶物及产生了抗丙肝病毒特异性物质。治疗前景是美好的，包括更新型干扰素、利巴韦林替代物、免疫调节剂和特异的丙肝病毒酶抑制剂目前均已在临床试验阶段。尽管一些酶抑制剂的耐药性和潜在毒性作用的问题仍有待于进一步解决和理解，未来的治疗将包括同时干扰丙肝病毒生存周期的多条通路，继之调节宿主的免疫系统以清除病毒并维持长时间的病毒学反应。

9 小结

丙肝病毒感染是一个全球健康问题，终末期肝病并发症的发病率和死亡率较高。对公众的教育、初级预防的贯彻、健康保健的途径以及确定高危疾病进展风险的丙肝病毒感染者等对健康政策的制订者和执行者都是严峻的挑战。对那些没有达到足够病毒学反应或不适宜目前治疗的患者，新型特异性抗丙肝病毒靶向治疗的发展提供了希望。

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慢性病制度范文第3篇

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.12.038

中图分类号：R259.126.3 文献标识码：A 文章编号：1005-5304（2013）12-0087-02

慢性丙型病毒性肝炎（以下简称“丙肝”）为传染性疾病，全世界约有1亿8千万人感染[1]，且有上升趋势。迄今临床尚缺乏有效治疗方法。目前，中医学术界已将运气学说应用于病毒性肝炎的防治，但还没有关于运气学说与丙肝关系的专门研究。为此，笔者就相关理论作一探讨，期冀对丙肝临床防治起到一定的指导作用。

1 关于运气学说

运气学说的理论发源于《内经》，是中医基础理论的重要组成部分，最先是用来观察天象与农业生产的关系，后来发现与灾害疾病也有一定的周期关系，遂逐渐形成了运气学说，也称五运六气学说。经过后世医家的不断丰富发挥，逐步衍变应用到温病理论当中。清代医家吴鞠通就把运气学说作为温病理论的依据，其《温病条辨》述：“叙气运，原温病之始也。每岁之温，有早暮微盛不等，司天在泉，主气客气，相加临而然也。”而北宋刘温舒《素问遗篇》提出的“三年化疫”理论，对2003年（癸未年）SARS的暴发流行作出了很完备的预测[2]。这表明，运气学说对疫病的预测、治疗已发挥了重要的作用。

2 运气学说在病毒性肝炎中的应用

病毒性肝炎在岁年和季节上，和运气学说都有着紧密的关系。曲氏[3]认为，主运不同的年份，其肝病的发病率也不同，木运盛衰、火运太过的年份，则肝病发病率会相对增多。刘氏[4]对1953-1983年郑州地区的流行病资料进行分析，发现病毒性肝炎的7个高峰年中有6年分别为太乙天符、天符、同天符、天刑、不和、小逆，仅有1年为顺化。从运气学说推论，这7个高峰年的发病病位多在肝和脾，病性以湿热为主，与病毒性肝炎的病性、病位、发病规律基本符合，说明病毒性肝炎的发生和运气学说有着紧密的联系。因此，了解掌握气候变化与疾病发生流行的关系及规律对防治传染性疾病有重大的指导意义。温氏等[5]研究发现，1988年（戊辰年）国内传染性肝炎的流行以湿热型为主，与该年气候相应，呈火和水位变化特点。陈氏等[6]选取陕西省1980-2001年各年份肝炎的发病资料进行统计分析表明，肝炎发病的高峰年分别是1981、1986、1989、1991、1995、1999、2001年，与水运的太过与不及、土运不及、金运不及有相关性，并有一定的周期性；与燥金、相火、风木

司天和火、木、水气在泉都有一定关系。表明肝炎发病与运气理论有一定的相关性。池氏等[7]分析了2009年广东省中医院肝病科住院的慢性乙型病毒性肝炎（以下简称“乙肝”）患者发病与运气学的相关性，发现六气的推演变化与当年慢性乙肝发病证候密切相关。

3 运气学说与慢性丙型病毒性肝炎

目前，运气学说在病毒性肝炎中的应用划分尚不明确，只是模糊地将各类肝炎一概而论，尚无单独的临床研究说明运气学说与丙肝的关系。然而，各种不同类型的病毒性肝炎有其不同的发病规律。如陈氏等[8]对中国丙肝中医证候多中心大样本流行病学研究发现，正虚邪恋型>湿热中阻型>脾肾阳虚型>肝肾亏虚型>肝郁脾虚型>瘀血阻络。张氏等[9]研究发现，慢性乙肝各证型血清丙氨酸转氨酶和门冬氨酸转氨酶从高到低依次为：气滞血瘀型>肝郁脾虚型>脾肾阳虚型>肝胆湿热型>肝肾不足型。由此可见，两者的发病规律与运气学说的关系仍需进一步详细研究。但至今尚未有运气学说与丙肝的数理统计研究。

现代医学研究表明，丙肝是由HCV-RNA感染所致，其病毒颗粒的存活和活性依赖于周围环境的变化[10]，因而气候的变化与丙肝的流行传染有密不可分的关系，气候的异常可以直接影响丙肝的流行。丙肝在中医属于温病范畴，和其他瘟疫一样，有一定的演变规律。社会环境和自然环境的改变对其发生发展起到很重要的影响。用运气学说可以准确推演气候的周期变化和疾病的发生，《素问・气交变大论篇》说：“五运之化，太过如何？岐伯曰：岁木太过，风气流行，脾土受邪……岁火太过，炎暑流行，肺金受邪……岁土太过，雨湿流行，肾水受邪……岁金太过，燥气流行，肝木受邪……岁水太过，寒气流行，邪客心火……其不及如何？岐伯曰：岁木不及，燥乃大行……岁火不及，寒乃大行……岁土不及，风乃大行……岁金不及，炎火乃行……岁水不及，湿乃大行。”张氏等[11]对我国近51年间10个地区的气象资料进行统计分析，通过运气推演，将推算出的结果与实际天气进行了比对，认为运气学说的价值是不容否定的。

对于丙肝的发病，《素问・气交变大论篇》说：“岁金太过，燥气流行，肝木受邪。民病两胁下少腹痛，目赤痛、眦疡、耳无所闻。肃杀而甚，则体重烦冤，胸痛引背，两胁满且痛引少腹……岁木不及，燥乃大行，生气失应，草木晚荣，肃杀而甚，则刚木辟者，悉萎苍干……民病中清，胁痛，少腹痛，肠鸣、溏泄。”肝为风木之脏，喜条达恶抑郁，肝为刚脏，体阴而用阳，应时在春。春为厥阴风木，风气过旺，则伤肝。秋为阳明燥金，其

性肃杀，金克木，因而秋季易发肝病。四时失序，五行生克异常，阴阳失调，岁运太过不及，诸气胜负皆可使肝脏得病。

对于丙肝的治疗，《素问・藏气法时论》云：“肝主春，足厥阴少阳主治，其日甲乙，肝苦急，急食甘以缓之……病在肝，愈于夏，夏不愈，甚于秋，秋不死，持于冬，起于春，禁当风。肝病者，愈于丙丁，丙丁不愈，加于庚辛，庚辛不死，持于壬癸，起于甲乙。肝病者，平旦慧，下晡甚，夜半静。肝欲散，急食辛以散之，用辛补之，酸泻之。”《金匮要略・脏腑经络先后病脉证》谓：“见肝之病，知肝传脾，当先实脾，四季脾旺不受邪，即勿补之……夫肝之病，补用酸，助用焦苦，益用甘味之药调之……实脾，则肝自愈。”运用五运六气学说，可以预测年运及四时的天象气候规律、人体生理病理和疾病的演变规律，在理论探讨和临床应用当中都有指导性意义。目前由于丙肝没有特异性疫苗，其发生率有逐年上升趋势，因此，可以应用运气学说来预测丙肝的发生，以防疾病过度流行。

参考文献：

[1] 徐国光，巫善明.美国丙型肝炎诊疗指南[J].世界感染杂志，2010，10（4）：160-182.

[2] 顾植山，张玉萍.从SARS看《素问遗篇》对疫病发生规律的认识[J].中医文献杂志，2004，22（1）：30-32.

[3] 曲黎敏.五运六气与流行病相关问题研究[J].中国医药学报，2004， 19（3）：139-140.

[4] 刘玉芝.运气学说与预防医学[J].江苏预防医学，1998，9（4）：31-34.

[5] 温志源，周天寒.从运气学说看1988年传染性肝炎流行的特点及证治[J].上海中医药杂志，1989，23（7）：14.

[6] 陈震霖，张景明.陕西省肝炎发病与运气理论的相关性研究[J].时珍国医国药，2009，20（6）：1457-1458.

[7] 池晓玲，蒋俊民，田广俊，等.2009年慢性乙型肝炎发病与运气学的相关性探讨[M]//中华中医药学会全国第十四次肝胆病学术会议论文汇编.北京：中华中医药学会内科分会肝胆病专业委员会，2010：583-585.

[8] 陈建杰，聂红明，王成宝，等.中国慢性丙型肝炎中医证候的多中心大样本流行病学研究[M]//中华中医药学会全国第十四次肝胆病学术会议论文汇编.北京：中华中医药学会内科分会肝胆病专业委员会，2010：89-102.

[9] 张盛杰，孙莲娜，薛建华，等.慢性乙型肝炎中医证型分布规律规范化初探[J].中西医结合肝病杂志，2010，20（6）：324-328.

[10] 周伯平，崇雨田.病毒性肝炎[M].北京：人民卫生出版社，2011：420-432.

慢性病制度范文第4篇

中图分类号：R245.81 文献标识码：B

文章编号：1007-2349（2011）06-0074-01

隔姜灸法是运用艾绒隔姜在体表的穴位上烧灼、温熨、借灸火的热力以及药物的作用，通过经络腧穴的传导，以通经活络、行气活血、祛湿逐寒、消肿散结等来调节脏腑的阴阳平衡以达到治病防病，养生保健的目的。艾灸还能够激发提高机体的免疫功能，增强机体的抗病能力。笔者运用隔姜灸法治疗慢性病毒性肝炎400例，取得一定疗效，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 600例慢性病毒性肝炎患者均为2008年1月~2010年8月的本院住院患者，其诊断符合2000年（西安）《病毒性肝炎防治方案》。随机分为2组，治疗组400例，男236例，女164例；年龄最小10岁，最大64岁，平均年龄37岁；其中乙肝199例，丙肝138例，肝硬化63例。对照组200例。其中男128例，女82例；年龄最小8岁，最大65岁，平均年龄39岁；乙肝90例，丙肝72例，肝硬化38例。2组资料在性别、年龄、病程及病情严重程度等方面经统计学处理无显著性差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予常规保肝退黄治疗，治疗组在常规治疗基础上加用隔姜灸法，每日1次，每穴灸1壮，每次两个穴位（中脘穴+内关穴或中脘穴+足三里穴）交替治疗，疗程4 w。

1.3 观察指标 观察主要症状：乏力、纳差、腹胀、肝区疼痛、治疗前后检测丙氨酸转氨酶（ALT）及总胆红素（TBIL）。

1.4 统计学处理 采用χ2检验进行处理

2 治疗结果

2.1 2组治疗后症状改善比较 见表1。

2.2 2组肝功能改善比较 见表2。

2.3 不良反应 治疗组有3例患者出现局部轻烫伤，经处理后好转，未见其他不良反应。

3 讨论

慢性肝炎、肝硬化在中医理论上属于外感表证虚寒性疾病，生姜味辛性微温，具有解表散寒、温中止呕的作用。隔姜灸法是运用艾绒隔姜在体表的穴位上烧灼、温熨、借灸火的热力以及药物的作用，通过经络腧穴的传导，以通经活络、行气活血、祛湿逐寒、消肿散结等来调节脏腑的阴阳平衡以达到治病防病，养生保健的目的。艾灸还能够激发提高机体的免疫功能，增强机体的抗病能力。

慢性病制度范文第5篇

关键词：晚期血吸虫病；慢性乙型病毒性肝炎；拉米夫定

血吸虫病主要是因为血吸虫以成虫的方式在人体内寄生造成地方性的疾病，血吸虫病常见并发症中慢性乙型病毒性肝炎具有较高的发病率，具有较重病情、较高死亡率等基本特征[1]。研究资料表明，拉米夫定药物在慢性乙型病毒性肝炎患者的临床治疗中获得较为明显的效果。本文为了探讨晚期血吸虫病患者并发慢性乙型病毒性肝炎患者采取拉米夫定进行治疗的效果，现总结如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 抽取2011年3月～2013年10月到我院接受拉米夫定治疗的30例晚期血吸虫病合并慢性乙型病毒性肝炎作为观察组，同时选择2008～2011为进行抗病毒治疗的患者作为对照组。通过分析两组患者影像学检查、实验室检查、临床表现等，确诊患者疾病。根据《血吸虫病防治手册》的相关标准诊断晚期血吸虫病，根据2010年制定的《慢性乙型肝炎防治指南》作为诊断慢性乙型肝炎的标准，均通过B级、C级等Child？Pugh分级方法对患者疾病进行分析。观察组中男18例，女12例，年龄30岁～65岁，平均年龄在（45.2±2.8）岁。13例肝功能B级，17例肝功能C级。对照组中男14例，女16例，年龄28岁～70岁，平均年龄在（49.3±2.6）岁。14例肝功能B级，16例肝功能C级。两组患者在性别、年龄、肝功能等级、检查项目、判定标准等方面没有明显区别（P>0.05），具有比较性。

1.2方法 两组患者在接受治疗前均进行血吸虫病免疫学检测，均通过内科方式给予综合治疗，通过分析患者的临床体征、临床症状等奖个体化临床治疗方法合理选择，具体包含利尿药使用、限水、限钠等临床治疗，并且采用放腹水、门脉高压降低、包干、低蛋白血症纠正等给予对症支持治疗。观察组患者采用上述治疗基础上采用葛兰素史克制药有限公司制造的拉米夫定给予口服治疗，100mg/天，给予连续口服治疗，24个月为1个疗程，共治疗1个疗程。

1.3临床效果评估标准 ①显效效果：患者的临床症状全面消失，擀皮以回缩或者正常恢复呈现，没有出现叩痛以及压痛等症状，对HBsAg、HBeAg、HBV-DNA等肝功能进行复查，以转阴呈现，患者维持以上临床指标的时间超过6个月。②有效效果：患者的临床症状基本消失或者减轻较为明显，肝脾肿大等症状没有发生改变，没有明显叩痛或者压痛等情况，检查患者肝功能以正常恢复呈现或者以治疗前对比异常值降低幅度高于50%；患者的HBsAg、HBeAg、HBV-DNA等肝功能指标至少有1项出现阴转的情况，维持以上临床指标的时间超过3个月。③无效效果：无法满足上述标准。

1.4统计学分析 采取SPSS 16.0统计学软件对两组研究数据进行分析统计工作，通过（x±s）代表计量资料，通过t检验均数之间的对比，通过x2检验率（%）的对比，若P

2 结果

2.1对比两组患者肝功能治疗前、治疗后的改善情况 两组患者Child-Pugh评分、血清白蛋白（ALB）、ALT、血清总胆红素（TBIL）等临床指标治疗前对比没有明显区别，观察组患者治疗后各项指标与对照组相比，改善幅度较为明显，组间数据对比差异明显，具有统计学意义（P

2.2对比两组患者钠离子、血清钾治疗前后改变情况 两组患者血清钠、血清钾等临床指标治疗前对比没有统计学差异（P>0.05），观察组患者血清钾、血清钠等指标治疗后与对照组对比，改善情况较为明显，组间数据对比差异明显，具有统计学意义（P

3讨论

晚期血吸虫病临床中慢性乙型病毒性肝炎是较为常见的并发症，通过分析相关病理资料得知，晚期血吸虫病一旦感染慢性乙型病毒性肝炎后，则会严重损害机体的肝脏，肝脏纤维化程度、炎症活动程度明显高于没有并发HBV的晚期血吸虫病患者[2]。通过分析国外相关研究资料得知，慢性乙型肝炎采用拉米夫定进行治疗，获得较为明显的效果，不但能够使组织学病变得到改善，使肝功能改善情况较为明显，促进肝功能失代偿明显降低，使并发生发生率得到明显减少，对肝硬化病情恶化起到延缓的作用。核苷类抗病毒药物中拉米夫定是较为常见的一种，在细胞内以磷酸化呈现，同时采取环腺苷磷酸的方式以HBV多聚酶途径在病毒DNA中全面嵌入，使逆转录酶活性、病毒DNA多聚酶得到明显抑制，同时能够以竞争性的方式抑制病毒DNA链的延长以及合成。本组研究结果表明，观察组患者治疗后Child-Pugh评分、血清白蛋白（ALB）、ALT、血清总胆红素（TBIL）、血清钾、血清钠等指标治疗后与对照组对比，改善情况较为明显，组间数据对比差异明显（P

综上所述，晚期血吸虫并发慢性乙型肝炎患者采用拉米夫定进行临床治疗，能够获得病程进展延缓、生存率提高、纠正失代偿、肝功能改善、抑制复制乙肝病毒等效果。

参考文献：