骨质疏松的发生机制

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骨质疏松的发生机制范文第1篇

本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标，比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果。

1 材料和方法

1.1 一般资料:原发性骨质疏松症（POP）患者33例（男11，女22），56～79岁，平均69岁，使用美国QDS-4500型DEXA-双能X线骨密度仪（由同济医科大学协和医院提供）测量骨密度（BMD），以BMD低于同性别正常人均值至少2.5个标准差（SD）以上者诊断为POP。每个患者予以二磷酸盐类药物阿仑磷酸钠片每日10 mg治疗6个月。

1.2 检测方法

1.2.1 尿中吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）应用Metra BioSystems公司ELISA试剂盒。尿羟脯氨酸采用改良氯胺T法，用HOP/Cr（mg/g）比值表示；尿钙采用邻甲酚酞酪合酮法，用Ca/Cr mmol/mmol比值表示。 1.2.2 统计学处理：t-检验、P值取双侧。

2 结果

2.1 POP患者药物治疗6个月后较治疗前第2～4腰椎BMD有明显的升高，其差别有极显著性意义（P＜0.001），升高率为4.1%±3.6%。股骨颈、Wards三角和大转子三个部位的BMD也于服药6个月后有显著增加，治疗6个月时比治疗前分别上升1.6%（P＜0.01），2.2%（P＜0.05）和2.6%（P＜0.001）。治疗期间未有骨折发生，出现不良反应3例。

2.2 POP患者经阿仑磷酸钠治疗6个月后，尿PYD及DPD水平明显低于治疗前；尿Ca/Cr、HOP/Cr的变化差异无显著性意义（见附表）。

附表 POP患者治疗前后尿PYD、DPD、Ca、HOP结果

注：均以肌酐Cr排泄率的比值表示 2、3重复性应用ELISA试剂盒检测尿中PYD、DPD的批内变异系数4.3%（n14，n为同批所作曲线数），批间变异系数7.1%（n9，n为重复实验次数）。

3 讨论

骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐步深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加，骨转换增高。人们以往以尿羟脯氨酸（HOP）作为骨吸收的指标，但其特异性不高，受饮食影响大。近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标，不受饮食的影响。PYD广泛分布于骨骼的I型胶原和软骨的Ⅱ型胶原中。DPD是骨的特异标志物，仅在骨骼的Ⅰ型胶原中有相当量的存在。骨吸收时，胶原纤维降解，释放PYD和DPD，并从尿中排出。测定尿中PYD和DPD可直接评价骨丢失率。附表显示治疗后PYD、DPD值明显低于治疗前，其差别有显著性意义（P＜0.01）。说明PYD、DPD能灵敏地反映骨质疏松症的治疗效果。据文献报道尿PYD、DPD变化往往先于BMD的改变，并可连续测定观察其动态变化。破骨细胞活动产生的副产物，包括HOP及PYD。HOP可由肝脏及非骨源性组织迅速代谢，仅10%释入尿中，大约50%尿HOP为非骨源性，包括非骨胶原（如皮肤）、补体C1q片断及食物；所以相对来说特异性不高，敏感性低。附表中HOP值治疗前后差别无显著性意义（P＞0.05），与上述结论相符。附表中治疗前后尿钙差别无显著性意义，也反映出尿钙不能准确反映骨质疏松症治疗情况。尿钙受血钙水平影响较大，后者与饮食、肾小管重吸收有关。

以上表明，尿PYD、DPD能有效地监测骨质疏松症的治疗效果，它比尿HOP/Cr及尿钙特异性及敏感性均高，不受摄食的影响。

参考文献

[1] Kanis JA, Melton LJ 3rd, Christiansen C, et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 20099（8）:1137 -41

骨质疏松的发生机制范文第2篇

摘要:目的 探讨2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素及发生机制。 方法 2型糖尿病患者43例和正常对照43例，采用单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度（BMD），以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）值。 结果 2型糖尿病组的BMD低于正常对照组，BGP和DPD高于正常对照组。两组比较差异有非常显著性（P

关键词:2型糖尿病;骨密度;骨钙素;尿脱氧吡啶啉

Observation on the bone density and bone metabolism of43patients with type2diabetes mellitus.

Abstract:Objective To discuss the factors associated with osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus and pathogene-sis. Methods 43patients with type2diabetes mellitus including23males and20females and healthy control inclduing21males and22females were selected.Single photon absorption was ued to determine the bone mineral density（BMD）of the elbow bone and radial bone.ELISA was used to determine serum osteocalcin（BGP），urine deoxypyridinoline（DPD）. Results The BMD of type2diabetes mellitus patients are lower than normal control group，The BGP and DPD in the diabetes group were significantly higher than the normal controls（P

Key words:Type2diabetes mellitus;Bone mineral density;Osteocalcin;Urine deoxypyridinoline

糖尿病在我国呈现流行的趋势，其心、脑、肾、眼以及皮肤、神经、生殖等并发症已被普遍认识，而糖尿病并发骨质疏松症近年来始被医学界认识。由于骨质疏松症易致骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难，严重影响患者的生活质量，并加重患者的经济负担，不仅是医疗问题，也是一个严重的社会问题，开始已受到国内外学者的重视。因此，我们对43例2型糖尿病患者进行骨密度及骨代谢指标的测定，以探讨2型糖尿病性骨质疏松的相关因素及发生机制，以期及早对糖尿病性骨质疏松进行防治。现报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象 根据WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准，随机选择2005年5月～2006年6月住院的2型糖尿病患者43例，均未合并肝、肾、甲状腺、甲状旁腺疾病，未使用影响骨代谢药物。其中男23例，女20例，年龄34～60岁，平均58岁，病程3个月～15年，平均5.8年。选择年龄与疾病组相配、性别相同的43例体检健康职工为正常对照组，均无骨代谢性疾病，肝肾功能正常。其中男21例，女22例，年龄36～58岁，平均56岁。

1.2 方法

1.2.1 骨密度（BMD）测定 采用BMD-4型骨密度扫描仪，单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度。

1.2.2 骨代谢指标测定 采用美国METRA公司试剂盒，以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（Dpd）值。

1.3 统计方法 t检验和均数进行处理。

2 结果

2.1 2型糖尿病患者与正常对照组骨质代谢测定结果 从表1看出糖尿病组骨密度、血清骨钙素、尿脱氧吡啶啉测定值均低于对照组，差异有显著性（P

表1 两组骨质代谢比较（略）

2.2 糖尿病组骨密度测定值 按年龄相配、性别相同的正常人骨密度均值减去2个标准差作为骨密度降低，即骨质减少的诊断标准。43例2型糖尿病患者的骨密度测定值提示有骨密度降低者25人，占58.14%（25/43）。

3 讨论

糖尿病引起骨密度降低的发病率，国内外报道为9.8%～66% ［1］ 。表1中，43例2型糖尿病患者，其中有58.14%（25/43例）有不同程度的骨密度降低，骨矿物质含量减少。大多数患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，与文献报道一致。

骨钙素是由成骨细胞合成分泌的一种非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性的敏感指标。而尿脱氧吡啶啉仅存在于骨的Ⅰ型胶原中，骨溶解时骨胶原分子蛋白水解，作为破骨细胞降解的副产品而释放入血，以原型从尿中排出，是一种骨吸收的特异、敏感的指标 ［2］ 。糖尿病组结果显示BGP、Dpd明显增高，说明2型糖尿病患者骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失和骨质疏松。有人同时测定糖尿病患者DPD排泄率和骨密度，结果发现在形成骨质疏松前尿的DPD已有明显升高 ［3］ 。

本文研究结果表明，骨质异常是2型糖尿病患者常见的并发症，主要表现为骨质减少，可出现骨质疏松。2型糖尿病患者继发骨质疏松机制考虑主要与下列因素有关:①糖尿病患者长期糖代谢紊乱，其高血糖的渗透性利尿使得大量钙随尿排出，导致负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺素水平升高，促进骨吸收增加，最终导致骨质疏松 ［4］ 。因此，糖代谢控制程度与骨密度具有一定的相关性 ［5］ 。②糖尿病患者胰岛素不足或敏感性下降，机体蛋白质分解增加、合成减少，骨骼组织中蛋白质及胶原成分总量减少，使钙、磷等矿物元素不易沉积，而造成骨质疏松。同时，胰岛素的不足，抑制机体内维生素D的合成，维生素D的减少影响对钙的吸收和利用。成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素不仅能直接促进骨细胞对氨基酸摄取，刺激骨胶原合成和核苷酸形成，而且还可促使PTH、1，25-（OH） 2 D 3 、胰岛素样生长因子（IGF）对成骨细胞作用，使成骨细胞活性增加，自身分化成熟。在胰岛素或IGF缺乏的基础上，持续高血糖可抑制成骨细胞增殖，使成骨细胞的数量、活性均减低，进而引起骨质疏松。故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。③糖尿病病人控制饮食时，不注意钙的补充，造成血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的早防早治非常重要，措施如下:①首先把患者血糖尿糖的指标控制到较理想的程度。血糖值接近或恢复正常，可使糖尿病患者钙、磷、镁、锌和氮代谢的不平衡转为平衡。②保持均衡膳食，是降低骨质疏松发生最重要的途径之一。钙和维生素D对于正常骨代谢是最为重要的。③保持健康的生活方式。抽烟和酗酒都会影响骨量，因此需戒除。而运动可以增加骨量，因此要提倡。④定期监测骨密度，必要时加用药物干预骨质疏松，如应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，减少骨痛有较好疗效;或口服二磷酸盐类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D制剂。还可应用氟化物类的药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。

参考文献

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骨质疏松的发生机制范文第3篇

关键词：运动；预防；骨质疏松症；机理

骨质疏松症是一种临床上常见的难治性疾病，是绝经后妇女和老年人群的常见病和多发病，主要表现为骨量减少，骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症对个人健康与生活质量和对家庭、社会带来极大影响。骨质疏松症早期没有症状，目前尚无根治方法，因此一般认为应加强早期预防。运动作为预防骨质疏松症的重要非药物手段，因其安全、方便、经济，且疗效显著，越来越受到重视。本文就运动预防骨质疏松症的作用机理作一简要综述。

一、运动能延缓骨量的丢失

运动能促进神经体液调节，促进血液循环，破骨细胞向成骨细胞转变和有利于血钙向骨内输送，可以延缓骨量的丢失。人体99%以上的钙存在于骨骼中，钙的缺少是导致骨质疏松症的重要原因之一。运动可加快钙的吸收和利用，对骨质疏松症有积极的预防作用。有研究报道，经常进行户外运动，不但可接受充足的阳光，使体内维生素D浓度增高，还可以改善胃肠功能及钙磷代谢，促进了体内钙的吸收。还有研究报道，运动能增加骨皮质血流量，有助于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变，加快骨的形成。运动在增加骨质的同时，也增加了对钙的需求量，即提高了需钙阈值。缺少运动则会导致骨量的加速丢失，有研究报道，如果正常人卧床6周，其尿液中钙含量比正常人提高2倍以上。

二、运动能改善激素调控骨代谢过程

近年来研究证实，目前可调控骨代谢的激素至少有8种：甲状旁腺激素（PTH）、生长激素（GH）、雌激素、活性维生素D、降钙素、雄激素、甲状腺素、皮质类固醇激素等；同时参与调节的还有多种细胞因子，包括与骨吸收有关的因子和与骨形成有关的因子两大类。运动对骨量的刺激作用可导致相关细胞调节因子浓度升高，促进骨形成相关调节激素，另外，运动还能引起相关细胞调节因子浓度下降，抑制骨吸收相关调节激素，从而调控骨代谢过程，促进骨形成，抑制骨吸收，达到改善骨代谢，预防骨质疏松症的目的。

三、运动能增强肌肉力量、柔韧性及平衡能力

运动可对肌肉产生机械刺激作用，以刺激肌细胞活性，增加肌肉力量、柔韧性及平衡能力。有研究报道运动能降低去卵巢大鼠骨骼肌自由基、提高抗氧化酶活性，增强清除自由基能力，能有效延缓骨骼质量的下降，保护骨骼肌细胞，达到抗衰老、有效改善肌肉质量的作用。大量的研究还表明，运动能增强肌肉力量，提高平衡能力，减少跌倒的危险性，从而可以降低因骨质疏松引起的骨折的发生率。另外运动对老年人食欲和胃肠道功能有促进作用，通过营养状况的改善，能有效减缓肌肉萎缩，对增强肌肉力量、柔韧性及平衡能力具有重要作用。

四、运动负荷对骨的直接刺激作用

运动对骨骼能产生力学刺激作用，即骨骼系统对机械力信号（应力）的应变，这就是wolff定理。运动产生的力学信号可以通过细胞骨架的变形而转化为生化信号，而启动一系列生化反应，从而促进骨在力学刺激方向的重塑，预防骨质疏松症。进行不同运动方式时，骨骼受到运动负荷通过不同的途径而产生影响，其受力方向对骨骼的构建起关键作用。有研究表明举重运动员股骨远端、腰椎和髌骨远端的骨密度绝对值高于其他运动员，网球运动员非持拍手的骨密度低于持拍手，表明运动可能对受刺激部位的骨骼产生非常局部的效果。另外，有研究亦证实划船运动员脊椎骨密质高于径赛和舞蹈运动员，这应该与其划船动作中背部活动负荷更大密切相关。合适的运动负荷作用于骨骼将刺激骨完成正常的生长过程，但运动负荷过大，则会阻碍骨的生长。

总之，随着社会经济的发展，人们生活水平的提高，我国人民的平均寿命不断延长。老年人口比例的提高，伴随而来的必然是各种老年性疾病的增长，骨质疏松症就是一种对社会和家庭造成严重不利影响的疾病。通过运动预防或延缓骨质疏松症的发生，并减少发生骨折的风险，其作为一种积极有效措施，值得大力推广。

参考文献

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[5]尹伟娜，田川.有氧运动与中老年妇女骨质疏松[J].四川体育科学，2005，26（4）： 17-20.

骨质疏松的发生机制范文第4篇

流行病学研究

糖尿病患者骨质疏松的机率要远远高于非糖尿病患者。有研究表明，糖尿病(DM)患者骨质疏松(DO)的发病率和骨折率的危险性较整张人群相比明显增加。1型DM的妇女骨折发病率是非DM妇女的12.25倍，1型糖尿病女性青春期后就开始有了骨质丢失，DO的发病率比同年龄的女性高[1～3]。2型DM患者DO的发病率20%～60%，患2型DM的老年女性比非DM女性和男性骨质丢失更快，骨折发病率也明显增加[4]。以上研究均提示DM与DO密切相关。

糖尿病骨质疏松的发病机制

高血糖、胰岛素与雌激素糖尿病对骨代谢的影响主要表现为骨吸收增加，骨形成减少与缓慢，骨吸收过程大于骨形成过程，使骨矿物质含量减少和骨质疏松[5]。其发病机制[6]：①高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，渗透性利尿作用将大量Ca.2+、P.3-、Mg.2+离子排出体外而使其血浓度降低；低Ca.2+、低Mg.2+刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺(PTH)分泌增加，溶骨作用增强。②在成骨细胞(OB)膜表面存在胰岛素受体，胰岛素有促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原合成和核苷酸形成的作用。胰岛素缺乏使OB数目减少，活性降低，通过对骨细胞的多种代谢作用而影响骨的形成和转换。胰岛素可以兴奋25-羟化酶，协同PTH调节α2羟化酶活性[7]，抑制腺苷酸环化酶活性和环磷酸腺苷(cAMP)合成。cAMP刺激骨吸收，可使骨氨基酸减少，骨盐沉积减少；胰岛素还可抑制高血糖对骨髓源基质细胞衍生的成骨细胞分化和增殖的毒性作用[8]。因此，DM时存在胰岛素相对或绝对不足，其可能是导致DO的主要因素之一[9]。③长期糖尿病引起肾功能损害时，肾脏12α羟化酶缺乏或功能受限，使1，25-(OH)2D3生成减少，肠Ca.2+吸收减少。④糖尿病合并神经血管病变时，加重骨的营养障碍。⑤胰岛素可促进PTH、1，25-(OH)2D3、IGF-1(胰岛素样生长因子)对OB的作用，使其活性增加，自身分化成熟及胶原合成增加[10]。⑥DM患者长期的高血糖严重影响卵巢功能，雌激素分泌减少。现已发现，破骨细胞和成骨细胞表面均有雌激素受体，雌激素可直接作用于这些细胞，参与骨重建。雌激素可以抑制骨转化和破骨细胞凋亡[11]，刺激骨OPG的产生，此外它还抑制IL-6的表达，对TNF和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)也有抑制作用，TNF和M-CSF可以促进破骨细胞的增殖和分化，由此推断雌激素维持在一定水平可抑制骨的溶解作用。所以糖尿病时，由于机体雌激素水平显着下降，骨重建的几率急剧增加，导致骨质疏松。

免疫因素研究发现，T2DM患者存在体液和细胞免疫功能异常，易合并各种感染，胰岛素缺乏或抵抗时，可导致免疫系统的调节异常，产生过多的前炎症因子(IL-1、TNF-α等)，其可促进破骨细胞的活化，加强骨吸收[12]。白细胞介素1(IL-1)是一种强烈的骨吸收刺激剂，可以抑制成骨细胞增殖，加强并放大骨溶解作用，TNF则可抑制破骨细胞凋亡，是破骨细胞的活化因子，因此也促进骨的吸收，IL-1和TNF的增加反过来又可刺激IL-6的分泌，三者相互作用进一步加重骨吸收[13]，这是唐脑病骨质疏松症发生的可能机制之一。IL-6由成骨细胞生成，可刺激破骨细胞的形成和分化，抑制破骨细胞凋亡，增加局部破骨细胞数目，诱导骨吸收。糖尿病患者血清中IL-6水平升高，促进破骨细胞形成，引起骨质吸收增多，此外2型糖尿病患者TNF-α，IL-1水平亦显着升高，这此细胞因子共同起协同作用，促进破骨细胞形成，加速骨吸收。骨质破坏释放的TGF-β、BMP、IGF、IL-1、IL-6等细胞因子又反过来加重骨吸收，从而导致骨质疏松。

糖尿病骨质疏松时，成骨细胞与破骨细胞之间的平衡被打破，一些细胞因子分泌改变，如PTH分泌增加，升高的PTH水平刺激骨骼贮藏钙的动员；促进肾脏将25(OH)D3的转换为1，25(OH)2D3，增加肠钙吸收；刺激成骨细胞表面的PTH受体，以增加RANKL的表达。RANKL属于TNF家族成员，可以在成骨细胞和基质细胞表面表达。它通过和前破骨细胞表面的RANK结合，诱导破骨细胞的成熟，促进骨吸收而造成骨质破坏。此外糖尿病患者OPG合成及分泌减少，也促使更多的RANK与RNKKL结合，OPG/RANKL/RANK系统之间的平衡随之发生变化，破骨前体细胞进一步分化为成熟的破骨细胞，成骨细胞与破骨细胞之间的平衡失调，骨髓微环境中的平衡被打破，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松的发生，其具体机制尚需进一步研究。

其他：尚有研究表明，糖尿病骨质疏松与胰岛素样生长因子(IGF)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、药物治疗、饮食和运动、性别、年龄、绝经年龄及病程、瘦素等因素密切相关，具体机制尚待进一步研究。

参考文献

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11 刘伊辉,郭英,李爱英,等.2型糖尿病患者并发骨质疏松的多因素分析［J］.山东医药,2006,46(20):62-64.

12 Hong DS,Angelo LS,Kurzrock R.Interleukin-6 and its receptors in cancer:Implication for translational therapeutics［J］.Cancer,2007,110(9):1911-1928.

13 朱翔,章秋.糖尿病性骨质疏松及其影响因素.实用糖尿病杂志,2006,2(4):6-8.

[ZK）][HT][FL）][HJ]

脉动真空压力蒸汽灭菌器的保养与维护

[FL（3！@（0，0，0，40）K2]

李世革 朱荣琼 郑洪琼

657000云南昭通市第一人民医院供应室

关键词 脉动真空压力蒸汽灭菌器 保养与维护 正常运行

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.005

一直以来，压力蒸汽灭菌法都是预防和控制医院感染发生的主要手段，是热力消毒灭菌法中效果最好的一种方法，适用于耐高温、耐高压、耐潮湿的医疗器械和物品的灭菌。临床应用最广泛、最经济、灭菌效果最可靠的一种灭菌方法[1]。消毒灭菌工作质量直接影响到医疗安全和质量，是控制医院内感染的基本措施和保障。随着医学事业的快速发展，医疗器械的不断增加，器械的临床使用、周转率不断提高，对器械的清洗、消毒灭菌等环节的要求也越来越高。脉动真空压力蒸汽灭菌器的有效维护与保养，是保障脉动真空压力蒸汽灭菌器正常运行的重要预防措施。

2年来对4台脉动真空压力蒸汽灭菌器的正确检查及保养与维护，每天使用前进行1次常规的性能检查、保养与维持。每周1次全面清洁及维护与保养，每个月1次彻底的清洁除垢及维护与保养。使用过程中发现异常立即停止使用并检查处理。通过以上常规检查及维护与保养，减少了脉动真空压力蒸汽灭菌器的维修次数，保证了脉动真空压力蒸汽灭菌器的正常运行。

保养与维护的措施

1次/日的保养与维护：每天设备运行前用挤干水的清洁不起毛的布巾擦拭灭菌室内、灭菌室外及消毒车，保持灭菌器的清洁、干燥：①进行安全检查：灭菌器压力表处在“零”的位置；记录打印装置处于备用状态；灭菌器柜门密封圈平整无损伤；柜门安全锁扣灵活、安全有效；灭菌柜内冷凝水排出口通畅，柜内壁清洁[2]。②能源、水源、蒸汽、压缩空气等运行条件符合设备要求。③消毒灭菌工作结束后。④关闭触摸屏电源，切断控制电源盒动力电源。⑤关闭蒸汽源，将进夹层和类内室的蒸汽阀门关闭，夹层中的蒸汽将自然冷凝水从夹层疏水阀中排出。⑥关闭水源，关闭供水阀门。

每周1次的全面清洁及维护与保养：①用中性洗净剂清洗灭菌室内，灭菌室外及消毒车，然后用自来水冲洗干净，最后用不起毛的布擦干。②把内室前部过滤网依附的纤维屑和沉积物清理干净，以保证抽真空速率和冷凝水畅流以及温度的指示与压力吻合。

每个月1次的彻底清洁除垢及维护与保养：①灭菌室内每个月进行1次除垢。使用鲁沃夫的水垢祛除剂。水：除垢剂1∶100ml、作用10分钟后用自来水冲洗干净，再用不起毛的布擦干。最后用浸油的纱布擦拭室内。②灭菌室外及消毒车用中性洗涤剂清洗。用自来水冲洗干净，再用不起毛的布擦干，灭菌室外不锈钢的部件用浸石蜡油纱布擦拭。

讨 论

通过对脉动真空压力蒸汽灭菌器进行每天、每周及每月的维护与保养，并建立记录本。质控人员监督执行，进行不定时的检查维护与保养的措施及记录情况。随时保持脉动真空压力蒸汽灭菌器的清洁、干燥，按照厂家提供的说明书定期联系相关部门检查、维修。将脉动真空压力蒸汽灭菌器的故障消除在萌芽状态，保证了脉动真空压力蒸汽灭菌器的正常运行。未发生任何安全事故，消毒灭菌效果监测符合卫生部的标准，保证灭菌物品100%合格，保障了各科室无菌物品的及时供应，从而保证了医疗安全，提高了服务质量。

参考文献

1 李小寒,肖少梅.基础护理学.北京:人民卫生出版社,2006:115.

2 消毒供应中心清洗消毒技术操作规范.[ZK）][HT][FL）][HJ]

社区老年高血压的发病现状及管理

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杜玉芸

300454天津市塘沽传染病医院

关键词 老年高血压 社区 管理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.006

随着人民生活水平的提高，生活方式的改变，人口老龄化进程的加快，以及行为危险因素的不断增加，老年高血压的发患者数近年来呈不断上升趋势。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，是心血管疾病死亡的主要原因之一。我国高血压具有“三高”和“三低”的特点，即发病率、致残率、死亡率均较高，而知晓率、治疗率和控制率均较低[1]，正严重影响着社区居民的健康，特别是老年人的健康，已成为重要的公共卫生问题。。社区人群特别是老年患者对高血压危害人类健康的严重性普遍认识不足，开展与高血压病相关的健康教育，加强对社区老年高血压患者的治疗管理更显得十分重要和迫切。就社区老年高血压患病特点和现状进行分析，并如何加强社区老年高血压患者的健康教育与管理做一阐述。

社区老年高血压患病特点和现状分析

临床特点：老年高血压多以收缩压增高为主，脉压增大，表现为单纯收缩期高血压；血压波动幅度加大，晨峰现象增多，易发生低血压；昼夜节律消失者多，血压常不稳定；靶器官损害及并发症多，易发生突发心脑血管事件；老年高血压更具有“三高”和“三低”的特点，即发病率、致残率、死亡率高，知晓率、治疗率和控制率低。

老年高血压的社区发病情况：如前所述，随着我国人口老龄化进程的加快，物质生活水平不断提高，行为危险因素的增加等，导致老年高血压发患者数呈不断上升趋势。统计资料表明，我国老年高血压发病存在着城乡和地区差异性，且与体重指数、吸烟、职业、劳动强度、文化程度、生活习惯等因素相关。

老年高血压患者社区管理中存在的问题：老年人对高血压相关知识了解甚少，对高血压危害健康的严重性认识不足；多数高血压患者不知道自己患病，3/4患者没有进行正规治疗；接受治疗的患者未能规律、规范应用降压药物，血压控制没有达标；老年人群高血压的知晓率、治疗率和控制率均较低；老年患者自我保健意识差，不愿到社区及医院看病，难以对疾病做到“早预防、早诊断、早治疗”；由于就诊较晚，常已出现靶器官损害，影响了患者的治疗和预后。

同时社区医疗卫生从业人员业务水平相对较低，对高血压病防治知识掌握了解不深，对降压药物的种类、药理作用及临床应用经验不足，医学科学知识更新不及时。特别是缺乏对高血压患者有效的治疗管理，难以指导和帮助患者进行合理的行为干预和规范的降压治疗。

如何加强社区老年高血压患者的管理

为了提高老年人的健康水平和生活质量，有效预防和控制高血压，作为与患者接触最密切的基层医疗机构-社区卫生服务中心(站)，在早期发现老年高血压患者、开展健康教育及做好社区老年高血压患者治疗管理中，有着重要的不可替代的作用。近年来大量的循证医学结果表明，高血压病仅仅依靠医院门诊治疗是远远不够的，必须重视并加强社区综合防治干预。

提高医务人员的业务水平：社区医务人员要努力学习医学基础和临床知识，不断提高业务水平和能力。要熟练掌握高血压的病因、临床分级，常见并发症和合并症、诊断和治疗等。要熟练掌握降压药物的作用机制、分类、用法、注意事项以及不良反应，结合患者病情，考虑个体差异，合理选择降压药物。要了解掌握高血压防治新理论、新进展、新方法，使自己的专业水平跟上医学科学快速发展的步伐。同时从事社区医疗工作还必须注意学习患者管理方面的先进知识，摸索总结符合社区实际的患者管理经验，提高科学管理的质量和水平。

制定高血压健康宣教计划：针对个体制定健康教育计划，开展高血压防治知识宣教，提高患者对疾病的认识，了解高血压对健康的危害，从而提高患者对临床降压治疗的依从性，增强临床治疗效果。要将治疗、护理、预防视为一个整体，准确地捕捉患者的需要，寻找相应对策开展健康教育。应使患者在疾病各个阶段得到最好的、最合适的健康教育，达到预期的目标。健康教育的内容还应扩大到患者家属、亲朋好友，乃至社区所有健康人群，使更多的人能了解高血压防治知识，帮助老年高血压患者建立良好的生活方式，保持乐观的心理状态，有效控制高血压，减少心脑血管事件发生率，提高老年患者的生活质量。

健康教育的方法：①随机性教育：即定时给患者灌输相关知识，在给患者进行治疗、护理或交谈时均可有针对性地进行指导。②座谈式教育：针对重点患者给予谈话教育。③书面教育：发放高血压健康教育宣传册。④举行小讲座：定期在社区内举行高血压防治知识讲座。⑤利用黑板报进行健康教育。

健康教育的内容：

⑴高血压病的基本常识：①规范测量血压的方法。②高血压的分级及危险度分层。③高血压患者降压目标值＜140/90mmHg，合并糖尿病的高血压患者目标值＜130/85mmHg。

⑵饮食指导：予低盐、低脂、低胆固醇饮食，维持饮食中足够的钾、钙、镁。食盐摄入量低于5～6g/日。对于肥胖患者，应限制总热量的摄入，使其体重控制在理想范围内。控制饮酒，少食咖啡、浓茶等刺激性饮料。

⑶用药指导：指导患者正确服药，一般先从小剂量开始，在医生的指导下调整剂量。社区医生、护士定期为患者测量血压，督促患者坚持长期合理用药。高血压病往往需要长期甚至终身服药，很多患者一旦达到正常标准就停止吃药，这是十分错误和危险的。如果在服药过程中降压效果不佳，原则上应小剂量开始加服另一种药物，直至血压恢复正常或经医生指导，调整治疗方案。如服药过程中血压下降过快，同时伴有头晕等脑部缺血症状时，应积极寻找原因，减量或更换降压药物。注意药物的不良反应，告诫患者按医嘱服药，不要突然停药。对于服用维持量的患者，根据老年高血压值的昼夜波动的规律性，尽量避免22:00～6:00服药，以防使血压更低，甚至引起脑血栓形成。

⑷运动指导：老年高血压患者应根据所能承受的运动量进行适当的运动，如散步、做健身操、慢跑步、打太极拳等有氧运动。运动持续时间初始10～15分钟，一般30～45分钟。运动应持之以恒，并遵循个体化原则，循序渐进，逐渐延长运动时间，增加运动强度。活动后心率应3～5分钟之内恢复正常，以自我稍感疲劳为宜，不要盲目追求运动强度。

⑸心理指导：老年人由于退休在家，年老体弱，容易产生“无用”感，加重悲观情绪，容易使情绪不稳定，导致血压波动。应注意控制情绪，消除引起血压波动的因素，如焦虑、生气。做到性情开朗，情绪稳定，避免大喜或大怒，正确对待周围发生的事情，养成良好的心理状态，对控制高血压有很大的帮助。

⑹其他指导：①注意劳逸结合。②防止大便干结。③保证充足的睡眠。④戒烟限酒。⑤定期做健康体检。

加强高血压病的管理和随访

建立老年高血压患者个人及家庭健康档案，了解掌握患者及家庭的相关情况，对患者实行动态专案管理。定期随访，按照患者血压情况实行分级管理，每月随访≥1次，对患者血压进行检测，并教会患者自测，及时指导用药并详细做好随访记录(血压值、服药状况、服药不良反应等)。老年高血压患者实行分片包干责任制，医生或护士对片区内患者进行责任制管理，并提供电话指导和随时访视服务[2]。通过高血压患者的规范管理和定期随访，保证高血压治疗的有效率、连续性和患者对治疗的依从性，提高老年高血压的控制率，减少相关合并症和并发症的发生，改善老年患者的预后。

总之，高血压病是严重威胁人类健康的疾病之一，其发病率、致残率及死亡率均较高，必须引起高度关注。大量的实践证明，控制高血压最有效的方法是注重健康教育和加强社区治疗和管理。只有建立完善的社区防治与管理体系，建设有一定专业能力和责任心的管理队伍，健全老年高血压管理的科学制度和规范，才能有效提高高血压病的防治效果，改善我国高血压发病的“三高、三低”现象，降低高血压相关心脑肾血管病的发病率，切实提高社区老年人群的健康水平和生活质量。

参考文献

骨质疏松的发生机制范文第5篇

方法：选取2010年1月到2012年10月我院老年髋部骨折患者76例，分成两组，每组各38例，对照组采用皮牵引术治疗，观察组采用皮牵引术治疗的基础上进行护理干预。

结果：观察组老年髋部骨折患者38例，30例痊愈，6例好转，2例迁延不愈合，治愈率94.74%。平均住院（28.7±6.2）d，3个月～0.5年随访，骨折愈合良好，对照组治愈率78.95%。

结论：动静结合，指导患者早期活动对疾病的恢复非常有效。从多方面，全方位做好皮牵引患者的护理对骨折尽早的愈合，患者早日康复非常重要。

关键词：髋部骨折皮牵引术临床疗效

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0243-02

髋关节的活动范围大，能做屈伸、内收、外旋、内旋、外旋、环转等动作。髋臼窝内富有移动性脂肪组织，随着关节内的压力改变而时出时入，以维持关节内压力的平衡。髋关节周围的肌肉和韧带比较坚实稳固，故伤筋的发生率比较低，严重影响老年人的生活质量。髋部骨折后，通常按骨折的移位程度和骨折类型采用非手术治疗（皮牵引）或手术治疗。非手术治疗适用于不完全性或嵌顿性骨折，此类骨折相对较稳定，可通过下肢皮牵引或穿丁字鞋维持骨折的原始位置，等待愈合。选取2010年1月到2012年10月以来我院老年髋部骨折患者76例，采用皮牵引术，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料。选取2010年1月到2012年10月以来我院老年髋部骨折患者76例，男40例，女36例，年龄60～78岁。

1.2治疗方法。首先用棉垫包裹患肢大腿及小腿部，包裹时棉垫的起点从腿的上部开始，先将边缘反折向上，以防牵引套边缘棱角对皮肤的压迫，在粘牵引套时，牵引套的松紧度以患者感到舒适但不下滑为宜，以足背动脉搏动有力为准，粘牵引套时应从远心端向近心端粘，以防过紧造成患肢端血液回流受阻、导致肿胀不适，粘贴后将露出牵引套的棉垫反折，也利于观察周边皮肤。外展型无明显移位或有嵌插的髋部骨折，用持续皮肤牵引及对症治疗。用药原则：髋部骨折的患者，早期活血化瘀消肿止痛，中期活血生新、接骨续骨，后期滋补肝肾强壮筋骨。

1.3疗效评价痊愈。骨折对位对线良好，骨折已愈合，功能完全恢复。好转：骨折对位固定良好，位置满意，未愈：骨折对位对线差，骨的不愈合影响关节功能。

2结果

观察组老年髋部骨折患者38例，30例痊愈，6例好转，2例迁延不愈合，治愈率94.74%。平均住院（28.7±6.2）d，3个月～0.5年随访，骨折愈合良好，对照组治愈率78.95%，两者对比显著差异具有统计意义，P

3讨论

病因骨质疏松是引起髋部骨折的重要因素，由于老年人多有不同程度的骨质疏松，而女性由于生理代谢的原因骨质疏松发生较早，活动相对较男性少，故即便创伤较轻微，也会发生骨折。骨质疏松的程度对于骨折的粉碎情况（特别是股骨颈后外侧粉碎）及内固定的牢固与否有直接影响。年轻人髋部骨折多为严重创伤所致，造成髋部骨折的暴力多较大，暴力沿股骨干直接向上传导，常伴软组织损伤，骨折也常发生粉碎[2]。

骨折分型根据骨折发生机制分型：①外展型骨折：股骨颈外展型骨折是在股骨干急骤外展及内收肌的牵引下发生的。股骨头多在外展位。骨折线自内下斜向外上。骨折多比较稳定，是无移位的线状骨折或移位很少的嵌插骨折。关节囊血运破坏较少，愈合率较高，预后较好。②内收型骨折：股骨颈内收型骨折是在股骨干急骤内收及外展肌群（臀中肌、臀小肌）牵引下发生的。股骨头呈内收，或先内收以后因远骨折端向上移位时牵拉而外展。骨折线自内上斜向外下。骨折断端极少嵌插。骨折远段因外展肌群收缩牵引多向上移位，又因下肢重量而外旋，故关节囊血运破坏较大。因而愈合率比外展型骨折低，股骨头坏死率较高。对于骨折的治疗，中医讲究早期行气活血、化瘀生新，后期补益肝肾、强筋壮骨。而这些过激的情志变化，可使人体气机逆乱，气血失调，可使本已筋伤骨折的血瘀气滞程度加重，气血运行不畅，筋骨失于濡养，延缓骨折愈合。局部肿胀疼痛等症状不易消除，还可降低患者对治疗的信心，导致依从性下降，影响骨折治疗的延续性，甚至中断治疗，同时，老年髋部骨折患者常同时患有严重的内科疾病。持续牵引复位，一般多采用骨牵引，儿童少年病人或体弱病人，也可采用皮牵引。一般先在麻醉下做患肢胫骨结节骨牵引，根据病人年龄，体重和肌力等具体情况，决定牵引重量，一般为4～8公斤。患肢牵引方向，也应对准股骨头的方向。牵引2～3天后，拍X线正侧位片，如骨折远段已降下，则将牵引改为中立位或外展位，使患肢外旋改为内旋，纠正骨折向前成角，使复位的骨折断端紧紧相扣。当还没有牵引复位时，则应调整牵引的角度和重量，直到复位满意为止，一般绝大多数可在一周内获得满意复位[3]。皮牵引治疗是老年髋部骨折常用的保守治疗方法之一，因患肢皮牵引痛苦较小，患者容易接受，但行牵引术后，由于老年人年龄较大，生活不能自理，又加多数合并糖尿病、高血压动脉硬化、心脑血管疾病等慢性疾病而延长牵引术治疗时间及效果。同时应主动或被动活动未被固定的关节，防止关节粘连、关节囊挛缩等，使受伤肢体的功能尽快恢复到骨折前的正常状态。解除牵引后，全面锻炼关节和肌肉，逐渐下床活动。注意锻炼应循序渐进，力度由小到大，量力而行，以不感到疲劳为原则[4]。指导患者功能锻炼实际上就是指导老年人运动，因为过度的静止反而使患者恢复慢、身体活动能力差、思维能力低下，动静结合，指导患者早期活动对疾病的恢复非常有效。从多方面，全方位做好皮牵引患者的护理对骨折尽早的愈合，患者早日康复非常重要。

参考文献

[1]方秀统，张新，王博，丰景斌，高鹏.老年人髋部骨折术后死亡分析[J].骨与关节损伤杂志，2004.07：112-113

[2]陆晓生，彭昊.高龄髋部骨折围手术期治疗[J].中国临床医学，2008.01：80-82