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什么是骨质疏松症
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松症才明确定义并得到世界的公认。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
对骨质疏松症定义的理解和认识:
①骨量减少:应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变:由骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加,对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折,或在不大的外力下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨质疏松症的流行病学
随着人类寿命的延长,骨质疏松症及其引起的骨折已成为常见病和多发病,严重威胁中、老年人群的健康和生活质量。该病多发于女性,特别是绝经后女性。根据2010年北京一项4672人参加的关于骨质疏松症患病率的调查,60岁以上人群该病发病率女性高达33.92%,男性为17.54%;80岁以上发病率并无明显性别差异,均高达60%~70%(见表1)。
表1 骨质疏松症患病率
年龄(岁) 女性(%) 男性(%)
40~ 1.86 3.65
50~ 5.45 9.74
60~ 17.54 33.92
70~ 36.31 60.92
80~ 60.00 71.15
为什么会发生骨质疏松症
骨质疏松症的发生与多种因素有关,主要包括以下几个方面:①中、老年人性激素分泌减少,尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一,可导致骨吸收增加;②随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱;③老年人纳差,进食少,往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足;④户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
骨质疏松症的症状
1.疼痛:原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2~3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经,可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾,还会影响膀胱、直肠功能。
2.身长缩短、驼背:多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm,老年人骨质疏松时椎体压缩,每一椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3~6cm。
3.骨折:这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降:胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松症的诊断
1.审查和评估个人的身体状况,日常生活习惯与方式,以帮助诊断致病的原因。
2.了解骨的存量――检查骨密度。
3.了解骨量的流失速度――生化指标测定。
目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测量仪,这个方法可准确地测量骨量流失的程度,过程简单而安全。
骨质疏松症的预防
骨质疏松症是以骨量减少,骨显微结构异常,骨折危险度增加等为症候群的疾病。尤以老年患者居多,为观察老年骨质疏松症与骨折的发病特点,现将我院2003~2006年度骨科急诊患者进行分类总结,归纳其特点报告如下。
1 资料和方法
1.1 研究对象
2003~2006年骨科急诊患者8 325例中,选择符合年龄45岁以上男、女自然跌倒,轻微外力致骨折者1 128例为研究对象。
1.2 研究方法
将研究对象以性别、年龄段(按WHO对老年者定义划分为50~59岁为老年前期,60~79岁为老年后期,80岁以上为长寿期组,45~49岁为对照组),骨折类别以及年度划分。计算不同划分组骨折发生率并进行χ2检验。
2 结果
2.1 骨质疏松引起的老年性骨折人数占整个急诊患者的14.88%,并且随年龄改变数量呈递增趋势分别为10.11%,10.23%,10.73%,12.39%。经χ2检验差异有统计学意义(P
2.2 女性患者数量在各年龄段均明显高于男性患者,男女比例为1∶1.64。
2.3 老年性骨折的高发人群集中于50~59岁,60~79岁,即老年前期、老年期。占整个研究对象的81.24%,80岁以上骨折发病率为3.91%。
2.4 近关节处骨折发生率较高为63.97%。桡骨远端骨折发生率占首位为24.00%,其次依次为足部骨折15.67%,股骨颈骨折10.73%,股骨粗隆间骨折9.12%,髌骨骨折7.61%,椎体骨折6.28%,肩部6.17%。
2.5 骨折患者中有糖尿病史的患者占62%。
3 讨论
3.1 由骨质疏松引发的老年骨折数量随年度增加有明显的递增趋势。说明我国人口老龄化步伐的加快,是老年性骨折数量增加的一个重要因素。进入21世纪,中国乃至世界人口面临老龄化的挑战,骨质疏松症已成为影响老年人健康最常见的骨关节疾病之一。早期的骨质疏松症患者无任何临床症状,到了中晚期主要以腰酸背痛为主,可伴有骨关节疼痛,由骨质疏松症引起的疼痛占疼痛患者中的70%~80%,一般骨量丢失12%以上即可出现骨痛。有些患者还出现两膝关节的酸痛、脚抽筋等。经常在上下楼梯、起立、弯腰、起床或做家务时出现骨关节疼痛,或行走无力等。重者则全身疼痛,难以忍受,导致长期卧床不能活动。骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症,骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(近手腕处)多见,老年期以后腰椎和股骨上端(近大腿根部)骨折多见。一般骨量丢失20%以上易发生骨折。
3.2 老年性骨折与性别的关系 不论男女,都会发生骨质疏松症,但女性罹患的概率高于男性,其原因为女性骨质原少于男性,上更年期后由于雌激素分泌停止,导致骨质流失的速度加快。女性患者在每个年龄段的骨折人数明显的高于男性患者,说明女性患者在绝经后由于体内代谢的改变而加速骨矿含量的丢失,破骨过程大于成骨过程,从而使骨显微结构变得异常,这种不利的结果直接导致骨折的发生。骨质疏松症是一种以骨量减少,导致骨脆性增加和骨折危险性增高的一种系统性骨骼疾病。国内外研究成果表明,女性在绝经后有一个骨量快速丢失期,其每年约丢失骨量2.1%~2.31%,加上绝经期前约丢失3%~7%,这样到60岁左右骨量丢失可达25%。传统观点认为,老年男性患者的骨质丧失是由于其体内酮水平随着年龄的增加而自然降低的结果。美国研究人员对405例年龄在68~96岁的男性患者进行了8年的追踪研究,监测其体内的酮和雌激素水平,检测这两种激素水平与骨质丧失程度的相关性。结果发现,酮水平的下降对骨质密度的影响很小,而雌激素水平与骨质密度有显著相关性。
3.3 老年性骨折与年龄的关系 由结果可以看出老年前期和老年期患者为骨折的高发人群。相反长寿期老人骨折发生率却明显降低,这说明年龄的增加,骨矿含量的减少以及骨显微结构的异常改变虽然是骨折一个重要原因,但不是绝对的。老年前期和老年期老人日常生活可以自理,活动范围相对较大,行为能力较强因而受伤的概率相应增大,加之骨髓抗骨折能力的下降,所以此年龄段骨折的数量多便可以理解。长寿期老人(80岁以上),则外出活动减少是骨折数量明显下降的最主要的原因,同时此年龄段骨矿含量轻度回升也可能是骨折数量减少的一个因素,因此老年人加强自我安全意识同样是非常重要的。
3.4 骨折类别和骨折数量的关系 骨质疏松症的原文定义为充满空洞的骨骼,所以骨骼之外表单位体积是一样的而质量却减少,其支撑力大为降低,空洞的骨骼经不起压力,稍受外力就易断裂。骨质疏松症就是骨质加速流失所导致的结果。主要的原因是钙质从骨骼组织中流失。它会导致骨骼严重减少,使得骨骼疏松、变脆、变弱,因而容易骨折。这种现象在脊椎骨特别明显,因为在脊椎骨的构造中,枝状骨的含量比皮质骨高出许多。此外,股骨的上端(大腿骨)是支撑体质量的主要位置,骨则是在人跌倒时常被用来承受冲击的部位,因此,这两处骨骼也容易发生骨折。各类骨折中以近关节部发病率居多,约占全部骨折的63.97%。尺桡骨远端骨折、足部骨折含踝关节、股骨胫骨折、股骨粗隆间骨折、髌骨骨折、椎体骨折以及肩部骨折依次排在骨折前列。这是因为由于以上部位多为松质骨,坚固性差,同时还因为年龄的增长使这些部位骨量的丢失较密质骨骨量的丢失大而快,此外年龄增长自身肌肉收缩力量的减少将导致骨髓纵向应力的减少,从而使骨小梁数量和质量,骨骼的坚固性同步降低,提高了骨折的危险度。所以建议老年人沿骨小梁的排列方向,进行有效的力量训练有助于增加骨小梁数量及改善骨小梁的有序排列,达到延缓骨矿丢失和防止骨显微结构的异常改变。
3.5 骨折患者中有糖尿病史的患者占62%。说明糖尿病是发生骨质疏松症与骨折的重要原因。老年人预防糖尿病的发生也是防治骨质疏松症与骨折的有效措施。
3.6 骨质疏松症是随着绝经、年龄老化而逐渐发生的一种常见疾患,与糖尿病、老年痴呆一起,被列为世界范围内三大老年性疾病。如果不注意很容易忽视其表现,但后果是严重的,在老年人中有很高的骨折发生率。骨痛是骨质疏松症最为常见的症状之一,最常见的部位是腰背部、髋部及双下肢,所以应及时到医院做检查和治疗。目前骨质疏松症的诊断方法有骨X线像、骨密度的测定和骨形态计量学检查。治疗方法主要有药物治疗、运动疗法。现在采用的双能X线吸收法(DEXA)骨密度测量仪是目前国内外骨质疏松诊断和防治措施疗效观察的金标准。女性进入围绝经期后,骨量就要开始减少,通过骨密度的测量可以了解骨量是否减低及减低的程度,从而引起患者的重视,及早予以预防和治疗,防止骨折的发生,另外,通过定期随查骨密度,可以了解骨量丢失的速度,并判断各种预防和治疗措施的效果。
参考文献
1 陆裕朴,胥少汀,葛宝丰.实用骨科学.人民军医出版社,1995:641-642.
中国图分类号:R681.4 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)08-099-02
骨质疏松症(osteoporosis)是多种原因引起单位体积内骨组织量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加的一种全身性骨胳疾病。骨质疏松症是老年人中的常见病,多发病。有资料统计,50岁以上的妇女,近三分之一患有轻重不同的骨质疏松;而75岁以上的妇女,骨质疏松症的患病率高达90%以上。我国作为一个迅速迈向老龄化社会的人口大国,面对骨质疏松这种症状相对“静默”的疾病,患者、医生及社会尚未引起足够 ,大部分人未采取适当的防治措施,以至于发生了骨折才知道。一旦发生骨质疏松性骨折,危害极其严重(死亡率20%--25%),且经济负担严重,因此骨质疏松防治工作任重而道远。
1..病因
1.1..原发性骨质疏松:老年性和经绝期后骨质疏松
1.2..继发性骨质疏松:常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动及肿瘤
1.3..其它低骨量骨病:骨软化症、成骨不全、Paget骨病和骨纤维异常增殖症等。
2..危险因素
骨质疏松症的危险因素判断对该病的诊治具有重要意义。
2.1..年龄:女性>65岁,男性>70岁。老年人随年龄增长,骨量一般会逐渐减低,骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病
2.2..性别:女性,特别是闭经后或早绝经
2.3..既往骨折史、父母髋骨骨折史
2.4..出生低体重及低体重指数
2.5..糖皮质激素的应用
2.6..吸烟、过度饮酒和咖啡等
2.7..体力活动的缺乏
2.8..饮食中钙缺乏、维生素D缺乏
注:WHO指出此组危险因素可与骨密度(BMD)测量相结合,用来评估病人的骨折危险。由于多数骨质疏松症相关骨折是跌倒引起的,所以评估跌倒的危险因素也很重要。除了肌肉无力、步态、平衡和视力缺陷外,最重要的是个人跌倒史。
3..临床表现
3.1..疼痛。是原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
3.2..身长缩短、驼背。身长缩短3cm以上可大致做出骨质疏松症初步诊断。多在疼痛后出现。随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。
3.3..骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
3.4..呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折致脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
3.5..大部分病人有畏寒症状,受寒后疼痛加重。
4..诊断标准:
WHO推荐使用双能X线吸收计量法(DXA)测定骨密度(BMD),根据骨密度T记分做出诊断。在有低创性骨折的高危病人往往可做出骨质疏松症的初步诊断或临床诊断。
正常: T分≥-1.0),BMD在“正常年轻”成人BMD的1 标准差(SD)以内;
低骨质(“骨质减少”): T分-1.0~--2.5,BMD比“正常年轻”成年人的BMD低1.0~2.5SD;
骨质疏松症: T分≤-2.5,BMD比“正常年轻”成年人的BMD低≥2.5SD;
严重或肯定骨质疏松症: T分≤-2.5,已有1次或多次骨折的病人。
在绝经后妇女和≥50岁的男子,WHO用于诊断的T分标准(正常、低骨质和骨质疏松症)适用于中轴DXA(腰椎、全髋和股骨颈)的BMD测量。如果不能测量髋或脊柱的BMD,可用1/3桡骨部位的DXA BMD测量值来诊断骨质疏松症。在绝经前妇女或-2.0定义为“在该年龄的预期范围内”。
5..防治
5.1..预防
5.1.1..一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。
5.1.2..二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,推荐的成人钙适宜摄入量(800~1000 mg/d),并补充维生素D,成人维生素D推荐摄入量为5 μg/d(200 IU/d),50岁以上人群为10 μg/d(400 IU/d),最高可耐受摄入量为20 μg/d(800 IU/d)。钙剂+维生素D是防治骨质疏松症的一线用药和基础用药,补充钙剂和维生素D是降低骨折风险的安全、经济手段。
5.1.3..三级预防:包括抗骨质疏松的药物治疗及加强防跌倒措施。严重骨质疏松或10年中髋部骨折的危险≥3%,或其它任何主要骨质疏松性骨折危险≥20%,就建议使用抗骨质疏松药物:
1)含氟双膦酸盐药物:抑制破骨细胞活性,并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。常用药阿仑膦酸钠(福善美)10mg/d(70mg/w),是所有抗骨质疏松药物中循证医学证据最多、最充分的药物。应用福善美治疗12个月,椎体骨折风险降低59%;治疗18个月,髋骨骨折风险降低63%。副作用主要为胃肠道不适,还可能引起食管炎,但极为罕见。另还有利塞膦酸钠、伊班膦酸、唑来膦酸等双膦酸盐制剂。
2)降钙素 (calcitonin):有抑制骨吸收作用。可皮下、肌肉注射或鼻喷雾剂喷鼻。可使椎体的骨折风险降低20―50%。对骨痛止痛效果明显,一般第二周疼痛开始缓解。需联合应用钙剂、维生素D。副作用包括食欲减退,脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
3)雷奈酸锶:2010年刚上市新药,既能抑制骨吸收,又能促进骨形成,显著改善骨皮质和骨小梁的微观结构。服用雷奈酸锶1g/d可以提高绝经后妇女骨质量,预防绝经后骨质疏松。能够安全有效的治疗绝经后妇女的骨质疏松,加维生素D治疗3年后,椎体骨折风险总体下降40%。该药耐受性好,除有轻微的胃肠反应,如腹泻外未见明显的不良反应。
4):选择性雌激素受体调节剂(SETM):在有骨质疏松症的绝经后妇女中,雷洛昔芬60―120mg/d,拉索昔芬0.5 mg/d可降低腰椎骨折风险30―50%,非椎体骨折没有明显降低,并降低ER阳性乳腺癌、冠心病和卒中风险,但可增加静脉血栓栓塞事件发生。
5)特立帕肽(生物合成人甲状旁腺激素1-34):增加了造骨细胞的数目而促进了骨形成,降低了成骨细胞的凋亡,经过18个月的治疗,绝经后骨质疏松症妇女脊椎骨折和四肢骨折分别降低了65%和35%。和阿仑膦酸钠联合应用于高风险骨质疏松症患者好于单药治疗。
骨质疏松是指单位体积内的骨组织量低于正常,有三种可能性:
一是真骨质疏松。真骨质疏松是骨生成障碍的结果,以骨痛、骨弯曲和易骨折为特点。最常见的原因是全身或局部活动太少造成的废用性骨质疏松;内分泌障碍也可导致骨质疏松,多见于老年人,为雌激素、雄激素缺乏性骨质疏松;除此之外,还有一些不明原因的骨质疏松。
二是骨质软化。原因是钙吸收不足或钙排出增多,女性常多于男性。
三是骨质纤维化(纤维性骨炎)。多与原发性甲状旁腺功能亢进症有关。
骨质疏松症属中医中的骨痿范畴。中医认为“肾主骨”、“腰为肾之府”,因此本病关键是由肾虚、髓液不足造成的。而肾虚又与生活无规律、过度、劳累等因素有关。
随着社会竞争的日益加剧,生活无规律、饮食不科学、劳累过度、锻炼不足等,使骨质疏松患者越来越多,而且还有年轻化的趋势。
如何预防骨质疏松
1.加强锻炼,防止骨质疏松。因为全身或局部活动太少可致废用性骨质疏松,所以一些常坐办公室的人,一定要加强室外体育锻炼,如跑步、散步、打球等。
2.防止老年性骨质疏松。绝经期妇女及老年男性,退休后要加强活动,不要每天待在家中。充分的科学的锻炼,如散步、打太极拳等,可防止骨质疏松。
3.积极治疗慢性病。及时治疗一些慢性病,如肾病、肝病、脂肪泻、消化不良等,以防慢性病引起的骨质疏松。
4.饮食科学、合理。要多吃含钙的食物,如鱼、牛奶、鸡蛋、豆制品、虾、干贝及蔬菜等。
5.生活规律,防过劳。中医认为,劳累过度、经常加班工作、房劳过度,都可致肾虚而诱发骨质疏松。
怎样有针对性地进行食疗
【肝肾阴虚型】
中医认为肝肾同源,也就是肾病可影响到肝,肝病也波及到肾。此类型多因劳累过度或年老体衰而致。表现为腰背酸痛、两膝酸软、眩晕耳鸣、口燥咽干、足跟痛或易骨折等症状。应多食含钙食物,如牛奶、鸡蛋、黄豆、豆制品、猪骨头汤、鱼、虾、干贝等,多吃萝卜缨、白菜、芹菜、油菜、蒜苗、韭菜、红枣、柿子等蔬果。忌食糖、咖啡、过咸食物等。
桑葚枸杞饭
用料:桑葚30克,枸杞子30克,粳米80克,白糖20克。
制法:取桑葚、枸杞子、粳米淘洗干净放入锅中,加水适量并加白糖,文火煎煮,焖成米饭,当主食食用。
大厨提示 桑葚选用鲜品为宜。
功效说明:桑葚、枸杞子滋补肝肾,粳米和胃。适用于肝肾阴虚型骨质疏松。
【脾肾阳虚型】
多因平日饮食寒凉过度,冬季衣着单薄,加之劳累过度而致。表现为形寒肢冷、腰酸腿痛、食欲不振、腹胀便溏等症状。应禁食寒冷食物,如海鲜、冷饮,少吃糖;多吃山药、莲子、豆制品、油菜、白菜、韭菜、红枣等。
牛奶山药燕麦粥
用料:鲜牛奶500毫升,燕麦片100克,山药50克,砂糖30克。
制法:将鲜牛奶倒入锅中,山药洗净去皮切块,与燕麦片一同入锅,小火煮,边煮边搅拌,煮至麦片、山药熟烂,加糖即可。
孙女士已经到了更年期,近来出现了腰腿酸痛的症状。她对自己的健康十分关注,怀疑自己是不是得了骨质疏松症。一个偶然的机会,她在一家药店门口看到有单位免费为群众作骨密度测定,场面非常活跃。她也凑个热闹,请“医生”为她作了骨密度测定。结果很快就出来了,“医生”告诉她,她缺钙、骨密度低,应该及时补钙,否则,症状会越来越重,若不小心还会引起骨折。这下可把孙女士吓坏了,于是,她按照“医生”的指点,在药店里买了好些价值不菲的补钙药品,并认认真真地按照说明书服药。不仅如此,她生怕补钙的力度不够,还到超市买回高钙奶粉,天天冲服。
半年过去了,孙女士腰腿酸痛的症状似乎有所改善,感觉也好多了。谁知,一波未平,一波又起。一天凌晨,孙女士突然觉得右侧肾区剧烈疼痛,大汗淋漓,还伴有恶心、呕吐。由于疼痛难忍,她让丈夫赶紧送她到医院看急诊。医生为她作了包括血尿常规、B超、X线平片在内的详细检查,确诊为“右输尿管上段结石”。
以前,孙女士单位里也曾有同事得尿石症,对于为什么会得尿石症,她也略有所知。她寻思自己平时喝水还算是比较多的,饮食也十分注意,应该不至于得尿石症呀?于是,她专门请教了医生。医生了解到孙女士近期因骨质疏松症补钙的情况后,怀疑结石与补钙过度有关,于是建议她作血及尿的钙含量测定。结果显示,她不仅血钙水平明显升高,24小时尿钙的含量也超过正常值许多。
孙女士的输尿管结石与她服用钙剂究竟有什么关系呢?
补钙与结石何干
众所周知,泌尿系统结石最常见的成分是草酸钙。任何导致尿液中钙含量增高的因素都会促使草酸钙结石形成。造成高钙尿的原因大致有三种:吸收性高钙尿、重吸收性高钙尿和肾性高钙尿。肠道对饮食中的钙主动吸收增加,是含钙结石病人高钙尿的最常见原因。
吸收性高钙尿又可以分为三型:
Ⅰ型吸收性高钙尿,由钙在空肠原发性过度吸收所致。无论饮食中的钙含量高还是低,肠道都会过度吸收饮食中的钙而导致高钙尿。
Ⅱ型吸收性高钙尿是饮食性高钙尿,与钙摄入过量有关,只有在高钙饮食时才会出现。如果每天饮食中的钙含量少于400毫克,尿钙就正常。
Ⅲ型吸收性高钙尿,往往继发于肾磷漏引起的低磷血症,又称为低血磷性吸收性高钙尿。
孙女士在服用过量钙剂后引起高钙尿,就属于Ⅱ型吸收性高钙尿。如果她不吸取教训,仍然那样服用钙剂的话,很可能还会引起结石的复发。
生活中像孙女士那样的情况并不少见,这也给了医生一个提醒:对出现骨痛症状的人,应该先弄清楚其究竟有没有骨质疏松、是什么原因导致骨质疏松、是否确实需要补钙、如何合理补钙等一系列问题。而不是只在街头巷尾的“检查站”略作检查,甚至接受“一条龙服务”就能解决问题的。
正确的做法是:去医院接受正规的检查及治疗。即便真的是骨质疏松,也不是只补钙就能解决问题的。对待骨质疏松,我们必须先弄清楚成因,再有针对性地采取措施,只有使血液里的钙进入骨组织中,才算治疗成功。否则,服用再多的钙都只能进入血液,接着就经过肾脏排人尿液,导致高钙尿。这样,非但骨质疏松的问题没有得到解决,反而还会引出泌尿系结石的新问题。
补钙VS防结石,两全其美