骨盐与骨质疏松的关系
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骨盐与骨质疏松的关系范文第1篇
【关键词】 经皮椎体后凸成形术；再发骨折率；骨质疏松程度
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.33.032
Research of relationship between short-term effect by percutaneous kyphoplasty， recurrent fracture rate and osteoporosis degree YANG Guang， MENG Qing-tao， SHANG Jing-bo. Department of Spinal Trauma， Dalian City Third People’s Hospital， Dalian 116000， China
【Abstract】 Objective To research relationship between short-term effect by percutaneous kyphoplasty （PKP）， recurrent fracture rate and osteoporosis degree. Methods A total of 80 patients receiving PKP were divided by their osteoporosis degree into severe osteoporosis group （43 cases） and osteopenia group （37 cases）. Comparison was made on short-term effects and recurrent fracture rates after PKP between the two groups. Results The osteopenia group had obviously lower visual analogue scale （VAS） and Roland-Morris disability questionnaire （RDQ） scores in 3 d and 3 months after operation than the severe osteoporosis group， and the difference had statistical significance （P
【Key words】 Percutaneous kyphoplasty； Recurrent fracture rate； Osteoporosis degree
有关统计数据显示， 我国每年胸腰椎骨折的发病率为0.03%～0.04%[1]， 胸腰椎骨折会导致患者丧失脊柱稳定性， 因此会出现多种并发症， 每年我国有接近140万人由于胸腰椎骨折导致骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCFs）， 对患者的正常生活和工作造成严重影响。PKP是一种微创方法， 在骨折临床治疗中应用较广， 不过术后邻近椎体出现再骨折的可能性较大， 给手术的效果造成一定影响[2， 3]。研究发现PKP后椎体再发骨折率与患者骨质疏松程度存在较大的相关性。骨质疏松属于全身性疾病的一种， 主要特征包括骨量减少以及骨的微细结构破坏， 如果患者以往有骨质疏松性椎体压缩骨折， 则再次出现椎体骨折、外周骨折以及髋部骨折的可能性会明显增加[4-6]。本研究主要分析PKP近期效果及再发骨折率与骨质疏松程度的关系。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2013年1月～2014年1月接受PKP治疗的80例患者， 其中男49例， 女31例， 平均年龄（62.2±4.2）岁， 致伤原因：36例意外跌伤， 15例交通伤， 29例高处坠落伤；进行骨密度测量， 根据骨密度检查结果分为骨量减少组（37例）以及严重骨质疏松组（43例）。
1. 2 纳入与排除标准 纳入标准：年龄>50岁；通过X线、核磁共振成像（MRI）以及CT检查确诊为单节段骨质疏松性椎体压缩骨折；PKP治疗[7]。排除标准：存在下肢神经症状；病理性骨折；并发椎管狭窄；具有爆裂性椎体骨折或伤椎手术史；存在凝血功能障碍；存在心、肺、肝等脏器功能障碍严重疾病；术后骨水泥出现渗漏的患者。
1. 3 方法
1. 3. 1 骨密度测量 测量仪器为DPX―NP双能X线骨密度仪（美国Lunar公司）， 测量部位髋部， 仪器自动生成T值， T值≥-1.0 SD为正常；T得分为-1.0～-0.5 SD为骨量减少；T≤-2.5 SD为严重骨质疏松[8]。
1. 3. 2 手术方法 患者保持俯卧， 进行复位后经X线机对病椎进行侧位以及正位的透视定位。常规消毒铺巾后选择70 g/L（5 ml）速卡混合30 g/L（5 ml）利多卡因的液体在病椎两侧椎弓根投影部位进行麻醉， 获取满足效果后做一个0.4 cm的切口[9， 10]。在椎弓根影的外上缘放置穿刺针针尖， 通常选择右侧两点钟或者左侧十点钟处。把X线机转为侧位， 将带芯穿刺针钻入， 等到针尖显示达到椎体后壁时再钻3 mm就停止。将针内内芯抽出， 将导针置入。将穿刺针拔出， 顺着导针按照顺序将扩张以及工作套管置入， 保持工作套管的前端处在椎体后缘皮质前方2 mm的位置。丝攻攻丝后将球囊放入进行扩张。同样的方法进行另一侧的穿刺以及球囊扩张， 将球囊取出， 在椎体内置入拉丝期的骨水泥， 每个椎体注入4 ml左右骨水泥。
1. 4 观察指标及判定标准 近期疗效：评价两组治疗前以及治疗后3 d、3个月的腰部活动功能（RDQ评分）、疼痛情况（VAS评分）[11]， RDQ总分为0～24分， 得分越高， 腰部活动功能越低；VAS总分0～10分， 得分越高， 疼痛越严重。另外比较两组术后1年及术后2年再发骨折率。
1. 5 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 近期疗效 术后3 d、3个月骨量减少组VAS、RDQ评分均低于严重骨质疏松组， 差异具有统计学意义（P
2. 2 再发骨折情况 术后1年， 严重骨质疏松组患者再发骨折5例， 再发骨折率为11.63%；骨量p少组患者未再发骨折。术后2年， 严重骨质疏松组患者再发骨折12例， 再发骨折率为27.91%；骨量减少组患者再发骨折3例， 再发骨折率为8.11%。术后1、2年， 严重骨质疏松组再发骨折率均高于骨量减少组， 差异具有统计学意义（P
3 讨论
胸腰椎骨折属于一类全身性疾病， 主要特征为骨的微细结构受损以及骨量减少， 骨质疏松患者如果出现脆性骨折现象， 则之后其他多个部位都可能出现再发骨折情况。与原椎体骨折再发率相比， 临近椎体骨折再发率可能性更大， 可能原因为PKP术后由于骨折椎体得到骨水泥充填增强了其强度， 所以再骨折的发生率下降[12-14]。并且患者骨质疏松程度越重， 脊椎和身体其他部位骨折再发率都会有所增加， 可能由于骨质疏松导致局部疼痛， 从而使得活动量降低， 骨量丢失更加严重， 骨的脆性也明显增加， 因此提高了骨折再发率[15]。因此， 针对存在严重骨质疏松的患者， 在实施PKP治疗时， 还应该注重治疗骨质疏松， 以保证手术治疗效果， 降低术后骨折再发率。
本研究对不同骨质疏松程度的患者均实施PKP治疗， 分析结果显示， 术后3 d、3个月骨量减少组VAS、RDQ评分均低于严重骨质疏松组， 差异具有统计学意义（P
综上所述， 骨质疏松程度越高， 经皮椎体后凸成形术治疗后近期效果越低， 并且再发骨折率也越高。
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骨盐与骨质疏松的关系范文第2篇
糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一种继发性骨质疏松，它是否为糖尿病的又一慢性并发症，目前尚无定论。近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症的发生较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病由于发病机制的异质性，其骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，其骨量可表现为减少、正常甚至增加。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松的发病机制研究进展综述如下。
1 高血糖毒性
1.1 钙、磷、镁代谢紊乱 高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，所以血糖控制不良时，糖尿病患者的钙、磷、镁代谢呈负平衡;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。糖尿病状态下的钙负平衡导致骨矿密度减少。低血镁刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，促进骨质吸收，降低骨密度。
1.2 糖基化终末产物增多 糖基化终末产物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖环境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化过程中产生的抗坏血酸、高度活性羰基化合物、脂质过氧化产物等与体内多种蛋白质的氨基发生非酶促糖基化反应，生成复杂的交叉状大分子物质。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。骨蛋白的糖化作用，是活体内不可避免的过程。而在骨质疏松骨，骨蛋白的糖化修饰更为强烈，它影响骨重建的两个过程，即破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成。高浓度的AGEs促成骨细胞增殖作用减弱，且抑制成骨细胞分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松[1]。有研究认为，AGEs是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。AGEs通过促进单核/ 巨噬细胞产生白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子β、IL6 等细胞因子，提高破骨细胞活性，加速骨吸收[2～4]。
1.3 胰岛素样生长因子(IGF) 高血糖抑制胰岛素样生长因子(IGF)合成和释放，IGF减少。Kemink等[5]研究发现，DM患者的IGF1及骨密度较非DM患者低，DO的发病率明显增高。IGF1是影响骨吸收与骨形成偶联的因素之一，其分子结构与胰岛素原相似。骨组织中IGF主要来自成骨细胞、骨髓基质细胞分泌和骨外组织。IGF1对骨组织的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨胶原和非胶原蛋白的合成。翁建平等[6]研究发现，2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度值与IGF1关系最为密切。秦健[7]观察2型糖尿病患者血糖控制前后对部分骨代谢指标、胰岛素样生长因子1(IGF1)及骨密度的影响，亦发现2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明显低于血糖控制后，且骨密度与之呈正相关(P
2 胰岛素抵抗(IR)
Elizabeth等[8]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DO发生的主要原因。黄昶荃等[9]实验研究中IR组大鼠BMD明显低于正常组，高于DM组，在DM组和IR组中葡萄糖输注速率(CIR)与BMD均呈正相关，提示IR可以单独导致骨量降低，同时也参与了DM骨质疏松的发病。IR导致骨密度下降的可能机制是，IR影响肾1a羟化酶的活性，肾脏受损，肾对钙磷的调节失常及继发的甲状旁腺激素(PTH)等激素分泌异常可影响骨代谢;另外1，25(OH)2 D3在骨代谢中有重要作用，其合成的关键酶主要在肾脏表达，肾脏受损使1，25(OH)2 D3合成减少，影响钙的转运和维生素D的代谢，使尿钙排出增加，钙、磷吸收减少，骨钙动员，破骨细胞活性增加，骨更新率和钙化率下降;同时还引起骨质分解，骨盐沉着障碍，骨形成减低从而导致骨质疏松。另有学者认为，胰岛素敏感性降低，一方面引起组织细胞摄取葡萄糖能力下降，葡萄糖调节受损，引起血糖升高;另一方面引起蛋白质代谢障碍，合成蛋白质能力下降，蛋白质分解增加，合成受抑制，造成负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，其减少可导致骨质减少，使钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。胡艳文[10]等研究发现2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰岛素血症可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用，但胰岛素抵抗所致的胰岛素敏感性降低及糖代谢异常导致了骨形成减少，在2型糖尿病早期就已存在明显影响。胰岛素抵抗虽未直接导致骨钙丢失，但其通过对糖、脂代谢而影响骨代谢。
3 慢性并发症
当DM控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变， 1α羟化酶活性降低，致使活性VitD减少，钙吸收不良，骨质缺钙。长期DM引起肾功能下降，肾脏1α羟化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成减少，肠钙吸收下降，继发PTH升高，增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭东[11]等报告糖尿病大量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组和微量蛋白尿组，微量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组。而尿毒症时骨密度下降最为明显，尿毒症期的肾性骨病、肾性营养不良、活动减少、血液透析等均造成骨量流失。
DM并发外周血管病变时多发生血管狭窄闭塞，微循环障碍，毛细血管通透性增加，周围基底膜增厚，影响了骨的重建，使骨量进一步丢失。DM并发微血管病变时，影响骨的血管分布，造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常，是导致或促进DO发展的因素之一;而DM神经病变则通过影响局部组织的神经营养，使骨转换加快，加重骨量丢失，导致DO的发生。
4 激 素
4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受损，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平导致明显高PTH和低降钙素(CT)，同时导致大量骨矿成分丢失而发展为糖尿病性骨质疏松。Luan等[12]发现绝经后T2DM患者与对照组比较，E2、CT水平及骨矿含量(BMC)显著降低，血PTH显著升高，多元回归分析显示，E2水平与BMC密切相关;E2能直接刺激成骨细胞进行骨重建和增加骨组织对PTH敏感性。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素减少可造成骨吸收增加，从而导致骨丢失增多，随着年龄的增加雌激素水平呈下降趋势，绝经后随着绝经年限的增加，雌激素明显下降，进一步影响骨代谢，使骨骼中的钙结合能力降低，刺激甲状旁腺素分泌，使PTH 继发性升高，促进骨质吸收增加，骨质疏松日趋严重。
4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丢失与垂体性激素轴功能失衡有关，性激素水平变化是导致骨质疏松的重要因素。雄激素可能通过增加成骨细胞分化而调节骨代谢。可能的作用方式有3种：①直接与雄激素受体结合，如睾酮和二氢睾酮，再刺激成骨细胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下转变为二氢睾酮，再与雄激素受体结合;③雄激素经芳香酶作用转变为雌激素，再与雌激素受体(ER)结合。ER分为ERα和ERβ，实验证明，男性骨质疏松症与ERα有关，而与ERβ无关[13]。有研究证明[14]，提高男性的睾酮水平，可降低血糖和胰岛素水平。当胰岛素敏感性降低时，胰岛素代偿性分泌增加，可使肝脏的性激素结合球蛋白合成减少，睾酮浓度下降，影响骨质。
4.3 甲状旁腺素 甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的，是调节钙磷代谢的主要激素，其分泌主要受血钙浓度的调节。高血糖的渗透性利尿导致尿钙、磷的丢失造成低血钙、低血磷，引起继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增加。许多学者认为，PTH升高是DO发生的主要原因之一，并在DO发展过程中起着重要作用。PTH 的作用是与1，25(OH)2 D3一起控制体液内钙的浓度。PTH的分泌受离子钙浓度的控制，是通过腺苷酸环化酶(cAMP)起作用。血钙升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血钙则能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨细胞活性，促进骨钙磷动员以维持血钙磷在正常水平，因而骨吸收增强，引起DO。
5 细胞因子
5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多种功能的细胞因子，它对细胞的分化、生长、增殖等都具有调节作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌异常对2型糖尿病的发病机制有重要的作用。实验证实，IL6可作用于破骨细胞的早期阶段，刺激破骨细胞前体细胞分裂增殖，增加破骨细胞的数量，刺激正常成熟的破骨细胞形成骨吸收陷窝，而且，IL6还能通过增加胶原酶的释放而加强骨基质降解，影响成骨细胞的活性，使成骨细胞通过细胞间接触，产生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，为破骨细胞发挥作用提供合适的微环境[15]。伴随着2型糖尿病的发生发展，IL6水平增高，导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进了骨重建、骨转换的增加，骨形成和骨吸收严重不平衡，最终引起BMD下降，发生骨质疏松。研究还表明，IL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收，还能增强其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[16]，使骨吸收进一步增加。
5.2 肿瘤坏死因子 刘云海等[17]研究显示，T2DM患者肿瘤坏死因子(TNF)水平明显升高，与对照组比较差异有显著性意义。BMD水平明显低于对照组，血清TNF水平与BMD呈显著的负相关，这表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨质疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物学活性相似，都可促进骨吸收，抑制骨基质胶原合成。TNFα在骨质疏松中被发现减弱成骨细胞对VitD的转录的反应性。并抑制激素的转录激活可被NFkappaB介导，NFkappaB被TNFα激活在成骨细胞产生细胞因子和细胞黏附分子中起重要作用，导致骨吸收和炎症激发 。TNFα除能直接影响骨代谢外，雌激素缺乏引起的骨质疏松中起重要作用。TNFα有促进骨吸收的功能，雌激素缺乏时失去了对TNFα的调控作用而发生骨质疏松。
5.3 瘦 素 T2DM患者体内瘦素(Leptin)浓度较高，表现为瘦素抵抗，与肥胖有密切关系。肥胖的T2DM患者24小时血清瘦素水平明显高于对照组，其较高的骨量可能与瘦素抵抗有关[18]。研究发现，成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松，而瘦素可抑制胰岛素的分泌，在糖尿病的发生、发展中起重要作用。由此推测，瘦素在糖尿病相关骨质疏松中可能发挥一定的作用。
5.4 骨保护素 体外实验表明，骨保护素(OPG)主要抑制破骨细胞形成的终末阶段，抑制其分化、活性，促进其凋亡。体内应用OPG可显著抑制生理和病理情况下的骨吸收。有关血清OPG与BMD关系的报道少，存在差异。有研究显示，血清OPG均值与BMD呈正相关，DO组血清OPG较骨量正常组低。但也有研究显示约25%的DO患者OPG未见降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保护素比非DM患者高30%[19]。骨保护素及其配体对T2DM患者骨密度的影响已成为目前医学研究的热点之一。
5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)诱导生成的一氧化氮(NO)，不仅对OB、OC增殖、迁移、分化功能等直接作用，并可通过细胞因子的相互影响施加间接影响。OB的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度NO存在，超过一定阈值过高浓度NO也可产生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。细胞因子激活后诱导产生较高浓度的NO的机理可以解释在促炎因子介导的骨量丢失过程中的骨形成降低。NO还能通过环氧酶c(COX)旁路抑制OB碱性磷酸酶(ALP)活性并阻断前列腺素(PG)对OB作用，从而抑制反映OB活性的标记物骨钙素的生成，使骨质矿化受阻。胡彩虹等[20]研究结果显示，T2DM患者骨密度低于正常对照组，且血清NO水平较正常对照组明显升高。
6 中医发病机制
糖尿病性骨质疏松症属中医“骨痿”和“虚痨”等范畴。中医对消渴病及其并发骨痿的论述自《内经》而下诸多典籍中均有颇多阐发。元·朱震亨《丹溪心法》载：“消肾，肾虚受之，腰膝枯细，骨节酸疼。”明·朱棣《普济方》载：“消肾口干，眼涩阴痿，手足烦疼。”中医有关消渴病“阴虚燥热”的总病机中，阴虚即为肾阴亏虚 肾阴不足，阴虚火旺，肾精失藏，兼以脾不散精充养，则亏乏 骨髓空虚，发为骨枯、骨痿。故肾阴虚髓亏亦为DO的主要病机特点。另外，髓亏证是肾虚不足发展到严重阶段，影响到骨髓养骨的正常功能而表现出来的症候群，它也是原发性骨质疏松症的中医主要证候特点之一。消渴病阴虚火旺，阴津不足，血脉涩滞，易形成血瘀;同时脾肾不足，气血运行无力，亦可导致血行不畅。对T2DM患者血液流变学及微循环的研究已证实血瘀贯穿T2DM的始终，特别是到DM慢性并发症期，符合中医久病入络的理论，故血行不畅亦为DO的主要病机之一。
7 展 望
2型糖尿病性骨质疏松是有多种因素以及复杂的病理生理过程引起的一种多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL与2型糖尿病性骨质疏松的关系已成为目前的研究热点。中医对其的研究尚属起步阶段，有诸多问题尚待解决，如动物模型、辨证分型、辨证量化和微观化等。近年来，随着分子生物学及研究手段的进展，尤其是人类基因组计划的完成以及中医药配伍规律、量效关系研究的发展，对发现T2DM与OP间的内在联系、发现新的药物靶点，研制和开发治疗该病的新药都将具有重要意义。
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骨盐与骨质疏松的关系范文第3篇
每年的10月20日是“世界骨质疏松日”，本刊特推出本专题，希望人们重视运动保健，合理安排膳食，远离骨质疏松！
很多人都知道，随着年龄的增长，人体的钙会逐渐流失。而根据一些科普文章和商家的产品宣传，牛奶、钙片等“补钙圣品”成了中老年人必备的保健品。但是，是不是保证这些钙制品的摄入，就一定能阻挡住体内钙的流失呢？答案是否定的。记者采访相关专家了解到，如果你喜欢喝酒，喜好吃大鱼大肉，那么这些高蛋白食物和酒精就有可能“偷走”你费尽心力补的钙，让骨质疏松症悄悄地走近你。
1.什么样的症状要提醒自己可能出现骨质疏松？
积水潭医院的专家贺良说，从骨质疏松标准来说，一个是发生过脆性骨折的，或者叫低能量骨折，什么叫低能量呢？站立水平，如果坐到地下了或者摔倒了，这个时候发生的骨折，能量肯定是很低的，不是高高的摔下来的，不是说车撞了，这属于低能量损伤，如果有了低能量损伤，这个骨头可以诊断为骨质疏松。还有一个标准，中老年人查骨密度测定，如果比年轻人低很多的话，按照世界卫生组织的诊断标准应该诊断为骨质疏松。
2.人为什么会得骨质疏松？
骨质疏松症是一种骨质量减少，骨骼内孔隙增大，呈现中空疏松的现象。
据内分泌科医生介绍，人从出生到青少年阶段，造骨细胞起主导作用，其合成骨骼的速度大于蚀骨细胞分解骨骼的速度，因而人体骨骼会变粗变致密。到三四十岁左右，人体骨骼重量达到巅峰值，之后蚀骨细胞对骨骼的侵蚀速度快于造骨细胞合成骨骼的速度，人体的骨质会慢慢流失，最终导致骨质疏松。
通俗地说，人的骨骼基础是无数类似渔网的结构，钙质和其他矿物质填补其中，从而使骨骼变得坚强。在人年轻的时候，钙质持续填补，骨骼越来越紧密、强壮。当人在30～40岁时，钙质的填补量达到最高峰。此后，钙质的填补量逐渐小于流失量，衰老、死亡的骨细胞数量多于新制造的骨细胞，骨质会渐渐变得疏松。
3.骨质疏松早期症状有哪些？
疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，使腰疹肌疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓则会影响到膀胱、直肠功能。
身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。
骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
4.骨质疏松三大病因
1.体内性激素水平降低：导致骨质疏松的激素主要有8种，雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、甲状腺激素、活性维生素D、雄性激素、皮质类固醇激素及生长激素。在这些激素中，性激素是起决定性作用的，尤其对妇女的影响更为明显。
对策：老年女性可加服小量雌激素如尼尔雌醇，有利于骨内钙、磷代谢，有利于骨中钙质流失的速度减慢，无论预防和治疗都很有效。如能并用孕激素，可减少其危险性。降钙素可以缓解骨质疏松引起的骨痛以及防止骨质的流失，一般用量每日为50～100国际单位。
2.钙和维生素D的摄入量不足：现在人吃过多的蛋白质，高盐分，长期低钙饮食（平均每天低于400毫克）或钙吸收障碍，挑食、节食、厌食、不喝牛奶、长期素食，维生素及矿物质微量元素摄入不足，营养不良的人易患骨质疏松症。
对策：要注意膳食营养供给，多吃含钙和维生素D的牛奶、乳酪、蛋黄、鱼类、豆制品等食物。成人每天必需摄钙量在1000毫克，35岁以后更多，进入更年期则应达到1300～1500毫克。绝经后的妇女、孕妇、老年人及进食量少者，可每日加服500～1000毫克钙制剂。
3.缺乏运动：体力活动和身体锻练在一定的应力作用下，骨骼的密度会增加，骨密质的厚度和骨小梁的密度、数量和质量都会增加，反之骨骼将会出现骨质疏松现象，户外活动少、少晒太阳，嗜烟、过度饮酒及长期过量饮用咖啡者都易患骨质疏松症。
对策：平时注意到室外活动，接受充足的阳光照射；要做有规律的运动，增加骨的机械负荷，如快步行走、太极拳、剑术等，都可使骨骼血液循环旺盛，促进新陈代谢，使构成骨的蛋白质、钙、磷等得到充分吸收和利用，同时减少不良的生活习惯如饮酒、喝咖啡、抽烟等。
5.骨质疏松的危害性
老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人中现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1 %。随着社会老龄化的进程加快，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050 年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。
6.从饮食上应该吃什么东西来预防？
骨质的主要成分是来自饮食中的蛋白质、钙等物质，虽然还有其他原因引发骨质疏松，但以合理的饮食来满足骨酪上需要的成分是首要任务。
1.食物相互搭配： 粮、豆、内、鱼、蔬菜等适当搭配并经常更换品种，即可使氨基酸趋于齐全而满足人体需要。
2.蛋白质的摄人： 数量可根据营养资料较为粗放地拿握，略为放宽，但不可过量。因为长期过量摄入蛋白质，反而会使钙质损失过多。
3.钙的摄入： 老年人由于胃肠功能老化及饮食减少等原闲也应适量增加，一般情况下的摄取量为1200毫克/日。可选用适当的钙剂作为补充。服用时应遵循各钙剂的说明书来决定服用方法，并遵医嘱。在补钙的同时还要补充足够的维生素D以促进肠钙的吸收。
4.不宜大量摄食的蔬菜： 如菠菜、觅菜、毛豆、洋葱、英白、笋类等虽有一定的含钙量，但因同时含较多的草酸，后者在人体内易与钙结合生成不溶性的荤酸钙，不但会影响钙的吸收，还会增加人体泌尿系统产生结石的几率。
5.碳酸饮料要适量： 这类饮料中一般含有大量的磷酸，过量会使体内磷元素含量增加过多，破坏血液中钙、磷元素的平衡关系，使骨韶、牙齿中的钙元素流失。
6.何时补钙： 午夜后常处于低血钙状态，为了满足需要，血液会从骨镐中提取钙质。长此以往，也会导致骨质疏松。因此，应睡前服用钙剂。
7.戒烟酒、多饮茶： 戒烟对预防或延迟骨质疏松的发生有积极作用，酗酒会影响胃肠时钙磷等矿物质的吸收。咖啡如饮入过多会影响钙的吸收。而茶叶中的氟化物有利于钙及磷沉积于骨路上。
8.较瘦女性注意事项： 骨质疏松症易在体型较瘦的女性身上发生，这可能是因为，体型消瘦者骨盐绝对量较身材高大者少。所以，适当增加体重，对于稳定病情有一定的积极意义。
骨质疏松的预防一定要从青少年期开始。童年及青春期过度骨丢失预示老年时发生骨质疏松的可能性很大。就我国的膳食结构，补充钙质应该贯穿生活的始终，对早年体力活动也应予鼓励，这样可使骨矿密度增加。
骨盐与骨质疏松的关系范文第4篇
[关键词] 男性；强直性脊柱炎；骨代谢；糖皮质激素
[中图分类号] R681.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）08（a）-0044-04
[Abstract] Objective To explore the changes of bone metabolism in male patients with ankylosing spondylitis （AS） and the effect of treatments with low dose of glucocorticoid. Methods 46 cases of male patients with AS treated in Rheumatology Department， the First People's Hospital of Fuyang District in Hangzhou City of Zhejiang Province （"our hospital" for short） from June 2014 to March 2016 were selected as unhealthy group. 20 cases of healthy male taken physical examination in our hospital were selected as the healthy control group. Enzyme linked immunosorbent assay （ELISA） was used to detect the serum bone protection element （OPG）， interleukin （IL）-17， macrophages sets colony stimulating factor （M-CSF） levels in the unhealthy group and the healthy control group. 46 cases of AS patients were divided into two groups according to different treating methods， which were GCs group （24 cases） and non-GCs group （22 cases）， and the serum levels of bone metabolism indexes and BMD before treatment and after treatment in the two groups were compared. Results The serum level of OPG in the unhealthy group was lower than that in the healthy control group， the level of M-CSF and IL-17 in serum were higher than those in the healthy control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Compared with before treatment， after 6 months of treatment， the serum OPG was significantly elevated in the GCs group （P < 0.05）， IL-17 and M-CSF were significantly decreased （P < 0.05）； in the non-GCs group， the serum OPG was significantly elevated （P < 0.05）， IL-17 and M-CSF were not significantly changed （P > 0.05）. After treatment， BMD of the two groups were significantly lower than those of before treatment， but the differences were not statistically significant （P > 0.05）. Conclusion AS patients have abnormal bone metabolism， small dose of GCs have impacts on bone metabolism indicators of AS patients， but have little impact on BMD. Short-term application of small doses of GCs treatment for AS patients is safe and beneficial.
[Key words] Male； Ankylosing spondylitis； Bone metabolism； Glucocorticoid
强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）好发于青壮年男性，与HLA-B27关系密切，主要累及中轴关节和骶髂关节，一旦病情控制不理想，严重者可致残。目前为止，AS发病原因尚不清楚，可能与生活环境、家族遗传、细菌感染及免疫系统失调等诸多因素相关。糖皮质激素（glucocortcoids，GCs）抗炎作用强大，有研究显示，泼尼松10 mg/d可控制早期类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）症状，延缓骨侵蚀进展且作用持久[1]，逐渐为人们所应用，但其在AS中的应用尚存争议[2-3]。本研究通过检测AS患者血清中骨代谢指标、骨密度（bone metabolism，BMD）等情况及小剂量糖皮质激素对上述各项指标的影响，旨在为AS患者治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年6月～2016年3月于浙江省杭州市富阳区第一人民医院（以下简称“我院”）风湿科门诊及住院治疗的男性AS患者46例作为病例组。入选患者均符合美国风湿病学会1984年修订的纽约标准，除外严重肝、肾功能疾病、恶性肿瘤、慢性消化系疾病、酗酒及内分泌系统等疾病患者，且未长期使用激素、影响骨代谢药物或生物制剂。据治疗方法不同分为应用GCs治疗组（GCs组）和不用GCs组（非GCs组）。GCs组24例，年龄17～52岁，平均（23.1±7.4）岁；病程2个月～34年，平均（7.6±2.4）年。非GCs组22例，年龄18～55岁，平均（21.2±6.8）岁；病程6个月～30年，平均（8.7±2.1）年。两组间年龄、病程比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。选择同时期在我院体检的男性健康者20名作为健康对照组，年龄21～60岁，平均（24.2±7.8）岁。病例组与健康对照组间年龄比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。本研究经过我院医学伦理委员会批准，所有患者均知情同意并签署知情同意书。
1.2 方法
GCs组和非GCs组均给予柳氮磺吡啶片（上海信谊药业有限公司，批号：H31020557）或甲氨蝶呤片（上海信谊药业有限公司，批号：H31020644），同时服用钙尔奇D（惠氏制药有限公司，批号：1106148）。GCs组在上述治疗基础上加用强的松片≤10.0 mg/d（昆明制药集团股份有限公司，批号：H53021044），累计服用时间为1～6个月，平均（4.2±0.6）个月。
1.3 观察指标及检测方法
酶联免疫吸附法（ELISA）测定病例组与健康对照组血清骨保护素（OPG）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及白介素（interleukin，IL）-17水平；魏氏法测定AS患者血沉（ESR）；全自动检测仪测定C反应蛋白（CRP）、血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALKP）水平。记录AS患者年龄、病程和疾病活动指数评分（BASDAI）等临床指标。采用双能X线骨密度仪（法国MEDLINK公司Osteocore3）对AS患者腰椎前后位（L2～4）、非优势侧股骨近端（nondominant proximal femur，NDPF）的BMD值（g/cm2）进行检测，测量前均需进行体模测试，腰椎正位BMD的变异系数（CV）为0.24%～0.69%，对治疗前后BMD变化进行比较分析
1.4 统计学方法
应用SPSS 16.0 for Windows统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组骨代谢指标比较
病例组较健康对照组血清OPG偏低，而血清M-CSF、IL-17水平较高，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
2.2 两组治疗前后骨代谢指标及BMD比较
组内治疗前后比较：与治疗前比较，治疗后GCs组血清IL-17、M-CSF、ESR、CRP、BASDAI明显降低，OPG显著升高（P < 0.05）；治疗后非GCs组血清OPG升高，ESR、CRP降低，差异有统计学意义（P < 0.05），IL-17、M-CSF、BASDAI变化差异无统计学意义（P > 0.05）；两组BMD比治疗前虽有降低，但差异无统计学意义（P > 0.05）。
治疗后两组间比较：GCs组IL-17、ESR、CRP、BASDAI均低于非GCs组，差异有统计学意义（P < 0.05），但OPG、M-CSF、Ca、P、ALKP及BMD水平两组差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。
3 讨论
AS是一种慢性炎症性风湿疾病，主要累及骶髂关节、脊柱骨突及外周关节，早期即出现骨量流失、骨质疏松，发生率高达50%～92%[4-5]，但目前病因不清，骨代谢情况亦未完全阐明。有研究发现，破骨细胞在AS患者骨质疏松中发挥着重要作用[6]。作为一种多核巨细胞，破骨细胞起源于造血系统单核巨噬细胞的前体细胞，具有分泌各种基质蛋白酶、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）等功能，同时又有分解骨有机基质、溶解骨盐、促进溶骨的作用。破骨细胞与成骨细胞一起共同维持骨代谢平衡，破骨细胞是已知的唯一一种转移到骨组织的细胞。OPG、IL-17、M-CSF作为反映骨代谢情况较为特异的指标，其血清水平影响着破骨细胞活性。OPG属TNF受体超家族成员，是一种可溶性的封闭型受体，通过与RANKL结合而阻断RANKL-RANK诱导的信号转导。OPG作为一种负性调节因子，参与了骨代谢的调节，OPG与RANKL表达的相对比值对破骨细胞的分化及功能起着重要的调节作用[7]，在RA患者及动物模型中，很多证据表明RANKL/RANK/OPG参与了局部骨质侵蚀[8]。本研究发现，AS患者血清OPG水平明显低于健康对照组（P < 0.05），与Franck等[9]的研究结果一致，但Kim等[10]研究显示其与正常组无差异，而Grisar等[11]报道高于正常对照组。测定结果不一可能与病例选择、病情、性别年龄、病程及用药差异等多因素有关，也说明机体骨代谢情况不能只凭一个骨代谢指标的升降来决定，需检测多项骨代谢指标并与BMD检测相结合，动态监测，方可全面了解患者骨质情况。
M-CSF对骨代谢的主要作用是上调破骨系统，是OC分化的必要因子之一。一方面可诱导抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K、降钙素受体及β3-整合素等破骨细胞系的特征性基因表达，促进其成熟[12]；另一方面还可使破骨细胞的体积增大、破骨细胞骨吸收凹陷的数目和深度增加，从而导致骨吸收的增强[13]。Fuller等[14]发现，低浓度M-CSF通过抑制破骨细胞的凋亡而维持其存活。Yang等[15]研究表明，AS患者血清水平M-CSF较对照组显著升高（P < 0.05），且与ESR、血清IgA呈正相关，提示M-CSF可能作为炎症介质参与了AS病情的发生发展。IL-17是T细胞源性促炎因子，可刺激成纤维细胞分泌IL-6、IL-8、GM-CSF等炎症因子，激活NF-κB转录活性，是强致炎因子。Lee等[16]研究发现，IL-17能够促进RA患者骨质破坏的发生，其在关节炎发生、骨质破坏中发挥了举足轻重的作用。本研究结果显示，病例组血清M-CSF、IL-17水平高于对照组（P < 0.05），高浓度的M-CSF使其抑制破骨细胞作用减弱，破骨细胞活性增强；同时IL-17作为促炎因子在体内升高，导致炎症因子大量生成；二者共同作用的结果是AS患者体内破骨细胞活性增强，骨吸收增加，进而推测AS继发骨量减少、骨质疏松是骨吸收增加所致，并非骨形成减低的结果，但病理生理机制不清，尚待研究。
糖皮质激素诞生于20个世纪40年代，具有价格低廉且抗炎作用强大、迅速等特点，在RA治疗中逐渐得到重视，但因其容易引发骨质疏松、血糖升高、心血管等疾病，故合理应用GCs显得尤为重要。GCs通过糖皮质激素受体（GCR）介导的经典基因组机制，即调控1%的基因表达来完成抗炎及免疫调节作用[18]。小剂量GCs既有免疫抑制作用，还具有免疫调节作用，其抗炎作用是调节免疫反应的结果。有研究发现，小剂量GCs能够逆转RA患者的低GCs受体水平，对控制RA病情进展、减轻症状的作用甚至强于缓解疾病的抗风湿性药物（disease modifying antirheumatic drug，DMARD）药物，且还可抑制骨侵蚀[19]。但在AS中的应用目前尚无定论。许多临床医生发现，小剂量GCs抗炎作用强大，可很快缓解AS患者症状，尤其对症状明显或有关节外症状而应用非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drug，NSAID）不能缓解的患者效果明显[20]。本研究结果显示，经过6个月治疗，GCs组及非GCs组OPG均较前升高，ESR、CRP明显降低（P < 0.05），可能与积极治疗后炎症得到控制，成骨细胞活性增强，OPG生成相应增多，竞争性阻断RANKL与其受体RANK的结合，利于新骨的形成，减少骨质的继续流失有关。两组间比较，GCs组IL-17、ESR、CRP、BASDAI均低于非GCs组，差异显著（P < 0.05）。提示小剂量激素在短期内可能更利于抑制炎症活动，降低破骨细胞活性，减弱骨吸收作用，利于骨质的修复。两组间OPG、M-CSF、Ca、P、ALKP变化差异不大（P > 0.05），考虑与样本量少、观察时间短等有关。
本研究显示，GCs治疗6个月后两组BMD与治疗前相比，腰椎及股骨近端略下降，但差异无统计学意义（P > 0.05），提示短期内服用小剂量GCs治疗对AS患者的BMD影响不大。GCs虽在一定程度上可能导致骨量丢失，但因能迅速控制炎症，减少骨破坏的致炎因子产生，减慢了骨质的破坏，对骨质反而起到保护作用，其效果及安全性是值得肯定的。另一方面也说明，AS患者即使未予激素治疗，炎症明显控制后仍存在骨质流失，提示AS继发骨质疏松症可能为多因素作用结果，GCs潜在的副作用仍然需关注及进一步研究。
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