骨质疏松自我治疗方法
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骨质疏松自我治疗方法范文第1篇
【中图分类号】R580 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0838―01
骨质疏松作为人口老龄化社会的多发病，目前医学上尚无安全有效的治疗方法，所以预防此病的发生便显得尤为重要[1] 。我院自成立“治未病中心”以来，用“治未病”理论，在社区中老年女性中进行骨质疏松健康干预，在干预人群中普遍建立起“骨质疏松重在预防”的观念，普及了骨质疏松的知晓率，培养其健康的生活方式，有效地延缓和降低了中老年女性骨量丢失和骨质疏松的发生。
1 做法：
1.1 调摄情志 抗御外邪
精神状态是衡量一个人健康状态的首要标志，中医认为“恬淡虚无，真气从之，精神内守，病安从来？”，也就是说保持积极乐观的情绪、平静和谐的心境，则气血脏腑调和，百病不生。调查中我们了解到，大多数中老年女性思想负担重，有忧虑、消极、烦躁等不良情绪。我们就首先从情志上干预，深入浅出的讲解有关知识，耐心宣教，消除老年人的心理负担；其次与社区居委会一起组织形式多样的集体活动，引导她们相互交流，丰富其精神生活、另外，我们还教给她们一些调整情绪的方法，比如：呼吸调节、音乐调节、自我暗示调节、想象调节等，让她们拥有自主掌控情志的能力。
1.2 调摄饮食 储备骨量
膳食结构搭配合理是早期预防骨质疏松的关键。自古以来中医提倡以“五谷为养、五果为助、五畜为益、五菜为充”，强调饮食要注意五味调和、寒温适当、素荤素搭配等，方可适应人体正常的生理需要，以达到益气血、壮筋骨的目的。我们主要从三个方面干预：一是尽量避免酗酒、吸烟、过多的咖啡因摄入、高糖高钠饮食、体重过低等导致本病的危险因素；二是与社区中老年女性一起制定食谱，在各种营养搭配合理的基础上，利用青岛的地域优势，增加小鱼、小虾的摄入，从而保证每日钙的摄入至少800――1200毫克，并养成每天喝牛奶的习惯；三是更年期的中老年女性加服鱼肝油或维生素D，以此保存体内钙质，减少骨质的丢失。
1.3 调摄起居 养藏气血
《黄帝内经》曰 “人与天地相参也，与日月相应也”强调人与自然是一个整体，生活起居应顺应四时自然变化规律；《内经》曰“劳则气耗”“久立伤骨，久行伤筋”，就是指劳力过度，可使脏气衰、精血津液耗伤。中老年女性气血亏虚，脏腑机能衰退，易受外邪侵袭，更应顺应季节变化，保持与自然的同步规律。我们指导社区中老年女性夏季应夜卧早起，顺应春天阳气生发、万物始生的特点，多到户外活动，使志气生发（以使志生）；夏季晚睡早起，适当接受阳光照射，少用空调，不要毕汗（使气得泄）；秋季早卧早起，使志安宁，收敛神气；冬季早卧晚起，要避寒就温，不要耗散阳气，让阳气内守。总之要顺应四季的变化、调整起居，让自己的身体与四季一起“春生、夏长、秋收、冬藏”，从而达到气血畅通、“筋韧而骨强”。
1.4 适度运动保持骨量
《吕氏春秋・达郁》曰“流水不腐，户枢不蠢，动也”。现代医学也证明：运动可以通过力学作用，调节骨代谢，促进骨形成，抑制骨溶解，增强骨量和骨强度，是防治骨质疏松最有效、最基本的方法之一。我们一是引导中老年女性在进行快走、慢跑、爬楼梯、跳舞、打球、游泳等运动的基础上，多进行负重锻炼以增加肌肉力量、增加骨密度；二是专门派出体疗科教员，教授社区中老年女性进行五禽戏、太极拳、八段锦、气功等有益于骨骼的传统运动；三是考虑到一些中老年人体质较差，易疲劳，骨质脆弱易骨折，又往往合并关节炎的现状，所以特别强调她们运动要循序渐进、持之以恒，从简单、轻量的运动做起，避免复杂、剧烈的运动，防止外力对身体的碰撞，防止摔倒及绊倒。
2 讨论
2.1 “治未病”在《黄帝内经》中就提出来了，经过历代医家的不断充实和完善，逐步形成了具有深刻内涵的理论体系，其核心就是一个“防”字。对于目前尚无有效治疗方法的骨质疏松来说，应用“治未病”“防”的理念、围绕发生骨质疏松的危险因素，在中老年女性中进行预防干预，是降低骨质疏松发生率、提高老年人生活质量、降低医疗成本的最佳途径。
2.2 “治未病”理念强调充分调动人体内在的与潜在的抗病能力，以达到“正气存内，邪不可干”之预防目的。因此，指导中老年女性用积极的态度、主动的行为、正确的方法来维系身体内在的阴阳平衡，达到“精神内守，真气从之”的健康状态，是预防骨质疏松的关键所在。
2.3 掌握“治未病”的文化理念，积极运用精神调摄、饮食调理、适度运动以及调摄起居等方法对中老年女性进行骨质疏松预防干预，是延伸和拓展“治未病”理论对当今预防保健工作积极作用的有益尝试，应该成为广大医护人员传承祖国医学、保障人民健康的新课题。
参考文献：
[1] 薛延.骨质疏松症防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2008：22.
[2] 宋佳明，“治未病”理论指导骨质疏松健康教育，广州中医药大学学报，2010，29，11，23-25
[3] 刘敏燕，李春林，裴育等，亚洲人骨质疏松自我筛查工具对老年男性骨质疏松症的诊断价值，中华医学杂志，2011，98，31，46-47
骨质疏松自我治疗方法范文第2篇
【摘要】 ［目的］ 观察使用强骨胶囊和阿仑磷酸钠治疗绝经后骨质疏松症的疗效。［方法］ 120例绝经后骨质疏松患者随机分为三组：治疗组与对照组A、B，每组40例，治疗组使用强骨胶囊和阿仑磷酸钠，对照组A单纯使用阿仑磷酸钠，对照组B单纯使用强骨胶囊治疗。评价治疗前、治疗3个月和治疗6个月后的疼痛评分情况，并观察治疗6月前后骨密度的改变。［结果］三组治疗3个月后与治疗前比较，疼痛积分均有极显著的改善，治疗组与两对照组相比，疼痛积分改善更明显；治疗6个月后，三组的疼痛积分改善更显著，治疗组与两对照组相比，疼痛积分改善更明显。治疗组腰椎与股骨颈WARD三角区的骨密度与治疗前有显著的统计学意义。［结论］ 强骨胶囊和阿仑磷酸钠合用对治疗骨质疏松有良好疗效。
【关键词】 强骨胶囊；阿仑磷酸钠；骨质疏松；疗效
Abstract：［ Objective］ To investigate the effects of Qianggu capsule plus alendronate on postmenopausal osteoporosis.［Methods］By random number generating method，120 patients were randomly pided into a treatment group with Qianggu capsule plus alendronate，control group A only with Qianggu capsule，and control group B only with alendronate.The pain of the patient before treatment，3 m and 6 m after treatment was assessed.At the same time，the bone mineral density （BMD） before and 6 months after treatment was recorded.［Results］ There was significant difference before and after 3 m in the score of pain in three groups，but the difference in treatment group was higher than other two control groups.After 6 m，all the scores of pain in 3 groups had changed significantly compared to the ones before treatment，but the scores of pain in treatment group were lower than 2 control groups.The BMD of both vertebral and ward in treatment group after 6 months treatment was higher than before.［Conclusions］Qianggu capsule plus alendronate has definite therapeutic effects on postmenopausal osteoporosis.
Key words：Qianggu Capsule；alendronate；osteoporosis；therapeutic effect
绝经后骨质疏松症（ postmenopausal osteoporosis，PMO） 是一种多由于绝经后妇女卵巢功能衰退，雌激素明显减少，导致骨吸收大于骨形成而产生的以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，对老年人的生活质量与健康危害极大，随着我国人口老龄化问题的日趋严重，我国骨质疏松症患者约900万人［1］。因其常引起骨痛、骨折等继发症状或疾病，严重影响了中老年妇女的健康和生活质量。临床中，我们采用强骨胶囊合阿仑磷酸钠治疗绝经后骨质疏松，疗效满意。现介绍如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
绝经后骨质疏松妇女120例，均来自我院骨科门诊或住院病人。诊断标准参照“中国人骨质疏松症建议诊断标准［2］，患者年龄为51～72 岁，平均为 （ 60.2±9.7）岁，平均绝经年限为（11.2±4.6）年。采用随机数字表法随机分为治疗组、对照组A（单用强骨胶囊）与对照组B（单用阿仑磷酸钠），每组各40 例。三组患者绝经年龄、平均年龄、骨密度等差异均无显著性 （P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照B组单纯使用强骨胶囊（由北京岐黄制药有限公司生产）1粒，3次/d口服治疗；对照A组单纯使用阿仑磷酸钠片（70mg/片/周）口服治疗；治疗组使用强骨胶囊（1粒，3次/d）和阿仑磷酸钠片（70mg/片/周）口服治疗。
1.3 疗效评价
1.3.1 疼痛评分标准
采用视觉模拟量表法（Visual analogue scale，VAS）评定疼痛程度［3］。记录患者治疗前、后（3月、6月）的静止痛（分为睡眠时、起床时、翻身时、改变时、前屈后仰时腰背痛或周身痛5项）和活动痛（步行时腰背痛或周身痛）的疼痛强度，计算其平均数作为患者疼痛的评分值，进行各组治疗前、后及组间的统计学比较。
1.3.2 治疗6月前后的骨密度（BMD）的变化
各组均在治疗前和6个月时应用法国MEDILINK公司生产的X光OSTEOCORE双能骨密度测量仪（DEXA）测定腰椎L24与左股骨颈WARD三角的骨密度。
1.3.3 药物不良反应
观察药物使用期间的不良反应及病人是否可以耐受。
1.4 统计学处理
所有数据以（x±s）表示，采用SPSS13.0统计包进行处理，以P
2 结果
2.1 止痛效果
从表1的观察结果可以看出，三组治疗3个月后与治疗前比较，疼痛积分明显改善，差异均有极显著性意义（均P
2.2 治疗6月前后的骨密度变化
从表2观察结果可以看出：经过6个月治疗后，治疗组的骨密度与治疗前有显著的统计学意义（均P0.05）表2 3组治疗6月前后的骨密度比较（略）
2.3 药物不良反应
治疗组在治疗过程中有6例发生恶心等症状，对照A组3例出现同样症状，对照B组有5例出现相似胃肠道症状，但均能够坚持完成疗程且能自行消退。
3 讨论
根据肾主骨的理论，认为骨质疏松与肾有关。故骨质疏松属祖国医学“肾虚痹证”范畴，究其病因为肝肾不足，筋骨懈惰，表现为腰背及四肢疼痛，痛无定处，屈伸不利，肢体麻木，气滞血瘀，筋脉失养是其主要病机［4］，其防治应从补肾着手。强骨胶囊所用骨碎补为水龙骨科植物槲蕨的根茎，用于肾虚腰痛、跌打损伤、筋断骨折、骨质疏松等骨科疾病，且不良反应小［5］。
双膦酸盐类（BP）是由PCP键结合而成的人工合成的焦磷酸盐类化合物，第一代BP即羟乙膦酸钠，是最早用于治疗骨质疏松的BP，它能提高骨密度，但在抑制骨吸收时也抑制了骨质的矿化，长期应用骨折风险也相应增加；而新型的BP如阿仑膦酸钠的抗骨吸收强度为羟乙膦酸钠的1000倍，几乎不影响骨矿化，成为目前最有效的抗骨吸收类骨质疏松药物之一［6］。且近来的研究表明，阿仑膦酸钠低浓度时还有利于成骨细胞的成骨［7］。
对绝经后的妇女患者来讲，骨质疏松的发生是因雌激素减少导致的破骨细胞活性相对增加有关，阿仑磷酸钠可明显降低破骨细胞的活性，和强骨胶囊联合应用既弥补了中成药起效慢的不足，又兼顾了阿仑磷酸钠促进钙沉积不显著的缺陷，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换速度，同时促进了成骨，因此联合应用疗效更明显。
参考文献
［1］赵燕玲，潘子昂，王石麟，等.中国原发性骨质疏松症流行病学［J］.中国骨质疏松杂志，1998，4（1）：12，27.
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［3］王悦.目测类比评定法在颈肩腰痛患者中的应用［J］.中华物理医学与康复杂志，2002，24（10）：602.
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［5］谢雁鸣，葛继荣，王和鸣，等.强骨胶囊正常人体耐受性研究［J］.中国新药杂志，2004，13（9）：839842.
骨质疏松自我治疗方法范文第3篇
[关键词] 骨质疏松；老年；男性；阿仑膦酸钠
[中图分类号] R580 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（c）-0103-03
随着人口的老年化趋势，骨质疏松已成为社会关注的问题。老年男性骨质疏松的患病率也逐渐增高，严重威胁老年男性的生活质量，约1/3骨质疏松性骨折患者为男性[1]，而且男性骨质疏松性髋骨骨折的病死率明显高于女性（31%比17%）[2]，因此老年男性骨质疏松的防治已成为国内外学者关注的热点。骨密度是诊断骨质疏松症的金标准[3]。随着对骨质疏松诊断、治疗研究的不断深入，双膦酸盐在骨质疏松治疗中的作用已得到广泛重视。本资料对49例老年男性骨质疏松患者给予阿仑膦酸钠治疗，现对其疗效进行分析，旨在为临床提供治疗依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择北京大兴区人民医院2009年1月～2011年1月门诊和住院的98例老年男性骨质疏松患者为研究对象，年龄65～80岁，平均（73±8）岁。诊断符合1994年WHO骨质疏松诊断标准[4]。将98例患者随机分为观察组和对照组，每组49例。观察组年龄（71±7）岁，对照组年龄为（70±6）岁。两组患者一般资料的比较见表1。两组患者的年龄、病程等比较差异无统计学意义（均P > 0.05），具有可比性。入选标准：有胸背或腰背部疼痛及负重性疼痛；所有入选者均为肝、肾功能正常，无糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进及其他影响骨代谢的疾病，无胃肠切除史，6个月内未使用激素、维生素D，无嗜烟、酗酒史。本资料经医院伦理委员会通过，所有入选者均知情同意，并签署知情同意书。
1.2 治疗方法
两组均给予综合治疗，适当户外活动。对照组在综合治疗的基础上给予每天口服钙剂1片（钙尔奇-D，苏州立达制药有限公司生产，批号：H10950029。每片含元素钙600 mg，含维生素D 125 U）。观察组在对照组的基础上给予阿仑膦酸钠（商品名：福善美，默沙东制药有限公司）每周70 mg，清晨空腹足量清水（忌用牛奶、咖啡、矿泉水、橙汁）送服。服药后采取坐位或立位，30 min后进早餐。连服12个月。
1.3 观察指标
治疗前、后观察两组患者的骨密度、治疗效正体果及不良反应情况。骨密度的测量：采用DPX-L型双能X线骨密度测量仪（美国Lunar公司生产），分别测腰椎正位（L2～4）骨密度。骨痛症状按腰背痛积分法评价：0分：无腰背痛；1分：腰背疼痛较轻，偶而出现；2分：时轻时重，反复发作，部分影响生活及工作；3分：疼痛持续而严重，常需卧床，显著影响日常生活。
1.4 骨痛改善评价标准
治疗前、后比较，腰背痛积分降低2分为显效，降低1分为有效，0分为无效。总有效为显效+有效。
1.5 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后骨密度的变化
与治疗前比较，治疗后两组患者的骨密度均有增加（P均 < 0.05），两组治疗后比较差异亦有统计学意义（P < 0.05）。见表2。
2.2 两组患者骨痛改善情况的比较
两组患者骨痛改善总有效率分别为，两者比较差异有统计学意义（P < 0.05）。见表3。
2.3 不良反应记录
治疗组4例有消化道不良反应发生，无需治疗自行好转。便秘1例，头晕1例。对照组便秘5例，未见其他不良反应。两组便秘发生率比较差异有统计学意义（P < 0.05）。见表4。
3 讨论
骨质疏松症是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病[5-6]。临床主要表现为骨痛 ，其次为身长缩短、驼背、骨折等。骨质疏松是机体自然衰退、老化过程的组成部分，是老年患者致残和致死的一种常见原因，严重影响着老年人群的生活质量[7]。
老年男性骨质疏松的病因主要为：①环境因素：主要是老年人饮食中钙摄入不足、缺乏运动和不良的生活习惯等；②自我因素：随着年龄增长骨丢失增多，如80岁以上人群几乎都有不同程度的骨质疏松；③内分泌激素：主要是雄激素生物利用水平明显下降；④此外，还有局部细胞因子作用、遗传因素等；⑤在老年男性中前列腺癌进行抗雄激素治疗或双侧切除，也是引起骨质疏松的常见原因[8]。因此，老年男性骨质疏松患者在平日饮食中要加强营养、注意营养的均衡，注意补充钙质，纠正不良的生活习惯，多晒太阳，适当进行身体的锻炼。
骨密度测定是近30年来骨质疏松诊断的一项突破性进展，已被国内外学者公认为诊断骨质疏松的金标准。由于椎体松质骨含量较多，骨质疏松早期首先显示松质骨骨量的丢失，因此，该部位的测定值能较敏感地反映骨量下降[9]。WHO制定的诊断标准中骨密度值低于同性别、同种族健康人骨峰值不足一个标准差为正常；降低1.0～2.5个标准差为骨量减少或低骨量（osteopenia）；降低>2.5个标准差为骨质疏松（osteoporosis）；BMD降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折者为严重骨质疏松[4]。
阿仑膦酸钠是一种双膦酸盐，具有抑制骨吸收，降低骨转换，预防骨量丢久，增加骨量和降低骨折发生的作用。众多研究结果表明，阿仑膦酸钠可提高男性骨质疏松患者的骨密度[10]，其结果与本研究结果相符。刘国平的研究表明，阿仑膦酸钠片能抑制骨的吸收，并能增加骨量，促进骨质的恢复，其治疗骨质疏松的效果优于单纯的葡萄糖酸钙口服液[11]。李梅等[12]研究结果表明，阿仑膦酸钠能显著的增加腰椎、股骨颈、Wards三角和大转子部位的骨密度，是治疗中国绝经后骨质疏松症妇女的安全有效性药物。
本资料结果表明，阿仑膦酸钠能显著的提高老年男性骨质疏松患者腰椎骨的骨密度，与治疗前比较差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）；与对照组比较差异亦有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。缓解骨痛效果较好，总有效率优于对照组（P < 0.05）；阿仑膦酸钠不良反应较少，患者依从性较好。
综上所述，阿仑膦酸钠能显著改善老年男性骨质疏松患者骨痛症状，增加腰椎骨的骨密度，不良反应轻，患者的依从性好，值得临床推广。
[参考文献]
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[10] 单鹏飞，伍贤平，廖二元，等.女性骨代谢转换生化指标和骨密度随龄变化及其相互关系[J].中华老年医学杂志，2005，24（6）：431-434.
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骨质疏松自我治疗方法范文第4篇
中图分类号 R587.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）1-0159-03
随着糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生存质量下降的主要原因之一，也是致残率最高的疾病之一，近年来日益受到学界的重视。了解糖代谢异常与骨矿代谢异常的相关联系与影响，对判定合理的干预治疗方案、改善患者预后及生存质量意义重大。
1 糖尿病性骨质疏松症研究现状
糖尿病继发骨质疏松的机制尚不清楚，其不仅与三大代谢有关，而且与钙、磷、镁矿物质代谢密切相关，可能与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降，骨基质合成降低，肠钙吸收及维生素合成障碍及高血糖渗透性多尿使血中钙、镁、磷降低，骨吸收增加，骨量减少有关，从而导致骨密度下降[1-3]。
1.1 糖尿病与骨质疏松相关因素分析
1.1.1 骨密度（BMD）的检测 近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症（OP）患者率较普遍，骨量的降低较肯定，但2型糖尿病（T2DM）的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性[1]，大多数的研究结果不尽相同，认为BMD下降，是伴发骨质疏松的主要原因，而下降水平与糖尿病患者的年龄、病程、胰岛素功能有密切关系[4-6]；在测定的位置不同，其下降的水平不一样，以腰椎L1～4最常见，骨股颈更明显，Ward三角区BMD改变出现比较早[6-9]。陈陵霞等[10]在北京的研究发现2型糖尿病男性患者各部位BMD无显著变化，与研究结果相似[1，11]，且认为研究对象相对处于疾病早期，病程相对较短，无糖尿病肾病等，而糖尿病肾病可能是导致糖尿病骨密度下降的主要原因，且完全是男性，排除了绝经后骨质疏松的影响，这可能是试验中BMD无变化的一部份原因；而骨代谢的变化有可能早于骨密度变化，即在糖尿病骨质疏松尚未发生之前，骨保护素及1型胶原C端肽（CTX-1）就已有升高，与文献[12]报道结果相同，此发现对预测骨质疏松发生及早期预防具有一定意义。
1.1.2 雌激素水平的下降 糖尿病患者血浆性激素与健康同龄人对比呈低水平，其原因与糖尿病合并神经血管病变造成性腺血供障碍和非糖基化产物对性腺的影响有关。学者普遍认为造成绝经期后妇女骨质疏松的因素虽然很多，但雄激素水平急剧下降是其主要原因[13-16]，由于雄激素能抑制破骨细胞的IL-6合成，阻断IL-6受体；延缓PTH的骨吸收效应，降低骨转换而增加BMD。刘中浩等[17]通过建立糖尿病骨质疏松症大鼠模型，检测血清中雌激素，并通过检测股骨BMD及骨组织中转化因子β1的变化，明确糖尿病血清中TGFβ1的变化趋势及对骨质疏松症发展进程及程度的影响。
1.1.3 胰岛素缺乏 成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解、钙盐丢失引起骨质疏松；血糖异常对骨质疏松的影响已被多数学者所公认，血糖控制达标可改善糖尿病患者BMD，根据临床治疗的观察，DM病情控制欠佳[18-21]，病程延长。故长期糖尿病引起肾功能损害时，可使糖尿病肾病患者骨量丢失明显增加，有研究表明约50%的糖尿病患者伴有骨质疏松症。
1.1.4 其他因素 糖尿病性骨质疏松症的病因以糖尿病为主，与多种因素有关，普遍认为DM发病与遗传和环境等因素有关；但不能排除肥胖、营养、运动等因素。近年研究认为，DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病。T2DM患者的炎症因子C反应蛋白（CRP）、IL-6等水平增加，存在胰岛素抵抗的2型糖尿病患者比非糖尿病者更容易受到细菌感染。
1.2 诊断与治疗
糖尿病骨质疏松症（DOP）的诊断并不困难，BMD作为目前骨质疏松诊断的金指标，仍存在不能反映骨的生物学质量的缺点，2型糖尿病患者的BMD一般正常或升高[3]，但他们的骨折风险明显增加。大多数糖尿病骨质疏松症的治疗转归与病情较重有关，轻者经治疗恢复快，而重者则恢复慢，糖尿病肝肾损害明显时，骨矿物质代谢亦难于纠正，病程在10年以上，骨折发生率为16.6%[18]，容易有骨畸形及骨折时可致残废。目前，临床上参照原发性骨质疏松的治疗方法对其进行防治，应用阿仑膦酸钠、钙尔奇D治疗2型糖尿病合并骨质疏松的同时，控制血糖并监测糖化血红蛋白，骨密度明显增加[20]；采用中西医结合治疗糖尿病骨质疏松症有效率97.37%[21]；苏有新等[19]提出早期诊断思路，了解DM患者病史及诊断经过，考虑是否存在DOP发病的危险因素，判断是否出现前述DOP常见的血与尿生化指标异常，结合患者临床表现，则定为DOP的疑似病例，给予积极的预防及指导治疗。
1.3 护理
临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、BMD降低及出现各种骨质疏松的临床症状，甚至可导致病理性骨折[22]。护理主要是针对住院患者，加强心理护理及健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系，以及对健康的危害性，使患者重视定期骨密度的测量，以便早期发现其骨量减少和骨质疏松[23-24]，采取有效的治疗措施。吴治等[25]运用循证护理（EBN）的模式，提供相应的护理措施、达到有效的护理目标，在科学和规范的护理理论指导下，提高了护理人员的知识水平和护理质量。
2 存在问题与展望
糖尿病继发骨质疏松的机理尚不清楚，治疗效果一直不尽人意[2]。近年来，胰岛素样生长因子（IGF-1）与骨质疏松的关系受到重视[26]，IGF-1在DM性骨质疏松防治中有一定应用前景，但其安全性及副作用还有待于进一步研究。因此，早期预防和治疗是综合性的宣教目标，关键是调节骨代谢，抑制骨吸收，维持骨量，尽可能早地保持骨结构的完整性，改善临床症状，从而防止脆性骨折。因此，应建立切实可行的健康教育体系使糖尿病患者成为糖尿病管理中最积极、最主动的参与者，促进健康教育工作科学化、规范化、行为化，让更多的慢病患者能够享受到医疗保健发展所带来的益处。
2.1 健康教育缺乏系统的个性化管理
健康教育预防糖尿病症骨质疏松症经济有效，有目的地对糖尿病患者进行有关糖尿病性骨质疏松症的健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系和合理饮食、运动、科学补钙的相关知识；同时应用临床护理路径能减少住院患者护理不良事件的发生[27]，确保患者护理质量；对于出院回归家庭和社会的患者，通过社区医护人员与家庭、社会的支持系统，使其建立良好的生活行为方式，提高治疗依从性[28]，这是系统化管理糖尿病患者的重要环节。由于地域之间经济发展的不均衡和文化发展的差异，若只进行教条式的指导而忽视从患者的实际需求出发，健康教育的效果并不理想。虽然近几年来对健康教育模式进行了不少的探索与改进，医护工作者作为教育主体尚未积极地参与其中，而适应现代医学模式的健康教育工作在临床实践中仍没有真正实现。临床医务人员必须要以全新健康管理医学理念为指导，由专业的技术团队参与，实施因人因时制定个性化的健康教育计划是未来提高健康教育效果的重要方向。
2.2 糖尿病饮食缺乏标准化的教育模式
在整个糖尿病自然病程中任何阶段的预防和控制所不可缺少的措施是饮食治疗，然而由于很多糖尿病患者缺乏必要的健康饮食教育，因过分严格地控制饮食经常出现饮食结构不合理、营养成分单一等情况，致使钙的摄入量严重不足，维生素D缺乏，从而引起糖尿病患者骨强度下降。近年来，国内许多医院越来越重视糖尿病教育工作，在糖尿病的管理、运转、评价等方面滞后于国外糖尿病教育，缺乏统一规范的糖尿病教育模式、教育质量参差不齐，而饮食治疗一直是糖尿病综合治疗的瓶颈[29]，故建立糖尿病饮食标准化的教育模式尤为重要。
2.3 健康教育质量缺乏评价标准
目前，我国尚缺乏健康教育质量的系统评价标准和量化标准，由于糖尿病患者文化差异、经济差别的特殊性，对其开展健康教育的内容和方法存在显著区别，应当结合对健康教育成效影响因素的分析，制定完善的质量评价标准，建议糖尿病专科护士参照美国护理认证委员会已制定的护理标准[30]，结合临床护理，针对健康教育患者行为改变、健康状态、自我照顾技能、精神健康及使用专业知识资源等，对不同层面设定评价标准，即为医院提供一个客观、详细、标准化为基础的质量评定检测工具，也为社区护理活动提供了明确的工作指导方向。
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骨质疏松自我治疗方法范文第5篇
控制高血糖
积极而有效地控制糖尿病患者的高血糖水平是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用，所以，糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。血糖值接近或恢复正常，可使糖尿病患者钙、磷、镁、锌和氮代谢的不平衡转为平衡。
在此基础上，针对骨质疏松症进行防治：①提倡合理的膳食结构，有规律的户外运动。②改变不良的生活方式：吸烟、酗酒，大量地饮用咖啡或浓茶均能促使患者尿钙的排泄量增加，导致骨钙溶出，骨量降低，从而易发生骨质疏松症。③积极预防，早期发现，正确治疗。
糖尿病性骨质疏松症患者的饮食指导
患者应继续坚持糖尿病饮食治疗的“黄金法则”，在糖尿病膳食的基础上，可以根据糖尿病患者的自身特点和骨质疏松症的程度加以调整。
糖尿病患者既要合理地控制饮食，又要保证营养的均衡，因为过度地控制饮食会导致其体内钙、磷、镁等矿物质的摄入不足。一般来说，糖尿病患者每日钙的摄入量≥1 000 mg为宜，每天可喝1～2袋牛奶，以增加钙的摄入，同时还要适当地增加户外活动，多晒太阳，必要时可在医生的指导下补充维生素D，以利于钙的吸收。
专家提示
科学合理选择食物的类别
适当增加钙的摄入 老年人每日应摄取800～1200 mg钙，富含钙的食品有奶制品、豆制品，部分海产品、蔬菜、水果等。
合理补充钙、镁、磷 维持食物正常的钙、磷比值，因为当钙、磷比值＜1:2时，会使骨骼中的钙溶解和脱出增加。因此，建议钙、磷比值保持在1:1或2:1的水平。富含磷的食物有各种家禽、大蒜、芝麻、杏仁、牛肉、马哈鱼等。另外，还应适当补充富含镁的食物，如豆腐、脱脂酸奶、麦芽、南瓜子等。
摄入充足的优质蛋白质和维生素C 奶中的乳白蛋白、蛋类的白蛋白、骨头里的骨白蛋白都含有胶原蛋白和弹性蛋白，可促进骨的合成，利于钙的吸收。奶制品、豆制品都是钙的良好来源，维生素C对胶原合成有利。
补充维生素D和维生素A 维生素D可促进钙的吸收，有利于钙的骨化。除了适量补充维生素D外，还应多晒太阳；维生素A参与骨有机质胶原和黏多糖的合成，老年人每日应摄取的维生素A为800 μg。维生素A的来源包括蛋黄、动物肝脏、黄红色蔬菜以及水果等。
运动在防治糖尿病性骨质疏松症中的作用
运动防治骨质疏松症的作用是非常重要的。运动不仅能减少骨量的丢失，还可增加肌肉的力量，从而增强糖尿病病人的体质，抑制骨质疏松症的发展。
糖尿病性骨质疏松症患者即使伴有剧烈的骨痛需暂时卧床，也应在床上尽可能进行四肢和腹背肌的主动和被动运动，以防止废用性肌萎缩和骨质疏松症的进一步加重；疼痛缓解后应争取早日下床，勤走和参加锻炼。运动前5分钟必须做准备活动，预防运动损伤；运动的最后5分钟应做些放松活动，以预防肌肉酸痛。
世界卫生组织(WHO)早在1989年就明确提出了骨质疏松症防治的三大原则：补钙、运动和饮食调节。其中，运动是最经济、有效的防治手段。
糖尿病性骨质疏松症运动的必要性 ①要有效地控制高血糖，运动是不可少的一项措施。②运动会使血糖下降，也能使体重下降，还能改善胰岛素抵抗。③运动可以维持骨量和骨强度，增加肌肉的力量和反应能力，增强人体的协调性，避免跌倒。④运动还有利于骨折的恢复。
选择适宜的运动项目 诚然，大负荷、爆发力强的运动(如举重、练哑铃、快速跳绳)等，对提高骨密度有较大帮助，但中老年糖尿病患者不适宜这些运动项目，中老年糖尿病患者应以健身跑和快步行走为主。
轻度骨质疏松症的糖尿病患者可采用骑自行车、慢跑、快步走、原地跳跃或太极拳、广播操、游泳、跳舞等运动项目；患有严重骨质疏松症的糖尿病患者不宜剧烈运动，但也不能完全不动，可以散步为主，也可在室内绕圈行走，以提高机体的平衡功能；年纪大、体力差的患者可躺在床上或坐在椅子上做一些上、下肢的运动。选择的运动项目一定要患者自己感兴趣，才能够长期坚持下去。
运动量的控制 运动强度大，消耗能量多，对减肥、降糖有利，对骨的刺激也大，有益于骨密度的维持和提高。但对糖尿病合并骨质疏松症患者，运动量过大易发生低血糖、脑血管意外、心肌梗死、眼底出血和骨折等严重并发症。因此，运动量应控制在中等强度，以活动后微微出汗，次日不感到疲劳为度。运动量的增加应循序渐进，切忌突然加大运动量。
运动时间可根据运动强度调整。若是运动量大则时间短一些；若是散步等运动，每天至少应坚持＞1小时，至少也要每周活动3～5次。
应该注意家务活儿一般都不是全身的运动，为预防骨质疏松症的发生，一定要安排时间进行全身性的运动项目。
专家提示
运动中的注意事项
持之以恒，量力而行。不论天气变化、生活规律变更都不应放弃运动，但糖尿病合并心、脑、肾、眼等并发症者应适当减少运动量。
锻炼时间以早餐后或晚餐后0.5~1小时为宜，因为餐前运动易引起低血糖。
运动要选择地面平坦的场地，防止地面过度湿滑，活动场所光线不宜太暗，以防止跌倒，不要在离地过高的器械上运动。
生活中也要注意，从地上拾东西时先下蹲，腰背要挺直；避免弯腰抬举重物；浴室地面要防滑，不要单脚站立穿裤子；不要用凳子垫脚爬高取物；乘公交车时尽量不要坐后排，以防颠簸；上下楼梯要尽量乘坐电梯或拄手杖。
链接
糖尿病发生骨质疏松症的原因
糖尿病合并骨质疏松症的原因和机制复杂，为目前医学研究的热点。一般认为，除与性别、年龄、体质、体重、种族及营养状况等因素有关外，还与糖尿病病情轻重、遗传因素、骨代谢调节等因素有关。
钙磷及维生素D代谢紊乱 糖尿病对钙磷代谢的影响已被大量的动物实验和临床研究证实。有人观察到糖尿病性骨质疏松症与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关。其发病机制：①高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍，使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症，使骨吸收增加，骨量减少。②胰岛素不足或胰岛素敏感性下降及并发糖尿病肾病，可影响维生素D代谢，使钙吸收减少，进而影响骨代谢。
钙丢失增加 糖尿病患者的血糖控制不良，大量的葡萄糖从尿中排出，同时也带走了钙、磷等物质，导致血钙过低，而低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨骼溶解，释放骨钙，导致了骨丢失的恶性循环。
钙摄入不足 中国人每日钙的摄入量偏低。糖尿病患者由于严格控制饮食，不注意钙的补充，血钙水平较低，从而引起继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌增多，可动员骨钙进入血循环，又加重了骨质疏松症的程度。
钙吸收障碍 病程较长的糖尿病患者肾功能难免会受到损害，致使维生素D活化障碍生成减少，导致肠道吸收钙能力降低，引起钙吸收障碍。
胰岛素缺乏 胰岛素缺乏是糖尿病性骨质疏松症的重要发病原因，其机制可能涉及以下几个方面：①当胰岛素不足时，大量蛋白质和氨基酸被消耗，致使骨基质减少。②胰岛素缺乏时，可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等，使成骨细胞数目减少、活性降低，引起骨质疏松症。③当胰岛素缺乏时，环磷酸腺苷生成增多，促进骨的吸收，骨量丢失。
高血糖 短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达，刺激成骨细胞增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化，形成糖基化终末产物――糖基化骨胶原纤维。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低，另一方面还可加速骨的吸收，最终引起骨质疏松症的发生。
基质蛋白合成障碍 糖尿病患者的胰岛素分泌不足或敏感性下降，都会导致骨基质蛋白合成减少。
胶原纤维断裂 高血糖使骨组织基质蛋白的非酶糖基化增加，不但影响骨基质蛋白的功能，影响钙在骨骼中的沉积，也会导致骨胶原纤维发生断裂，骨脆性增加；高血糖也可抑制成骨细胞聚集以及形成矿化结节。由此可见，糖尿病患者的血糖控制不佳直接对骨组织产生不良影响。
