超声医学高级教程
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇超声医学高级教程范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
超声医学高级教程范文第1篇
本刊讯 “今年公立医院改革要以县级医院改革为突破口，推进综合改革，率先在医药分开上予以突破，进而推动治理机制、人事制度、分配制度等改革，维护县级医院的公益性。”卫生部党组书记、副部长张茅在2011年公立医院改革试点工作会议总结讲话时指出，要通过加大政府投入力度，完善县级医院补偿机制，改革支付方式，控制医药费用不合理增长，改革医疗机构内部运行机制，真正实现多劳多得、优绩优酬，最终实现医药分开，解决县级医院以药补医问题。
北京今年医改瞄准“五大转移” 将成立医院管理局
本刊讯3月28日，北京市召开深化医药卫生体制改革工作会。据悉，北京市今年医改的基本工作思路确定为“五大转移”：医疗卫生服务从重医疗向重预防转移，优质医疗资源由中心城区向远郊区县转移，医疗服务重心由大医院向基层社区转移，投入机制向加大政府投入与鼓励社会资本并重转移，医院管理从传统方式向现代医院管理制度转移。
另据了解，今年北京市将成立医院管理局，对市属22家大医院实行人财物和运行的统一规范管理。推进医疗机构分类管理，合理配置医疗、康复、护理资源的结构和布局，将大医院平均住院天数从14天降到10天。继续推进公立医院改革试点，探索建立现代医院管理制度。同时将出台鼓励社会办医意见，在准入、医保定点、基础设施建设、价格管理、用人环境、科研与技术创新、政府购买服务、规范管理和引导发展等方面出台支持政策，促进形成多元化办医格局。
完全生物可降解支架：冠脉介入的第四次革命
本刊讯目前，业内多个公司都在研发完全可降解支架，如雅培（BVS）、Igaki Medical（Igaki-Tamai）、Biotronik（AMS）、REVA Medical（REVA）、强生、Orbus Neich、ART等已经开始进行临床研究。雅培BVS（Bioresorbable Vessel Scaffold）完全降解成水和二氧化碳的完全可降解支架，已然成为冠状动脉介入治疗第四次革命中颇受关注的新进展。
据悉，雅培的BVS其由多聚乳酸（Poly Lactide Acid）制成，可在植入体内2年间逐渐降解为水和二氧化碳。支架的花纹设计已经发展至第二代，为雅培的金属支架一直采用的、广受临床认可的MULTI-LINK设计。经测试，径向支撑力（对血管的支撑能力）与雅培的金属药物支架XIENCE V相似，但输送性和顺应性更佳，医生更容易将该支架送入患者弯曲的血管内。支架上带有的药物与XIENCE V相同，即雷帕霉素的衍生物――依维莫司，药物释放曲线亦与XIENCE V相似，药物在约120天内完全释放，可覆盖再狭窄的整个病理过程，防治再狭窄。而雅培的MULTI-LINK 和XIENCE V支架是行业公认的金标准。
据复旦大学附属中山医院葛雷教授介绍，ABSORB研究是一个前瞻性、开放标签、两个阶段的临床研究，在欧洲和澳洲的多个中心进行，主要研究者是Patrick W. Serruys和J Ormiston MD，该研究得出的结论是：ABSORB Cohort A随访3年仅有1例MACE（主要心血管不良事件），且无支架血栓事件，BVS继续保持着良好的疗效。
另据了解，为了积累更多的循证医学证据，雅培已经启动ABSORB Extend研究。该研究将在欧洲、澳洲、拉美和亚洲收录1000名患者，患者病变情况也比ABSORB Cohort A和Cohort B更为复杂。
中国血管内超声学院近日成立
本刊讯（《中国医药导报》记者 刘志学） 为进一步在冠脉介入治疗领域推广和普及血管内超声知识和临床使用技能，由复旦大学附属中山医院葛均波教授发起，并在过去四年所有参与过美国心血管研究基金会(CRF)血管内超声培训的全体医师共同努力下，中国血管内超声学院于2011年3月16日正式宣告成立。
“血管内超声(IVUS)在冠心病诊断与治疗中已经显现出越来越重要的价值。近年来,不断涌现出来的许多新功能和日渐提升的性能指标,极大地丰富了IVUS的临床应用。应运而生的中国血管内超声学院旨在帮助全国各地方医院掌握血管内超声的基本技术和临床应用技能，从而优化心血管疾病的诊疗过程，实现健康社区、健康城市、健康中国、健康中国人的和谐社会目标。”作为中国血管内超声学院的院长，葛均波教授在中国血管内超声学院成立仪式上就中国血管内超声发展以及中国血管内超声学院的职能作了如上介绍。
成立仪式由刘健教授主持。葛均波、郭军、郭宁、刘学波、卜军、钱杰、单守杰、尚云鹏、吴小凡等国内血管内超声领域著名专家、学者出席并就相关议题作了专题讲座。
301医院主动脉腔内修复术惠及海外医师
本刊讯自2009年起，总医院血管外科连续三年参加了LINC国际血管外科大会的手术直播演示，这是唯一一家受邀参加的中国的医学中心，这也是中国血管外科手术首次对全球实况直播。通过这一系列的国际交流，总医院血管外科团队极大地提升了科室的国际影响力，国际同行开始逐渐关注中国血管外科的进步，有不少国外的医生表达了希望可以到总医院血管外科学习和进修的意愿。
超声医学高级教程范文第2篇
【关键词】 超声心动图；16层螺旋CT血管成像技术；急性主动脉夹层
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.052
急性主动脉夹层是一种起病急， 病情变化快， 临床症状复杂， 漏诊误诊率较高的疾病， 是由于血液通过动脉内膜进入主动脉壁中层， 并延伸剥离形成血肿， 由于高血流的冲击， 继而形成夹层， 是严重心血管急症[1]。如不积极治疗多数患者在起病后数小时至数天内死亡， 存活者预后差。及时进行适当的药物和手术治疗， 生存率可明显提高。因此临床上高度怀疑急性主动脉夹层， 必须迅速而准确地确定诊断， 及早明确急性主动脉夹层的类型、分离范围及并发症， 为制定治疗方案提供可靠依据。本院近年对高血压并胸痛患者开展AD筛查， 16层螺旋CT血管成像技术和超声心动图等检查， 在诊断急性AD为患者进一步治疗提供了方向， 经对比超声心动图显示了明显的优势。同时亦为贫困山区无多层螺旋CT血管成像或病危不能转上级医院手术提供一定的经验。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组AD患者32例， 男20例， 女12例， 年龄55～65岁， 平均年龄51岁。均为高血压病史的病例。患者在活动或情绪激动时突发持续性剧烈胸痛、背痛、胸闷、心率增快、呼吸困难、肢体血压与脉搏可不对称等。
1. 2 仪器 超声仪器：HP Sonos4500型超声心动图诊断仪， 探头频率2.5～5.0 MHz的扇形扫查探头。用二维超声图像行常规系列切面探查， 首先测量各心腔数据及各瓣膜功能等， 然后探查主动脉根部及升主动脉、主动脉弓、降主动脉和肺动脉干， 观察主动脉根部有无扩张， 管腔和内膜有无撕裂的内膜片反射， 寻找撕裂的内膜的位置、撕裂范围、走行有无异常回声。观察真腔、假腔中血流情况， 再观察有无心包压塞、主动脉瓣关闭不全及心脏血流动力改变等情况。
均采用本院SOMATOM 16排螺旋CT机扫描， 采用标准电压、电流， 扫描层厚5 mm， 螺距1.15。增强扫描使用碘海醇100 ml， 高压注射器经肘静脉注入， 300 mg/ml， 注药流量3 ml/s， 扫描范围自主动脉弓上方约20 mm， 至主动脉分出髂动脉下约20 mm。嘱患者深吸气后屏气状态下完成扫描， 而后利用计算机处理功能， 重建出血管的立体影像。
2 结果
2. 1 32例在超声心动图显示：8例M型超声心动图显示主动脉明显增宽， 内径>40 mm（正常值15 mm（正常值
2. 2 CT平扫表现 32例CT平扫表现主动脉双腔， 管径均增粗， 胸主动脉>35 mm， 降主动脉>30 mm。24例可以显示真假腔， 真腔较窄， 充盈对比快， 假腔较大， 充盈对比剂较慢， 3例可见到内膜片呈钙化斑内移， 3例假腔内均有血栓形成， 1例为壁内血肿， 未见明确内膜破口， 1例有心包积血， 1例CT平扫主动脉管径未见明显异常。根据Stanford分型， A型15例， B型16例， 1例未确诊。
3 讨论
目前主动脉夹层被广泛采用的分型方法Debakey和Stanford。一般而言， 内膜裂口位于升主动脉者， 夹层血肿可局限于升弓部， 但亦可延伸甚至累及降主动脉， 根据病变范围和破口位置， 临床常采用Debakey分类法将之分为3型， Ⅰ型：夹层起源于升主动脉， 病变延伸超过主动脉弓至降主动脉， 甚至达到髂总动脉；Ⅱ型：夹层源于升主动脉， 病变仅局限升主动脉内；Ⅲ型：夹层源于主动脉并向下延展至胸、腹主动脉， 少数情况下也可反向延展至主动脉弓。Stanford将主动脉夹层分为两型 A、B分型法， A型：病变累及升主动脉， 而不论其起病位置， 也称“近端型”（相当于DebakeyⅠ型和Ⅱ型）；B型：病变仅累及降主动脉， 也称“远端型”（相当于DebakeyⅢ型）；两种方法相比临床上Stanford B分型更为简捷实用[3]。
临床运用超声心动图来诊断主动脉夹层检查操作方便、迅速、安全、灵敏度高， 能清楚了解主动脉撕裂的内膜反射、真假腔是否有血栓形成， 主动脉根部的扩张、主动脉瓣膜的情况及心包腔积液等并发症， CT可清楚的显示：平扫时可见内膜钙化斑内移， 主动脉管腔增宽或各段不成比例， 及血液外渗、纵膈血肿、心包积血等。急性期CT扫描真假腔常有可能同时显影， 慢性期假腔内血栓形成， 强化程度减低， 少数整个假腔内充满血栓时则见不到明显强化， 仅能显示变形的真腔， 对确诊主动脉夹层的破口， 分支血管情况和是否有主动脉瓣关闭不全较困难， 且不宜用于血流动力学不稳患者。
因此， 在临床上对怀疑是主动脉夹层的病例， 尽早为治疗提供最佳方案， 对预后评估提供依据。超声心动图对主动脉夹层的诊断具有很高的特异性和准确性， 与CT比较有一定的优势， 超声心动图通过实时动态观察可清楚显示内膜破口的位置， 破裂范围及真、假腔中血流速度， 并能观察并发症心包压塞、主动脉瓣关闭不全及心脏血流动力改变等情况， 同时它具有操作方便、安全、快速、精确、廉价、可重复检查、可以床旁动图进行检查等优点， 对主动脉夹层的早期诊断具有重要的临床意义。
综上所述， 超声心动图检查诊断主动脉夹层特异性和准确性均较高， 操作方便， 实现了床旁无创操作， 可作为疑似主动脉夹层的首选检查方法， 在主动脉夹层诊断中具有较高的应用价值。
参考文献
[1] 陆再英， 钟南山.内科学.第7版. 北京：人民卫生出版社， 2008：338.
[2] 吴恩惠， 冯敢生. 医学影像学.第5版. 北京：人民卫生出版社， 2004：118.
超声医学高级教程范文第3篇
【关键词】 原发性高血压； 培哚普利； 氨氯地平； 左心室肥厚
中图分类号 R544.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）18-0143-03
The Clinical Efficacy of Perindopril and Amlodipine in the Treatment of Essential Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy/LI Ge-xiong，ZHANG Jin-peng，HUANG Shao-lun.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（18）：143-145
【Abstract】 Objective： To observe the clinical efficacy of perindopril and amlodipine in the treatment of essential hypertension and left ventricular hypertrophy. Method： 60 patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy were randomly divided into control group of 30 patients and treatment group of 30 patients. Treatment group was treated with perindopril tablets（4 mg，one time per day）， amlodipine tablets（5 mg，one time per day）， whil control group was treated with amlodipine tablets（5 mg，one time per day）， both groups were treated for 32 weeks. Observed the changes of blood pressure， LVEF， LVMI， LVDd，IVS，PWT in the two groups before and after treatment. Result： The blood pressure of the two groups after treatment were significantly lower than those before treatment（P
【Key words】 Essential hypertension； Perindopril； Amlodipine； Left ventricular hypertrophy
First-author’s address： The Community Health Center of Shangchen of Yanchen District in Heyuan City，Heyuan 517000，China
原发性高血压是临床常见的多发疾病，近年来呈增加趋势。高血压容易合并左心室肥厚，左心室肥厚是严重影响预后的独立危险因素[1]。现将培哚普利联合氨氯地平治疗原发性高血压伴左心室肥厚报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院及河源市人民医院2010年1月-2013年12月收治的原发性高血压伴左心室肥厚住院患者60例，诊断标准参照1999年WHO高血压治疗指南中的诊断标准[2]。其中男34例，女26例，年龄41～80岁，平均（54.6±8.7）岁，血压160～179/100～119 mm Hg，收缩压（167.2±14.9）mm Hg，舒张压（105.2±6.7）mmHg。采用美国HP-1000型超声心动图测定患者心肌肥厚指标：舒张末期室间隔厚度（IVS）；舒张末期左心室后壁厚度（PWT）；舒张末期左心室腔内经（LVDd）；左心室重量指数（LVMI）。LVM（g）=1.04（[LVDd+IVS+PWT）3]-13.6；LVMI（g/m2）=LVM/BSA；体表面积（BSA）=[0.006×身高（cm）+0.0128×体重（kg）]-0.1529。左心室肥厚标准为LVMI>134 g/m2（男）、>110 g/m2（女）。排除心肌病、继发性高血压、冠心病患者及肿瘤、严重肝肾功能不全等患者，无药物禁忌证。按照随机数字表法分为治疗组和对照组，每组30例。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予戒烟戒酒、控制体重、合理膳食、保持心理平衡。在知情同意的基础上，治疗组给予培哚普利（施维雅（天津）制药有限公司）4 mg/d，氨氯地平（辉瑞制药有限公司）5 mg/d，对照组给予氨氯地平（辉瑞制药有限公司）5 mg/d，第2周后根据患者病情调整用药，培哚普利8 mg/d，氨氯地平10 mg/d，均1次/d。疗程32周。
1.3 观察指标
治疗前后应用水银血压计测定患者右臂肱动脉血压。专门医师操作多普勒超声仪测定左心室舒张末期室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室舒张末期内径（LVDd）、和左室射血分数（LVEF）。然后按Devereux公式计算LVMI。
1.4 疗效评价标准
显效：舒张压下降≥10 mm Hg，血压降至正常；或虽未降至正常，但收缩压下降至正常，舒张压下降≥20 mm Hg。有效：舒张压下降≤10 mm Hg，血压降至正常；或血压虽未降至正常，舒张压下降10～19 mm Hg，收缩压下降≥30 mm Hg。无效：血压下降未达到上述标准。总有效=显效+有效[3]。
1.5 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P
2 结果
2.1 治疗前后血压、心率变化比较
两组治疗前血压、心率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组总有效率为90.0%，对照组总有效率为70.0%，两组比较差异有统计学意义（P
2.2 两组治疗前后超声心动图检查结果比较
两组治疗前左心室重量指数（LVMI）、LVDd、IVS、PWT、LVEF水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组IVS、PWT、LVDd、LVMI明显低于对照组，LVEF明显高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P
2.3 不良反应
对照组出现踝部水肿1例，干咳1例，治疗组出现头晕1例，恶心1例，均不影响治疗。
3 讨论
原发性高血压是一种常见疾病，是心血管疾病的重要危险因素。长期血压升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害，亦可使心脏压力负荷持续增加，导致左室肥厚（LVH）。国内外大量研究显示，存在左心室肥厚的高血压患者，发生猝死和心肌梗死的危险性均明显升高[4-6]。左室肥厚是一项重要的独立心血管病危险因子，其与心血管事件和病死率密切相关，严重威胁着人民身体的健康[7]。因此治疗高血压的同时应积极的逆转左心室肥厚。有效的降压和逆转或延缓靶器官损害对病程的进展很重要。治疗原发性高血压的目的不仅是降低血压使血压达标，还要保护靶器官，延缓病情进展，降低心脑血管事件的发生率。
培哚普利为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），是通过抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低循环和血管组织RAS活性，对组织和血浆中的血管紧张素转化酶抑制，组织与循环中血管紧张素Ⅱ减少，舒张动脉和静脉，血管外周阻力下降。减慢缓激肽降解，升高缓激肽水平，促进一氧化氮和前列腺素生成，使血管舒张，还有减少释放去甲肾上腺素等作用发挥降压作用。大型临床试验表明，ACEI可对高血压合并左心室治疗发挥良好的作用，ACEI减轻左室肥厚程度按血压下降的毫米贡枉（mm Hg）计算，较其他降压药大2倍[1]。因而原发性高血压合并左心室肥大选择培哚普利治疗不但可以降压还可逆转左心室肥厚。氨氯地平是第三代钙通道阻滞药（CCB），能选择性地作用于血管平滑肌及心肌细胞膜，阻止Ca2+内流，降低外周血管阻力，降压作用持久，并且不增加交感神经活性。培哚普利联合氨氯地平使用，氨氯地平有直接扩张动脉、降低外周血管阻力作用，而培哚普利抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低循环和血管组织RAS活性，ACEI联合BBC使用，CCB有直接扩张动脉作用，而ACEI通过阻断RAS降低交感活性，能扩张动、静脉，因此有协同作用[8]。认为培哚普利和氨氯地平是治疗高血压伴左心室肥厚的理想药物[9]。
本研究中，治疗后，两组血压均明显降低，与本组治疗前比较差异均有统计学意义（P
参考文献
[1]王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：242-256.
[2]中华心血管病杂志编委会，心血管药物对策专题组.心血管药物临床试验评价方法的建议[J].中华心血管病杂志，1998，26（1）：5-11.
[3]中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.高血压诊断及治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076-1095.
[4] Delgado-Montero A， Zamorano J L. Atorvastatin calcium plus amlodipine for the treatment of hypertension[J]. Expert Opinion on Pharmacotherapy， 2012， 13（18）： 2673-2685.
[5] Park C G， Youn H J， Chae S C， et al. Evaluation of the dose-response relationship of amlodipine and losartan combination in patients with essential hypertension[J]. American Journal of Cardiovascular Drugs， 2012， 12（1）： 35-47.
[6] Fontana V， Silva P S， Izidoro-Toledo T C， et al. Comprehensive evaluation of the effects of enalapril on matrix metalloproteinases levels in hypertension[J]. Cardiovasc Drugs Ther， 2012， 26（6）： 511-519.
[7] Devereux R B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison with necropsy findings[J]. Am J Cardio， 1986， 57（10）： 450
[8]胡大一.心血管内科学高级教程[M].北京：人民军医出版社，2013：112-113.
超声医学高级教程范文第4篇
[关键词] 肥厚性心肌病；介入治疗；经皮室间隔心肌化学消融术；起搏器
[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2015）08（b）-0038-04
[Abstract] Hypertrophic cardiomyopathy （HCM） is a hereditary cardiovascular disease which with hypertrophy of the myocardial and disordered heart muscle fibers， which is easy to cause syncopeor sudden death. With the continuous development of medical technology progess， interventional therapy has become the main Hypertrophic cardiomyopathy treatment means， such as installing pacemaker， installing the ICD， percutaneous ventricular septal myocardial ablation and other new technology， clinical applications have different characteristics. This article mainly reviews the main interventional therapy for hypertrophic cardiomyopathy.
[Key words] Hypertrophic cardiomyopathy； Interventional therapy； Percutaneous transluminal septal myocardial ablation； Pacemaker
肥厚性心肌病是以心脏左室或者右室肥厚并常累及室间隔为特征的常染色体显性遗传病[1]。据流行病学调查研究发现，该病全世界发生率为0.2%，中国人为0.16%[2]，有家族遗传史者占了50%以上，男女比例为2∶1。目前对该病的分类方法有多种。据左心室流出道有无梗阻分为梗阻型肥厚性心肌病和非梗阻型肥厚性心肌病。根据肥厚心肌的部位分为室间隔肥厚、心尖部肥厚、心室中段肥厚（最重的肥厚在肌部分）、右室肥厚等；根据肥心肌的形态分为对称性与非对称性肥厚性心肌病。临床表现轻重不一，对于梗阻患者，临床症状出现的更早和严重，且猝死的风险增加了4倍。
1 肥厚性心肌病病因及病理生理机制
1.1 病因
肥厚性心肌病具体病因仍不明确，流行病学研究显示肥厚性心肌病有明显的家族聚集性，有家族遗传史者占了发病患者的一半。随着分子生物学领域的不断研究，现在已经发现肥厚性心肌病与编码肌小节的蛋白突变有密切关联，是肥厚性心肌病的重要病因[3]，其中一个等位基因突变即可致病[4]，因此有学者认为肥厚性心肌病就是编码肌小节的基因突变而导致的分子病[5]。
1.2 病理生理机制
心肌异常肥厚常为左心室累及室间隔，故易导致左室流出道压力阶差。肥厚的室间隔心肌将左室流出道分为左室心尖部高压区和主动脉瓣下低压区，形成左室流出道压力阶差；此外二尖瓣前叶前向运动（SAM现象）的出现进一步导致左室流出道狭窄[6]。
2 肥厚性心肌病的介入治疗
肥厚性心肌病病死率高，由于病因不明，且患者的生命质量较差，使临床医生仅能进行对症治疗。但由于药物治疗效果有限，临床治疗多以非药物治疗为主，其中介入治疗以其创伤小、效果明显已经逐渐成为肥厚性心肌病治疗的主要方法。
2.1 起搏器治疗
起搏器治疗肥厚性心肌病的原理是通过安装起搏器改变正常心室起搏的先后顺序，使右室提前收缩，带动室间隔也提前收缩，等到电激动从右室传到左室并收缩时，室间隔已经完成收缩，不再产生收缩动作，不向左室流出道凸出，使收缩期左室流出道拓宽，流出道梗阻得到缓解或消失，改善血流动力学[7]。随着临床电生理不断研究和实践的逐步积累，临床目前开展起搏器治疗肥厚性心肌病主要方法是：右室起搏（单腔起搏）治疗、双腔起搏器治疗和三腔起搏器治疗，起搏器治疗对于那些药物治疗无效，又不愿意接受手术的患者无疑是减轻症状、改善病情的比较理想的治疗手段[8]，尤其是对于合并并窦性心动过缓、房室阻滞、交界性心律或伴有心力衰竭者行起搏器治疗更为有利。随着治疗手段的不断更新，适应证和取得的疗效逐步扩大，从最初的仅仅改变了左右室的起搏顺序，减轻梗阻症状到以后双腔和三腔起搏器在同步性和协调性方面的优势，起搏器安装治疗已经愈发成熟。通过大规模的临床术后随访，起搏器治疗的效果明显[9]，患者临床症状明显改善，最主要问题就是需要反复调整房室间隔以达到最大程度的降低左室流出道压力阶差。但也有研究对其存在争议，一项置入双腔起搏器后为期1年的随机双盲研究表明，除年龄高于65岁患者中有效外，其他年龄段组患者的疗效与安慰剂组一致[10]。起搏器治疗有创伤小、风险小、术后短期效果明显等优点，但目前还缺乏明确证据证明其远期效果[11]。
2.2 心脏除颤器（ICD）
对于肥厚性心肌病的预后，最危重的预后就是猝死，猝死的发生与心肌肥厚的程度以及左室梗阻的程度无密切的关系，置入ICD是预防和治疗肥厚性心肌病心源性猝死的首要方法[12]。无论临床症状轻重与否、梗阻的症状明显与否，有猝死高危因素的肥厚性心肌病患者，ICD治疗也有着重要的临床意义[13]。目前国际比较肯定ICD在肥厚性心肌病患者中应用[14]，其主要适应证：①有心跳骤停史，经复苏成功的患者；②持续性或持续性室性心律失常；③有猝死家族史；④存在顽固且难以解释的晕厥史；⑤左室壁厚度≥30 mm；⑥运动时血压异常[15]。
2.3 经皮室间隔心肌消融术（PTSMA）
最早由英国Sigwart[16]于1993年提出，1995年正式投入临床应用，此技术一经推广，以其本身巨大的优势而备受临床医师推崇，现已成为肥厚性心肌病治疗中的常规及主要手段。PTSMA其原理是概括来说就是人造间隔支闭塞，通过介入手段向支配肥厚室间隔的间隔支血管注入无水酒精，选择性闭塞间隔支，使肥厚室间隔心肌缺血坏死进而心肌收缩力下降，使心室流出道梗阻减轻或消失，从而改善梗阻型肥厚性心肌病患者的临床症状，减少猝死等心血管事件的发生。具体操作常规是选用球囊导管（OTW球囊）进入心血管动脉系统，最后选择性进入给肥厚间隔心肌供血的相应间隔支冠脉[17]，然后应用导管顶部的球囊阻塞该间隔支的血流5～20 min，通过压力测定证实阻断冠脉血流治疗的有效性。此后，经导管球囊的注射孔注射浓度为96%的无水酒精1～4 mL，造成肥厚室问隔心肌发生化学性心肌坏死从而达到目的。适用于：①药物治疗不理想的肥厚性心肌病患者；②临床症状不典型，但左室流出道高压；③不愿意接受起搏器或者失败的患者；④不愿意或者不能耐受外科手术的患者。由于PTSMA创伤小、术后恢复快、效果显著而有这广泛的适应证。
但需要注意的是，PTSMA在临床应用中，还有很多需要更新和改进的地方：①导丝和球囊的选择，由于间隔支血管与前降支血管走行多呈直角，有时角度更小，增加了介入操作的困难，因此尽量选择支撑力较好的指引导管及球囊。一般选择较短的球囊，有时球囊在心肌收缩时会向外滑动，因此尽量选择比血管直径大一点的球囊。②消融的标准，一般主张静息状态下左室流出道压力阶差>50 mmHg或激发的左室流出道压力阶差>100 mmHg的患者（1 mmHg=0.133 kPa），才考虑手术治疗，但对于临床症状比较重而压力阶差达不到标准的患者，可放宽标准。③靶血管的定位，准确的选择消融的血管，是PTSMA手术成功的关键这是左右此项技术前进的最大障碍，临床常规选择为与前降支垂直走行于心肌的血管，此即为间隔支，由于靶血管的走行变异较大，有时不易把握，现今临床常用PTSMA术中心肌声学造影（MCE）确定靶间隔支。心肌声学造影其原理是常规介入操作术中配合超声定位，通过向间隔支注入声学造影剂，借助超声观察间隔支分布的区域，从而更加准确定位靶血管。④消融终点酒精计量的选择，在酒精用量为0.5～2.5 mL的原则上，只要在达到治疗效果的基础上，尽量控制酒精用量从而避免并发症的发生。消融终点主要取决两种指标：一个为消融终点，左室流出道压力阶差下降>50%；另一个指标为出现高度房室传导阻滞（AVB）等严重心律失常，酒精消融的剂量常规就是根据左室流出道压力阶差作为消融终点，但今年来对于左室流出道压力阶差下降>50%作为消融的终点有不同的声音，同时最近研究显示，PTSMA并发症与酒精用量有关，与酒精进入间隔支的速度无关[18]，但也不可为了过分追求显著的压力阶差下降而加大酒精用量，用量始终是把双刃剑，消融的酒精的理想用量是即能获得较理想的室间隔梗死面积又能不产生严重的心律失常并发症。
2.4 室间隔心肌隧道化学消融术
随着研究及临床实践的不断发现，冠状动脉室间隔支正常变异较大，且40%梗阻型肥厚心肌病患者冠脉室间隔支与正常人的差异有统计学意义[19]。专家共识推荐对于冠状动脉室间隔较小，即经球囊阻塞间隔支血管后压力阶差下降小于50%或认为根本无合适间隔支血管进行消融，被列在PTSMA的适应证之外，大大缩小了PTSMA的适应证范围。自2005年起我国学者关怀敏教授团队已对梗阻型肥厚心肌病进行了初步研究，首次提出“室间隔隧道心肌化学消融”，经过多年深入研究及践行在临床诊治过程中取得良好效果。将按常规方法消融不理想的梗阻型肥厚心肌病患者，依次从冠状动脉第一、二甚至第三室间隔支依次用稍大于血管直径型号的冠脉球囊逐渐扩张而人为造成1个“心肌隧道”，较之前的消融不理想的血管，扩张后并注入无水酒精以坏死局部心肌，直至达到有创左室流出道压力阶差“达标”为止[20]。“室间隔心肌隧道”的建造具有充分的解剖基础和理论基础，间隔支主要有以下特点：①微小侧支循环一般较多，一支血管因器械通过阻塞血流或发生介人损伤不会造成严重后果；②行走于心肌之间，一旦破裂不易导致心包积血；③四周有心肌保护不易受到损伤，并耐受扩张，从而使扩张球囊等器械易于通过：④血管相对短而直，导丝比较容易通过。扩张的血管在立体层面上增大了与待消融肥厚心肌的接触面积，无水酒精注入后消融效果明显。术后即可取得良好的左室流出道压力阶差下降效果[21]。这不仅是技术的创新，也是思路的创新，此项技术另辟蹊径，大大扩宽了靶血管的选择，为临床治疗以前没有适应证的肥厚性心肌病患者提供了治疗机会。
3 小结
随着基础研究和临床实践的不断深入，肥厚性心肌病的治疗手段越来越丰富，明胶海绵以及线圈栓塞逐渐代替了酒精消融[22]，避免了化学消融带来的严重心律失常（完全性房室传到阻滞）。磁导航技术以及基因治疗的不断出现，更加丰厚了肥厚性心肌病的治疗[23]，但由于价格以及后续的进一步研究，当今介入治疗依然为主流，介入治疗的目标是更准确的寻找靶血管和更加准确的闭塞血管[24]，减少临床并发症的出现，如室间隔心肌隧道化学消融术能有效的改善症状，同时对于传统方法无法处理的血管也可处理，不失为一个具有安全有效、临床实用的新方法，值得临床推广使用[25-26]。
[参考文献]
[1] 胡大一.心血管内科学高级教程[M].北京：人民军医出版社，2012：360-365.
[2] 张国柱，段斌.肥厚型梗阻性心肌病再认识[J].中国循环杂志，2012，29（1）：31-51.
[3] 廖玉华.从心肌病病因学研究走向临床诊断与治疗实践[J].中华心血管病杂志，2007，35（1）：1-3.
[4] Oliva-Sandoval MJ，Rniz-Espejo F，Manserrat L，et al. Insights into genotype- phenotype correlation in hypertrophic cardiomyopathy.Findings from 18 spanish families with a single mutation in MYBPC3 [J]. Heart，2010，96（24）：1980-1984.
[5] Marian AJ. Hypertrophic cardiomyopathy：from genetics to treatment [J]. European Journal of Clinical Investigation，2010，96（4）：360-369.
[6] Zheng DD，Yang JH，Tao Q，et al. Mutations in the beta-my-osin heavy chain gene in southern Chinese families with hypertrophic cardiomyopathy [J]. J Int Med Res，2010， 38（3）：810-820.
[7] Topilski I，Sherez J，Keren G，et al. Long-term effects of dual-chamber pacing with periodic echocardiographic evaluation ofoptimal atrioventricular delay in patients with hypertrophic car-diomyopathy>50 years of age [J]. Am J Cardiol，2006，97（12）：1769-1775.
[8] 陈振云，张国元，吴中贵.心脏起搏器治疗肥厚梗阻型心肌病临床及血液动力学研究[J].中华心血管病杂志，2009， 21（23）：252.
[9] Epstein AE，DiMarco JP，Ellenbogen KA，et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities [J]. Heart Rhythm， 2008，5（6）：e1-62.
[10] Moravsky G， Ofek E， Rakowski H， et al. Myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy： accurate reflection of histopathological findings by CMR[J]. JACC Cardiovasc Imaging，2013，6（5）：587-596.
[11] 曾梓维，段大常，常敏之.植入式复律除颤器及其对心源性猝死的一级预防和二级预防[J].上海医学，2010， 33（5）：495-497.
[12] purand E，Mousseaurs E，Coste P，et，al Non-surgical septal myoemrdial reduction by coil embolization for hypertrophic obstroctive cardiomyopathy：early and 6 months follow-up [J]. Eur Heart J，2008，29（3）：348-355.
[13] Prinz C，Vogt J，Bitter T. Incidence of adequate ICD interventions in patients with hypertrophic cardiomyopathy supposed to be at high risk for sudden cardiac death[J]. Acta Cardiologica，2010，65（5）：521-525.
[14] Hershberger RE，Cowan J，Morales A，et al. Progress with genetic eardiomyopathies：screening，counseling，and testing in dilated，hypertrophic，and arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy [J]. Circ Heart Fail，2009，2（3）：253-261.
[15] Riqopoulos AG，Seqqewiss H. A decade of percutaneous septal ablation in hyper-trophic cardiomyopathy [J]. Circ J，2010，75（1）：28-37.
[16] Sigwart U. Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstruc-tive cardiomyopathy [J]. Lancet，1995， 346（8969）：211-214.
[17] 中华医学会心血管病学分会，《中华心血管病杂志》编辑委员会，室间隔心肌消融术治疗专题组.肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识[J].中华心血管病杂志，2011，39（10）：886-891.
[18] 袁国胜，于慧娟，杨兴明，等.经皮室间隔心肌化学消融术（PTSMA）治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）20例疗效分析[J]中国临床实用医学，2009，3（1）：76-77.
[19] 关怀敏，解金红，陈玉善，等.“室间隔隧道心肌化学消融”治疗肥厚梗阻型心肌病临床疗效观察[J].中国心血管病研究，2012，10（7）：490-493.
[20] 关怀敏，解金红，陈玉善，等.经皮室间隔隧道化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病患者短期生存质量及影响因素的研究[J].实用医学杂志，20140，3（9）：1398-1400.
[21] 关怀敏，解金红，陈玉善，等.肥厚梗阻型心肌病介入治疗新方法的改进[J].岭南心血管病杂志，2014，20（2）：191-232.
[22] Durand E，Mousseaux E，Coste P，et al. Non-surgical septal myocardial reduction by coil embolization for hypertrophic obstructive cardiomyopathy：early and 6 months follow-up [J]. Eur Heart J，2008，29（3）：348-355.
[23] Jensen MK，Almass VM，Jacobsson L，et al. Long-term outcone of percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy：a scandinavian multicenter study [J]. Circ Cardiovasc interv，2011，4（3）：256-265.
[24] 关怀敏，解金红，陈玉善，等.肥厚型梗阻性心肌病冠状动脉室间隔支影像学变异及其意义[J].中国心血管病研究，2012，（9）：641-643.
[25] 乔树宾，袁建松.肥厚型梗阻性心肌病的治疗进展[J].中国循环志，2012，27（1）：3-5.
