骨质疏松的病理基础

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骨质疏松的病理基础范文第1篇

【关键词】 骨质疏松

摘要：目的 探讨中药骨康宁治疗骨质疏松大鼠的效果。方法 5-6月龄雌性SD大鼠，维甲酸复制骨质疏松模型后，给予中药骨康宁治疗。用影像学、骨病理组织学、形态计量学、骨生物力学等实验技术，观察骨康宁的治疗效果。结果 经骨康宁治疗后，骨质疏松大鼠的平均骨小梁数、平均骨小梁宽、骨皮质指数、股骨骨密度、股骨的最大变形能力等增加，并明显高于骨质疏松组(P

关键词：骨质疏松；骨康宁；维甲酸；影像

ABSTRACT: Objective To understand the effect of Gukangning capsule on the osteoporotic model of the rats. Methods Female SD rats， 5-6 months after birth， were chosen to duplicate the osteoporotic model induced by retinoic acid and treated with Gukangning capsule. The effect of Gukangning capsule on osteoporosis was evaluated by radiology， morphometry， BMD and biomechanics of bone. Results After oral administration of Gukangning capsule， the mean trabecular plate density， the mean trabecular plate thickness and the trabecular bone volume， BMD and maximum strain of the rats， were significantly increased more than that of the osteoporotic model (P

KEY WORDS: osteoporosis; Gukangning capsule; retinoic acid; image

以骨量减少为主要特征，骨组织的显微结构发生改变，并伴随骨质脆性增加和骨折危险度升高的一类全身性骨骼疾病称为骨质疏松症。随着老年人群的迅速增长，骨质疏松症已成为一个引起全世界关注的公共健康问题。骨康宁含有补骨脂、骨碎补等复方中药，具有壮肾健骨、健脾益气、活血通络等功效。本实验以大鼠为实验对象，用维甲酸复制骨质疏松模型，骨康宁治疗后采用影像学、骨病理组织学、形态计量学等方法，观察其对大鼠骨质疏松的治疗效果。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组 选用45 只雌性SD大鼠，5-6月龄(本院实验动物中心提供)，按体重随机分为正常对照组(正常组，10只)和骨质疏松模型组(35只)。以维甲酸80mg/(kg・d)(上海第六制药厂)灌胃15d，诱导骨质疏松。骨质疏松模型组大鼠处死7只证实骨质疏松模型复制成功后，剩余大鼠再随机分为骨质疏松模型组(9只)、骨康宁治疗组(骨康宁组，10只)和雌激素治疗阳性对照组(9只)3组。正常组大鼠继续观察。骨质疏松模型组给予常规饲料、蒸馏水；骨康宁组给予0.8g/(kg・d)骨康宁混悬液，1次/d灌胃；雌激素组腹腔注射苯甲酸雌二醇50μg/只，每周3次。治疗期为60d。

1.2 取材 实验60d时，各组以200g/L苯巴比妥溶液(5mL/kg)麻醉下处死动物。取双后肢及胸腰椎骨，40g/L多聚甲醛固定。

1.3 钼靶摄影 随机取每组实验大鼠一侧胫骨及股骨，在同一电压电流下行钼靶摄影。

1.4 骨病理组织学观察 取股骨上段中1/2段，经40g/L多聚甲醛固定，80g/L的中性EDTA脱钙液脱钙40d，常规石蜡包埋，用90g/L的多聚赖氨酸处理载玻片，切片，片厚6μm，伊红苏木素染色(HE)。

1.5 骨组织形态计量学 股骨的石蜡切片经HE染色后应用半自动彩色图像分析系统分析测量。以关节软骨下1mm以外的松质骨区域，每张切片测量3个视野(放大倍数×40)，取平均值，测量平均骨小梁密度、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、平均骨小梁间距；测量股骨中段皮质骨面积、皮质骨面积百分比、骨髓腔面积百分比。

1.6 骨矿密度(BMD)测定 用QDR2000型HOLOJAC双光子骨密度仪测量四肢骨与胸腰部椎体骨矿密度，变异系数≤ 3 %。测量时，将各离体骨按一定顺序放入有机玻璃盒内，注入蒸馏水(以刚好盖过所有骨面为宜)进行扫描。使用Regional high resolution QDR 4500小动物分析软件。

1.7 骨生物力学测定 右股骨用微机控制电子万能试验机进行三点力学试验，观察最大应力。当外力作用于骨时，骨以形变产生内部的阻抗来抗衡外力，即骨产生的应力，用最大负荷力表示，单位为g/cm2。应变是指骨在外力作用下的变形，大小等于骨受力后长度的变化量，用最大负荷表示，单位为cm。测量时，调整两个约束支架相距20mm，将两个大鼠股骨比较均匀的部位放在两个约束支架上，股骨的短轴与垂直方向平行，逐级加压直至屈服，读取导致屈服的负荷的数据。待测试件用生理盐水保持湿润，荷载测量精度为0.1N(牛顿)，变形测量精度为0.001mm。

1.8 血清降钙素(CT)质量浓度测定 应用放免分析测定法。

1.9 统计学处理 所有数据输入计算机，用SPSS 10.0统计软件进行t检验和方差分析，结果以均值±标准差(±s)表示，检验水准α＝0.05，P

2 结

果

2.1 维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型的结果

2.1.1 骨病理组织学 光镜下皮质骨变薄，骨髓腔扩大，骨纹理变稀、变细；松质骨骨小梁密度降低，骨小梁面积百分比减少；皮质骨面积百分比降低，说明松质骨、密质骨骨量均减少，发生了骨质疏松(图1)。图1 实验各组骨小梁（略）

2.1.2 钼靶X线片在解剖镜下观察的结果 正常对照组10例，左胫骨及股骨骨皮质骨密度均匀致密，骨髓腔不宽，松质骨骨纹理粗细均匀(图2A)。骨质疏松模型组9例，左胫骨及股骨骨皮质菲薄，部分吸收，骨髓腔增宽，松质骨骨纹理稀疏、变细(图2B)。骨康宁组10例，左胫骨及股骨骨皮质骨密度不均匀，变薄有分层，骨髓腔稍增宽，松质骨骨纹理稀疏而粗细不均(图2C)。雌激素组9例，左胫骨及股骨骨皮质变薄，骨髓腔稍增宽，松质骨骨纹理稀疏而粗细不均(图2D)。图2 各组大鼠胫骨及股骨钼靶X线观察结果（略）

2.2 骨康宁治疗骨质疏松的效果

2.2.1 光镜下骨病理组织学 与治疗前相比，治疗后骨康宁组和雌激素组大鼠股骨下端松质骨骨小梁数增多，骨小梁增宽，骨小梁间隙缩小，而骨质疏松模型组骨小梁数和骨小梁间隙变化不明显(图1略)。

2.2.2 骨组织形态计量学指标 松质骨：治疗前与治疗后相比，正常组、骨康宁组和雌激素组股骨下端松质骨的平均骨小梁数、骨小梁宽度和骨小梁面积百分比均显著增加，而骨小梁间隙显著缩小。治疗60d后，骨康宁组平均骨小梁数、骨小梁宽度、骨小梁面积百分比与雌激素组、正常组比较无显著性差异，但均高于骨质疏松模型组(表1)。表1 治疗后60d各组大鼠松质骨形态学测量结果（略）

皮质骨：治疗后，骨康宁组和雌激素组的皮质骨面积、皮质骨面积百分比增加，骨髓腔面积百分比减少，与正常组相比无显著性差异。骨康宁组的骨髓腔面积百分比与正常组和雌激素组间无显著性差异，但低于骨质疏松模型组(表2)。表2 治疗60d后各组皮质骨组织形态测量比较（略）

2.2.3 钼靶X线(解剖镜下) 与骨质疏松模型组相比，治疗后骨康宁组和雌激素组大鼠胫骨和股骨骨皮质骨密度增高，有分层，骨髓腔缩小，松质骨骨纹理粗细不均；无措施组大鼠胫骨X线表现与治疗前相比，无明显变化。

2.2.4 骨密度 股骨骨密度测试结果表明，治疗后骨康宁组显著高于骨质疏松模型组，与正常对照组及雌激素组相比无显著性差异。椎骨骨密度测试结果表明，治疗后骨康宁组与正常对照组及雌激素组相比，无显著性差异，且均高于骨质疏松模型组(表3)。表3 各组大鼠骨密度检测结果（略）

2.2.5 骨生物力学 药物治疗2个月后，大鼠左股骨结构力学及材料力学的变化如表4。最大应力为骨材料力学特性，本实验表明，骨康宁治疗组与骨质疏松模型组相比较有显著性差异(P

2.2.6 血清降钙素(CT) 各组大鼠喂养60d后，骨康宁治疗组血清降钙素质量浓度与骨质疏松模型组相比较有显著性差异(P0.05，表4)。表4 各组大鼠骨生物力学和血清降钙素(CT)测量结果（略）

3 讨

论

骨质疏松模型的方法较多，由于维甲酸诱导具有操作简单、成功率高和骨质疏松表现典型、易于进行给药观察等优点而被较广泛使用。目前认为维甲酸主要是通过激活破骨细胞的分化、增殖，损伤大鼠卵巢，雌激素分泌减少，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，促进骨吸收作用而诱导大鼠骨质疏松。本实验大鼠维甲酸灌胃15d后，股骨松质骨骨小梁密度降低、稀疏，小梁面积百分比减少，骨髓腔扩大；皮质骨厚度呈减低趋势，皮质骨面积百分比降低，表明松质骨、皮质骨骨量减少，大鼠骨质疏松模型复制成功。

目前，骨质疏松症的常用诊断方法有X线照相法、X线吸收法、光子吸收法、骨组织形态计量学方法、超声诊断法、骨生物力学法等，它们各自有优缺点。一般的X线片，只有在骨量减少达到骨总量的30%-40%时才能显示骨质疏松的征象，因此单纯X线检查对早期诊断骨质疏松的意义不大，但是当骨质疏松发展到一定程度时，根据目测脊柱形态、骨质密度、皮质厚薄及骨小梁的形态等，仍可做出诊断依据。骨密度的测定常被用于评定骨脆性和对骨折危险性进行预测，但大量的动物实验和临床研究的结果表明，单纯骨矿物盐含量的增加，骨质量并不一定相应的增加，有时反而降低。骨生物力学是生物力学的分支，它以工程力学的理论为基础，研究骨组织在外界作用下的力学特性和骨在受力后的生物学效应，是对骨质量进行评定的一种较可靠方法。因此，在骨质疏松的诊断中应采用多种方法综合判断。本研究采用多种方法，观察骨康宁治疗维甲酸诱导骨质疏松的效果，结果显示：X线检查表现为骨康宁组大鼠骨皮质较骨质疏松模型组增厚，骨小梁增多；骨组织计量学分析显示骨康宁组平均骨小梁数、骨小梁面积百分比和皮质骨面积百分比显著高于骨质疏松模型组，而平均骨小梁间隙和髓腔面积百分比显著低于骨质疏松模型组；股骨和椎骨骨密度测试结果表明，骨康宁组显著高于无措施组，而与正常对照组及雌激素组相比无显著性差异；骨生物力学结果提示中药骨康宁可明显提高大鼠左股骨骨结构力学及材料力学特性，客观地反映了中药骨康宁治疗维甲酸诱导骨质疏松的效果。

降钙素(CT)由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)产生，降钙素对骨的作用是抑制破骨细胞的数量和活性，直接抑制骨质吸收。降钙素可直接作用于破骨细胞受体，使细胞内Ca2+转入线粒体，抑制破骨细胞的活性，还能抑制大单核细胞转变为破骨细胞，从而减少骨吸收。降钙素的这种抑制骨吸收的作用，在整体动物和骨细胞培养实验中均已得到证实。从本实验结果可知，骨康宁能明显增加大鼠血清降钙素的质量浓度，说明中药骨康宁能通过增加血清降钙素质量浓度而发挥抑制骨吸收的作用。

综合上述，本研究采用影像与病理对照研究，观察骨康宁治疗维甲酸诱导骨质疏松的效果，结果表明骨康宁对大鼠骨质疏松有一定的防治作用，其分子生物机制将有待于进一步的研究。

参考文献

[1]Enriori PJ， Enriori CL. The pathogenesis of osteoporosis in older women and men . J Steroid Biochem Mol Biol， 2002， 8(1):16.

[2]李平生. 骨质疏松症治疗用药最新进展 . 中国处方药， 2005，1(34):3942.

[3]郭世绂. 骨质疏松症的药物治疗及其理论基础 . 中华骨科杂志，2004，11(24) :691

693.

[4]张军芳， 曹峻岭， 郭 雄，等. 维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化及“双骨胶囊”治疗效果 . 西安交通大学学报(医学版)， 2002， 23(4):405409.

[5]胡彬， 李青南， 李朝阳， 等. 维甲酸致雌性大鼠骨代谢变化的实验研究 . 中国骨质疏松杂志， 1997， 3(1):1214.

[6]Chiras J， Depriester C， Weill A， et al. Technics and indications . J Neuroradiol， 1997， 24(1):4551.

骨质疏松的病理基础范文第2篇

【关键词】骨质疏松；合理用药；生活质量

【中图分类号】R453【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）11-0141-01

在趋于老龄化的今天，骨质疏松患者日渐增多，给患者带来痛苦，也给家庭和社会带来了沉重的负担。骨质疏松（OP）是一种代谢障碍疾病，患者骨组织结构发生改变，文献报道我国为此疾病的高发区，50-60岁人群的发病率为21﹪，60-70岁人群为58﹪，而70-80岁人群更高达100﹪［1］，如何解决这一问题成为当务之急。

1骨质疏松的病因

依据病因分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松、特发性骨质疏松。

⒈1膳食结构不合理：长期缺少钙、磷或维生素D。

⒈2妇女：妊娠及哺乳期大量流失钙，停经或切除卵巢后雌激素（保持骨质强度）分泌减弱。

⒈3活动量小，户外运动少。

⒈4长期服用致病药物，大量和长期饮酒、吸烟、喝咖啡等［2］。

2患者的临床表现

⒉1疼痛是此疾病的主要临床表现主要发生在胸、背、腰、膝等部位，易于扩散，以坐位或仰位休息时疼痛可明显降低，清晨睡醒时症状最为严重［3］。

⒉2身高缩短，驼背骨结构松散，强度减弱，导致椎体变形缩短。

⒉3易发生病理性骨折，位置相对固定。

⒉4呼吸系统功能下降压缩性骨折，引起胸廓变小，出现呼吸困难、气短、胸闷等。

⒉5其他牙体松脆、毛发脱落。

3骨质疏松的防治

⒊1非药物治疗：保持健康的生活习惯、合理膳食、适度运动、常晒太阳，减少和避免患者的摔跤和外伤，降低骨折的风险。

物理因子治疗方法①日光疗法②脉冲电磁场刺激疗法

⒊2药物治疗：①老年性骨质疏松选择钙制剂、维生素D和一种骨吸收抑制剂（如阿仑膦酸钠）的三联药物治疗，是目前公认较理想的治疗方案。能够降低甚至逆转骨丢失，增加骨密度，降低发生骨折的风险。②妇女绝经后骨质疏松在钙制剂+维生素D的基础治疗上联合雌激素或选择性雌激素受体调节剂（如雷洛昔芬），称为激素替代疗法（HRT）。降钙素一日皮下注射100IU或鼻吸入200IU。③糖皮质激素致骨质疏松缘于刺激破骨细胞的骨吸收或抑制成骨细胞的形成，应用双磷酸盐，补钙和维生素D，但不能增加骨量。④抗癫痫药所致治疗时需长期口服维生素D，推荐日服400～800IU，才能恢复血清25-羟VD的水平。⑤继发性骨质疏松选择双膦酸盐或降钙素，注意原发性甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等疾病的治疗。

⒊3注意事项：双膦酸盐：晨空腹用足量水送服，保持坐位或立位，缓慢静脉给药，不得合用2种双膦酸盐。

钙制剂：人血钙水平在晚12点后最低，清晨和睡前服用为佳，错开与食物服用时间。

维生素D及其衍生物：治疗量与中毒量接近，肾功能下降者应使用骨化三醇或二氢速甾醇。

雌激素：使用者少数，初始剂量宜小，定期监测血浆雌激素水平，替代疗法至少要5-10年。

综上所述，对于骨质疏松我们应以预防为主，加强营养，适当补钙，针对高发人群定期进行检查，实施联合用药，有效用药，做到标本兼治，最大程度地避免其引起的危害。

参考文献

［1］何涛，杨定焯，刘忠厚.骨质疏松症诊断标准的探讨.中国骨质疏松杂志，2010，16（2）：36-39.

骨质疏松的病理基础范文第3篇

[关键词] 老年性; 骨质疏松症; 分析

[中图分类号] R68 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-160-01

1 资料与方法

1.1 对象

选择1996年11月～2009年6月我所离休老干部(以下简称“休干”)中经驻军171医院及地方三甲医院确诊的骨质疏松症患者,并参照《原发性骨质疏松症诊断标准》(1999年3月中国老年医学会骨质疏松委员会学科组制)。共39例,年龄60～91岁。按年龄段分60～69岁4例,70～79岁12例,80～91岁23例。

1.2 治疗方法

1.2.1 药物治疗 目前对39例休干的治疗药物分为三类:一类为促进骨矿化药物,如钙剂和活性VitD:高钙片、罗钙全等是治疗骨质疏松的基础用药。二类为抑制骨吸收的药物,如降钙素(益钙宁)、雌激素(黄体酮、安琪坦等)等,激素替代疗法是目前已知疗效最确切的抗骨吸收疗法,但副作用也较多,且休干配合服用者少。三类为促进骨形成的药物如依普拉芬等。治疗时,有单独用药,但我们通常联合用药。

1.2.2 高危人群的监测与家庭护理 对高危人群进行疾病的宣教,提供预测风险和评估干预措施。建立科学的饮食,改变不良生活习惯,增加日照时间,坚持适度的身体锻炼。对于高危老人出现无明显外因的腰酸背痛、关节长时间痉挛,或并有身长缩短、驼背时要及时进行骨密度检测,做到早发现、早诊断、早治疗。对已患病休干加强其安全防护指导,注意不要参加剧烈活动或长时间活动;避免在黑暗中及太光滑或有障碍的地面行走;穿舒适而耐磨的鞋等。

1.3 疗效评定标准

愈合:症状消失,BMD(Bone mineral density,骨密度检测)或BMC(bone mineral content,骨矿含量)在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;好转:骨质在原有基础上增加,即BMD或BMC较诊断治疗时基础上平均增加1个标准差以上;控制:BMD或BMC的测定值较诊断治疗时未有明显改变,症状消失或得以控制;无效:症状无改善,BMD或BMC值减少明显,甚至出现骨折。

2 结果

在病人的药物治疗中,0例愈合;11例(占28.2%)好转;26例控制(占66.6%);2例无效(占5.1%),其中1例治疗过程中出现股骨颈骨折。在治疗的过程中仍有10例出现新发现的骨刺和颈、腰椎及其它关节的退行性变,BMD或BMC的测定值仍有不同程度的下降。这表明一旦患有骨质疏松症,治疗相当棘手,疗效也不确切。

3 讨论

骨质疏松症是随着老龄化社会到来的常见病、多发病,据国内统计资料为8800万,占总人口的6.97%。骨质疏松症是骨吸收增强及可能充分进行骨形成所致。药物治疗的原则是促进骨矿化,抑制骨吸收,促进骨形成,以达到预防病理性骨折,同时缓解全身性骨痛为目的。在我们的治疗过程中我们可以看到它仅是延缓病程,缓解症状,起不到根治作用。临床治疗不彻底,患病后护理一般也较繁琐,因此我们就需从预防上着手。根据有关流行病学调查研究结果表明:该病的致病因素很可能通过改善生活方式和习惯而降低甚至消除。虽然从理论上来讲,每个人随着年龄增加其骨量的减退是不可避免的,但研究表明从年轻时就注意饮食补钙,达到高的骨峰值,可减少更年期后和随着老龄的骨量丢失;运动会促进骨的发育,坚持持续适量的运动会增加骨矿盐的密度;健康的生活方式也在一定程度上可减少骨量不必要的丢失。因此对于骨质疏松在尚无绝对有效治疗的情况下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1～2.5标准差的高危人群做好疾病预防显得格外重要(包括在疾病时)。具体的做法是:平时应进食足够的营养和含钙丰富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改变不良嗜好,如戒烟、戒酒、少饮浓茶和咖啡等含咖啡因的饮品;适度、适量的体育锻炼,老年人可进行散步、打太极拳、舞剑、做操、打门球等,同时还可以增加日照时间等。那么骨质疏松的发生率就会较低;即便出现,症状也较轻,且发展速度也较慢。因此加强对老年人的健康教育,使之树立健康的生活观念,消除或减轻影响其健康的危险因素,密切监测骨密度变化,及时调整治疗方案以预防或干预骨质疏松症的发生。

[参考文献]

[1] 董进. 骨质疏松的现代诊断与治疗[M]. 北京:中国医药科技出版社,2001:21.

[2] 肖建德. 实用骨质疏松学[M]. 北京:科学出版社,2004:96.

骨质疏松的病理基础范文第4篇

中图分类号：R681.1 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2012）14-0041-03

骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率，因此对此症早期诊断和预防有重要的意义[1]。 为了解延吉社区居民骨质疏松的患病情况，2011年8～10月我们对延吉社区居民1 447人进行了骨密度测定分析和骨质疏松患病率调查，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选择上海市延吉街道社区卫生服务中心家庭医生签约的居民。入选标准：本社区常住居民，本人自愿，且签订知情同意书。排除标准：经临床检查排除各种可能影响骨代谢的急慢性器质性病变，如卵巢切除、佝偻病、糖尿病、甲状腺及甲状旁腺病变、严重肝肾疾病；绝经后妇女长期补充雌激素者。将符合条件的对象编号，采用数字表法随机抽取1 447人为调查对象（表1）。

1.2 方法

1.2.1 骨密度测定方法

采用上海美林医疗技术有限公司生产的CM-200型超声骨密度测定仪，输入相关数据，消毒右足，置入槽中固定，由同一操作人员测定所有受试人员的右侧足跟的SOS值。

1.2.2 诊断标准

参考世界卫生组织(WHO)的标准,测得的骨密度低于同性别峰值骨密度平均值的2.5个标准差（T=-2.5SD），结合临床就可以诊断为骨质疏松症；低于同性别峰值骨密度平均值的2.5个标准差，且伴有一处骨折的为严重骨质疏松症[2]，骨密度值降低1～2.5个标准差之间为骨量减少。

2 结果

2.1 延吉社区50岁以上人群骨质疏松患病率

根据WHO诊断标准，本次骨密度测定发现骨质疏松患者232人，占16.03%；骨量减少604人，占41.74%。其中T值-3.0 SD～为 232人，占16.03%；-2.5 SD～为119人，占8.22%；-2.0 SD～为144人，占9.95%；-1.5 SD～为149人，占10.30%；-1.0 SD～为192人，占13.27%； 1.0 SD以上为611人，占42.23%。

2.2 不同年龄组，不同性别人群的骨密度测定结果

随着年龄的增加，骨质疏松和骨量减少的比例逐步增加，女性患骨质疏松和骨量减少的比例大于男性（表1）。

3 讨论

3.1 骨质疏松是危害公共健康的严重问题之一

随着人口老龄化的到来，骨质疏松症的患病率呈急速上升趋势。根据《骨质疏松防治中国白皮书》公布的资料，我国至少有6 944万人患有骨质疏松症，2.1亿人骨量减低，存在骨质疏松症的风险。50岁以上的人群中骨质疏松症总患病率为15.70%，而且随着人口寿命的延长，这一比例还在逐步增加。70.00%～80.00%的中老年骨折是因骨质疏松引起的，其中每年新发椎体骨折约181万人，髋部骨折病例23万人。保守地估计每年用于治疗中老年患者大腿骨折的费用已经高达104亿元，到2020年将超过217亿元，2050年超过800亿元[3]，给社会和家庭造成严重的经济负担，现已成为危害公共健康的严重问题之一。本社区50岁以上的人群中骨质疏松症总患病率为16.03%，略高于全国患病率水平，可能与本社区是老居民区，老年人比例相对较高，另外本次调查主要是家庭医生签约服务的对象，在样本范围和数量上有一定局限性。

3.2 骨密度检查可早发现骨质疏松症

骨质疏松早期可以没有什么症状，所以有人称它为一种‘无声无息’的流行病。如何早期发现骨质疏松？骨密度检查是目前早期发现骨质疏松、预测骨折风险的最佳定量指标，尤其是双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准[4]。社区卫生服务中心由于硬件的限制，超声测量骨密度无疑是一种骨质疏松早期诊断的方法。超声测量骨密度是一种新型无创伤骨质疏松诊断技术，其优点是早期可以显示出骨量的变化。值得一提的是，相对于X线吸收法，超声法在数值方面不一定十分精确，但由于其无放射线，对于社区范围的早期筛查有其独到好处。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测：①65岁以上女性；70岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；②65岁以下绝经后女性或70岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史的男、女成年人；④各种原因至性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。

3.3 重视骨折疏松的三级预防

骨质疏松的危险因素包括以下几种：①年龄 在骨达到最大密度以后(一般在30岁时)骨质就开始随着年龄的增长而逐渐下降；②性别 50岁以上的女性患骨质疏松的危险性大大增加；③家族史 遗传是易感因素之一，并且作用显著；④骨折史 之前曾发生骨折是骨质疏松的危险因素之一；⑤药物 使用一些药物，如长期使用皮质类固醇激素(强的松，泼尼松等)，同样能够增加患骨质疏松的危险。针对各种危险因素，应重视骨折疏松的三级预防

骨质疏松的病理基础范文第5篇

研究表明，有多种激素与原发性骨质疏松症的发生有关，尤其绝经后骨质疏松与雌激素和降钙素水平关系最为密切。

雌激素雌激素是由卵巢分泌的、对维持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺激素(PTH)活动，从而抑制骨钙融出，且可增强骨细胞活动。此外，雌激素能帮助活性维生素D在肾内合成，有利于钙在肠内的吸收。妇女在绝经后卵巢功能逐渐减退，雌激素产生减少，直接降低了成骨细胞的活性，骨基质形成减少，同时还可使骨骼对甲状旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血钙水平，使肠钙吸收及。肾小管重吸收降低，尿钙排出增加。雌激素缺乏，使降钙素分泌进一步降低，骨钙大量释放入血，破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨形成减少或减慢，导致骨重建单位内骨吸收和骨形成的平衡失调，最终骨质变薄，骨量减少，骨质变稀疏，骨密度、骨强度、骨钙含量均下降，使骨组织的正常荷载功能发生变化。

降钙素CT　降钙素是甲状腺C细胞分泌的，由32个氨基酸组成的多肽激素。它能够与破骨细胞中的降钙素受体结合，抑制破骨细胞功能；同时，降钙素又能抑制甲状旁腺激素和活性维生素D的活性，降低血钙浓度，促进钙的重吸收。当妇女绝经或卵巢切除后，雌激素分泌明显降低，从而对外源性CT的反应性降低，加速骨质疏松的进程，如接受雌激素替代疗法，可提高机体对外源性CT的敏感性，对防治骨质疏松有利。研究发现任何年龄组的男性CT水平均高于女性，加之高龄妇女CT分泌的贮备能力甚小，这是女性骨质疏松患者较男性多见的原因之一。

营养状态

构成骨骼的营养成分包括钙、磷、镁、蛋白质、维生素以及部分微量元素，它们是影响骨代谢的物质基础。因此，这些物质的缺乏或比例失调是导致营养性骨质疏松症的主要原因之一。

钙是人体含量最多的矿物质成分，99％的钙储存在骨组织中。钙不仅是骨矿物质的重要组成成分，而且对机体的细胞有重大作用和影响。老年患者钙的缺乏，导致血钙水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速并超过骨形成，骨钙排除增多，从而加重骨质疏松的发生。

导致钙缺乏的原因主要有两个方面。一是饮食摄入钙量的不足，其原因主要是食物单调和结构不合理。二是摄入钙的吸收不良。如老年患者肠胃功能低下，另外食欲下降或者含钙食品摄入不足都会引发钙摄入的问题。

免疫功能改变

免疫功能降低是老年性骨质疏松症的主要因素之一，主要表现在免疫细胞(包括巨噬细胞和破骨细胞)和骨髓的关系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列细胞按比例增生的情况和细胞形态、功能是否正常直接影响骨骼的坚实程度。随着年龄增加，骨髓内脂肪组织增加，老年人70～80岁以后骨髓增生能力普遍减弱，骨髓中的造血细胞减少，这也是老年骨质疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫细胞的活跃程度也与骨形成有关。骨细胞和免疫细胞通过各自新释放的细胞因子和体液因子，共同发挥着骨髓与骨之间彼此关联的机能，保障骨钙平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破坏，骨吸收大于骨形成，骨量减少，将发生骨质疏松。免疫机能老化，导致机体结合组织，如构成骨、软骨、皮肤、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的胶原纤维、弹性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨质疏松。

物理因素