防治骨质疏松的关键
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇防治骨质疏松的关键范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
防治骨质疏松的关键范文第1篇
一、面对骨质疏松要知道些什么
（1）骨质疏松症是可防可治的慢性病。
（2）人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年青时期的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。
（3）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。
（4）无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。
（5）不过量饮酒。每日饮酒量应当控制：啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或开胃酒120ml以内。
（6）步行或跑步等能提高骨强度。
（7）平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。
（8）负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。
（9）预防跌倒。老年人90%以上的骨折由跌倒引起。
（10）高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。
（11）相对不治疗而言，骨质疏松症从任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗均会大大受益。
二、发生骨质疏松的病因是什么
骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性减退都是导致骨质疏松症的原因。
有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群：老龄；女性绝经后；母系家族史（尤其髋部骨折家族史）；低体重；性激素低下；吸烟；过量饮酒或咖啡；体力活动少；饮食中钙或维生素D缺乏（日照少或摄入少）；有影响骨代谢的疾病；服用影响骨代谢的药物。
三、骨质疏松症怎样预防、治疗
人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，尤其是中老年人。婴幼儿和年青时期的生活方式都与日后骨质疏松的发生有密切联系，所以也不能疏忽。
人体骨骼中的矿物质含量在30多岁达到最高，医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高，就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老年发生骨质疏松症的时间越推迟，程度也越轻。
老年后积极改善饮食和生活方式，坚持钙和维生素D的补充，可预防或减轻骨质疏松。
（1）均衡饮食：增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，低盐饮食。钙质的摄入对于预防骨质疏松症具有不可替代的作用。嗜烟、酗酒、过量摄入咖啡因和高磷饮料会增加骨质疏松的发病危险。
（2）适量运动：人体骨组织是一种有生命的组织，人在运动中肌肉的活动会不停地刺激骨组织，使骨骼更强壮。运动还有助于增强机体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒风险，这样骨质疏松症就不容易发生。
（3）增加日光照射：中国人饮食中所含维生素D非常有限，大量的维生素D依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。经常接受阳光照射会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。正常人平均每天至少需要20分钟日照。需要指出的是：防晒霜、遮阳伞也会使女性骨质疏松几率加大。平时户外光照不足的情况，出门又要涂上厚厚的防晒霜或者使用遮阳伞，会影响体内维生素D的合成。
（4）骨质疏松症，从任何阶段开始治疗都比不治疗好。及早得到正规检查，规范用药，可以最大程度降低骨折发生风险，缓解骨痛等症状，提高生活质量。
骨质疏松的预防和治疗需在医生指导下进行，其防治策略包括基础措施和药物治疗两部分。
防治骨质疏松的关键范文第2篇
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.377
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病。其最主要和最常见的症状是疼痛。据有关部门统计，2000年中国的骨质疏松症的发生率占全国总人数的6.6%，而社区居民对骨质疏松症的知晓率远远低于高血压、糖尿病。因此健康教育已成为提高居民对骨质疏松症知晓率和预防骨质疏松症和的重要方法。现对社区200名骨质疏松的高危人群进行骨质疏松症的危害进行健康教育，在健康教育前后对骨质疏松症的知晓率进行问卷调查。通过健康教育，使社区居民对骨质疏松症的危害有进一步认识，大幅提高了社区居民对骨质疏松症的知晓率。健康教育在骨质疏松症的预防中有重要作用。报告如下。
资料与方法
对200名骨质疏松症的高危人群进行健康讲座，在健康教育前后对社区居民进行骨质疏松的相关问卷调查。其中男82例，女108例，年龄50～85岁，有骨折史8例，156例有不同程度的周身疼痛、身高变矮、驼背等，无任何症状44例。文化程度：初中及以上65例，小学102例，文盲33例。
健康教育方式：由社区医生组织社区居民进行健康教育讲座，通过对骨质疏松的诊断、危险因素、防治及饮食调理等方面进行讲解，给每人发放骨质疏松教育防治宣传册和健康教育处方，会后对居民进行骨质疏松有奖问答。加深具居民骨质疏松症的了解。
结 果
通过健康教育，患者对骨质疏松症的危害及危险因素有了进一步的认识。对骨质疏松症的知晓率大幅提高。见表1。
讨 论
健康教育是医疗卫生服务中最有效、最节省、效率最高的手段，形式多样的健康教育活动有利于居民增加卫生知识、改变不良卫生行为等。老年期发生骨质疏松受生活方式、营养状态、物理因素、医疗保障、激素调控等多方面的影响。若能及早加强自我保健，积极进行科学干预，骨质疏松症是可能延缓和预防的。这将对提高我国亿万中老年人的生活质量具有重要而现实的社会意义和经济价值。因此，健康教育是低消耗，高效益的患者教育模式，值得在社区推广。
参考文献
防治骨质疏松的关键范文第3篇
中图分类号：R681.1 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2012）14-0041-03
骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率，因此对此症早期诊断和预防有重要的意义[1]。 为了解延吉社区居民骨质疏松的患病情况，2011年8～10月我们对延吉社区居民1 447人进行了骨密度测定分析和骨质疏松患病率调查，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
选择上海市延吉街道社区卫生服务中心家庭医生签约的居民。入选标准：本社区常住居民，本人自愿，且签订知情同意书。排除标准：经临床检查排除各种可能影响骨代谢的急慢性器质性病变，如卵巢切除、佝偻病、糖尿病、甲状腺及甲状旁腺病变、严重肝肾疾病；绝经后妇女长期补充雌激素者。将符合条件的对象编号，采用数字表法随机抽取1 447人为调查对象（表1）。
1.2 方法
1.2.1 骨密度测定方法
采用上海美林医疗技术有限公司生产的CM-200型超声骨密度测定仪，输入相关数据，消毒右足，置入槽中固定，由同一操作人员测定所有受试人员的右侧足跟的SOS值。
1.2.2 诊断标准
参考世界卫生组织(WHO)的标准,测得的骨密度低于同性别峰值骨密度平均值的2.5个标准差（T=-2.5SD），结合临床就可以诊断为骨质疏松症；低于同性别峰值骨密度平均值的2.5个标准差，且伴有一处骨折的为严重骨质疏松症[2]，骨密度值降低1～2.5个标准差之间为骨量减少。
2 结果
2.1 延吉社区50岁以上人群骨质疏松患病率
根据WHO诊断标准，本次骨密度测定发现骨质疏松患者232人，占16.03%；骨量减少604人，占41.74%。其中T值-3.0 SD～为 232人，占16.03%；-2.5 SD～为119人，占8.22%；-2.0 SD～为144人，占9.95%；-1.5 SD～为149人，占10.30%；-1.0 SD～为192人，占13.27%； 1.0 SD以上为611人，占42.23%。
2.2 不同年龄组，不同性别人群的骨密度测定结果
随着年龄的增加，骨质疏松和骨量减少的比例逐步增加，女性患骨质疏松和骨量减少的比例大于男性（表1）。
3 讨论
3.1 骨质疏松是危害公共健康的严重问题之一
随着人口老龄化的到来，骨质疏松症的患病率呈急速上升趋势。根据《骨质疏松防治中国白皮书》公布的资料，我国至少有6 944万人患有骨质疏松症，2.1亿人骨量减低，存在骨质疏松症的风险。50岁以上的人群中骨质疏松症总患病率为15.70%，而且随着人口寿命的延长，这一比例还在逐步增加。70.00%～80.00%的中老年骨折是因骨质疏松引起的，其中每年新发椎体骨折约181万人，髋部骨折病例23万人。保守地估计每年用于治疗中老年患者大腿骨折的费用已经高达104亿元，到2020年将超过217亿元，2050年超过800亿元[3]，给社会和家庭造成严重的经济负担，现已成为危害公共健康的严重问题之一。本社区50岁以上的人群中骨质疏松症总患病率为16.03%，略高于全国患病率水平，可能与本社区是老居民区，老年人比例相对较高，另外本次调查主要是家庭医生签约服务的对象，在样本范围和数量上有一定局限性。
3.2 骨密度检查可早发现骨质疏松症
骨质疏松早期可以没有什么症状，所以有人称它为一种‘无声无息’的流行病。如何早期发现骨质疏松？骨密度检查是目前早期发现骨质疏松、预测骨折风险的最佳定量指标，尤其是双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准[4]。社区卫生服务中心由于硬件的限制，超声测量骨密度无疑是一种骨质疏松早期诊断的方法。超声测量骨密度是一种新型无创伤骨质疏松诊断技术，其优点是早期可以显示出骨量的变化。值得一提的是，相对于X线吸收法，超声法在数值方面不一定十分精确，但由于其无放射线，对于社区范围的早期筛查有其独到好处。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测：①65岁以上女性；70岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；②65岁以下绝经后女性或70岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史的男、女成年人；④各种原因至性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。
3.3 重视骨折疏松的三级预防
骨质疏松的危险因素包括以下几种：①年龄 在骨达到最大密度以后(一般在30岁时)骨质就开始随着年龄的增长而逐渐下降；②性别 50岁以上的女性患骨质疏松的危险性大大增加；③家族史 遗传是易感因素之一，并且作用显著；④骨折史 之前曾发生骨折是骨质疏松的危险因素之一；⑤药物 使用一些药物，如长期使用皮质类固醇激素(强的松，泼尼松等)，同样能够增加患骨质疏松的危险。针对各种危险因素，应重视骨折疏松的三级预防
防治骨质疏松的关键范文第4篇
关键词:原发性骨质疏松症;中西医结合;补肾壮骨汤
中图分类号:R274 文献标识码 :B 文献编号:1671-4954(2010)07-517-03
doi:10.3969/j.issn.1671-4954.2010.07.030
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病,其特征是骨量减少和/或骨组织微结构破坏,因此骨强度下降,骨脆性增加,容易发生骨质。近年来关于骨生物力学性能降低在骨质疏松定义和诊断中的意义已引起众多学者关注。2000年美国国家卫生院(NIH)有关骨质疏松症的共识文件将骨质疏松症定义为“以骨强度下降、骨折风险性增加为特征 的骨骼系统疾病”。骨强度主要由骨密度(BMD)和骨质量两方面决定,临床上主要表现为腰背部疼痛、身长缩短、驼背,OP严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)、骨质疏松性骨质大大增加了老年人的病残率和死亡率。随着我国社会进入老龄化,老年性骨关节疾病的防治越来越受到广泛重视。骨质疏松的治疗方法较多,疗效不一。本院采用西药加服 自拟中药“补肾壮骨汤”治疗原发骨质疏松症取得较好的临床疗效,现报道如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料
自2007年8月至2008年8月在我院就诊的l10例原发性骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组。对照组50例,男15例,女35例;年龄48～70岁,平均(51.9±9.8)岁;病程 1至10年,平均 6年;骨量减少4l例,骨质疏松9例。治疗组60例,男l5例,女45例;年龄49～68岁,平均(52.2±10.6)岁;病程2～11年,平均7年;骨量减少45例,骨质疏松15例。两组在性别、年龄、病程等经统计学处理差异无显著性(P>0.05)具有可比性。对伴有一处或多处骨折的严重骨质疏松症患者,不列入本观察。
1.2 诊断标准
诊断闭值可参照世界卫生组织(WHO)诊断标准,骨密度值低于同性别,同种族年轻健康人的骨峰值不足1个,标准差属正常,也可用T-Score(T值)表示,1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少),降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松,骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一或多处骨折时为严重骨质疏松。[1]
1.3 观察方法
骨密度测量使用美国Lunar公司的DEXA双能X线骨密度测量仪,专人负责测量治疗前后腰椎2～5BMD指标的变化。
1.4疗效标准
骨质疏松症疗效计价标准。痊愈:疼痛完全消失,骨密度检查显示骨密度明显增加。显效:疼痛明显减轻,骨密度检查显示骨密度增加。有效:疼痛减轻,但经常出现,骨密度检查未见骨密度下降。无效:和治疗前比较,各方面均无改善。
骨密度疗效计价标准:按国际通行标准,根据DEXA精确度,计算出最小有意义变化值(SLC),参考裴福兴等2007年出版的《骨质疏松性骨折的临床诊断及治疗》。
1.5治疗方法
对照组:服用上海罗氏制药公司的骨化三醇胶丸(商品名:罗盖全、国药准字J20050021)0.25mg次,2次/日,1个月为1疗程连续2个疗程;口服:美国安土制药有限公司生产的维D钙咀嚼片(商品名迪巧,国药准字J20050027)每天1次2片/次,2个月为1疗程。瑞士唐华制药有限公司生产的鲑鱼降素注射液(商品名:密盖息,国药准字H20050501)50单位/支肌注,第1周每天1次,1次1支;第2周隔天1次,1支/次,第3周隔2天1次,1支/次;第4、5周每周1次,35天为1疗程;哈尔滨三联药业有限公司生产的骨肽粉针(国药准字H20051237)25mg/支,每10mg肌注,每天1次,2个月为1疗程。
治疗组:在对照组用药的基础上加服 自拟中药“补肾壮骨汤”,方剂组成:熟地、杜仲、何首乌各15g,狗脊、肉苁蓉、当归、羊藿、骨碎补、菟丝子、桑寄生各10g,每日1剂,水煎服,2个月为1疗程。
1.6 统计学方法
计量资料采用t检验,计数资料用X2检验。
2 结果
2.1 两组治疗前、后骨密度测量比较,见表1。
2.2 两组治疗后骨密度
治疗后均有显著性提高,经统计学处理,差异有非常显著性(P
2.3 两组临床疗效观察,见表 2。
3 讨论
骨质疏松症是由多种因素引起的系统性代谢性骨病,其共同机制是引起肠钙吸收减少或是肾脏对钙的排泄增多,或是引起破骨细胞数量增多且活性增强,溶骨过程占优势,[1]旧骨的吸收和破坏超过新骨形成,抗骨质疏松药物都是以提高骨强度为目的,常用的治疗药物有抑制骨吸收和促进骨形成两大类。[2]活性维生素 D(α骨化醇)可以促进小肠钙和磷的吸收以及骨矿化的经典作用外,[3]研究证实有促进成骨前体细胞分化成熟的作用,促进骨细胞产生骨钙素,促进胶原的生长和胰岛细胞样生长因子等促进骨形成的作用。研究证实降钙素(CT)对骨质疏松患者有镇痛、增加活动功能、改善钙平衡、减慢骨量丢失、增加骨量以及降低骨折发生的效果。[4]骨肽具有调节骨代谢刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调解钙、磷代谢、增加骨钙沉淀、防治骨质疏松,具有抗炎镇痛作用。对照组采用口服骨化三醇胶丸,维 D咀嚼片、鲑鱼降钙素注射及骨肽粉针四联治疗原发骨质疏松症疗效肯定。
唐容川《 血证论》有言 :“骨内有髓,骨者髓所生,肾藏精、精生髓,髓生骨,故骨者、肾之所合也。”很好的解释了祖国医学对肾――髓――骨三者关系的认识,骨质疏松症属中医肾虚骨萎、骨病范畴,大量国内外文献表明肾虚者骨密度普通低于健康人。老年人由于肾虚致督脉失调,故出现腰脊疼痛,有研究表明补肾中药具有修复骨损伤,促进骨形成和抑制骨吸收,降低骨转换率,提高骨质量,能维持和升高骨矿密度,改善骨微结构,增强骨生物力学性能。其发挥作用的机理可能是诱导破骨细胞的凋亡,促进骨细胞的增殖及其活性,在防治老年性骨质疏松症中具有整体调治、疗效好、无毒的作用优势。[5]本方中熟地、何首乌、杜仲、肉丛蓉、骨碎补、狗脊、羊藿、菟丝子主补肝肾,当归养气血,桑寄生祛风除痹通络,是防治骨质疏松的常用方。治疗组提高骨密度和临床疗效方面均明显高于对照组,说明主要由补肾中药组成的“补肾壮骨汤”配合四联抗骨质疏松的西药治疗原发骨质疏松症疗效确切,较单用西药治疗为佳。
【参考文献】
[1] 裴福兴,邱贵兴,钟刚.骨质疏松性骨折的 临床诊断及治疗[M].北京:人民卫生出版 社,2007.108-111
[2] 孟迅,王欧.发性骨质疏松症防治药物的研 究进展[J].基础医学与临床,2007,27 (10):1081-1082
[3] 姚建峰,许鹏,王军伟,等.骨康太灵治 疗原发骨质疏松症的疗效观察[J].中医正 骨,2002,12(4):12-13
防治骨质疏松的关键范文第5篇
[关键词] 糖尿病；骨质疏松；骨密度；危险因素
[中图分类号] R [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）07（a）-0020-02
糖尿病（DM）和骨质疏松症（OP）均属老年高发性疾病，糖尿病合并骨质疏松是在糖尿病的基础上发生的以骨量减少、骨脆性增加、骨折风险增高为特点的代谢性骨病，是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。该文回顾了该院2013年7月―2014年7月期间收治的355例2型糖尿病同时进行双能X线骨密度检测的患者资料，分析糖尿病合并骨量改变的相关因素，为预防糖尿病性骨质疏松提供理论基础。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选用该院2013年7月―2014年7月期间收治的355例2型糖尿病同时进行双能X线骨密度测定的患者资料，按世界卫生组织（WHO）推荐的骨质疏松诊断标准，即绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平用T值表示，儿童、绝经前妇女以及小于50岁男性的骨密度水平用Z值表示。将T值或Z值≥-1.0者分入骨量正常组，即对照组，将-2.5
1.2 测量方法
骨密度测定方法采用双能X线吸收测定法，采用美国HOLOGIC双能X线骨密度仪测定腰椎L1-L4及左髋部（股骨头、股骨颈、大转子、Ward’s区）；血脂、血钙采用采用全自动生化分析仪测定，血清C肽及胰岛素采用化学发光法测定，HbA1C采用高效液相亲和层析法测定。收集方法：收集患者性别、年龄、病程、体质指数、糖化血红蛋白、空腹C肽、空腹胰岛素、血脂、血钙、尿微量白蛋白定量/肌酐（ACB/AR）高于30 mg/g的例数及合并动脉粥样硬化的例数。分析各组间的差异。寻找糖尿病性骨质疏松的相关危险因素。
1.3 2型糖尿病诊断
符合2013年版中国2型糖尿病防治指南所采用的糖尿病诊断及分类标准。同时排除1型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病；骨质疏松诊断符合基于骨密度测定的世界卫生组织（WHO）推荐的骨质疏松诊断标准，同时排除库欣综合征、性腺功能低下、原发性甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、慢性胃肠道疾病及口服糖皮质激素等引起骨代谢异常的其他因素。
1.4 统计方法
数据输入采用Microsoft Office Excel 2007 表格录入，应用SPSS 13.0进行统计学分析，两组间计量资料用（x±s）表示，应用t检验，计数资料用率（%）表示，行χ2检验。P
2 结果
①因骨质疏松发生与性别有明显关系，各组中按男女分别列出基本情况。在年龄方面，合并骨质疏松组男性平均年龄明显高于骨量正常组男性平均年龄，女性在两组比较亦很明显，差异有统计学意义（P
②分析男性T2DM相关因素对骨质疏松的影响，该研究显示男性在观察组与对照组比较可见：空腹C肽或胰岛素水平下降、动脉粥样硬化及微量蛋白尿的发生率升高与骨量减少有相关性，而在血钙、血脂、糖化血红蛋白方面两组并未发现明显差异，见表3。
③女性与T2DM骨质疏松相关因素分析，该研究显示：观察组与对照组比较：空腹胰岛素水平下降、ACB/AR值升高及动脉硬化发生率增高与骨质减少的发生相关，差异有统计学意义（P
3讨论
T1DM导致骨质疏松已得到了一致肯定，T2DM导致骨质疏松仍有争议，但近年来研究发现T2DM患者代谢性骨病的发病率和骨质疏松骨折的危险性明显高于普通人群，其骨质疏松的发生率可达20%～60%[2]。骨质疏松患者轻微外伤或日常活动即可发生骨折，骨折加重糖尿病患者代谢紊乱，糖尿病又延迟骨折愈合，病死率和致残率更高，严重降低患者生活质量。该研究希望寻找与糖尿病性骨质疏松相关危险因素，为防治提供临床资料。从该研究中可看出女性、年龄、病程、低体质指数是糖尿病发生骨质疏松的相关危险因素，空腹C肽水平下降、微量蛋白尿及动脉粥样硬化的发生率升高与骨量减少也有相关性，与国内多项研究报道一致[3-4]，但张晓梅等[5]的报告指出在T2DM患者，颈动脉粥样硬化斑块发生率与骨量减低有关尚不能被证实，两者均受增龄影响，尤其是女性。各研究报告结果并不完全一致，需扩大样本进一步深入研究。糖尿病性骨质疏松的发生机制近年有较多研究，主要集中在高血糖造成的渗透性利尿、糖基化终末产物增加、胰岛素及胰岛素生长因子不足、高体质指数骨骼所受的负荷增加及外周脂肪组织中雌二醇增加可促进骨形成，微血管病变导致骨骼营养障碍，糖尿病肾病加重钙磷的排泄，其他有降糖药物、维生素D等的影响[6]。综上控制血糖保护胰岛功能、延缓微血管并发症发生、保持合理体重对延缓糖尿病性骨质疏松有积极意义。T2DM合并骨质疏松还有很多未知或不确定因素，需加深研究，进一步认识糖尿病性骨质疏松。
[参考文献]
[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南（2011年版） [J]. 中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2011：4（1）：2-17.
[2] Sehwartz AV，Sellmeyer DE，Strotmeyer ES，et al.Diabetes and bone loss at the hip in older black and white adults[J].J Bone Miner Res，2005，20（4）：596-603.
[3] 李瑞霄，薄德峰，田永春，等.2型糖尿病合并骨质疏松的发病因素分析[J].临床合理用药，2014，7（3A）：156.
[4] 李小凤，施秉银，庞雅玲，等.2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素分析[J].西安交通大学学报：医学版，2010，31（2）：197-199.
[5] 张晓梅，郑维维，胡肇衡，等.2型糖尿病患者骨密度与颈动脉粥样硬化斑块相关性分析[J].中国骨质疏松杂志，2008，14（11）：785-787.
