骨质疏松的诊断和治疗

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇骨质疏松的诊断和治疗范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

骨质疏松的诊断和治疗范文第1篇

随着中国进入老龄化社会，老年人口的数量明显增加，骨质疏松的发病率和患病率较以前明显升高，预计这种趋势还将延续很长一段时间。

和世界许多国家一样，骨质疏松也成为我国一个严重的社会问题。骨质疏松导致的骨折已成为威胁老年人的一个致命杀手，且和原发性高血压病、糖尿病、血脂异常一并成为四大慢性流行病。这四种流行病有几个共同特点：1)在发病初始，大多没有明显症状，导致比较低的就诊率、知晓率和治疗率；即使有所不适，也可能因为各种原因疏于治疗，导致错过了最佳的治疗时机。2)疾病后果严重，都有可能发生严重的终点事件。原发性高血压可造成脑卒中；糖尿病的微血管病变可引发多种器官功能障碍；高血脂可导致心血管堵塞；骨质疏松可造成骨折。3)一旦出现严重病变都不可逆。4)都有有效的治疗方法。在疾病早期，可通过生活方式的干预，减少或延缓疾病的发生；即使发生了，通过规范的治疗，也能获得颇好的治疗效果。比如在脑梗死发生后，控制血压，联合阿司匹林治疗，可以减少再梗死的发生；心肌梗死发生后联合使用他汀类、阿司匹林、B受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂或肾上腺素能受体结合剂等药物治疗能够减少心血管事件的再发生；而有效的抗骨质疏松治疗，如双膦酸盐和锶盐等都可以减少骨折的再发生。5)这些疾病不能完全治愈，都需要长时间的乃至终生的规范化治疗。

但是，骨质疏松与其他慢性流行病还有不一样的特点。首先，骨质疏松是一种几乎必然发生的疾病，只要人的寿命足够长，随着骨量的流失，骨质疏松肯定会发生。由于很多病人和医生对骨质疏松的危害和治疗的益处认识不足，认为骨质疏松是一种生理的自然衰老，是无法干预的，也无需治疗。其次，骨质疏松更多是在发生了严重的终点事件以后才得以诊断，而且在很多时候，即使发生了终点事件，比如腕部骨折、腰椎压缩骨折，病人和医生可能还都不会意识到病人已患了骨质疏松。再其次，其他几种疾病，病人一般直接到医院专科就诊，而骨质疏松则分布在不同的专业领域，比如骨科、内分泌科、风湿免疫科、妇产科、老年科、放射科、肿瘤科医生都会接触到这类患者。特别是骨科医生，可能是第一个接诊骨质疏松病人的医生，也可能是最后一个接诊骨质疏松病人的医生，所以骨科医生的骨质疏松意识对于诊断和治疗骨质疏松症有着特别重要的意义。最后，骨质疏松的治疗需要多学科医生的密切合作，因为造成骨质疏松的继发因素，比如代谢疾病、内分泌疾病、肿瘤等会在骨质疏松的发生和发展中占有较高比例，需要通过认真的检查才不会漏诊。

骨质疏松的治疗是终身的，病人的依从性对于骨质疏松的治疗效果起着重要的作用，因此，对病人的管理和教育，在骨质疏松的治疗中，有着非常重要的意义。目前，政府和医学家们已经意识到了这一点，除了糖尿病已经在许多医院成立了专科门诊以外，卫生部医政司在医疗质量万里行骨质疏松项目中已经要求在医院中建立骨质疏松专科门诊，于是2010年，天津医院、天津一中心医院、天津医科大学总医院等6家医院成为天津市骨质疏松诊疗基地的首批授牌医院。

骨质疏松的诊疗工作，需要社会各界及多学科的努力合作才能完成使命。所以，期望有更多的医师重视并参与到骨质疏松的诊疗工作中来。通过多学科的共同参与，推动骨质疏松的诊疗工作再上一层楼，让更多的骨质疏松患者获益、健康。

骨质疏松的诊断和治疗范文第2篇

中、晚期骨质疏松症的诊断并不困难，但早期确诊存在一定难度，需要增加人们对骨质疏松症的知晓率，提高对骨质疏松症的认识和警觉性。以下知识是你应当知晓的。

你是不是骨质疏松症的高危人群

流行病学研究显示，以下八类人是骨质疏松症的高危人群。

1.激素水平异常者：低性激素、低降钙素、低生长激素、高甲状旁腺素、高甲状腺素血症等患者。

2.身材较小，体重过轻，骨架较小的人群。

3.各种因素导致较早进入更年期的女性患者（45岁之前）。

4.缺乏体育锻炼的人群。

5.亚洲人种的女性。

6.生活习惯极不规律或有吸烟或酗酒等不良生活习惯的人群。

7.长期服用影响骨代谢的药物。

8.有骨质疏松的家族病史的人群。

日常细节看你是否可能骨质疏松

在日常生活中，骨质疏松症通常会产生一些症状。如果你能及时觉察并正确认识这些症状，对早期发现骨质疏松有着重要意义。

1.疼痛：绝大多数的骨质疏松患者都有疼痛的表现，最常见的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髋部最常见。这种疼痛大多没有具体诱因，有时被当作过度疲劳和肌肉损伤来对待。引起疼痛的原因主要有破骨细胞活性增加而造成夜间疼痛，由于微骨折而引起的疲劳性疼痛，以及肌肉异常负荷引起的疼痛，等。

2.易骨折：患者常因轻度外力或日常活动后发生骨质疏松性骨折。常见部位为脊柱、髋部、腕部和肩部，但其他部位亦可发生。其治疗较一般骨折困难。

3.身高下降，脊柱畸形：主要体现在老年患者中，最常见是出现脊柱后突畸形（驼背）、胸廓畸形和身高缩短等现象，大多由骨质疏松诱发椎体微骨折引起的。

实验室检查是诊断的重要环节

实验室检查是确诊骨质疏松症的主要依据，主要有三类。

1.骨量测定：主要有X线摄片、双能X线吸收测量法（DEXA）与双光子吸收测量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超声波检测、微CT（Micro CT）三维图像重组等方法。其中双能X线吸收法（DEXA）是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。一般认为，如果测得的骨矿物质密度（BMD）低于青年人的标准值2.5个标准方差值，即可诊断为骨质疏松症。

2.骨合成代谢指标：PICP（I型胶原羟基端延长肽）、PNIP（I型胶原氨基端延长肽）、β-ALP（骨碱性磷酸酶）、osteocalcin（骨钙素）等。这些指标的水平与骨丢失率增加存在正相关关系。如果这些标记物的检测结果明显高于绝经前女性平均值，则表明骨转换增强，提示骨质疏松的发生。

骨质疏松的诊断和治疗范文第3篇

【关键词】 乳腺癌;内分泌治疗;芳香酶抑制剂；骨质疏松; 骨密度

Study of bone mineral density in women with breast cancer undergoing aromatase inhibitors treatment

【Abstract】 Objective To evaluate the effects of aromatase inhibitors(AIs) on bone mineral density in women with breast cancer. Methods Using dual-energy X-ray absorptiometry， bone mineral density in lumbar spine and left fhip were measured in 35 women with breast cancer receiving adjuvant treatment with AIs and 33 age-matched women with breast cancer receiving placebo treatment.　Results (1) In comparison to the reference group， the women with AIs treatment had significantly lower lumber spine BMD value (P

【Key words】 breast cancer; endocrine treatment; aromatase inhibitors; osteoporosis; bone mineral density

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，在全世界范围内，乳腺癌的发病率和死亡率均呈上升趋势，且发病越来越年轻化，严重危害妇女健康［1］。乳腺癌的治疗以手术切除为主，辅助治疗有放疗、化疗、内分泌疗法和免疫疗法等，近年来，乳腺癌内分泌治疗受到了越来越多的重视。有关乳腺癌内分泌治疗的策略正在发生着深刻变化。随着第3代芳香化酶抑制剂（Aromatase　Inhibitors，AIs）的研发成功，其对乳腺癌的治疗地位愈发明显，并逐渐成为乳腺癌新辅助内分泌治疗的重要手段。但是，当AIs在成功地控制乳腺癌病程的同时，它带来的骨量减低和骨折风险增加的可能性也引起人们关注［2，3］。为探讨AIs治疗对乳腺癌患者骨密度(bone mineral density，BMD)水平的影响， 本文对68例乳腺癌患者应用芳香化酶抑制剂治疗前后骨密度改变进行观察，来探讨其产生的骨量减低和骨折风险增加可能性。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2004年6月～2006年8月68例在我院治疗并完成BMD测定的绝经后乳腺癌患者为研究对象，每位患者均经病理诊断及做手术治疗。用成组病例对照研究方法随机地将这68例患者分为2组:对照组33例，年龄50～65岁，平均54 岁，排除了特殊职业人群(运动员、模特、演员等)。AIs 治疗组35例，年龄51～66岁，平均56岁，均采用AIs治疗12个月以上者。所有患者均经详细填写表格、询问病史和体检，均排除了影响骨代谢的疾病和药物，在广州居住3年以上。治疗组所有患者均采用单纯AIs治疗，而对照组则采用安慰剂治疗。

1. 2 BMD 测定方法 所有患者BMD 测定均采用由法国CHALLENGER公司生产的双能X 线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry ，DXA)，分析软件为807.4版本。由经过规范培训的专人操作，排除测定时人工误差、测量中变动、明显的脊柱畸形或其他技术问题。测量受试者仰卧前后位腰椎(L2～4)及左髋部股骨颈、Wards和大粗隆区BMD，单位g/cm2 。在测量前定期用标准骨模型校准机器， 仪器变异系数< 2%。以随机器提供的软件内设置的健康成年女性的BMD 值作为正常对照值。分别测定两组0及12个月的BMD值。

按照WHO 推荐的诊断标准［4］ ，受试者BMD低于本地区同性别峰值BMD 平均值的2.5 个标准差(即 T-score≤- 2.5) 诊断为骨质疏松；- 2.5≤T-score≤- 1.0为骨量减少；T-score>- 1.0为正常。

1. 3 统计学分析 全部数据以平均值正负标准差(x±s) 表示，各组间比较用t检验或χ2 检验。

2 结果

2.1 两组患者基本情况比较 两组患者在年龄、绝经年龄、体重、身高、肿瘤大小、腰椎BMD和整体髋BMD上差异无显著性，具有可比性，见表1。

2.2 BMD 变化情况 两组患者12个月后腰椎及左侧整体髋骨密度变化情况见表2。显示AIs治疗组腰椎BMD较对照组明显降低，差异具有极显著性(P

2. 3 BMD异常检出率比较 表3反映了本研究中两组患者骨量减少和骨质疏松的发生情况，从中可以看出，两组患者中，不论是腰椎或左髋BMD，骨量减少的发生率占绝大多数，其次为骨质疏松的发生率。虽然AIs治疗组患者骨量减少和骨质疏松的发生率均高于对照组，但差异无显著性（P>0.05）。在整个研究过程中两组患者均未见骨折发生。 表3 两组患者骨量减少及骨质疏松发生情况 例(略) 注：χ2= 1.498， P>0.05;χ2=4.512， P>0.05

3 讨论

3. 1 芳香酶抑制剂对绝经后妇女骨密度影响 影响人体骨密度的因素很多且机制复杂，主要有个体的身高、体重、年龄、激素水平、膳食营养、生活方式、生理状况、特殊职业、遗传等。对于绝经后妇女，体内雌/孕激素的下降是其导致骨质疏松的最重要原因［5］。随着体内雌孕激素的下降， 成骨细胞的活性降低， 而破骨细胞的重吸收功能相对增强， 成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡遭到破坏， 导致骨量减少， 骨密度降低。第3代非甾体类芳香酶抑制剂可抑制芳香化酶的活性，阻止雄烯二酮和睾酮等雄激素转化为雌酮和雌二醇，发挥抗肿瘤作用。第3代非甾体类中的阿那曲唑（anastrozole）和来曲唑（letrozole）不仅可降低血浆中的雌激素水平从而减少肿瘤组织对雌激素的利用，而且通过抑制肿瘤组织内芳香化酶活性，降低肿瘤细胞内的雌激素水平。而甾体类芳香酶抑制剂的代表如依西美坦（exemestane）与芳香化酶内源性作用底物雄烯二酮和睾酮结构相似，可作为假底物竞争占领酶的活性位点，并以共价键形成与其不可逆结合，形成中间产物，引起永久性酶灭活，从而抑制雌激素的合成［6］。由此可见，芳香酶抑制剂的应用势必会进一步降低绝经后妇女体内雌激素水平，从而将大大增加这些患者的骨质疏松的发生率和骨折发生的风险。在笔者的研究中， 芳香酶抑制剂治疗组患者12个月后腰椎BMD较对照组明显降低，差异具有极显著性(P

3. 2 乳腺癌与绝经后骨质疏松 从本研究中两组患者骨量减少和骨质疏松的发生情况可以看出，虽然两组乳腺癌患者在整个研究过程中未见骨折发生，但是不论是腰椎或左髋BMD，BMD的异常检出率均较高，其中骨量减少的发生率占绝大多数，腰椎分别占61%和71%，而左髋分别占55%和63%。芳香酶抑制剂治疗组患者骨量减少和骨质疏松的发生率均高于对照组，但差异无显著性（P>0.05）。提示绝经后乳腺癌妇女不同程度地存在骨量减少和骨质疏松，应用芳香酶抑制剂治疗乳腺癌有可能加剧骨量减少和骨质疏松的发生。绝经后乳腺癌妇女有着较高BMD异常率，原因是多方面的，可能与患者接受多种治疗方法有关，其中较少使用激素治疗是一个重要因素［9］。同时，值得注意的是乳腺癌妇女的骨质疏松情况常常容易被忽视。Chen［9］报道77%伴有骨质疏松的乳腺癌患者并没有被诊断出来。因此，应当重视乳腺癌患者骨质疏松的发生。骨质疏松是可以防治的，对接受芳香酶抑制剂治疗乳腺癌患者，定期监测BMD和预防性的骨质疏松治疗可能降低骨质疏松的发生率和骨折的发生率［10］。

综上所述，乳腺癌患者常存在不同程度的骨量减少和骨质疏松。芳香酶抑制剂治疗可使乳腺癌患者BMD 明显下降，从而导致骨质疏松性骨折的易发性增加。临床医师和患者对此均要有明确的认识。对接受芳香酶抑制剂治疗乳腺癌患者， 定期BMD监测和预防性的骨质疏松治疗是必要和有效的。

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骨质疏松的诊断和治疗范文第4篇

【关键词】 骨质疏松

摘要：目的 探讨中药骨康宁治疗骨质疏松大鼠的效果。方法 5-6月龄雌性SD大鼠，维甲酸复制骨质疏松模型后，给予中药骨康宁治疗。用影像学、骨病理组织学、形态计量学、骨生物力学等实验技术，观察骨康宁的治疗效果。结果 经骨康宁治疗后，骨质疏松大鼠的平均骨小梁数、平均骨小梁宽、骨皮质指数、股骨骨密度、股骨的最大变形能力等增加，并明显高于骨质疏松组(P

关键词：骨质疏松；骨康宁；维甲酸；影像

ABSTRACT: Objective To understand the effect of Gukangning capsule on the osteoporotic model of the rats. Methods Female SD rats， 5-6 months after birth， were chosen to duplicate the osteoporotic model induced by retinoic acid and treated with Gukangning capsule. The effect of Gukangning capsule on osteoporosis was evaluated by radiology， morphometry， BMD and biomechanics of bone. Results After oral administration of Gukangning capsule， the mean trabecular plate density， the mean trabecular plate thickness and the trabecular bone volume， BMD and maximum strain of the rats， were significantly increased more than that of the osteoporotic model (P

KEY WORDS: osteoporosis; Gukangning capsule; retinoic acid; image

以骨量减少为主要特征，骨组织的显微结构发生改变，并伴随骨质脆性增加和骨折危险度升高的一类全身性骨骼疾病称为骨质疏松症。随着老年人群的迅速增长，骨质疏松症已成为一个引起全世界关注的公共健康问题。骨康宁含有补骨脂、骨碎补等复方中药，具有壮肾健骨、健脾益气、活血通络等功效。本实验以大鼠为实验对象，用维甲酸复制骨质疏松模型，骨康宁治疗后采用影像学、骨病理组织学、形态计量学等方法，观察其对大鼠骨质疏松的治疗效果。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组 选用45 只雌性SD大鼠，5-6月龄(本院实验动物中心提供)，按体重随机分为正常对照组(正常组，10只)和骨质疏松模型组(35只)。以维甲酸80mg/(kg・d)(上海第六制药厂)灌胃15d，诱导骨质疏松。骨质疏松模型组大鼠处死7只证实骨质疏松模型复制成功后，剩余大鼠再随机分为骨质疏松模型组(9只)、骨康宁治疗组(骨康宁组，10只)和雌激素治疗阳性对照组(9只)3组。正常组大鼠继续观察。骨质疏松模型组给予常规饲料、蒸馏水；骨康宁组给予0.8g/(kg・d)骨康宁混悬液，1次/d灌胃；雌激素组腹腔注射苯甲酸雌二醇50μg/只，每周3次。治疗期为60d。

1.2 取材 实验60d时，各组以200g/L苯巴比妥溶液(5mL/kg)麻醉下处死动物。取双后肢及胸腰椎骨，40g/L多聚甲醛固定。

1.3 钼靶摄影 随机取每组实验大鼠一侧胫骨及股骨，在同一电压电流下行钼靶摄影。

1.4 骨病理组织学观察 取股骨上段中1/2段，经40g/L多聚甲醛固定，80g/L的中性EDTA脱钙液脱钙40d，常规石蜡包埋，用90g/L的多聚赖氨酸处理载玻片，切片，片厚6μm，伊红苏木素染色(HE)。

1.5 骨组织形态计量学 股骨的石蜡切片经HE染色后应用半自动彩色图像分析系统分析测量。以关节软骨下1mm以外的松质骨区域，每张切片测量3个视野(放大倍数×40)，取平均值，测量平均骨小梁密度、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、平均骨小梁间距；测量股骨中段皮质骨面积、皮质骨面积百分比、骨髓腔面积百分比。

1.6 骨矿密度(BMD)测定 用QDR2000型HOLOJAC双光子骨密度仪测量四肢骨与胸腰部椎体骨矿密度，变异系数≤ 3 %。测量时，将各离体骨按一定顺序放入有机玻璃盒内，注入蒸馏水(以刚好盖过所有骨面为宜)进行扫描。使用Regional high resolution QDR 4500小动物分析软件。

1.7 骨生物力学测定 右股骨用微机控制电子万能试验机进行三点力学试验，观察最大应力。当外力作用于骨时，骨以形变产生内部的阻抗来抗衡外力，即骨产生的应力，用最大负荷力表示，单位为g/cm2。应变是指骨在外力作用下的变形，大小等于骨受力后长度的变化量，用最大负荷表示，单位为cm。测量时，调整两个约束支架相距20mm，将两个大鼠股骨比较均匀的部位放在两个约束支架上，股骨的短轴与垂直方向平行，逐级加压直至屈服，读取导致屈服的负荷的数据。待测试件用生理盐水保持湿润，荷载测量精度为0.1N(牛顿)，变形测量精度为0.001mm。

1.8 血清降钙素(CT)质量浓度测定 应用放免分析测定法。

1.9 统计学处理 所有数据输入计算机，用SPSS 10.0统计软件进行t检验和方差分析，结果以均值±标准差(±s)表示，检验水准α＝0.05，P

2 结

果

2.1 维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型的结果

2.1.1 骨病理组织学 光镜下皮质骨变薄，骨髓腔扩大，骨纹理变稀、变细；松质骨骨小梁密度降低，骨小梁面积百分比减少；皮质骨面积百分比降低，说明松质骨、密质骨骨量均减少，发生了骨质疏松(图1)。图1 实验各组骨小梁（略）

2.1.2 钼靶X线片在解剖镜下观察的结果 正常对照组10例，左胫骨及股骨骨皮质骨密度均匀致密，骨髓腔不宽，松质骨骨纹理粗细均匀(图2A)。骨质疏松模型组9例，左胫骨及股骨骨皮质菲薄，部分吸收，骨髓腔增宽，松质骨骨纹理稀疏、变细(图2B)。骨康宁组10例，左胫骨及股骨骨皮质骨密度不均匀，变薄有分层，骨髓腔稍增宽，松质骨骨纹理稀疏而粗细不均(图2C)。雌激素组9例，左胫骨及股骨骨皮质变薄，骨髓腔稍增宽，松质骨骨纹理稀疏而粗细不均(图2D)。图2 各组大鼠胫骨及股骨钼靶X线观察结果（略）

2.2 骨康宁治疗骨质疏松的效果

2.2.1 光镜下骨病理组织学 与治疗前相比，治疗后骨康宁组和雌激素组大鼠股骨下端松质骨骨小梁数增多，骨小梁增宽，骨小梁间隙缩小，而骨质疏松模型组骨小梁数和骨小梁间隙变化不明显(图1略)。

2.2.2 骨组织形态计量学指标 松质骨：治疗前与治疗后相比，正常组、骨康宁组和雌激素组股骨下端松质骨的平均骨小梁数、骨小梁宽度和骨小梁面积百分比均显著增加，而骨小梁间隙显著缩小。治疗60d后，骨康宁组平均骨小梁数、骨小梁宽度、骨小梁面积百分比与雌激素组、正常组比较无显著性差异，但均高于骨质疏松模型组(表1)。表1 治疗后60d各组大鼠松质骨形态学测量结果（略）

皮质骨：治疗后，骨康宁组和雌激素组的皮质骨面积、皮质骨面积百分比增加，骨髓腔面积百分比减少，与正常组相比无显著性差异。骨康宁组的骨髓腔面积百分比与正常组和雌激素组间无显著性差异，但低于骨质疏松模型组(表2)。表2 治疗60d后各组皮质骨组织形态测量比较（略）

2.2.3 钼靶X线(解剖镜下) 与骨质疏松模型组相比，治疗后骨康宁组和雌激素组大鼠胫骨和股骨骨皮质骨密度增高，有分层，骨髓腔缩小，松质骨骨纹理粗细不均；无措施组大鼠胫骨X线表现与治疗前相比，无明显变化。

2.2.4 骨密度 股骨骨密度测试结果表明，治疗后骨康宁组显著高于骨质疏松模型组，与正常对照组及雌激素组相比无显著性差异。椎骨骨密度测试结果表明，治疗后骨康宁组与正常对照组及雌激素组相比，无显著性差异，且均高于骨质疏松模型组(表3)。表3 各组大鼠骨密度检测结果（略）

2.2.5 骨生物力学 药物治疗2个月后，大鼠左股骨结构力学及材料力学的变化如表4。最大应力为骨材料力学特性，本实验表明，骨康宁治疗组与骨质疏松模型组相比较有显著性差异(P

2.2.6 血清降钙素(CT) 各组大鼠喂养60d后，骨康宁治疗组血清降钙素质量浓度与骨质疏松模型组相比较有显著性差异(P0.05，表4)。表4 各组大鼠骨生物力学和血清降钙素(CT)测量结果（略）

3 讨

论

骨质疏松模型的方法较多，由于维甲酸诱导具有操作简单、成功率高和骨质疏松表现典型、易于进行给药观察等优点而被较广泛使用。目前认为维甲酸主要是通过激活破骨细胞的分化、增殖，损伤大鼠卵巢，雌激素分泌减少，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，促进骨吸收作用而诱导大鼠骨质疏松。本实验大鼠维甲酸灌胃15d后，股骨松质骨骨小梁密度降低、稀疏，小梁面积百分比减少，骨髓腔扩大；皮质骨厚度呈减低趋势，皮质骨面积百分比降低，表明松质骨、皮质骨骨量减少，大鼠骨质疏松模型复制成功。

目前，骨质疏松症的常用诊断方法有X线照相法、X线吸收法、光子吸收法、骨组织形态计量学方法、超声诊断法、骨生物力学法等，它们各自有优缺点。一般的X线片，只有在骨量减少达到骨总量的30%-40%时才能显示骨质疏松的征象，因此单纯X线检查对早期诊断骨质疏松的意义不大，但是当骨质疏松发展到一定程度时，根据目测脊柱形态、骨质密度、皮质厚薄及骨小梁的形态等，仍可做出诊断依据。骨密度的测定常被用于评定骨脆性和对骨折危险性进行预测，但大量的动物实验和临床研究的结果表明，单纯骨矿物盐含量的增加，骨质量并不一定相应的增加，有时反而降低。骨生物力学是生物力学的分支，它以工程力学的理论为基础，研究骨组织在外界作用下的力学特性和骨在受力后的生物学效应，是对骨质量进行评定的一种较可靠方法。因此，在骨质疏松的诊断中应采用多种方法综合判断。本研究采用多种方法，观察骨康宁治疗维甲酸诱导骨质疏松的效果，结果显示：X线检查表现为骨康宁组大鼠骨皮质较骨质疏松模型组增厚，骨小梁增多；骨组织计量学分析显示骨康宁组平均骨小梁数、骨小梁面积百分比和皮质骨面积百分比显著高于骨质疏松模型组，而平均骨小梁间隙和髓腔面积百分比显著低于骨质疏松模型组；股骨和椎骨骨密度测试结果表明，骨康宁组显著高于无措施组，而与正常对照组及雌激素组相比无显著性差异；骨生物力学结果提示中药骨康宁可明显提高大鼠左股骨骨结构力学及材料力学特性，客观地反映了中药骨康宁治疗维甲酸诱导骨质疏松的效果。

降钙素(CT)由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)产生，降钙素对骨的作用是抑制破骨细胞的数量和活性，直接抑制骨质吸收。降钙素可直接作用于破骨细胞受体，使细胞内Ca2+转入线粒体，抑制破骨细胞的活性，还能抑制大单核细胞转变为破骨细胞，从而减少骨吸收。降钙素的这种抑制骨吸收的作用，在整体动物和骨细胞培养实验中均已得到证实。从本实验结果可知，骨康宁能明显增加大鼠血清降钙素的质量浓度，说明中药骨康宁能通过增加血清降钙素质量浓度而发挥抑制骨吸收的作用。

综合上述，本研究采用影像与病理对照研究，观察骨康宁治疗维甲酸诱导骨质疏松的效果，结果表明骨康宁对大鼠骨质疏松有一定的防治作用，其分子生物机制将有待于进一步的研究。

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骨质疏松的诊断和治疗范文第5篇

目的:研究男性腰椎骨密度的变化规律，为男性骨质疏松的防治提供科学依据。方法:收集双能X线骨密度仪测定的2205例健康男性的腰椎前后位骨密度资料进行统计分析。结果:随着年龄的增长，男性腰椎骨密度值逐渐下降。峰值出现在20～29岁年龄组，各年龄组与20～29岁年龄组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。另外，体重指数对腰椎骨密度的影响与体重一致。随着体重增加腰椎骨密度值增高，骨质疏松的患病率降低。与正常体重组相比，低体重组间差异有统计学意义(P＜0.05)。本组男性腰椎骨量减少患病率为29.57%，骨质疏松患病率为7.85%。结论:男性腰椎骨密度与年龄、体重及体重指数有一定相关性，骨量减少、骨质疏松的发病率偏高，应给与足够的关注，进行早期预防。

［关键词］

男性;腰椎;骨密度;骨质疏松;体重指数

随着人口老龄化的到来，骨质疏松症已跃居各种常见病的第7位，成为一种涉及面广、发病率高、病因复杂、后果严重的公众健康问题［1］。长期以来，虽然导致男性骨质异常的高危因素(如吸烟、酗酒、工作压力大等)普遍存在，但人们没有给予足够的关注，致使男性骨质疏松发病率呈上升趋势［2］。本研究收集了华东疗养院体检中心的上海地区2205名健康男性腰椎的双能X线骨密度仪测量结果，分析男性的骨密度分布特点，为男性骨质疏松的预防、诊断、治疗提供一定的科学数据。

1资料与方法

1．1一般资料受检对象为上海地区到我院体检的健康男性，生活此地超过10年，无职业积聚性，总数为2205人。所有入选者均排除严重肝肾疾病、影响骨代谢的疾病如糖尿病、甲亢及甲状旁腺疾病等，有服用影响骨代谢药物病史者，严重腰椎畸形。根据年龄和体重指数的不同进行分组，比较体检者的年龄、身高、体重、体重指数及腰椎骨密度的关系，并分析骨量减少和骨质疏松的患病率。

1．2方法将检测对象的性别、出生日期、身高及体重等信息资料输入计算机软件系统。采用美国Hologic-QDR-4500W双能X线骨密度仪，每个工作日均对仪器进行质量控制检测，以减少测量误差。对L1～L4进行后前位骨密度的检查。测定腰椎前后位骨密度时使用膝盖定位器固定:置其于受检者小腿下方，从而使股骨尽可能地成90°靠近脊柱。

1．3诊断标准由两名中级职称以上的影像诊断医师对检测结果进行判读。根据世界卫生组织(WHO)1994年骨质疏松诊断标准［3］，测得骨密度与同性别峰值骨密度相比较所得的比值(T值)，T值＞－1为正常，－2.5＜T值≤－1为骨量减少，有1个或1个以上部位T值≤－2．5为骨质疏松。小于50岁男性建议使用Z值，Z值≤－2.0表示骨密度低于同龄人，Z值＞－2.0表示骨密度在同龄人范围内。

1．4统计学处理此次研究的数据资料均采取SPSS17.0统计学软件进行分析和处理，计量资料采用均数±标准差表示，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2．1男性腰椎骨密度与年龄之间的关系随着年龄的增长，男性腰椎骨密度值逐渐下降。男性腰椎骨密度大致呈现出L4＞L3＞L2＞L1。峰值出现在20～29岁年龄组，各年龄组与20～29岁年龄组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，但在60岁以上年龄段男性腰椎骨密度变化有一定反弹。骨量减少发生在各个年龄段，在50～59岁年龄组骨质疏松患病率增加最为明显，并随年龄的增加患病率呈上升趋势，见表1、2。

2．2腰椎骨密度与体重指数的变化关系体重指数对骨密度的影响基本与体重一致，随着体重增加，腰椎骨密度值增高，骨量减少或骨质疏松的发病率显著降低。各组与正常体重指数组相比，低体重组间差异有统计学意义(P＜0.05)，其余组间差异无统计学意义(P＞0.05)，见表3、4。

3讨论

据2010年流行病学调查［4］显示，我国老年男性骨质疏松的发病率为14.2%～18.9%。骨质疏松是一种没有早期先兆症状的疾病，骨质疏松症及其严重后果逐渐成为一个主要公共卫生问题。双能X线骨密度仪是一种方便可靠的检测骨密度、诊断骨质疏松的仪器，具有非创伤性、操作简单等优点，在临床中已广泛应用于骨密度筛查、骨质疏松诊断、监测锻炼或治疗效果及预测骨折风险［5］。众所周知，骨密度与年龄呈负相关性，即随着年龄的增长骨量丢失加速［6］。本研究结果与以往研究一致，随着年龄的增长男性腰椎骨密度值逐渐下降，骨量减少或骨质疏松的患病率增加。但在60岁以上年龄段骨密度变化有一定反弹，也就是说60岁以后男性腰椎骨密度改变与年龄不匹配。进一步研究发现，腰椎压缩变形、骨质增生、周围钙化或动脉硬化等因素均可以影响腰椎骨密度值的测量，从而导致骨质疏松假性率升高［7］。国内王文志等［8］报道成都老年男性在70岁以上年龄组骨密度值升高，可能与样本选择、仪器及腰椎病变等因素有关。因此，在临床工作中不能单纯依靠腰椎前后位骨密度结果进行骨质疏松的评价，需要结合腰椎骨矿物含量和面积之间的关系、腰椎侧位或股骨近端骨密度值综合考虑作出可靠的判断，降低骨质疏松的误诊、漏诊。