骨盐量和骨质疏松的关系

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骨盐量和骨质疏松的关系范文第1篇

目前，世界卫生组织已将骨质疏松症与糖尿病、心血管病共同列为危害中老年人健康的三大杀手。我国骨质疏松症的发病总人数已逾1.175亿，每10人就超过有一个人患有骨质疏松。

“很多人都知道骨质疏松症导致的髋骨骨折将会危及生命，但是，对脊椎骨折的危害却认识不足。”专家指出，脊椎骨折在骨质疏松症引起的骨折中最为常见，约占所有骨折的45％，但是大约50％的脊椎骨折患者没有得到过诊断，治疗，有的患者是在多次骨折后才被查出。事实上，腰背疼痛、身高减低、驼背畸形、呼吸困难、胃肠道反流及其他消化系统症状，都可能是脊椎骨折的预警信号。老人一旦骨折，因为自身生理机能的退化，恢复十分困难。骨折不但容易导致老年人卧床、致残，更会严重影响自己及家人的正常生活。

尽管骨质疏松症的发病率高、危害大，但是人们对此仍未引起足够的重视，防治意识淡薄，超过一半以上的骨质疏松患者仅仅通过补钙来应对。

骨质疏松绝不是补补钙那么简单!

人体骨骼是由2／3的骨盐(其中95％是钙)和1／3的胶原蛋白组成的，两者就好比是沙石与水泥的关系。骨骼的形成首先是纤维状胶原蛋白互相交织形成基质网，然后钙沉积于胶原基质网的空隙中，形成骨骼。

补充钙剂虽然能够加大人体对钙的摄入量，但自身胶原蛋白合成不足，又没有额外补充，补充的钙也白白流失。因此，一味地补充钙质对于缺钙和骨质疏松的帮助不大，没有充足的胶原蛋白，骨骼中的钙会流失得更快，骨质变脆且疏松极易骨折。这也就是很多老年人天天补钙，到头来还是骨质疏松甚至骨折的原因。

营养科学搭配，适当锻炼，骨骼更健康

首先要补充胶原蛋白：人体骨骼其中大约有1／3的胶原蛋白。胶原蛋白在人体中扮演着有如“床垫”、“水泥”的角色，能保护并联结各种组织，支撑起人体的结构。骨骼中，由胶原蛋白纤维首先形成基质网，钙质沉积上去，共同组成骨骼坚固构造。

其次要补充钙质：钙是骨骼的重要成分，正常主要来源于食物。但老年人的消化吸收功能退化，很难从食物中摄入足量的钙质，需要额外地补充钙质。

还要补充维生素D：维生素D在防治骨质疏松中必不可少。无维生素D，人体便不能吸收和利用钙，常人每日约需400国际单位的维生素D，很难从食物中摄取到充足的需求量，需要额外的补充。但过量的维生素D对人体有害，应该遵照医生的建议服用。

骨盐量和骨质疏松的关系范文第2篇

【关键词】 2型糖尿病； 骨密度； 骨质疏松

中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）12-0078-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.12.039

2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）为常见的代谢性疾病，近年来发病率不断上升，其引起的相关性疾病也受到国内外学者密切关注[1]。骨质疏松症作为其相关性疾病之一，导致患者骨折的风险显著增高，且骨折后治疗难度也相对较大。本研究采用双能X线高级骨密度仪对T2DM组和健康对照组分别进行多部位骨密度水平检测，比较骨密度、骨质疏松发病率，并研究其相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月-2014年6月马鞍山市人民医院门诊2型糖尿病患者118例作为2型糖尿病组（T2DM组），均符合1999年世界卫生组织（WHO）指定的糖尿病诊断标准，其中男42例，女76例，年龄36～80岁，平均（51.6±12.5）岁，病程1～28年。均进行饮食和运动控制，口服或皮下注射降糖药正规治疗。均未服用糖皮质激素、雌激素、钙剂、维生素D等影响骨代谢的药物。同期选择健康体检者124例作为健康组，其中男54例、女70例，年龄35～81岁，平均（48.6±15.6）岁，均诊断非糖尿病患者，未服用影响骨代谢药物史。两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

采用美国通用（GE）公司2010年上市的数字化双能X线高级骨密度仪（型号：Prodigy）测定骨密度。测定部位：腰椎（L1～4）、股骨颈、大转子和Ward区，骨密度单位为g/cm2。使用WHO推荐的骨质疏松诊断标准，根据双能X线吸收法（DXA）测定分级：1级，骨密度值低于同性别、同种族健康成人群骨峰值不足1个标准差（SD）为正常；2级，降低1～2.5个SD为骨量低下；3级，降低程度≥2.5个SD为骨质疏松；4级，骨质疏松同时伴有全身多处骨折为严重骨质疏松。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料比较采用字2检验，P

2 结果

与健康组相比较，T2DM组的L1、L2、L3、L4、股骨颈、大转子和Ward区的股骨密度水平显著低，差异均有统计学意义（P

3 讨论

2型糖尿病因为体内胰岛素绝对或相对不足，导致高血糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。而骨质疏松症为一种骨病，单位体积内骨组织量减少，随着骨矿成分和骨基质比例的不断减少，骨质变薄，骨小梁稀疏，骨脆性增加，骨折危险度显著升高。引起骨质疏松症的因素很多，糖尿病便是其中之一。据报道约有1/2～2/3糖尿病患者伴有骨密度降低，其中1/3可诊断为骨质疏松症。糖尿病可从以下几个方面影响骨代谢而导致骨质疏松：（1）糖尿病患者尿液中含有大量葡萄糖，具有渗透性利尿作用，大量钙、磷、镁离子被尿液排出，使血中骨盐浓度显著降低。低钙、低镁血症可刺激甲状旁腺使得甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，降钙素（CT）分泌减少，溶骨升高血钙，进一步导致骨质疏松。（2）高血糖形成大量糖基化终末产物，肿瘤坏死因子、白细胞介素1、白细胞介素6等细胞因子产生增多，结合细胞表面受体后影响骨的增殖和分化，导致破骨作用升高、骨吸收增加[2]。（3）胰岛素与成骨细胞膜表面胰岛素受体结合后可促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原的合成。而糖尿病患者胰岛素缺乏，导致成骨细胞数目减少、活性降低，影响骨的形成和转换[3]。（4）糖尿病周围神经、血管病变导致骨髓的微循环障碍，影响骨的重建。（5）糖尿病自主神经功能病变导致人体胃肠功能紊乱，对钙、磷、维生素等吸收降低，骨形成原料缺乏，引起骨质疏松。（6）糖尿病肾病导致肾脏1-α羟化酶缺失或功能下降，1，25-（OH）2D3生成减少，肠道钙吸收减少，而低钙血症诱发PTH分泌亢进、CT水平下降，导致骨吸收增加。

本研究结果表明，与健康组相比，2型糖尿病患者腰椎、股骨颈、大转子、Ward区的骨密度均有所下降，这与Yaturu等[4]的报道相一致，提示2型糖尿病可使骨量下降加重。另外，2型糖尿病患者骨质疏松发病率较健康组显著升高，提示2型糖尿病患者更易发生骨质疏松症。

2型糖尿病患者通常病程较长，易出现低血糖、脑供血不足、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围血管病变等一系列并发症。这些并发症导致患者跌倒的几率增加，而在骨质疏松的基础上发生骨折的几率也显著提高。骨折后由于糖尿病引起的局部血供差、钙质吸收困难、成骨细胞减少等多种因素导致骨折愈合较健康者明显困难。所以对2型糖尿病患者来说预防骨质疏松尤为重要，条件允许，2型糖尿病患者均应定期检查骨密度，预防骨质疏松。如果发现骨量减少，应及时治疗，避免骨折的发生。

参考文献

[1]李菁爽，孙远新，马永文，等.阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究[J].哈尔滨医科大学学报，2013，47（3）：284-286.

[2]王庭俊，王中心，严孙杰，等.不同性别2型糖尿病患者血脂、血压与骨质疏松的关系[J].中华高血压杂志，2012，20（12）：1152-1156.

[3]杨爱格，刘[，郭玉卿，等.不同年龄糖耐量异常患者骨密度变化的关联研究[J].中国骨质疏松杂志，2014，20（3）：260-262.

骨盐量和骨质疏松的关系范文第3篇

关键词 骨密度 骨质疏松 糖尿病

中图分类号：R195.4 文献标识码：B 文章编号：1006-1533（2013）13-0020-04

Analysis of bone mineral density in patients with type 2 diabetes

PANG Yi

（Dongnan Hospital， Huangpu District， Shanghai 200023， China）

ABSTRACT Objective： To investigate the relationships between bone mineral density changes in the patients with type 2 diabetes complicating osteoporosis and their height， weight， body mass index， blood-glucose， glycosylated hemoglobin（HbA1c） and insulin levels. Methods： The bone mineral density in the second to fourth lumber and the proximal left femur were measured with the dual energy X BMD measuring instrument. The indicators mentioned above were compared between two groups. Results： The change of bone mineral density in the patients with type 2 diabetes was negatively correlated to the levels of blood glucose and HbA1c and positively correlated to pancreatic B cell function， weight， height and body mass. Conclusion： The incidence of osteoporosis is significantly higher in diabetes group than in control group. Lower weight is one of the risk factors resulting in fractures. Therefore， the patients with type 2 diabetes should strictly control their blood glucose levels and regularly detect their bone mineral densities so as to prevent the occurrence of osteoporosis and reduce the risk of fractures.

KEY WORDS bone mineral density； osteoporosis； diabetes

随着糖尿病患病率的逐年上升， 糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生存质量下降的主要原因之一， 1型糖尿病已被列为造成骨折危险性增加排名前10位的影响因素。2型糖尿病对骨量及骨密度（BMD）的影响目前尚缺乏一致的结论， 不同的临床观察及流行病学研究发现其骨量可表现为减少、正常或不变 [1-3] 。本研究采用双能X线骨密度仪对70例2型糖尿病患者和61例年龄相匹配的健康体检者进行骨密度测定， 并对身高、体重、体重指数、胰岛素、血糖、糖化血红蛋白与2型糖尿病患者骨密度关系进行系统研究， 探讨2型糖尿病患者骨密度的影响因素。

1 对象与方法

1.1 对象

糖尿病组： 2009年2月至2011年12月在本院治疗的70例2型糖尿病患者均符合《中国2型糖尿病防治指南》（2007版）推荐诊断标准， 其中男29例， 女41例， 年龄60 ～ 84岁， 平均（68.26±7.35）岁。肝肾功能正常， 无类风湿病史， 未使用胰岛素、糖皮质激素等影响钙磷代谢的药物治疗。对照组：选择61例同期在本院进行健康体检者， 其中男22例， 女39例， 年龄60～ 81岁， 平均（69.32 ±8.24）岁。检查空腹血糖、餐后2 h 血糖排除糖尿病， 无肝肾疾病、无关节病和其他内分泌疾病。

1.2 方法

1.2.1 临床资料收集

详细记录年龄、病程、身高、体重、体重指数、绝经年限等一般情况。

1.2.2 生化指标检测

两组均检测空腹血糖和餐后2 h 血糖， 糖尿病患者空腹血同时查糖化血红蛋白、胰岛素， 餐后2 h 查胰岛素、血糖； 糖化血红蛋白采用英国QUO-Test糖化血红蛋白测定仪测定（poct免疫荧光法）， 胰岛素采用日本TOSOH AIA360免疫分析仪测定。

1.2.3 骨密度测定

采用上海爱申DEXAUNT2000双能X线骨密度仪进行测定， 测定部位为腰椎（L2～ 4）、髋部包括股骨颈（Femoralnck）、大转子（Troch）及Wards 区（Wards 三角）。

1.3 统计学处理

所有数据以（s）表示， 利用SPSS 10.0 软件进行统计学处理， 采用t检验， 相关分析采用2个变量的相关分析， 多个变量偏相关分析， 以及多元逐步回归方法。

2 结果

2.1 糖尿病组与对照组临床资料及生化指标的比较

糖尿病组与对照组的年龄、性别、体重、体重指数构成相比， 差异均无统计学意义（P>0.05）， 女性糖尿病患者与对照组绝经年限差异亦无统计学意义（P>0.05）糖尿病患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖明显高于对照组（P

2.2 糖尿病组与对照组不同体重指数间骨密度的比较

糖尿病组与对照组按体重指数分别分为3组（低体重组、正常体重组、超体重组）， 观察发现糖尿病组骨密度测定值明显低于对照组（P

2.3 糖尿病患者骨质疏松症患病率

根据WHO质疏松症诊断标准： 骨密度值低于青年同性别骨密度峰值2.5个标准差定为骨质疏松症。糖尿病组中诊断为骨质疏松症者32例（45.7%，32/70）， 其中女性24例， 占（58.5%，24/41）， 男性8 例， 占（27.6%，8/29）。对照组中诊断为骨质疏松症者23例（38.3%，23/60）， 女性18 例， 占（40.91% ，18/39），男性5例， 占（22.7%，5/22）。糖尿病组的骨质疏松症患病率高于对照组， 并且女性糖尿病患者的骨质疏松症患病率高于男性患者， 差异有统计学意义（P

2.4 糖尿病患者骨密度与各项相关因素的多元逐步回归分析

糖尿病患者的腰椎和左股骨近端骨密度均与年龄、糖尿病病程、血糖、糖化血红蛋白、女性绝经年限呈负相关， 与胰岛素测定值、体重指数呈显著正相关（P

3 讨论

本文对70例2 型糖尿病患者与61 例健康体检者进行骨密度检测， 2 型糖尿病患者骨质疏松症发病率明显高于对照组（P0.05）。但是， 糖尿病组与对照组相比较， 糖尿病患者低体重组骨密度明显低于对照组中低体重组（P

糖尿病影响骨代谢和骨量的不利因素：①胰岛素缺乏。1型糖尿病和晚期2型糖尿病患者， 存在胰岛素（INS）分泌绝对或明显不足， 胰岛素作用不足可通过多种途径影响骨代谢， 导致糖尿病性骨质疏松。②高血糖状态。糖尿病患者血糖控制不良时， 高血糖通过不同方式引起骨代谢紊乱。高血糖导致渗透性利尿， 使尿钙、磷排出增加， 血钙降低诱发甲状旁腺功能亢进， 骨吸收增强。高尿糖又阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收， 加重骨盐丢失。③糖尿病慢性并发症的影响。许多研究显示， 长期的血糖控制欠佳导致的微血管和大血管病变是导致骨丢失和骨脆性增加的原因。其中包括视网膜病变、周围神经病变、肾脏病变和外周血管病变。糖尿病（DM）并发微血管病变时可影响骨的血管分布， 造成骨组织供血不足和缺氧， 引起骨代谢异常。DM 患者在糖尿病肾病早期阶段， 骨重建指标中的血骨钙素、1， 25（OH）2D3 即出现变化， 且随着尿白蛋白排泄率增加1， 25（OH）2D3 水平降低， 骨钙素升高。当糖尿病患者出现肾功能受损时， 1， 25-羟化酶活性降低， 1， 25（OH）2D3生成减少， 致肠钙吸收减少， 血钙降低， 刺激PTH 分泌， 致骨吸收亢进， 骨量减少加重。慢性酸中毒时， 氢离子潴留， 部分由骨中的矿物质缓冲， 致骨皮质的钙及碳酸盐显著减少， 其程度和尿毒症的程度及病程长短直接相关， 还与蛋白质摄取量、运动、透析治疗等诸因素有关。视力下降、神经控制能力减退都是骨折发生的危险因素。Blue Mountains Eye Study中， 1型和2型糖尿病患者， 不论男女， 视网膜病变与所有部位的骨折有关。一项前瞻性研究报道， 下肢血流量减少可能与髋部及跟骨骨丢失有关[5] 。

2型糖尿病的发生与骨质疏松的发生均呈增龄效应， 患病年龄重叠， 患者年龄与病程对性激素产生一定影响。同时相关研究显示， 雌激素可通过多种机制抑制骨吸收， 女性糖尿病患者骨密度下降与雌激素水平降低有关， 女性糖尿病患者的年龄和绝经年限与BMD呈显著的正相关， 提示年龄及绝经本身是影响女性糖尿病患者BMD的主要因素[5]。男性糖尿病患者雄激素水平下降， 雄激素可通过刺激人成骨样细胞增殖， 减少PTH、IL-1、IL-6等的生成， 转化为雌激素等途径影响骨形成[6]。DM 患者常合并性腺功能减退， 性激素减低， 以上作用减弱， BMD 减低。在女性糖尿病患者中随着病程的延长、绝经年限的增加， 雌激素水平降低， 骨密度测定值降低。

因此， 在糖尿病患者的检查和治疗中， 应注意患者的骨代谢情况，适当的营养和生活方式的干预、良好的血糖控制有助于预防骨质疏松。包括钙和维生素D的补充、有规律的运动、戒烟和保持规律的月经周期。规律的运动对糖尿病患者不仅能获得血糖、体重控制的益处， 对健康的骨重建， 保持平衡和肌肉协调性， 避免跌倒也是有益的。

参考文献

[1] de Liefde II， van der Klift M， de Laet CE， et al. Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus： the Rotterdam Study[J]. Osteoporos Int， 2005， 16（12）： 1713-1720.

[2] Hamley DA， Brown JP， Tenenhouse A， et al. Associations among disease conditions， bone mineral density， and prevalent vertebral deformities in men and women 50 years of age and older： cross-sectional results from the Canadian Multicentre Osteoporosis Study[J]. J Bone Miner Res， 2003， 18（4）： 784-790.

[3] 周连华， 周湘兰， 施晓红. 糖尿病患者合并骨质疏松症的多因素分析[J]. 中国临床康复， 2004， 8（24）： 5074-5075.

[4] 李兰， 周琱， 邵晋康. 体重质量指数与557 例绝经后妇女骨密度变化的关系研究[J]. 中国骨质疏松杂志， 2004， 10（4） ： 493-494.

[5] Nicodemus KK， Folsom AR. Type 1 and 2 diabetes and incident hip fracture in postmenopausal women[J]. Diabetes Care， 2001， 24（7）： 1192-1197.