有趣的遗传学现象

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有趣的遗传学现象范文第1篇

关键词：医学遗传学；教学方法；思维能力

中图分类号：G642.1 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2013）42-0129-02

医学遗传学是遗传学与医学相结合的一门边缘学科。随着现代生物学和现代遗传学研究的发展，医学遗传学成为医学教育中的一门重要基础课程，是基础医学与临床医学之间的桥梁课程。医学遗传学的研究对象是人类。人类遗传学探讨人类正常性状与病理性状的遗传现象及其物质基础。而医学遗传学则主要研究人类（包括个体和群体）病理性状的遗传规律及其物质基础。医学遗传学通过研究人类疾病的发生发展与遗传因素的关系，提供诊断、预防和治疗遗传病和与遗传有关疾病的科学根据及手段，从而对改善人类健康素质作出贡献。[1]笔者经过教学实践，切身体会到，在医学遗传学教学中注重以下几个方面的问题，可以取得较为理想的教学效果。

一、巧用启发式教学，激发学生学习兴趣

在讲授中多提几个“为什么”，往往能很好地开发学生的思维层次，当学生对这些问题产生兴趣时，就会孜孜以求，全神贯注。

例如在讲遗传学绪论部分时，告诉同学在高考之前都要进行常规色盲的检测，并出示幻灯片让学生观看，学生会看到一个色盲检测的卡片动态图，然后提出问题：“为什么高考的时候要做色盲测试呢？你们能辨认出色盲检测卡片的数字吗？色盲是否是遗传病？色盲的致病基因是显性还是隐性呢？色盲的致病基因是位于常染色体还是性染色体呢？”这一有趣的现象马上会激起学生的兴趣，这时告诉学生，解决问题的答案在本次课的讲授内容，当然学生在以后的听讲中学习的主动性就会提高起来。又如在讲授多基因遗传与多基因病这一章节时，理论性较强，比较枯燥，学生往往觉得索然寡味，笔者结合新闻媒体及报纸上关于高血压、糖尿病的发病率逐年上升而且年轻化的趋势事件的报道，以及生活中经常见到痤疮、小儿肥胖等症状，然后质疑：“为什么我国高血压、糖尿病发病率比较高？这些疾病是由单个基因控制还是多个基因控制？会不会受到后天环境因素的限制？父母患此类疾病，子病风险如何？”学生往往对日常生活中出现的这一现象会满怀兴趣，这样再介绍多基因遗传与多基因病的概念，多基因遗传特点，多基因病的遗传特点，多基因病发病风险的估计时，学生的学习积极性就被充分调动起来，能更加透彻地理解所学的知识，加深印象。在近几年教学实践中，我体会到精选一些有趣的问题，可以很好地激发起学生对医学遗传学的兴趣和学习的能动性，使学生从“要我学”转变为“我要学”，不再认为学习是一种负担。

二、在教学中注重学生思维能力的培养

学习知识的目的在于应用。在教学中教师不仅要教给学生知识，更重要的是要让学生运用正确的思维方法去分析问题，解决问题，使知识和能力得到同步提高，这将有利于学生理解和了解遗传学的基本概念和基本内容，培养学生的科学思维方法。[2]（1）培养学生的对照和比较能力。对相似又有联系而又不完全相同的概念我们可以进行比较，找出他们的异同点，以澄清易混淆的概念，寻求概念的联系和对相关概念的加强。如在不规则显性遗传中出现的表现度和外显率这两个概念，学生往往容易混淆，首先外显率是指一定基因型个体形成一定表型的百分率。即某一显性基因在杂合状态下或纯合隐性基因在一群体中得以表现的百分比；群体中如带有某一致病基因的个体100%发病称完全外显，外显率低于100%时，为不完全外显或外显不全。而表现度是指一定基因型所形成表型缺陷的严重程度。表现度不一致是指具有同样基因型的个体，其表型缺陷严重程度有差异。如成骨不全患者家系中，有的患者仅有蓝色巩膜或骨折，有的有蓝色巩膜和骨折，有的有蓝色巩膜、骨折和耳聋。所以表现度要说明的是在致病基因已经表达的前提下表现的程度如何，是属于“量”的问题；外显率阐明基因表达与否，是属于“质”的问题。通过这种比较就找出了两者的区别，抓住了各自的特点。（2）培养学生的分析综合能力。全面分析综合是把事物各部分、各特性结合成一个整体，有利于对知识的理解以及复结。如染色体畸变根据畸变的类型不同，可分为两大类即数目畸变与结构畸变，又可根据其特点对其进一步细分，引导学生找出它们的区别，作出图表（图1），在对知识的掌握以及以后的复习中就可以一目了然。（3）抓内因与外因关系，培养学生的科学思维能力。事物的发展是由内外因共同作用形成的，内因是根本，外因是条件。内因决定着事物的根本属性，外因推动发展。任何孤立内外因的关系的说法都是错误的。利用内因与外因的关系有利于学生理解和了解遗传学的基本概念和基本内容。我们知道多基因遗传是指一种遗传性状或遗传病受两对或两对以上基因的控制，每对基因彼此间没有显性和隐性的关系，每对基因对表型的效应都很小，但是各对基因的作用有积累效应，但是多基因性状或遗传病的形成除受微效基因影响外，也受环境因素的影响，所以这种遗传方式称为多基因遗传或多因子遗传，又称复杂疾病。其中的决定遗传形状的多对微效基因也是我们所理解的内因，起着关键性的作用，而其中的环境因素也就是我们所理解的外因，则起着条件性的作用。这样对多基因病的理解就更深入透彻。总之，启发学生用正确的思维方法来学习，可以提高教学效率，事半功倍。

三、注重多媒体教学与传统教学的结合

随着多媒体技术的日渐成熟，多媒体的传播技术已进入千家万户。这使得学校里一只粉笔，一张嘴的传统教学手段显得落伍了，多媒体课件应运而生。[3]如在讲授医学遗传学的21三体综合征这一章节时，在放映患儿图片的同时附有视频资料，就能增强学生对该遗传病的感性认识，帮助学生理解和掌握，还可以为学生以后在临床上进行遗传病的诊断打下基础，并由此引发学生的兴趣，充分调动他们学习的主动性和积极性。计算机辅助教学系统已成为高校教学改革的热点。尽管多媒体技术作为现代教学的重要手段正以它的优势挑战传统的教学模式。但在使用多媒体的同时不应忽略传统的教学手段，应使两者相辅相成，取长补短，达到教学过程的最优化。传统教学方式有着悠久的历史和丰富的经验，尤其是其以人为本的教学理念正是现代机器的盲点。教师在黑板上边写、边画、边讲解，某些公式和定理的推导过程、某些经典题目的解题过程，甚至可以把解决此问题时的思路和争论融会在讲解中，这样才会引出学生对知识的兴趣，才会将所学的知识消化、理解。教学效果会好得多。如在讲授两种单基因病的致病基因位于同一对同源染色体上的传递规律这一章节时。课本常通过举例计算子病风险情况。以往教师主要对着多媒体课件来进行讲解，往往是老师已讲述很多遍，而学生仍未理解。现在通过教师亲自板书演示整个演算推理的过程使其生动的展现在学生面前，再附以讲解，就迅速地拉近了多媒体课件与学生之间的距离，使他们有了身临其境的感受，情绪被充分地调动起来，从而增强了学生对两种单基因性状的独立与联合传递规律及发病风险的认识，学习兴趣和积极性也被激发起来。多媒体教学和传统板书的联合应用，使得课堂教学形象化、生动化，提高了学生的学习兴趣，学生对课堂所授内容的掌握率也大大提高。

四、注重将遗传学的基础理论与疾病案例相联系

医学遗传学授课始终强调以疾病为中心，以遗传为基础，深刻理解遗传与疾病的内在联系。[4]因此在各类遗传病教学时，引入临床真实病例，不仅激发了学生学习兴趣，而且使学生在分析讨论过程中理解和巩固基本概念、基础理论，加深对疾病本质的认识。例如，我们在讲授常染色体以及性染色体遗传病时选取大量的真实病例，在课堂上引导学生逐步分析家系信息，使学生理解和掌握典型遗传方式和延迟显性、遗传印记、早现遗传等特殊现象。结合本教研室老教师多年收集积累的病案多媒体素材，包括遗传性震颤、遗传性共济失调、舞蹈病、进行性肌营养不良、结肠息肉、18三体、猫叫综合征、唐氏综合征等多媒体，图文并用，加大了课堂信息量，增加了直观性。通过这种方式的教学，课堂教学质量高，教学效果明显，得到学生好评。

五、以教学带科研，科研促教学，教学科研互进

“在教学中研究”，更应该“在研究中教学”。[5]作为医学遗传学的一线高校教师，面对教学与科研的双重任务。应该明确其中教学是最主要的任务，科研是为教学服务的任务。如果把科研理解为简简单单写几篇论文那还是肤浅的，教师只有针对教学实际问题而有所选择地学习教育理论，且将自己的领悟应用于教学实践中，自己的科研才能表现出其价值。脱离教学的科研是没有生命力的。为此我时时将自己的科研成果渗透在教学中，具体我是这样做的：首先，我在课堂教学中既讲述前人的论述，也介绍自己在科研中形成的观点。这样，缩短了教师、教材、学生之间的距离，有利于激发学生的学习兴趣，启发学生独立思维、培养学生分析能力与创新精神。其次，从自己的研究体会出发，引导学生进行相关课题研究。训练学生做一个有心人，懂得如何围绕选定的专题系统地收集、整理资料。比如讲到单基因与多基因遗传病时，我就向学生详细阐述了基因治疗的研究思路，例如血友病系X连锁隐性遗传病，通过转基因的方法使患者持续表达缺失的凝血因子，那么患者的症状就会明显改善。又如，糖尿病属于多基因遗传病，通常是由于患者体内胰岛素含量绝对或者相对不足，疾病发展到后期，最终常需要借助于胰岛素治疗，而目前的干细胞与基因治疗的结合使得糖尿病的根治成为可能，尽管目前还处于临床前期的研究阶段。

医学遗传学发展很快，新内容不断增加。因此，教师既要把握好教学大纲所要求的基础知识、基本理论的教学，同时又要引导学生了解学科进展，培养医学生能准确有效地分析、诊断遗传病的能力和较强的遗传优生咨询能力，因此教学中渗透现代教学理念，把传统的以教师为中心的指令性课堂向以学生为主体的非指令性课堂转换，把教师从单纯传授知识向培养学生学习能力转换，加强与临床病例的联系，提高学生的医学遗传学素养，培养出高质量的医学生，以崭新的知识体系适应分子医学的时代。[6，7]

参考文献：

[1]蔡丽琼.浅谈医学遗传学教学的体会[J].安徽医药，2007，11，（7）：671-672.

[2]姜泽群，赵凤鸣，詹秀琴，等.医学遗传学教学改革探索[J].中华医学教育探索杂志，2012，11，（9）：937-939.

[3]曾新.医学遗传学教学实践与课程建设[J].中国高等医学教育，2005，6：55-56.

[4]张成宁，俞萍，祁鸣，等.医学遗传学课程建设浅析[J].中国高等医学教育，2007，1：18-19.

[5]彭翠英，刘俊，.医学遗传学课程教学的思考[J].西北医学教育，2012，20，（4）：739-741.

[6]刘鹏，张责寅，高佩琦，等.医学遗传学理论教学改革探析[J].中华医学教育杂志，2008，28，（5）：29-30.

有趣的遗传学现象范文第2篇

关键词：表观遗传学；偏头痛；DNA甲基化；

作者简介：于生元yusy1963@126.com

世界卫生组织(worldhealthorganization，WHO)2012年数据表明偏头痛是第七位的致残性疾病，其疼痛程度剧烈，反复发作，造成患者巨大的痛苦及国民经济的损失。据统计，我国偏头痛的年患病率为9.3%[1]。其病因复杂，具有明显的家族聚集性，涉及遗传、环境等多种因素，是遗传与环境因素共同作用的多基因多因素疾病。表观遗传学作为现代遗传学的一个前沿领域，为人们提供了认识这个问题的新思路。几十年来人们一直认为基因决定着生命过程中所需要的各种蛋白质，决定着生命体的表型。但经典的遗传学理论无法解释具有完全相同基因组的双胞胎在性格、健康等方面的差异。表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。偏头痛的发病机制复杂，以往的研究热点多集中在神经递质和信号转导通路的角度探讨其机制，现在学者们越来越重视表观遗传学机制在偏头痛研究中的重要作用[2]。已知的表观遗传现象包括DNA甲基化、RNA干扰、组织蛋白修饰等。其主要研究内容包括大致两方面内容。一类为基因选择性转录表达的调控，有DNA甲基化、基因印记、组蛋白共价修饰、染色质重塑。另一类为基因转录后的调控，包含基因组中非编码的RNA、微小RNA、反义RNA、内含子及核糖开关等。本文对偏头痛的表观遗传学研究进展做一综述，展示了目前表观遗传学和偏头痛存在密切联系的证据，同时也推测表观遗传学发挥作用可能的神经生物学机制。

1.偏头痛的遗传易感性

全基因组关联研究(Genome-WideAssociationStudy，GWAS)已经发现部分偏头痛相关基因。并发现与偏头痛病理生理有关的一些单核苷酸多态性的蛋白的调节与表观遗传学相关。例如异黏蛋白(metadherin，MTDH)和PR结构域蛋白16(PR-domainProtein，PRDM16)。MTDH的去乙酰化可以促进核因子κB(NF-κB)靶基因的表达(YunJMetal.，2011)；PRDM16则参与了去除果蝇嗅觉神经元分化过程中Notch靶基因的染色质修饰[3]。这些研究提示一些偏头痛靶基因位点的表观遗传学修饰可能影响偏头痛的发生发展。尽管付出了巨大的努力，GWAS目前为止仅能解释偏头痛发作的一部分遗传机制，可能的原因是DNA不是唯一的遗传信息携带者，表观遗传学信息也可以通过细胞分裂以及跨代进行传递。如果目前的GWAS能将表观遗传学标记和基因位点联系起来，这将很快被用于发现偏头痛遗传性的影响因素。

2.雌激素与偏头痛

流行病学研究证实女性偏头痛的发病率是男性的2~3倍，而且其发作与月经周期、妊娠和服用避孕药[4]有关，因此雌激素水平变化是偏头痛的诱发因素因素之一。绝经后偏头痛的发病率明显减少也可以从侧面证明这一点(FreemanEWetal.，2008)。动物研究进一步证明雌激素参与偏头痛发病的病理生理机制。例如，携带人家族性偏瘫型偏头痛突变基因的雌性小鼠较雄性小鼠更容易发生偏头痛，卵巢切除术后的雌性偏头痛小鼠皮层扩布性抑制(corticalspreadingdepression，CSD)的发生明显减少(Eikermann-HaerterKetal，2009)。除此之外，一些小鼠的研究显示雌激素治疗，卵巢手术和月经周期可以改变偏头痛三叉神经血管途径的激活[5]。雌激素的效应可以通过其受体靶基因的表观遗传学编程实现。例如，雌激素受体β通过保持葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporter4，GLUT4)启动子的低水平DNA甲基化来调节其表达，从而使其激活[6]。

3.表观遗传学和慢性偏头痛

高发作频率的偏头痛发展为慢性偏头痛的风险更大(ScherAIetal，2003)，因此偏头痛发作本身可能促进慢性偏头痛的发展。最近的研究显示，同步神经元活动例如CSD时的发作，导致参与神经元可塑性和保护性的标记发生改变[7]。这提供了表观遗传学机制参与基础神经突触活动调节的证据。因此有理由相信偏头痛患者中神经元活动的增加改变了大脑的表观遗传学基因组，因此促进了偏头痛的发作频率，形成了恶性循环，使偏头痛发作的潜在兴奋途径变得更为敏感。

4.降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide，CGRP)的表观遗传学调控

降钙素基因相关肽是与三叉神经系统相关的最主要的神经肽之一，由Calca基因编码，具有很强的扩血管作用。基础研究还表明CSD模型大鼠血浆CGRP明显增加[8]。临床研究还发现，偏头痛患者头痛发作期及缓解期血浆CGRP水平均升高，且发作时血浆CGRP水平与头痛强度和持续时间呈正相关，CGRP受体拮抗剂可显著减轻偏头痛的发作，均支持CGRP参与偏头痛发作的病理生理机制。CGRP的分泌有很强的组织特异性和细胞特异性，正常情况下只在神经元细胞中表达，而不在神经胶质细胞中表达。Ki-YoubPark等[9]认为这是由于神经胶质细胞的Calca基因高度甲基化引起的基因表达沉默，采用DNA甲基化抑制剂处理神经胶质细胞可以诱导其CALCA基因表达。而Sieneke[10]等的研究发现Calca在正常雌性大鼠的血淋巴细胞、主动脉弓、硬脑膜、三叉神经节中均处于低甲基化水平，这种差异可能是由于实验条件和甲基化检测方法的不同所致，仍需进一步的研究证实。

5.偏头痛共病的表观遗传学研究

偏头痛可与多种神经系统疾病共存，并在发病机制上有一定的相关性。偏头痛与抑郁存在着密切联系，除此之外，偏头痛可以增加心脑血管疾病，如卒中和心肌梗死的风险。抑郁和偏头痛之间存在着双向联系，它们具有相同的调节因素，如雌激素、长期应激，后者已经明确是抑郁的危险因素(HolsboerFetal，2000)。虽然两种疾病的易感基因仍未找到，家系研究证实遗传因素对偏头痛共病抑郁症有重要影响，但具体分子生物学机制仍不清楚。表观遗传学在偏头痛共病中的角色已经被广泛关注[11]。主要证实表观遗传学机制影响抑郁发病的证据来源于抑郁障碍动物模型的研究：应激相关基因Bdnf的表观遗传学改变被抗抑郁治疗逆转[12]。除此之外，最近的研究报道了在抑郁症患者的外周血白细胞中发现了DNA甲基转移酶的差异表达，这提示异常的表观遗传学基因调节可能与抑郁症的病理机制有关[13]。偏头痛与癫痫是神经系统常见的慢性发作性疾病。两者的共同点是反复发作的神经系统功能障碍，但发作间期基本正常。有研究在颞叶癫痫病人的大脑发现了Reelin启动子DNA甲基化的增加[14]。Reelin是参与大脑可塑性调节的基因，它的低表达与癫痫发病相关[15]。因此表观遗传学机制可能参与了偏头痛及其共病的发病机制。

6.表观遗传学治疗

有趣的遗传学现象范文第3篇

美国心理学家们进行了一项有趣的试验，向受试者的耳机发送一定音调的声音，在他们面前的桌子上放有一个音频发生器，可以在耳机中的声音结束时转动调节器，使发生器再现这个音调。在收听1000Hz频率时，大多数受试者能将发生器调在985～1015Hz范围，其中有一个受试者在第一次试验中就调在10000，5Hz上，而在第二次试验中正好调在1000Hz上。过了一年之后，又请她重新将发生器调定在上次听过的该音调上，结果她毫不犹豫地将发生器一次性调定在1000Hz上。

在洛杉矶工作的精神病学专家罗伯特・普罗菲塔也具有绝对音乐听力。这是他6岁在音乐学校学习时发现的。原来，他在听完有6个音调的和音后，能区分出每一个音调，这是极罕见的。大多数具有绝对音乐听力的人能区分带有3个音调的和音，极少的人能区分有4个音调的和音。普罗菲塔从医学院毕业后，便对绝对音乐听力现象产生了浓厚兴趣，很快他就发现，有一些家庭成员中不少人都具有这种天赋。普罗菲塔由此得出结论，这一能力会按照遗传学规律遗传。

普罗菲塔根据所有研究结果推断出，绝对音乐听力是由一个显性基因遗传的。尽管它是显性的，但也是有限的，即不是每一个具有该基因的人都会表现出来。

在向长期从事儿童音乐教学经验的教师调查之后，普罗菲塔得出的结论是，每1500人中有一人具有绝对音乐听力基因。

普罗菲塔还利用另一个试验研究了音乐记忆力，这是具有绝对音乐听力的人非常重要的一个方面。先给受试者演奏一段乐曲，寂静1分钟后演奏另一段乐曲，然后又寂静3分钟再演奏第三段乐曲。受试者需要确定第三段乐曲是否与第一段或第二段乐曲相同。此后测试更为复杂――包括6个部分越来越复杂的达700个音符的音乐测试。在这一试验中，音乐听力较差的人作出正确回答的音符不到100个，而具有较好听力的人可达到175～375个。具有绝对音乐听力的人可达到595个，而其中个别人甚至达到最高的700个音符。

普罗菲塔试验的第三部分是旋律记忆测试。具有绝对音乐听力的人记得特别快，受试者听完一次乐器演奏的旋律之后，就能正确无误地再现。这一天赋在幼年时期时就会显露出来――在被调查者中发现一个3岁的小女孩，她只需听一遍用钢琴弹奏的曲子，就能完整地准确地演奏它。据说，莫扎特也有这种天赋，但不知道他是否也具有绝对音乐听力。

测定是否具有绝对音乐听力不是一件简单的事情。前苏联少儿卫生科研所心理学副博士索洛维耶夫认为，至今还没有一个对测量绝对音乐听力完全客观的标准。绝对音乐听力可能是不完整的，它不是对一切音调，而只是对选定的一些音调来说的。音乐听力发达程度亦因人而异，有的人能完全正确无误地辨别钢琴所有88个音调，而有的人却只能凭猜测来辨别一点差异(回答正确率只有10％～20％)。试验时，应力求避免受试者熟悉的音调。因为每个音乐家都具有与已知声音进行比较来辨别音调高低的能力，这是一种相对音乐听力。提琴手通常牢记不忘的是“6”，而钢琴家牢记的却是高音阶的“1”。

研究人员还测试了受试者一些其他的遗传特征。如果发现其中哪些特征总是存在于具有绝对音乐听力的人身上，则这将有助于查明绝对音乐听力基因在某个染色体上的确定位置。

如果绝对音乐听力基因存在，则它在体内起什么作用?它是如何保证能够识别单独的音调?科学家们推测，该基因影响大脑的发育，在大脑中形成神经联系。看来，具有这一天赋的人大脑皮质中，或者皮质和皮质下整合中枢(分析声音的地方)之间的某些神经通路与普通人不相同。

英国一组遗传学家和心理学家正在从事与普罗菲塔的研究完全相反的问题：所谓“唱歌爱走调”(缺乏辨音力)的双旋律现象。1987年他们研制出测试双旋律的方法，该方法能查明这种缺陷，测定其严重程度并研究其遗传特性。测试思想既简单又巧妙。在人所共知的儿歌旋律中，将更高或更低的近10个音调不准的音符引入旋律中，请受试者演奏这些走调的儿歌，并提问旋律中是否有走调的音符。试验从英国广播公司的114名音乐家和音乐研究者即明显具有良好听力的人开始。结果，这些人中未能指出1处音调不准的有14人，未能指出2处音调不准的有2人，无人能指出3处音调不准的。然后又在没有音乐特长的600人中进行试验，结果发现双旋律现象是一种常见的缺陷：4.2％的英国市民缺乏音乐听力(男子占3.6％，女子占4.5％)。研究缺乏音乐听力者的家庭时，科学家们指出，双旋律现象会从这一代遗传给下一代，并且最可能的是，有一个显性基因在这些人身上起作用。

音乐家善于辨别音叉发出的声音，这是否意味着绝对音乐听力与训练有关呢?能不能训练成绝对音乐听力呢?科研人员做了一些实验，发现一组音乐爱好者在经过长期训练之后，在测试中正确回答率几乎达到80％。但是中断训练两年后又下降了，只有20％。在所有这类试验中，普通人从来没有能达到100％正确辨别声音的水平，而这在赋有绝对音乐听力的人中却经常能见到。事实说明，可以通过训练来提高人的绝对音乐听力，且儿童的绝对音乐听力特征出现得越早，其在训练中取得的成绩就越大。

有趣的遗传学现象范文第4篇

关键词：生物课堂 激发学习兴趣

【中图分类号】G42 【文献标识码】A 【文章编号】

托尔斯泰说过：成功的教学需要的不是强制，而是激发学生的学习兴趣。著名教育家乌申斯基也说过：没有丝毫兴趣的强制性学习，将会扼杀学生探求真理的欲望。 兴趣，是指积极探研某种事物或进行某种活动的心理倾向。学习兴趣在学生学习过程中起着举足轻重的作用，它直接影响学生接受知识的主动性，巩固和掌握知识的程度。传统教学中，呆板的教学模式，教师讲得神采飞扬，学生听得疲惫乏味，失去学习生物的兴趣。能否激发学生学习的兴趣，让学生积极参与，变“苦学”为“乐学”，这是关系生物教学成功与否的关键。

那么，怎样激发学生学习生物的积极性呢？笔者在多年的教学实践中进行了探索，取得了比较理想的效果。

一、绪论教学激发学习兴趣

好的开端等于成功的一半。优秀教师特别讲究绪论艺术。以教师的出其不意，引发学生的注意和兴趣，并促使其积极地参与到教学中去是非常重要的。选择导言作为互动点，其理就在于此。而教师设计的导言能否产生悬念，能否激起学生强烈的好奇心和求知欲是一节课能否成功的关键。

教师把教材中的绪论部分的内容上好，对学生学习兴趣的培养非常重要。绪论是全书内容的开始，教师在备课时，要准备丰富有趣的生物知识材料以激发学生对生物这一学科的兴趣。例如介绍当前生物学的发展趋势时，可联系实际介绍“组织培养”“杂交育种”“基因组计划”“克隆”“转基因食品”以及生物学科研成果与人们生活的密切关系，生物学科研成果创造的经济效益等，进而介绍生物学科知识的重要性。从一开始就让学生对生物有着浓厚的学习兴趣。

二、学科联系激发学习兴趣

生物学科是理科综合科目之一，与其他学科有着广泛的知识联系，比较容易利用学生原有的兴趣爱好来培养他们对生物学科学习的兴趣。例如应用光谱波长解释叶绿体中色素的作用；应用数学概率、排列组合解决有关遗传规律的计算问题；应用水的电解来区别水的光解等。这种教学方式有利于跨学科知识的深化和思维空间的拓宽，增强学生的学科综合意识，提高学生的综合能力。

三、利用实例激发学习兴趣

联系实例说明理论有两个方面的意义：其一可使抽象的理论具体化、通俗化，有利于学生理解和记忆；其二能使学生感觉到所学知识有用，从而进一步强化学习动机，提高学习兴趣。

例如在讲“三大物质的转化”时，提问：“为什么人变胖容易，而减肥却很困难？”对这个问题学生十分感兴趣。由此进一步提醒，人体内糖类大量转化为脂肪，而脂肪只有少量转化为糖类。又如讲到遗传知识时，课前导言提问：“双亲为双眼皮，为什么会生出单眼皮的孩子？”“A型血和A型血的人结婚，会生出B型血和AB型血的孩子吗？”这就引领着学生带着极大的兴趣走进了神秘的遗传学世界里。学习生态学的有关知识时，提问：“为什么植物能防止水土流失？”再联系实际举例或亲自示范：在一块草地上，泼上一桶水，不见有泥沙被冲走；如果把草除去，再泼上一桶水，就看见有泥沙被冲走。把理论知识具体到学生身边的实际，使抽象知识直观化，学生就容易理解了。

四、用语言激发学习兴趣

生动形象的语言能有效地刺激学生，吸引他们的注意力，激发他们的兴趣。

1.利用口诀、顺口溜增强记忆

对一些较难记忆的知识点编上一段口诀、顺口溜让学生记忆，这样不仅能提高记忆的效果，而且能激发学生对看似枯燥的知识产生浓厚兴趣。例如记忆“外、中、内三个胚层各发育成的器官”，便编成顺口溜。外表神感，内消呼吸、肝和胰。即：外胚层发育成表皮、神经系统、感觉器官，内胚层发育成消化道和呼吸道上皮，还有肝和胰，其余的器官就由中胚层发育而来。由此减少了学生的记忆量，增强了学生的学习兴趣。

2.利用俗语引发学生思考

在课堂上，适当地应用一些俗语，也可激发学生的兴趣。如可用“橘生淮南则为桔，橘生淮北却为桔”“大树底下好乘凉。”等来说明生物与环境的关系；用“无心插柳柳成荫。”来讲明无性生殖中的营养繁殖；用“种瓜得瓜，种豆得豆。”说明遗传现象；用“一树结果，有酸有甜。”来说明变异现象；用“一山不容二虎。”来说明能量流动是逐级递减的；用“山上多植树，胜似修水库，有雨它能吞，无雨它能吐，”来说明森林涵养水源、保持水土的作用；用“大鱼吃小鱼，小鱼吃虾米，虾米吃泥巴。”“螳螂捕蝉，黄雀在后。”“鹬蚌相争，渔翁得利。”等来说明自然界中生物之间的关系和捕食链的特点；用“打一次雷等于下三次肥。”来说明闪电能合成含氮物质；用“兵马未动，粮草先行。”来说明植物的胚乳先于胚发育等。

五、讲解时事激发学习兴趣

有趣的遗传学现象范文第5篇

通讯作者：贺永明

【关键词】 低剂量； 辐照； 细胞损伤

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.06.094

在哺乳动物中，低剂量辐射杀死细胞数量有限，并能迅速为新生细胞所修复而不留痕迹。辐射可致死，而亚致死伤害亦可获得迅速而有效的修复。遗憾的是，在修复过程中，受损细胞可产生修复错误，导致基因突变，产生某种形式的遗传学不稳定。遗传学强不稳定性可致正常细胞死亡或致肿瘤发生，而中等度不稳定性可为细胞所耐受甚至遗传给下一代。显然，人们关注“诊断剂量”，希望理解中等剂量照射时是否以及如何增加健康风险。充分理解电离辐射诱导的分子学过程，将使临床治疗更有效而风险更小。

过去曾认为，辐射损伤的唯一细胞效应与DNA损伤有关，但现有证据表明，辐射损伤可影响特定细胞靶点并产生级链反应。因此，现有研究已不再局限于直接DNA损伤和修复，而是扩展至间接作用，如适应反应、毒物兴奋效应、旁观者效应、遗传学不稳定性及遗传易感性。这些研究提供了大量的医学信息，为患者和从事核放射行业人员建立准确辐射保护标准提供了科学依据。近年来，辐射效应更是受到空间科学的驱动而方兴未艾。

1 旁观者效应

旁观者效应原指一种心理状态，在场的人越多，越是没有人站出来救助受害者。现在，放射学家使用这一术语描述直接受损细胞将这一损害传播至其他未直接受损细胞的能力。这一模型假定低剂量低LET照射可能比线性非阈值模型预期的危害更大［1］。旁观者效应的最新定义基于下列发现：暴露于低剂量 粒子细胞姊妹染色体交换频率增加至30%，但真正发生有效交换的不足1%。因此，电离辐射损伤来自直接照射的观点显然站不住脚［2～5］。但DNA损伤似乎为起动旁观者效应所必需，因为人们发现，DNA修复缺失的细胞，其毒性远大于DNA正常细胞［6］。

亦有报道显示，以受辐照细胞的条件培养基培育正常细胞，可诱导旁观者效应［7］。更为有趣的是，同样的实验条件下，适应性反应和旁观者效应可同时出现［8］。有些观察发现，旁观者效应可遗传至下一代［9,10］。 粒子可特异性产生旁观者效应，并通过特异性激活因子使这一效应扩布开来； 光子特异性诱导适应性反应。旁观者效应的动力学及机制，尤其是其时间和空间效应对旁观者信号传导还不清楚。

2 旁观者效应机制及途径

人们提出了多个机制用于解释放射诱导的旁观者效应。受辐照细胞分泌低分子量化学因子，这些化学因子影响了未受辐照的附近细胞，从而产生旁观者效应。另有理论认为，受辐照细胞分泌的小分子通过“缝隙连接”作用于邻近细胞产生旁观者效应。信号传导包括可溶性因子，如寿命短的氧自由基可起动应答及其他因子可调节缝隙连接［11］，扩布并维持这一效应。质膜表面细胞因子或生长因子受体可将信号放大并传导至核内，受辐照细胞的另一些信号可激活质膜表面氧化酶［12］，细胞终将更持久产生活性氧自由基。活性氧自由基可损伤DNA，刺激修复机制，激活特定检测点，使细胞暂时停留在G1期［9］。旁观者效应细胞表现为多种生物学后果，如遗传学和表观遗传学改变，基因表达改变，信号传导途径的激活以及其后代所表现出来的遗传效应［13,14］。

3 基因组不稳定性

电离辐射可使受照幸存细胞后代基因组不稳定，诱导其后代延迟死亡或致死性突变和诱变［15～17］。这一形式的基因组不稳定性与旁观者效应一样，可由活性氧自由基触发［18］。大量研究表明，电离辐射诱发的基因组不稳定性与旁观者效应紧密相关。研究表明，辐照幸存细胞后代染色体不稳定，可分泌可溶性因子诱导旁观细胞死亡和染色体不稳定。亦有旁观细胞后代延迟效应的报道，这些延迟效应包括在体和离体的染色体不稳定性以及后代死亡［19～23］。

4 辐照细胞功能失活

4.1 坏死、凋亡 已知几个机制参与调节辐照细胞失活，有细胞周期一过性停止、细胞死亡及细胞衰老等。治疗剂量的辐射可杀伤肿瘤细胞，而对正常细胞伤害小，但仍可造成严重组织（如大脑）损伤。放疗后肿瘤部位偶可立即出现一大片坏死组织，放疗后数周至数月内出现大片坏死组织则更为常见，此即放射性坏死。细胞凋亡经常发生。上世纪八十年代初，有人率先提出细胞凋亡是受照细胞死亡的一种重要形式［24］，研究了细胞凋亡机制，并将细胞凋亡反应与放射敏感性联系起来［25］。Aldridge［26］新近研究表明，5个人血细胞克隆生存率与凋亡反应关系明确。中等剂量照射诱导细胞凋亡率与细胞周期检点功能相关，恰好反映了单克隆生存反应。高放射敏感性细胞系迅速出现凋亡，而不敏感细胞系则很久才出现细胞凋亡。这些研究表明，从DNA损伤至触发细胞凋亡这段自身修复时间是决定放射敏感性的关键因素，至少造血细胞如此。相反，Kyprianou［27］研究表明，人前列腺癌细胞系Bcl-2的过度表达可显著延缓放射诱导细胞凋亡，并不影响细胞系的生存率。这一截然不同的结果反映了细胞凋亡在细胞死亡中的贡献因细胞类型不同而异。

DNA损伤诱导细胞凋亡受p53基因调控［28］，但并非唯一调控因素。譬如，电离辐射并不能诱导p53野生型MCF-7细胞凋亡。正常情况下，p53基因通过上调p21，使细胞停留在G1期而减少细胞凋亡［29］，而p53基因缺失或p53基因突变可促进细胞凋亡。此时，细胞在G2期时发生凋亡［30～32］。细胞凋亡的机制值得深入研究。

4.2 线粒体灾难 研究表明，许多细胞系受到电离辐射后，早期并不出现细胞凋亡，但在晚期可因线粒体灾难而出现细胞死亡。细胞两种死亡模式功能上存在联系，线粒体灾难可视作因持续DNA损伤及细胞周期检点控制缺失所致一种caspase介导的细胞死亡的亚型［33］。有学者设想p53基因与线粒体灾难有关［34］。研究则表明，p53基因通过转录抑制机制调节细胞周期素B1水平［35］。研究野生型和无功能型p53鼠胚胎成纤维细胞结果表明，线粒体灾难可致细胞周期素B1水平上调。野生型和无功能型p53鼠胚胎成纤维细胞受照后可诱使细胞停留在S/G2期，但p53基因突变细胞出现线粒体灾难后继而细胞周期素B1升高，野生型p53基因细胞表现为细胞周期素B1轻度升高，线粒体灾难出现频率也低［36］。然而，这一放射诱导的延迟型细胞凋亡的分子机制可能相当复杂。其他的如细胞，顺序过表达Fas，TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）及肿瘤坏死因子-α ，晚期过表达相应配体似也参与了早期细胞凋亡和晚期线粒体灾难［37］。细胞死亡受体过表达可为照射直接诱导，但也可以是线粒体灾难直接后果。细胞周期检点受阻或有丝分裂异常可致线粒体灾难。其他研究表明，其他调节因素可能控制了线粒体灾难，包括细胞周期特异性激酶（如Cdk1和Aurora），细胞周期检点蛋白及生存素。P53和p21wafl/cipl参与了细胞死亡配体表达［33］。这些问题值得深入研究。

4.3 衰老 衰老是指正常细胞经过有限次细胞分裂后增殖停止。衰老细胞仍然具有代谢和合成能力，并表现出特有的形态学和生化改变，如细胞变大变扁、细胞中颗粒增加，SA-gal活性增强等［38,39］。经典的细胞衰老是由于染色体两端端粒酶及其他结构的缩短所致［40］。衰老加速类似于经典的细胞衰老，表现在形态学、生化及生物学特征方面，但无端粒酶缩短现象。衰老加速系正常细胞和肿瘤细胞对潜在致癌影响的一种保护性、非程序性反应［41］。研究表明，电离损伤可模仿衰老现象，致正常细胞和肿瘤细胞细胞周期停止［42］。DNA损伤是细胞提前衰老的主要原因，但具体机制未明。可以肯定的是，电离损伤可促发癌细胞（受p21waf1/cip1诱导）p53介导的多种反应［43,44］。但研究表明，电离损伤诱导的人直肠癌HCT116细胞衰老（p53,p16或p21基因缺失）仅部分受抑制［45］，这点不同于野生型HCT116细胞。因此，尽管p53和p21似乎参与了细胞衰老调节，但并非细胞衰老所必需，这些研究提示其他基因可能参与了肿瘤细胞的衰老，具体基因尚未明确。可以肯定的是，衰老可影响电离损伤后自我修复能力，电离诱导细胞衰老程度与该细胞对电离损伤敏感性有关［46］。有些研究表明，p53基因缺失可阻止细胞衰老，也可使放射治疗失效［47］。目前，人类已迈入深太空，电离诱导衰老反应尤其有现实意义，深入研究这一现象将有助于阐明太空慢性电离辐射如何影响宇航员组织和器官功能的。最后，阐明肿瘤衰老的基因和调节机制有助于设计新的治疗方案，以提高放疗的效果并减少副作用。

低剂量辐照受损细胞结局取决于能否彻底揭开低剂量辐照受损细胞分子机制。此外，许多生物学和流行病学问题亟待解决。

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