钙和骨质疏松的关系

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钙和骨质疏松的关系范文第1篇

［关键词］ 血钙； 骨质疏松； 相关性

［中图分类号］ R446.11； R681 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 1671-7256(2011)02-0216-02

doi：10.3969/j.issn.1671-7256.2011．02.032

骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(BMD)来探讨两者的相关性,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。

1.2 检测方法

所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国Hologic公司生产的QDR系列的Delphi-W型双能X线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用HITACHl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmol•L-1。

1.3 骨质疏松症诊断标准

参考NOF骨质疏松的诊断［1］,对于50岁以上人群以T分≤-2.5为骨质疏松症,-1.0

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件。计数资料用χ2检验；计量资料以±s表示,用t检验；应用Pearson检验分析变量间相关性。P

2 结 果

2.1 骨密度不同的人群血钙浓度及腰椎BMD情况

骨量减少组及骨质疏松组分别与骨密度正常组的血钙值比较(表1),差异均无统计学意义(t=0.269、0.260,P＞0.05)。各组的血钙浓度与BMD的相关分析显示,不能确定血钙与腰椎BMD相关(r=0.02、0.01、0.10,P＞0.05)。

2.2 血钙浓度不同的人群与骨质疏松的相关性

本研究中5例研究对象血钙浓度＜2.10 mmol•L-1,其余研究对象的血钙值均在正常范围。将所有研究对象分为血钙较低组(血钙浓度≤2.30 mmol•L-1)和血钙较高组(血钙浓度＞2.30 mmol•L-1),比较两组骨质疏松的分布情况(表2),两组差异无统计学意义(χ2=2.31,P＞0.05)。

3 讨 论

钙是构建骨骼的重要组成部分,它参与骨骼的生长发育,有利于保持体内矿物质的平衡及成人的骨平衡。世界卫生组织(WHO)和我国骨质疏松诊治指南均认为，钙剂是骨质疏松症防治的基础用药［2］。北美绝经学会理事会认为，足量钙能预防骨量丢失并减少骨折的发生［3］。许多研究也肯定了钙在防治骨质疏松中的重要地位,强调了其对骨密度的作用［4-7］。这使人很容易联想到血钙浓度与骨质疏松两者之间的联系。理论上,骨质疏松者的血钙浓度应该低于非骨质疏松者,但本研究结果表明,血钙浓度不能作为诊断骨质疏松的辅助指标。在诊断骨质疏松症的过程中,血钙浓度可能不是一个可靠的指标。在骨密度正常和骨质疏松的人群之间,血钙浓度与骨密度没有必然的联系。郝雅斌［8］也认为，血钙浓度与骨密度无明显相关,原因可能是摄入钙的含量与血钙浓度也不呈正相关。

本研究提示,血钙浓度低者不一定骨质疏松症患病率高。本研究只检测了血钙浓度,但骨质疏松不仅与其他骨代谢生化指标如碱性磷酸酶、降钙素、雌激素有关［9］,而且还与多种基因如维生素D受体基因等有关［10］。随着年龄的增长,血钙浓度有下降的趋势,虽然单纯血钙浓度的测定对骨质疏松的诊断没有价值,但是在预防骨质疏松时,用生理剂量的钙能明显地改善骨密度的效果,而且足量钙的膳食也不会增加泌尿系结石的发生［11］。因此,我们认为,中老年人可以适当地补充钙剂,同时注意进行负重运动,以增强骨骼的柔韧性,减少骨折的发生。

［参考文献］

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钙和骨质疏松的关系范文第2篇

骨质疏松并非老年人专利

在很多人的心目中，骨质疏松症是老年病。殊不知，部分中年人也可能存在骨质疏松症。骨质疏松是多种原因引起的疾病，以骨量减少为诊断标准。骨质疏松会使人身材逐渐变矮，弯腰驼背，还有令人烦恼的周身骨痛，尤其是脊柱和骶髂负重部位的疼痛。同时，骨质疏松还会使骨骼强度和韧性下降，一些轻微的外伤就会造成骨折。

随着社会人口的老龄化，老年人逐年增多，骨质疏松导致的骨折发生率也逐年增多，给患者及家人带来很大的伤害。但骨质疏松不是老年人的专利，许多中年人存在腰酸背痛等症状，其中部分人实际上就是骨质疏松在“做怪”。骨量减少是骨质疏松的“前奏”，需要引起足够重视，及早采取干预措施。

远离骨质疏松，做好5件事

1. 年轻时储备好足量的钙

人的峰值骨量与骨质疏松的发生存在密切关系，峰值骨量高，往往预示着将来发生骨质疏松的风险越低。骨峰值的形成与遗传、种族、性别、环境、营养、激素和力学负荷等多种因素有关。要提高骨峰值，年轻时就应加强营养，运动量也要足够，争取在35岁之前把骨头里的钙“存足”，因为到了35岁或40岁之后，骨头里的钙很难继续增加。

2. 保证摄入足够的钙

无论哪个年龄阶段的人，都要注意钙的摄入量，通过多吃含钙食物来补钙，如鸡蛋、鱼虾、豆类、牛奶、海产品等。在我国，很多人都存在钙摄入不足的问题，尤其是绝经后的女性，每天应摄入1000毫克钙。如果无法从食物中摄入足够的钙，可以选择服用钙剂。原则上，所有种类的钙都可以服用，但一定要用正规厂家生产的钙。平时宜多晒太阳，因为日光中的紫外线照射皮肤后，可形成活性维生素D，或者适当补充维生素D，以促进钙的吸收。

3. 减少钙流失

酒精和烟草中的有害物质及其毒素可破坏成骨细胞，使得骨量降低而诱发骨质疏松；浓咖啡会增加尿钙排泄，影响身体对钙的吸收。此外，摄入过多的盐，亦会增加钙流失。

4. 多参加体育运动

坚持运动可增强骨质的强度。坚持进行户外运动，接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩，有助于增加骨密度。

5.骨质疏松严重者应在医生指导下服用药物，如双膦酸盐。该药主要通过与其靶细胞――破骨细胞结合，阻止破骨细胞对骨骼的分解，维持骨骼吸收与骨骼形成之间的正常平衡，降低骨折风险。

专家简介

邵增务

钙和骨质疏松的关系范文第3篇

骨质疏松定义

关于骨质疏松的定义，早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。随着医学和科技的不断发展进步，人们对于骨质疏松的认识也逐渐的深入。通过世界各国专家在国际骨质疏松研讨会中多次的讨论，最终对骨质疏松给予了世界公认的明确定义。原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微细结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。

骨质疏松症（OP）是临床常见的骨疾病之一，有资料表明骨折疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折[2]。因为骨质疏松而造成的骨折，不仅影响患者家庭及个人的生活，也给社会带来沉重的经济负担。北京、上海、南京等地骨质疏松症患病率的调查结果显示，60岁以上人群中男性患病率约20%，女性患病率约40%～50%[3]。我国人口基数大，老龄人口增速快，决定了骨质疏松症及其导致的骨折已经成为一个越来越重的公共健康问题。过去我们认为骨质疏松与血脂紊乱、糖尿病、高血压这一类老年多发病和常见病是各自独立的疾病，二者之间并不存在密切的联系。然而近年来的研究却发现，骨质疏松与高血压以及糖尿病在病理生理机制方面有相似之处，疾病之间存在一定的相关性[4～6]。

骨质疏松与多系统疾病的关系

骨质疏松与骨折：骨质疏松常常会导致脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折以及髋部骨折。骨折患者由于长期的卧床以及肢体制动，肢体负重减少或不负重，伤肢骨矿物质丢失又会进一步的导致继发性骨质疏松，从而导致骨折患者再发骨折的风险大大增加，这样就形成了一种恶性循环。原发性骨质疏松在脊椎是明显的，其造成的微骨折可使椎体变形，即使轻微的外伤（如扭伤、坐倒在地等），都可能会发生椎体的压缩性骨折，使患者产生严重的腰背疼痛，患者必须卧床，而卧床又会加重骨质疏松，大大增加患者再骨折的危险性[7]。骨质疏松性骨折中程度最重的是髋部骨折，髋部骨折导致的死亡和残废较其他骨折多见，并且轻度外伤便可引起骨折。桡骨远端骨质是以松质骨为主，因此桡骨骨折是骨质疏松发生较早的部位。跌倒时手掌着地，桡骨远端直接受力而发生桡骨的骨折。

骨质疏松与冠状动脉疾病：冠状动脉疾病与骨质疏松相关联的机制可能是：骨质疏松时，甲状旁腺激素（PTH）逐渐上升作用于破骨细胞使破骨细胞向成骨细胞转化减少的，增加骨溶解，导致骨钙动员入血，体循环中的钙沉积在动脉壁内膜则会造成血管壁的粥样硬化及钙化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代谢紊乱是动脉粥样硬化的危险因素，在动脉硬化的形成中起到重要的作用。血脂是动脉粥样硬化斑块中的重要脂质成分，可促进血栓的形成。冠心病患者动脉硬化不但能够引起体内重要脏器（心、脑、肾等）的病理变化，而且也会造成骨组织的病理改变，主要表现为骨矿物质含量的下降，严重时还会导致骨质疏松[8]。

骨质疏松与高血压：临床观察研究发现在原发性高血压的患者中有63%的患者股骨颈骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低现象[9]。高血压与体内的骨量丢失有关，高血压人群中高钙血症的现象多见，血压与骨钙蛋白水平之间存在负相关性，提示高血压患者可能存在骨代谢异常。高血压与骨质疏松症之间的关联性机制有以下几方面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时也是调节破骨细胞骨吸收的因素之一，骨组织中可能存在RAAS系统调节骨吸收。血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成。

骨质疏松与糖尿病：关于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨质疏松（OP）的发生常有文献报道[10，11]，研究结果显示糖尿病患者中存在骨密度降低的现象。众多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD减少：①高血糖引起的渗透性利尿，导致人体内的钙、磷排泄增加，使钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢。②成骨细胞表面存在胰岛素受体，糖尿病患者体内胰岛素的相对缺乏可引起骨基质的成熟和转换能力下降，从而引起骨基质的分解以及钙盐的丢失，形成骨质疏松。胰岛素还可以通过促进1，25（OH）2D3合成从而起到促进骨细胞合成的作用。另外胰岛素还能促进肾小管对钙、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰岛素缺乏，导致尿中钙和磷排出增加[12]，对骨细胞的合成有负面影响。③胰岛素样生长因子（IGF）减少。所以积极控制好血糖，对控制BMD下降以及OP的发生有重要的意义。

骨质疏松与脑卒中：中风患者髋关节股骨骨折发病率增加，可能跟中风患者偏瘫侧骨密度与骨量明显降低有关。中风患者早期的骨质减少可能是由于偏瘫侧肢体废用引发骨吸收增加所导致的。研究结果显示，中风患者中血清PTH、降钙素、酸性磷酸酶含量高于正常组；中风患者血清PTH显著提高17%且与降钙素水平呈正相关[13]。血清1，25-羟化醇含量低于正常组且与中风患者偏瘫侧骨量降低呈负相关。骨质疏松的女性更容易发生中风和类似充血性心脏衰竭和胸部疼痛等心血管疾病，可能是由于破骨细胞促使钙质在动脉沉积而形成血栓。

骨质疏松与慢性阻塞性呼吸系统疾病：慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于肺功能下降导致活动后易气短，因此患者运动减少，经常处于半卧床状态，患者接受日照的时间就会相应减少，导致紫外线的吸收不足，皮肤内7-脱氢胆固醇转化成的维生素D减少。国外早期的一项研究指出[14]，约有20%慢性阻塞性呼吸系统疾病的患者出现维生素D缺乏，从而通过减少钙吸收导致骨密度的降低。另外一项Bolton等人的研究发现[15]，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者对照组骨密度水平低，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松。另外，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于长期反复呼吸道感染，造成肺泡壁的破坏，降低肺弥散功能，通气血流比例失调，出现低氧血症，导致成骨细胞活性的降低，骨钙含量减少，引起骨密度下降。

骨质疏松与老年性痴呆：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，简称AD，骨质疏松症和AD均属于老年退行性疾病，妇女绝经后发病率明显增加。伴随社会人口老龄化的加剧，人群中骨质疏松症和老年性痴呆发病率明显上升。有研究报告提示，在绝经后特别是有髋部骨折史的妇女中，AD的发病率很高。国外有研究表明[16]，骨质疏松性骨折患者骨量丢失率与载脂蛋白E等位基因之间存在相关性，认为Apo E4可能是髋部骨折的重要遗传基因。骨质疏松可能为促进老年性痴呆发展的疾病之一。其中一个重要的原因可能是由于人体常年缺钙引起的负钙平衡和骨量丢失，导致骨骼中的钙向血液以及细胞内转移。1984年Disterboft等研究者首次提出了AD发病的钙假说机制[17]，认为神经细胞内的生理Ca2+浓度是维持机体正常功能所必须的，如果细胞Ca2+浓度持续升高将会导致细胞损伤，为AD神经性病变提供最后共同通路。早期测定骨密度，并且对低骨量人群采取干预治疗，可能会提高AD的防治效果。

随着医学的进步，人的寿命愈发延长，老年人发生骨质疏松的风险逐渐增加，由骨质疏松带来的疼痛，并易引发骨质疏松性骨折。同时，由于众多因素都可以影响骨质的代谢，加重了骨质疏松的发生，使骨质疏松症本身及其带来的不良后果严重威胁着患者的身心健康。为此，我们本次研究的目的就是通过探讨它们之间的相互关系，通过定期骨密度等测定来及时发现骨质疏松，以实现骨质疏松的早期发现，早期治疗，防止骨质疏松症的发生和发展，并减少并发症的出现，减轻患者的痛苦，以利于提高改善他们的生活质量[18]。

参考文献

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钙和骨质疏松的关系范文第4篇

老年人骨质脱钙疏松、全身钙储量减少的原因很多，必须针对病因进行综合性防治。现在许多患者因受商家“多补钙就可防治骨质疏松”宣传的误导，大量补钙，其结果不仅不能改善，反而造成高血钙，经尿排钙量剧增，形成多发性尿路结石，并发很难治愈的慢性尿路感染，加速破坏肾功能，必须纠正。

防止骨质产生负平衡

新骨产生负平衡，是骨质发生疏松、萎缩的根本原因。人的骨骼生长、发育完成后，仍在继续形成新骨组织代替因为老化和外伤吸收而消失的骨质。新、老骨质的更换量，在进入中年以前（妇女在40周岁以前）是互相平衡的。进入中老年后，老化骨质的吸收（消失）量大于新骨质产生量，发生负平衡，骨质减少、变薄、骨密度和坚度下降、疏松变脆，并随年龄增长而加重，骨折几率随之迅速升高。这种改变是全身骨骼退行性改变，统称为骨质疏松。骨质疏松的发生和发展与年龄增长关系表明，属于生理性老化现象。通过建立科学的生活习惯和针对病因进行治疗，可延缓其发生和发展，避免和减轻并发症。

防止办法是，不盲目减肥，实际体重不超过标准体重10%的人，不要节食减肥，适当增加锻炼，按每天生理需要量吃肉类食物。中老年人每天约需蛋白质40～60克（1两左右），以动物蛋白占1/3、植物蛋白占2/3为宜。

老年女性适当补充雌激素

研究证明，绝经后女性骨质疏松发病率骤升则与体内雌激素水平骤跌密切相关，骨质疏松的病变发展、并发症增多和加重的绝经后患者，给予补充雌激素后，就可遏制病情发展。

绝经后骨质疏松患者，在专家指导下进行适当的雌激素补充疗法，具有积极的病因治疗作用：

（1）骨质疏松较重的患者，可口服雌激素。方法：每月1～25日，每天口服天然乙烯雌酚0.625毫克，并于每月15～25日每天加服安宫黄体酮5毫克，以防体内雌激素累积性过高引起乳腺增生、子宫内膜增生恶变。许多专家主张，进行雌激素制剂治疗4～6周后，停药1～2周再继续服药，可以防止不良反应。

（2）酮（雄性激素）有促进蛋白质合成作用，为骨基质合成提供物质基础。临床观察显示，以隔日呑服1粒十一酸睾酮胶丸（40毫克）较宜。在使用雄激素治疗前，必须进行全身体检，肝肾功能较差、乳腺组织增生者不用。服药期间，每年都需进行1～2次全身体检，出现不良反应者立即停药。

（3）许多专家认为，使用雌、雄性激素联合治疗效果更好，而且安全。

（4）绝经后卵巢萎缩，合成和分泌雌激素功能衰退，是不可避免的生理现象。若能保持适当的性生活，则可延缓卵巢萎缩速度，避免体内雌激素水平下降过快，既可延缓骨质疏松的发生和发展，减少并发症，也能减轻更年期综合征和心、脑血管病变。

防止低胆固醇加重骨质疏松

（1）老年人每天约需消耗胆固醇200～220毫克，必须由动物肉、内脏补充。否则，体内雌激素水平更低，骨质疏松及其并发症更重。老年人低胆固醇血症都由长期减肥不食荤、过量服用调脂药物造成。血中胆固醇含量未超过正常值上限者，每天仍应按生理需要量补充。

（2）有些人减肥，长期不食油，这样非但效果不好，反而造成许多营养物质缺乏，体弱多病，骨质疏松发展更快，症状更重。老年人每天约需消耗脂肪30～40克，动、植物脂肪之比以1：4为宜。实际体重不超过标准体重10%者，仍需按上述生理需要量食油，以防因此造成和加重骨质疏松。

（3）有些老年人严重偏食，以致体内缺磷。即使血钙正常，因不能形成足够的磷酸钙沉积于骨基质而发生严重的骨质疏松。磷广泛存在于许多谷物、粗面粉、肉、鱼、蛋等食品中，只要不盲目减肥，不偏食，就可避免。

坚持锻炼防治骨质疏松

研究发现，住养老院人群的骨质疏松发病率高而且病情重，骨折发生率也高；农村劳动人群则都明显低于前者。由此可见，老年人骨质疏松的发生和发展与体力活动太少有关。

体弱的老年人，要尽可能减少卧床时间，每天坚持适当的体力活动，不但能防止骨质疏松，也有利于其他疾病的治愈。运动能提高血液循环速度、增加肠黏膜对钙、磷、蛋白质和氨基酸的吸收率，提高体循环和骨骼间血液循环速度，促进骨基质和骨质形成量，改变新骨形成负平衡状况。

骨质疏松的补氟疗法

钙和骨质疏松的关系范文第5篇

关键词：骨质疏松；中西医结合

【中图分类号】R714.12【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7 位，患者总数超过2 亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9 000万，即每14人中就有1 人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。

根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。

1西医对骨质疏松的研究

1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。

1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。

1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。

1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。

1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。

1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。

1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。

2中医对骨质疏松的研究

阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。

中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。

骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。

3中西医结合对骨质疏松的研究进展

中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础， 阳是功能活动的代表， 所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是， 中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法， 这无疑是正确的， 但如果仅仅局限于补肾， 则至少是不全面的。人至老年， 机体功能的减退累及多方面， 除了肾气、肾精不足之外， 实际上五脏俱衰， 其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本， 脾为后天之本， 两者相互滋养， 相互为用。肾虚阳气衰弱， 则脾失温煦而运化失职； 脾虚生化乏源， 则五脏之精不足， 为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时， 也要注意对后天脾胃的调理， 以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外， 年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍， 都是不利于老年人骨代谢的因素， 活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。

首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。

其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。

最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。

采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。

4小结

治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此， 中西医结合治疗原发性骨质疏松症， 既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题， 也要考虑不同中医治则有机配合， 辨证施治的问题， 只有这样， 才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老， 延缓衰老的进程， 使人健康长寿。

参考文献

[1]刘保新，王力平，徐敏等.静脉注射钙剂与加减芍药甘草汤治疗老年骨质疏松性腰背疼痛50例[J].中国老年学杂志，2010，30（23）：3561-3563