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高血糖的临床表现及处理措施

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高血糖的临床表现及处理措施

高血糖的临床表现及处理措施范文第1篇

对于糖尿病知识的缺乏

当患者被确诊为糖尿病后,由于对于糖尿病有关知识的认识不足而导致忧心忡忡,焦虏不安甚至悲观失望。

对于以上的相关因素我们做出以下护理措施: ①向糖尿病患者及其家属讲述有关糖尿病知识和治疗方法。 ② 教会病人及其家属根据体重、食物的热量来计算饮食的摄入量,教会患者合理安排膳食结构。③向糖尿病患者讲述使用胰岛素的指征及意义。 ④指导患者监测血糖,尿糖及怎样预防和处理低血糖。

潜在并发症――感染

感染会导致各个系统感染,如呼吸系统会合并肺结核,肺炎等。泌尿系统会导致肾盂肾炎。及其皮肤感染,口腔感染等,对此设定以下护理措施:

① 合理地控制饮食,防止过高血糖是关键,因为高血糖有利于细菌的生长,另外适当地锻炼能够防止感染机会的增加。②严格遵循抗菌技术操作。③指导病人皮肤保健,足部保健。a.用中性无刺激肥皂及温水洗澡。 b.糖尿病病人皮肤干燥切勿抓伤导致感染不易愈合。c.足部每日温水洗脚。由于糖尿病病人末梢血液循环差,禁用过烫的水,以免烫伤。d.穿清洁、棉线袜子,鞋袜宽松为佳。

潜在并发症――酮症酸中毒

①由于胰岛素治疗过程中断或用量不适而导致疲乏,四肢无力,极度口渴,多饮。多尿。②过肌或过饱饮食不当可出现酮体,恶心、呕吐等。③感染以及如创伤、分娩等应激情况导致酮症酸中毒。严重时出现呼吸深大,烂苹果味,意识模糊以至昏迷。

对于上述相关因素及临床表现应做出以下护理计划措施:①密切观察病情变化,及时无误地监测血糖、尿糖、血钾等二氧化碳结合力的数值。“三多一少”症状是否加重,病人呼吸频率及深度。 ②确记录24小时出入量。③控利病倩稳定后,指导病人合理安排饮食摄入量,避免饮食不节所造成酮症酸中毒。④防感染。

健康状况改变及角色改变而导致患者失眠、疲劳、血压增高、恶心、尿频等。

环境及日常生活的改变使患者感到忧虑无助、恐惧、易怒、丧失信心。

长期检查及糖尿病为终身性疾病,使病人不愿面对现实。

糖尿病病人的心理治疗方法是比较关键的,让患者以良好的心态去面对现实、面对疾病,最终战胜病魔需要以下

具体的护理措施:

①认真听取病人的倾诉,关心其感受,认识到病人的忧虑,对病人表示理解,应以朋友的身份去感受他们。② 对于陌生的治疗环境,消除患者的陌生与紧张度,给予患者一份亲切和谐的感觉。 ③ 耐心向病人解释病情,让患者了解只要坚持有恒心地治疗,可以向正常人一样学习、工作。 ④引导患者摆脱焦虑情绪,培养有益的兴趣和爱好,适当地户外活动等。

糖尿病其病因复杂,为终身性慢性疾病。病人一旦被诊断为糖尿病除按医嘱正规治疗之外,糖尿病的各项护理措施是避不可少的。制定一份好的护理措施对于糖尿病病人治疗是非常有益的。

参考文献

1 侯茗.糖尿病与微循环.中国中医基础医学杂志,2000,5.139

高血糖的临床表现及处理措施范文第2篇

关键词:危重症;胰岛素;护理;治疗

危重症是指患者患有的疾病为紧急、濒危病症,如不尽早进行医学处理,会对患者身体造成较为严重的影响甚至导致患者死亡[1]。胰岛素对抗的应激性高血糖是危重症患者的临床表现,高血糖通过对患者的免疫与代谢等产生影响进一步损害患者的身体。强化胰岛素治疗可以改善患者病情,降低死亡率和并发症发生率。本文通过对危重症患者强化胰岛素治疗,分析治疗策略及护理管理方式,现将具体内容报告如下。

1危重症患者强化胰岛素治疗研究进展

高血糖的判定标准为患者在进入医院后两次测量血糖水平均在6.9 mmol/L以上或者随机测量血糖水平在11.1 mmol/L以上[2]。研究分析发现,通过强化胰岛素治疗可将患者血糖水平控制在4.3~6.0 mmol/L,这样可大大降低患者死亡率以及并发症发生机率。 美国内分泌协会建议危重症患者在给予强化胰岛素治疗后血糖水平应稳定在10 mmol/L左右,不建议将血糖控制在>10 mmol/L或者是

2危重症患者强化胰岛素治疗护理管理

2.1对护理人员进行控制血糖相关知识培训 针对危重症患者的护理工作包括监测血糖、配制胰岛素、调整胰岛素剂量、观察患者病情变化以及对血糖进行记录[4]等等。这就要求护理人员具备相应的专业技能,所以要对护理人员进行知识培训,使他们了解这些知识。培训内容包括控制血糖的目的、 如何准确监测血糖、注射胰岛素的速度、低血糖等相关并发症的处理措施等等。同时将护理人员进行分组,建立护理人员管理小组,给护理人员设定血糖控制目标,监督胰岛素使用频率与血糖监测频率,使患者的的血糖水平得到有效的控制,减少并发症发生的几率,逐渐降低胰岛素的使用量。

2.2提高血糖监测准确性 血糖监测最准确的方式是实验室针对血浆标本的检测,近些年,使用血糖仪的频率高于实验室检测,也给医患两方面带来了便利。了解血糖仪的相关原理和使用方式,可以使血糖的监测更加准确。血糖仪分为很多种类,这都要求护理人员逐渐了解不同血糖仪的不同应用,例如对于缺氧的危重症患者使用葡萄糖氧化酶原理[5]的血糖仪就容易出现误差。 另外,不同的采血部位对血糖的水平也有影响,所以为了强化护理管理,应该多个部位,饭前饭后,综合监测血糖,制定规范化血糖监测流程,在采血针刺过程中,避免用力挤压或者按摩导致血液稀释,影响测量值。

2.3针对低血糖并发症的护理管理 根据相关报道显示,强化胰岛素治疗将会导致低血糖并发症的发生,进而易导致患者脑细胞死亡,带来更坏的影响。因此对患者出现的任何低血糖的反应都应引起重视[6]。针对肠外营养支持患者,营养液需要匀速注射,防止昏迷的情况出现。当患者血糖>11.0 mmol/L或者

2.4健康教育与心理疏导并行 危重症患者易出现焦虑抑郁的情绪。血糖监测过程中使用采血措施将会对患者的身体带来疼痛,增强患者紧张心理,促进交感神经兴奋,使肾上腺素分泌增加,患者血糖值会有所增高。因此护理人员在护理的同时,要与患者进行亲切交谈,换位思考,使患者了解血糖仪和采血过程中需要注意的问题,使患者积极配合。护理人员要用和善的语言、亲切的目光以及恰当的抚摸等肢体行为感谢患者的每一次配合,使患者安全顺利度过血糖不稳定的时期。同时使患者的血糖稳定在目标范围内。

3结论

稳定的血糖有利于危重症患者疾病的恢复,对于危重症患者,强化胰岛素治疗可以改善患者病情,降低死亡率。在临床工作中,护理管理人员应根据科室具体的情况,制定相关工作流程,加强护理人员专业知识的学习,对血糖仪器采取专人管理及定期校对,保证有效的监测血糖,及时处理,使患者血糖控制在正常水平,促进疾病的康复。

参考文献:

[1]关国宏,黄宝强,肖杰扬,等.强化胰岛素治疗危重症患者应激性高血糖的临床研究[J].中国当代医药,2013,20(17):82-83.

[2]赵秉清,祝振忠,王征.强化胰岛素治疗对危重症患者预后的影响[J].中外医疗,2011,12(17):47-49.

[3]倪元红,候中华,彭南海.危重症患者强化胰岛素治疗的护理管理进展[J].实用临床医药杂志,2012,16(18):118-120.

[4]李瑞国,方宏梅.强化胰岛素治疗危重症患者应激性高血糖的临床疗效观察[J].河北医学,2014,20(4):605-607.

高血糖的临床表现及处理措施范文第3篇

目前公认的脑血管病危险因素有糖尿病、高血压、高脂血症、心脏疾病等,其中糖尿病占相当重要的地位。我院自2006年12月―2010年6月共收治经颅脑CT证实为脑梗死患者434例,其中糖尿病合并脑梗死者196例,并与同期收治的238例无糖尿病的脑梗死患者的临床特点及预后进行对比分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 全部434例均为2006年12月―2010年6月收治于我院的经头颅CT检查确诊脑梗死患者,均符合1996年第四届脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准[1],以及糖尿病诊断标准[2]。按是否合并糖尿病将其分为两组:糖尿病合并脑梗死患者作为观察组,无糖尿病的脑梗死患者作为对照组。观察组196例,男112例,女84例;年龄41岁~86岁(56.56岁±10.52岁),其中50岁~70岁134例,占68.36%。对照组238例,男136例,女102例;年龄39岁~84岁(55.23岁±9.78岁),其中50岁~70岁143例,占60.08%。两组性别、年龄等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者均采取常规治疗措施,糖尿病组患者根据血糖情况适当应用降糖药物治疗。对观察组与对照组患者入院时的临床表现、头颅CT改变、血糖水平、血脂水平及预后进行对比分析。

1.3 疗效判定标准 根据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[1]进行评定。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增多18%以上。

1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。P

2 结 果

2.1 血液流变学指标与血脂水平 观察组纤维蛋白原、血细胞比容、全血比黏度(还原低切)和血浆比黏度与对照组比较差异有统计学意义(P

表1 两组血液流变学指标比较(x±s)

表2 两组血脂水平比较(x±s)mmol/L

2.2 临床表现 观察组患者临床表现主要为肢体的偏瘫、感觉障碍等,与对照组比较,在偏瘫、单瘫的表现有统计学意义(P0.05)。详见表3。

表3 两组脑梗死患者临床表现例

2.3 头颅CT改变 糖尿病合并脑梗死患者以多发性脑梗死居多,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。详见表4。

表4 两组脑梗死患者头颅CT比较例

2.4 预后 观察组在疗效基本痊愈率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组显著进步率、进步率明显低于对照组,两组患者疗效比较差异有统计学意义(P

表5 两组临床疗效比较例

3 讨 论

国内外研究结果表明[3],10%~30%脑血管患者患有糖尿病。高血糖、高血脂导致的脑动脉粥样硬化,微血管病变及血液黏度增高是导致糖尿病并发缺血性脑血管病的重要原因。糖尿病患者由于调节血糖的胰岛素分泌不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,血中三酰甘油及游离脂肪酸浓度增高。血浆高密度脂蛋白水平降低,低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白残体增加,扩大周围细胞胆固醇的来源,增加大血管病变机会,高血糖也促进微血管病变的发展。本组研究结果表明,糖尿病并发脑梗死患者存在明显的血液流变学改变及血脂代谢异常。

脑梗死的主要临床表现有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等。糖尿病并发脑梗死患者的临床症状有无特异性,少有报道。本组病例中临床表现与对照组比较,肢体瘫痪差别明显,以单瘫为主,其他项无明显差别,较少出现完全性瘫痪,分析可能与梗死部位以大脑中动脉深穿支细小血管供血区为多见,大多不影响运动通路有关[4]。因所观察病例较少,确切结论还需要更多样本循证医学证实。

本组观察结果表明,糖尿病并发脑梗死以多发性脑梗死多见。这是由于糖尿病产生广泛的血管病变和血液流变学改变,糖脂肪代谢紊乱引起内皮受损,血小板功能异常,凝血与抗凝血功能异常,加速动脉粥样硬化的发展。糖尿病患者血液常呈高凝状态,血黏度增高,红细胞聚集性增强,血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的聚集功能增强,纤维蛋白增高,促成了糖尿病易发生脑血栓的因素。长期严重的糖尿病患者可导致严重的脑动脉硬化,使血压升高,血流速度减慢,血液黏滞增高,从而使梗死动脉的血栓更容易向近心发展,从而使闭塞更多分支,导致多发性脑梗死。本组研究结果与文献报道相似[5]。

糖尿病对脑梗死以及预后有明显的影响。临床与动物实验研究均已证实,血糖水平不仅影响脑梗死的症状,而且对预后也有不利的影响。糖尿病合并急性脑血管病变时,血糖的高低和预后有密切的关系。两组疗效对比,表明糖尿病合并脑梗死较对照组预后差,与文献报道一致[6]。

综上所述,糖尿病为缺血性脑血管病的重要致病因素,糖尿病合并脑梗死以多发性脑梗死居多,其血黏度、血脂水平明显高于对照组,预后比无糖尿病的脑梗死患者差。控制好血糖同时采取降血脂、改善高黏度血症等综合措施,是预防及治疗糖尿病并脑血管病的关键。

参考文献:

[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病中诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2] 叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2001:798-805.

[3] 刘文,杜建玲,白然,等.糖尿病住院患者1053例死亡原因分析[J].中国实用内科杂志,2008,28(5):382-384.

[4] 李志平,谢向东,姜稳妮.糖尿病性脑梗死对比分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(3):53-54.

[5] 孙翠萍,马建军,徐军.急性脑梗死427例血糖水平与预后分析[J].郑州大学学报(医学版),2006,41(1):182-183.

[6] 杜彦蓉,闵连秋,何世栋.急性脑梗死患者应激性高血糖与近期预后的关系[J].临床荟萃,2008,23(6):424-425.

作者简介:邓树荣,男,副主任医师,现工作于广西贵港市红十字会医院(邮编:537100)。

高血糖的临床表现及处理措施范文第4篇

[中图分类号]R587.1[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2007)11(b)-138-02

随着社会的发展和经济的进步,接受治疗的糖尿病患者人数增多,随之而来在治疗中发生低血糖反应的机会也随之增加。低血糖危害严重,如果发现不及时或处理不当,常会造成严重后果,可导致不可逆脑功能损害,甚至死亡[1],故倍受重视。现将我科近5年来收治的糖尿病患者药物治疗中发生的低血糖65例总结如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

我科自2002年1月~2006年12月共收治糖尿病患者药物性低血糖65例,其中,1型糖尿病21例,2型糖尿病44例;男39例,女26例;年龄8~72岁;糖尿病病程1~26年,平均6.5年。本组病例合并高血压11例,脑梗死8例,冠心病7例,肾脏病变12例,胃肠神经病变12例,周围神经病变18例,糖尿病足5例,神经原性膀胱6例,肝损害11例。本组患者确定诊断的时间为低血糖发生后0~12 h。

1.2 诊断

本组病例均已确诊为糖尿病,糖尿病的诊断符合《1997年美国糖尿病协会提出的糖尿病诊断标准》。在糖尿病治疗过程中发生低血糖,低血糖的诊断标准是[1]:①有低血糖症状;②发作时血糖低于3.0 mmol/L;③供糖后低血糖症状缓解。

1.3 临床表现

本组有17例明显消瘦,11例肝功能异常,8例肾功能减退。有低血糖及其症状者55例,占84.62%;无症状而血糖低于3.0 mmol/L者6例,占9.23%;血糖正常而有低血糖症状者4例,占6.15%。本组患者发生低血糖昏迷者26例,占40%。发病时血糖水平为0.55~5.89 mmol/L。临床上除头昏、心悸、大汗及饥饿感等典型表现外,部分患者有意识或精神障碍及烦躁、震颤、心绞痛、偏瘫等不典型表现,还有4例患者无低血糖表现而直接进入昏迷状态。低血糖持续时间在6 h以内者57例,6~12 h者6例,超过12 h者2例。

1.4 药物使用与低血糖的关系(表1)

本组患者发病前正常服药而进食减少或未按时进食者9例,大量饮酒者4例,胰岛素注射剂量错误3例,呕吐、腹泻6例,擅自加大降糖药物剂量者6例,其余37例为正常进食正常药物剂量治疗者。

1.5 纠正低血糖的治疗措施

确定低血糖诊断后立即给予治疗,病情较轻者口服糖水,病情较重或神志不清者静脉滴注葡萄糖。治疗期间每0.5~2 h测血糖1次,并密切观察病情变化,根据病情给予支持治疗及对症处理。

2 结果

本组病例口服糖水症状好转者29例;静脉滴注50%葡萄糖40~60 ml症状缓解者18例;8例持续或反复低血糖发作者静脉滴注5%葡萄糖500~2 000 ml后症状好转;5例病情严重者使用氢化考的松静脉滴注后好转;3例就诊时昏迷时间过长,遗留反应迟钝和记忆力减退;2例偏瘫。

3 讨论

低血糖是多种原因引起的血浆葡萄糖浓度低于正常的临床状态。随着对糖尿病研究的深入,医务人员和糖尿病患者都认识到控制血糖的重要性,努力使血糖达到理想水平,但随之而来的是增加了低血糖发生的危险,所以低血糖也是糖尿病治疗中最常见的问题,尤其磺脲类降糖药和胰岛素引起低血糖的可能性较大[2]。本组病例使用磺脲类降糖药低血糖反应的发生率高,其中又以格列本脲为最。格列本脲作用强,持续时间长,糖尿病患者特别是老年糖尿病患者应慎重使用。双胍类和磺脲类降糖药物或胰岛素合用可增强降糖作用,引起低血糖反应。老年糖尿病患者以及合并肝、肾功能减退患者糖原分解及糖异生作用减弱,口服降糖药物和胰岛素的降解、排泄下降,导致药物蓄积,易发生低血糖。老年糖尿病患者对口服降糖药物敏感也是易发生低血糖的原因之一。此外,部分糖尿病患者身体瘦弱、酗酒、胃瘫、进食过少、腹泻,或者用药后未按时、按量进餐均可诱发低血糖的发生。本组病例由胰岛素以及胰岛素合用其他降糖药物引起的低血糖24例,占36.92%。随着糖尿病治疗的进展,胰岛素的应用逐渐增多,由于胰岛素剂型繁多、剂量变化大、影响疗效的因素多,随之而来低血糖的发生也增多。还有部分老年糖尿病患者热衷于使用所谓的秘方、偏方、降糖保健品或某些诊所自制的“降糖胶囊”治疗糖尿病,这些品种里就有可能含有口服降糖药物,很容易导致低血糖或低血糖昏迷的发生。二甲双胍、阿卡波糖单独使用时一般不引起低血糖,但和其他口服降糖药物或胰岛素合用时可以发生低血糖。此外,部分糖尿病患者治疗中血糖浓度下降过快时,血糖水平不太低亦可出现低血糖症状,即相对性低血糖。本组有4例患者血糖在3.0 mmol/L以上而出现低血糖症状,所以,糖尿病患者治疗时使血糖缓慢下降为宜。

临床上出现头昏、心悸、大汗以及饥饿等典型低血糖表现时,诊断比较容易,但以少见的临床表现为主时,如心绞痛、偏瘫、精神障碍及睡眠恶梦等,临床上易误诊。合并自主神经病变者发生低血糖时缺乏交感神经兴奋的表现,即“无症状”低血糖反应,重者可以直接进入昏迷状态。糖尿病患者在治疗中出现特殊的临床表现时应随时测定血糖,以及时发现低血糖并进行治疗。

糖尿病患者的血糖处理应该使血糖始终正常且不发生低血糖,对于低血糖最重要的治疗原则是防重于治[2]。从某种意义上来说,低血糖的危害甚于高血糖。正确判断病情、合理选择降糖药物十分重要,那种认为不论使用什么方法只要能把血糖降下来的观点是错误的。所以要加强糖尿病知识教育,规范化诊治糖尿病,并让患者了解低血糖的症状、危害及预防处理措施,减少低血糖的发生,降低低血糖的危害。

口服糖水能使绝大部分低血糖得到纠正,意识障碍者需要静脉滴注葡萄糖。格列本脲使用不当易导致持续性低血糖。本组就有4例患者使用格列本脲引起低血糖昏迷,静脉滴注葡萄糖后神志转清,但时间不长又进入昏迷状态。阿卡波糖和其他降糖药物合用发生的低血糖,在纠正低血糖时需要口服或者静脉滴注葡萄糖而不宜补充淀粉类食物。阿卡波糖抑制淀粉分解为单糖,使低血糖不能得到及时纠正。需要指出的是,部分患者发生低血糖时大汗淋漓,失水过多,血液浓缩,在纠正低血糖时往往只注意补充糖分而忽视补液,使原有的血管病变加重而导致心脑血管意外。本组病例就有2例这样的教训。对持续性低血糖或症状反复者可以使用胰高血糖素或肾上腺皮质激素,以尽快恢复血糖水平,防止造成不可逆脑功能损害。

[参考文献]

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004.817.

[2]史轶蘩.协和内分泌代谢学[M].北京:科学出版社,1999.1291.

高血糖的临床表现及处理措施范文第5篇

【关键词】 丘脑出血 CT诊断 临床分析

丘脑出血近年来发病率有所增加,总的发病率低于壳核出血,位于第2位,高于皮层、小脑、脑干出血,且易破入脑室系统,故临床表现多种多样,轻重不一,为了探讨丘脑出血的病因、临床表现、影像学改变、治疗,现将64例丘脑出血患者的临床资料进行分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组64例丘脑出血的患者,男38例,女26例,年龄46-84岁,平均68岁,有高血压病史的45例,动脉硬化病史6例,合并心脏病的6例,合并糖尿病的3例,原因不明的4例。

1.2 临床表现 本组62例急性发病,2例亚急性发病,头痛38例,呕吐14例,其中呕吐咖啡样胃内容物10例,大小便失禁14例,语言功能障碍30例,意识障碍34例(嗜睡16例,浅昏迷11例,深昏迷7例),眼球运动障碍31例(上视麻痹15例,凝视病灶侧7例,凝视肢体瘫痪侧6例,眼球固定3例),双侧瞳孔缩小16例,双侧瞳孔不等大7例。偏瘫50例,四肢瘫2例,一般感觉障碍41例,特殊感觉障碍(烧灼感、痛觉过敏)6例,巴彬斯基征阳性38例,颈抗阴性5例。

1.3 CT检查 发病至CT检查时间:24h内42例,24-48h内13例,48-72h 6例, 超过72h 3例。左侧丘脑出血38例(59.4%),右侧丘脑出血26例(40.6%)。出血量按多田氏公式计算,出血量10ml以下28例,其中1例破入脑室,1例侧脑室轻度受压,出血量10-15ml25例,其中9例破入脑室,8例侧脑室受压,5例中线稍移位;出血量15-30ml 17例,其中12例破入侧脑室,9例中线有不同程度的移位;出血量超过30ml 4例,均破入脑室,中线均有明显移位。本组共破入脑室36例。

1.4 治疗 64例均按脑出血常规处理,有颅内高压者给予20%甘露醇、速尿脱水,β-七叶甙钠消肿胀,并用营养脑细胞、改善脑代谢药物,适当控制高血压及对症支持治疗。

1.5 并发症 急性期并发脑疝形成11例,上消化道出血27例,高血糖42例,其中﹥12.0mmol/15例,肺部感染12例,中枢性高热9例,多脏器功能衰竭4例,肾功能衰竭1例。

1.6 疗效评定与结果 根据全国第五届脑血管病学术会议评分标准评定,分为基本治愈、显著进步、进步、无变化、死亡,结果:基本治愈12例,显著进步21例,进步12例,无变化5例,死亡14例。

1.7 统计学处理 血肿量的计算采用多田氏公式

2 讨论

丘脑出血是由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致[1],是脑出血的常见类型,仅次于壳核,位于第2位,约占脑出血的13%-31%[2]。由于丘脑的复杂结构及毗邻关系,所以丘脑出血不仅具有一般脑出血的基本特征,临床还出现多种的症状表现复杂多样,出血破入脑室,致继发脑室或蛛网膜下腔出血、急性梗阻性脑积水、脑疝等不良后果[3]。近年来CT的广泛应用,为我们提供诊断本病的理想方法。根据本组资料有如下临床特点:①本组发病年龄多数为老年人,60岁以上者51例,占80%,45例有高血压史,占75%,发病时血压高于正常范围58例,占87.5%,说明高龄、高血压是本病的主要原因,与文献报道一致。②眼球运动障碍是丘脑出血的一个重要特征,多表现为双眼下视,这是因为丘脑出血损及丘脑内侧部、后联合和丘脑下部所致,倘若丘脑出血破入第3脑室,两眼可向瘫痪侧凝视,瞳孔缩小,光反射消失。本组共有眼球运动障碍31例,其中上视麻痹15例,凝视病灶侧7例,凝视肢体瘫痪侧6例,眼球固定3例,存活组有眼位变化者17例,最后均恢复,死亡组有眼位变化者14例,无1例眼位有恢复,说明丘脑出血眼位恢复的快慢与预后密切相关。③丘脑出血本身不会引起意识障碍,本组有34例意识障碍,其中31例为出血破入脑室者,由于血肿本身的占位效应及破入脑室后可造成急性梗阻性脑室积水,而引起颅内高压导致脑干移位或脑疝形成,产生不同程度的意识障碍。丘脑出血易破入脑室,造成脑室积血,压力增高,影响了下丘脑和脑干的植物神经中枢,易发生消化道出血、高血糖、中枢性高热等并发症,导致多脏器功能衰竭,影响预后。④丘脑是感觉的初级下中枢,所有感觉均传入丘脑,然后再上升至大脑皮层,故病变时往往出现对侧深浅感觉缺失,自发性偏身感觉过敏,本组64例中有深浅感觉障碍者52例,其中6例合并有桡灼、痛觉过敏。⑤丘脑出血的预后与出血量的多少和是否破入脑室密切相关,本组按CT出血量的多少分成4组(见表1)。

表1 出血量与破入脑室及死亡率的关系

由表1可见,随着出血量的增加,破入脑室的发生率和死亡率也随之增加,而且死亡率与破入脑室呈正相关,本组14例死亡者均为破入脑室者。⑥丘脑位于内囊的内侧,丘脑出血累及内囊锥体束可出现偏瘫,其程度与血肿的大小和累及椎体束的程度密切相关。本组有50例偏瘫,2例四肢瘫,占81.3%,与文献报告相似。⑦丘脑出血易破入脑室,造成脑室积血,压力增高,影响了下丘脑和脑干植物神经中枢,易发生消化道出血、高血糖、中枢性高热等并发症,导致多脏器功能衰竭,影响预后。

综上所述,丘脑出血临床表现多变而复杂,继发脑室出血及蛛网膜下腔出血,易引起急性脑积水,致残率及死亡率高,应及时进行脑CT检查,及早明确诊断,以便采用积极有效措施,提高本病的临床治愈率,尽可能降低致残率及死亡率。

参 考 文 献

[1]王维治.神经病学.第5版.北京:人民卫生出版社.2002.147.