运动神经损害的治疗
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运动神经损害的治疗范文第1篇
【关键词】 神经电生理检查;神经病变;预后判断
dn是糖尿病最常见的并发症之一，临床常见其发生率国内有报道可达60%～90%，乃至100%，可呈对称性复发性神经病，单神经病或多发性单神经病，相关研究显示其中多发性周围神经病为常见，可累及感觉、运动和自主神经多以感觉性症状为主。我院肌电图室于200705～200709共检查确诊的dn患者80例，并给予有效的治疗方法：(1)控制血糖;(2)改善局部微循环，促进神经组织修复，应用凯时(一种新型的前列腺素e的脂微球制剂)10μg加入生理盐水100ml静滴2次/d，同时加用神经营养药，弥可保500μg肌内注射1次/d，两者连用4周;(3)对症治疗。5周后复查患者的神经电生理并将结果与治疗前对照，发现其对dn患者神经病变预后判断具有明显的意义，是一个重要的指标，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 200705～200709共检查并确诊的dn患者80例,共中男46例，女34例，年龄42～78岁，平均(54±8)岁，糖尿病病程1～16年，平均(8±2)年。dyck提出dv的最低诊断标准为：(1)临床神经病症非糖尿病以外的原因引起;(2)足部振动觉减弱，跟踺反射消失;(3)神经传导速度异常;(4)病人是周围神经病的症状来就诊;(5)神经致残评分中有2个或2个以上异常，神经传导异常，定量感觉检查异常或定量自主神经功能检查异常;(6)神经病理指数定量异常。
1.2 检测方法 应用丹麦维迪公司生产keypoint肌电图仪进行检测，患者取平卧位，室温26℃～28℃，肢体表面温度34℃～36℃，周围环境安静而且无干扰，每1例患者测定的神经包括：正中神经、尺神经、挠浅神经，胫后神经，腓总神经，腓肠神经(每条测定神经的总数均为80条)，测定电生理参数包括：感觉和运动神经传导速度，感觉神经动作电位的波幅，复合肌肉动作电位波幅，感觉神经传导采用表面皮肤电极顺行性测定，运动神经传导采用盘状表面电极记录肌肉的动作电位，刺激强度以引出复合肌肉动作电位(cmap)或感觉神经动作电位(snap)，最大波幅后重复几次，直至波形、波幅不再变化为止。其电生理结果均参照汤晓芙的临床肌电图学正常值和北京协和医院年龄匹配的肌电图正常标准值相比较，判断是否存在异常，对于异常参数，计算与正常比较相关的百分比，计算方法为(患者数值—正常值均数)/正常值均数(%)。
1.3 统计学处理 有关的数据采用t检验或χ2检验，采用binary逻辑，回归分析来判断各个临床变异与电生理检查结果的关系。
2 结果
治疗前电生理检测结果，见表1、2。上下肢感觉和运动神经传导结果均显示波幅下降较传导速度减慢明显(p<0.05)，下肢引出波形的比例高于上肢，运动神经受累的比例低于感觉神经，从电生理检测的结果还可以看出，感觉和运动神经的损害均以轴索损害为主，这与既往的文献报告一致。
我们通常将：(1)传导速度未引出及低于均值的40%以上或者波幅未引出及低于均值的90%以上判定为重度损害;(2)传导速度低于均值的30%～40%以内或者波幅低于均值的80%～90%判定为中度损害;(3)传导速度低于均值的15%～30%以内或者波幅低于均值70%～80%以内判定为轻度损害。经过积极有效的治疗后复查患者的神经电生理，显示有不同的表现见表3、4，而所有患者的主观症状有较明显改善。根据神经电生理的表现，我们将神经病变的预后分成3种情况：(1)差：膝反射及肌电图之变化。(2)一般：自觉症状及膝反射好转，肌电图传导速度增加5m/s以下，波幅增加<60%。(3)良好：自觉症状明显好转和消失，膝反射恢复正常，肌电图传导速度较前增加5m/s以上或基本恢复正常，波幅增加>60%或基本恢复正常。
3 讨论
糖尿病神经病理学检查证实，主要病理变化是轴突萎缩变性，甚至消失，髓鞘阶段性或弥漫性皱缩或脱髓鞘，目前治疗主要是修复髓鞘及轴突受损区域再生，改善神经的传导速度。从以上我们的临床研究结果可以看出，dn患者经过治疗后感觉神经的恢复比运动神经明显，而且多以传导速度的改善为主，但治疗前电生理表现为重度损害的神经，治疗后电生理几乎明显改变，表明神经病变预后差，这也说明神经损害存在的不可逆性。对此我们治疗目的主要是要降低或延缓周围神经病变的发生及发展。治疗前提示轻度损害的，治疗后恢复良好的可达92%以上，表明神经病变预后最为满意。
总之，dn临床表现多样，电生理检查不仅可以有助于准确判定周围神经受累的范围和程度，为诊断和鉴别诊断提供依据，以指导下一步的治疗，而且也可以为临床dn患者神经病变预后判断提出可靠的依据。表1 dn患者治疗前mcv的表现(%)表2 dn患者治疗前scv的表现(%)表3 dn患者治疗前后感觉神经变化表现表4 dn患者治疗前后运动神经变化表现
【参考文献】
[1] 刘明生.糖尿病周围神经病70例临床与神经电生理分析[j].中华内科杂志，2005，3：173176.
[2] 喻红霞，张丹红.糖尿病患者神经电生理检测的临床意义[j].临床医学，2006，(6)：7071.
[3] 卢祖能，曾庆杏，李承晏主编.实用肌电图学[m].北京：人民卫生出版社，2000：856867.
[4] 汤晓芙，杨亭，杨秉贤，等.301名正常人肌电图所见[j].中华医学杂志，1984，64：9194.
运动神经损害的治疗范文第2篇
关键词：运动神经元病；中西医结合；综述
中图分类号：R744.8
文献标识码：A
文章编号：1007―2349(2007)05―0046―03
运动神经元病(MND)是一组原因不明、选择性损害脊髓前角和脑干运动神经核，缓慢进展的神经系统变性性疾病。近年来对本病的基础理论研究及诊治方面有一些进展，现将有关文献综述如下。
1、流行病学和病因病机
1.1 流行病学本病多发于老年前期和老年期，平均年龄约61岁，多为散发性，有5～10％的病例具有家族性，多表现为常染色体显性遗传的特点。患病率约为2.0／10万人口，男女比例约为1.98：1，死亡人数占成年人病死率1‰左右。
1.2 病因病机本病病因和发病机制不清楚，目前主要有以下几种学说：
1.2.1兴奋性氨基酸毒性作用：谷氨酸(GIu)和天门冬氨酸(Asp)是脑中主要的兴奋性神经递质，其代谢、转运及贮存障碍都会对神经元产生毒性作用。本病部分患者的血清和脑脊液中GIu的浓度升高。
1.2.2基因突变部分家族性本病患者存在铜／锌超氧化物歧化酸(SOD)基因的突变，致使SOD解毒活性丧失，不能有效清除氧自由基，导致细胞死亡。用人的SOD,突发基因诱导产生的本病转基因鼠可出现肌无力和运动神经元变性。
1.2.3 自身免疫学说部分患者的血清和脑脊液中存在抗神经节苷脂(GM1)抗体和IgG免疫复合物增高现象。部分患者的大脑运动皮质和脊髓灰质上有免疫复合物沉积、激活的T淋巴细胞及小胶质细胞大量增生。免疫抑制剂治疗对部分患者有效，也从另一个角度说明本病发生与自身免疫异常有关。
1.2.4神经营养因子神经营养因子减少，活性降低，或运动神经元对神经营养因子缺乏反应，都可导致运动神经元变性，进而发生MND。
1.2.5衰老学说衰老无疑也是MND的一个重要危险因素，本病多于中老年发病，随着年龄增长，线粒体DNA发生缺失，点突变或氧化损伤，使线粒体功能进行性下降，从而导致运动神经元变性死亡。
1.2.6病毒感染有学者提出脊髓灰质炎或灰质炎样病毒的慢性感染可能导致MND。有报道部分MND患者曾患过急性脊髓灰质炎，多年以后发生了MND。梅毒、HIV患者也可有类似MND的表现。国内外曾有学者试图寻找病原体，但是无论在脑脊液还是在中枢神经组织中，都没有分离出特异的病毒，利用患者的脑脊液接种也没有制造出动物模型。
1.2.7金属和微量元素一些患者体内的铅、汞、铝以及硒、锰的含量都在正常值的上限，这些金属离子可产生羟自由基，从而介导运动神经元的氧化损伤。
国外调查发现该病有一定的地区密集性，在日本、关岛、新几内亚及西太平洋地区发病率较高，推测可能与饮水和土壤中含钙、镁浓度低而铝、锰、硅等元素含量高有关。2临床分型及表现
本组疾病根据病变累及神经的分布和部位分为以下4型：原发性侧索硬化症(PLS)：累及上运动神经元。临床呈现缓慢进展的肢体上运动神经元瘫痪、肌无力、肌张力增高、痉挛性步态、腱反射亢进和病理反射阳性。一般少有肌萎缩，不影响感觉和植物神经功能。若侵犯脑干的皮质延髓束，表现为假性延髓麻痹：强哭强笑、吞咽困难、构音障碍；进行性脊肌萎缩症(PMA)：仅影响下运动神经元，锥体束、感觉和括约肌功能正常，表现为进行性四肢肌无力，肌肉萎缩明显，腱反射降低，部分病例可出现肌束颤动；进行性延髓麻痹(PBP)：病变累及脑干神经运动核。特别是延髓运动核。患者出现言语构音不清、讲话带鼻音、饮水呛咳、吞咽困难、咀嚼及咳嗽无力等症状，舌肌萎缩，有纤颤，一般无肢体症状，进展迅速，预后较差，通常在症状出现后1～3年内由于呼吸肌麻痹、肺部感染而死亡；肌萎缩侧索硬化症(ALS)：上、下运动神经元同时受累，感觉和括约肌功能正常。临床表现为上、下肢肌无力、肌萎缩和肌束颤动，腱反射亢进，病理反射阳性。其中约40～60％的患者首先出现上肢无力，手部肌肉萎缩，呈“鹰爪手”；约20％的患者以下肢无力为首发症状，表现为行走困难，易跌倒；约20～25％的患者早期出现延髓麻痹症状。
以上4型中，ALS可作为最具代表性的一组疾病。
3、诊断及鉴别诊断
3.1诊断
3.1.1起病特点多发于老年前期和老年期，起病隐袭，进展缓慢。
3.1.2症状及体征进行性的肌无力、肌萎缩等上、下运动神经元损害症状及体征。
3.1.3感觉系统正常。
3.1.4辅助检查肌电图(EMG)：常具有特征诊断价值。受累肌群收缩时运动单位明显减少，出现广泛的正尖波、纤颤波和巨大电位，运动神经传导速度(MCV)可轻度减慢，感觉神经传导速度(SCV)一般正常。神经影像学：MRI检查尤为重要。41％～60％的肌萎缩侧索硬化症的患者在质子密度加权像能见到皮质脊髓束，其正确率为71％～79％，特异性几乎可达100％；在T2加权像的皮质脊髓束信号强度明显高于灰质(常与脑脊液等信号)，同时还有皮质脊髓束增大、边界清晰，中央前回信号强度减低等异常改变。
其他：30％病人脑脊液中可发现抗GM,抗体阳性。
3.1.5排外其他因素引起的肌萎缩和无力。
3.2鉴别诊断
颈椎病：颈椎间盘病变和椎管狭窄症，常压迫脊髓而出现类似MND的症状，但本病有颈部活动受限及不同程度的感觉障碍。颈椎X摄片、CT、MRI等检查可排外。
脊髓空洞症和延髓空洞症：首发症状也是双手小肌肉萎缩和肌肉颤动，也可发展为延髓麻痹，出现相应症状、体征，但本病有节段性分离性感觉障碍，并可通过MRI检查进一步确诊。
重症肌无力：属神经一肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。20～50岁患病最多，表现为受累肌肉极易疲劳、暂时瘫痪和肌无力，疲劳后加重。眼外肌受累为最常见首发症状，逐步累及其他部位。65％～85％患者血清中抗乙酰胆碱抗体阴性，四肢腱反射正常。药物试验：肌注新斯的明0.5～1mg，肌力可明显进步。
4、西药治疗
现代医学对本病尚无特效治疗，不能阻止疾病的进展，目前正在使用和潜在治疗药物有：
4.1兴奋性氨基酸拮抗剂
4.1.1力如太或称利鲁唑 是第一个获FDA批准能延长ALS患者生命的治疗药物。全球两项大规模临床研究证实力如太治疗组ALS患者12个月和18个月的生存率显著高于安慰剂组，但未能改善患者的运动功能。副作用主要是肝毒作用。用法：口服50mg，每日2次。
4.1.2加巴喷丁一项临床研究中，经ALS患者口服加巴喷丁800mg，每日3次，持续6个月，显示患者生存期延长，肌
力下降速度减慢。
4.1.3 拉莫三嗪 能抑制GIu和Asp的释放，从小剂量25mg／d开始，逐步加量至100mg／d，大组临床试验表明可暂时改善症状，延缓疾病发展。
4.2 神经营养因。能延长培养的运动神经元的存活时间，减少细胞的程序性死亡，经多次动物模型证实能延缓MND的进展。
4.2.1胰岛素样生长因子(IGF) 1996年在北美进行了重组人类IGF―I(rhIGF―1)治疗ALS的临床研究，给ALS患者皮下注射rhIGF―I每日0.05mg～0.1mg／kg，连续9个月，患者恶化程度显著低于安慰剂组，呈现量效关系，且患者生活质量降低速度也有所减慢。
4.2.2 睫状神经营养因子(CNTF) 动物实验证实能延缓病情进展，增加肌力，但体内生物利用度低，半衰期短，国外有学者将人CNTF基因转染到鼠肾细胞，经微囊包裹后，再给ALS患者鞘内注射，此后17周内，患者脑脊液中一直有较高水平的CNTF表达。
4.2.3脑源性神经营养因子(BDNF) 在一项临床试验中，给283位ALS患者皮下注射重组甲二磺酰人类BDNF每日10～300／μg，连续6个月，发现治疗组患者肺功能及行走速度下降慢于安慰剂组，中等剂量组的疗效优于低剂量组和高剂量组。
4.2.4 胶质细胞源性神经营养因子(GDNF) 能促进体内外各发育阶段运动神经元的存活，目前正进行治疗ALS的临床试验。
4.3 抗氧化剂大剂量的β－胡萝卜素、维生素E等以及神经细胞和肌肉营养剂如ATP、胞二磷胆碱、肌苷等，可能有一定的辅助作用。
4.4 免疫抑制剂环磷酰胺200mg静滴，隔日或每周2次，总量3～4g为1疗程，对部分患者有效。
4.5 骨髓干细胞移植龚氏、卢氏等在自体骨髓干细胞移植治疗本病方面进行了一些探索，取得了较好的近期疗效。
4.6 基因治疗法国科学家利用基因技术，使患有该病的实验鼠平均寿命提高50％，运动神经元轴突丧失减少，运动功能改善。
4.7 一般治疗 由于本病缺乏特效治疗，一般对症支持处理显得尤为重要。要保证患者有足够营养，有吞咽困难者，可考虑鼻饲饮食。加强护理，预防褥疮及肺部感染。出现呼吸困难时，及时进行人工辅助呼吸，必要时施行气管切开，以延长患者生命。
5、中医辨证治疗
由于现代医学对本病的病因和发病机制还不十分清楚，治疗上缺乏特效药物和方法，目前临床上对本病多采用中西医结合治疗，即在西医对症支持处理的基础上，加用中医辨证治疗，在改善症状及延缓病情进展方面取得较好的近期疗效。
本病在中医里属“痿病”范畴，是因脏气内伤引起肢体失养、痿软不能随意任用的一种疾病，但部份临床症状也可归为“痉病”、“失语”等范畴。目前对本病主要按以下6种证型进行辨证治疗：肺热津伤：肢软无力，肌肉萎缩，口干，皮肤干燥无泽，尿赤，舌红苔黄，脉细数。治以清热润燥生津，方以清燥汤加减；湿热浸：四肢痿软，身体困重，胸脘痞闷，舌红苔黄腻，脉细数而濡。治以清热燥湿，通利筋脉，方以加味二妙散加减；肝肾阴虚：肢体麻木痿软，腰酸，头昏，舌红少苔，脉细或细数。治以滋补肝肾，填精益髓，方以虎潜丸加减；脾胃气虚：肢软，纳少便溏，气短，腹胀，面色不华，舌淡胖苔薄，脉细。治以健脾益气，方以参苓白术散加减；脾肾阳虚：畏寒肢冷，肌痿乏力，腹胀便溏，舌淡苔薄白，脉沉细。治以温肾健脾，方以右归丸加减；瘀阻脉络：肢麻痿软，青筋现露，或有疼痛，舌黯有瘀点，脉涩。治以益气养营，活血化瘀，方以圣愈汤加减。
现代药理研究证实，上述中药可促进血液循环及新陈代谢，具有抗老化及抗自由基作用，因此有利于神经组织的修复，减轻有害物质对神经元的损伤。
除以上主要围绕肺、脾、肝、肾进行辨证论治外，另有学者着重强调了对本病的经络辨证治疗。如吴氏、陈氏等强调从奇经论治本病，认为本病的发病机制主要是督脉虚损，奇阳虚乏，脊髓与脑皆失温养而发为本病，在此基础上，创立扶元起痿、养荣生肌的治疗大法，研制出“肌萎灵胶囊及其系列制剂”，治疗本病取得一定疗效。而谢氏则强调络病是本病缠绵难愈的主要机制，以络脉阻滞为其特征，故治疗时应强调通络化瘀。另有一些学者也对本病的中医诊疗进行了积极探索，结合自己的诊疗经验，创立运用一些专方对本病进行治疗，如刘氏的健脾补肾熄风方，苏氏的益气强肌汤，霍氏益髓汤、蔺氏的愈痿汤，陆氏的止痿汤，李氏的补肝强肌汤合用复肌宁片等，在改善症状、减轻患者痛苦及延缓病情进展方面。取得了一定的近期疗效。
另外，针灸、穴位注射、推拿按摩及理疗等，对改善症状、提高患者生活质量有一定作用，但经过严格设计的有关文献报道还不太多见。
运动神经损害的治疗范文第3篇
“渐冻人”痛苦万分
运动神经元病是以损害脊髓前角细胞、桥延脑颅神经运动核以及大脑运动皮质锥体细胞、锥体束为主的一组慢性进行变性疾病,该病的早期主要症状多见于手部,患者常感手指运动无力、僵硬、笨拙,手部肌肉逐渐萎缩,可见肌束震颤。患者四肢远端呈进行性肌萎缩,大约有一半以上的患者早期一侧手部大小鱼际的肌肉萎缩,以后逐渐扩展到前臂肌,甚至胸大肌和背部肌,小腿部肌肉也会萎缩,肌肉萎缩以后,肢体无力,行动困难,呼吸和吞咽也会出现障碍。可以说得了运动神经元病以后,患者的身体就像被冻住了一样,最后肌肉萎缩的连呼吸的力气都没有了,导致患者会在有意识的情况下呼吸衰竭而死,因此该病患者被称作“渐冻人”,患者的痛苦程度可想而知。
干细胞移植疗效好
运动神经元病是一种进行性发展的疑难病症,随着病情的发展患者一般在3～5年内就会面临生命危险,目前尚无可以治愈该病的方法,但是自从发现运动神经元病的100多年来,人们就一直在与它作斗争。随着神经科学的发展和对运动神经元病的病因和病理生理学的深入认识,人们对这个疑难病症的治疗取得了一系列令世人瞩目的成绩。比如,国家中医重点专科――河北以岭医院肌萎缩科的专家经过多年的探索和努力,创新性应用中药结合脐带间充质干细胞移植术治疗该病取得了很好的疗效。该科负责人介绍,他们运用从奇经八脉论治的新观点和“扶元起萎,养荣生肌”的治疗原则,研制出一系列中药制剂,再结合脐带间充质干细胞移植术可以明显改善患者肌肉萎缩、肌跳、肢体僵硬、吐字不清等等症状。
据介绍,脐带间充质干细胞移植术是一种将现代分子生物学和现代器官移植相结合的世界先进水平的新技术。这种新技术就是将从脐带中分离和培养扩增的间充质干细胞,静脉点滴或注射入患者脊髓,通过它的定向分化和自我复制、增殖,替代已损伤或病变的运动神经元细胞,从而恢复运动神经元功能,促进患者身体康复。可以说,中药结合脐带间充质干细胞移植术这一治疗方法为运动神经元病患者开辟了一条新的更加有效的治疗途经。
运动神经损害的治疗范文第4篇
运动神经元病（motor neuron disease，MND）是一组病因尚未明确的选择性累及脊髓前角运动神经细胞、脑干颅神经、运动神经核细胞以及大脑皮质锥体细胞为主的一组慢性进行性变性疾病。运动神经元病与癌症、艾滋病齐名，只要患了这种病，先是肌肉萎缩，最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死，所以这种病人也叫“渐冻人”。可能的病因有遗传、自身免疫、某些神经递质生物合成酶活性降低及慢性病毒感染、金属类中毒等。MND的临床表现为不同组合的肢体肌肉萎缩无力、肌束震颤、肌张力增高、反射亢进、病理征阳性、发音障碍、言语含糊、进食呛咳、呼吸困难等，一般感觉和括约肌功能不受影响。根据病变部位不同可分为下运动神经元型（进行性脊肌萎缩症）（progressive spinal muscular atrophy，PSMA）、上运动神经元型（原发性侧索硬化）与混合型（肌萎缩侧索硬化症）（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。
1 临床资料
患者为女性，年龄56岁；患肌萎缩侧索硬化症（ALS）3年，近期症状加重。上肢特别是近端肌无力，大小鱼际肌萎缩，肌束震颤；双下肢乏力行走不能，伴有肢体麻木、酸痛；语音低沉；一般日常活动即出现呼吸困难，口唇发绀。肌电图检查提示神经源性损害，颈椎MRI检查无明显颈椎压迫。药物上予以利鲁唑、脑活素、弥可保、呋喃硫胺、力奥来素（巴氯芬）、拜新同等治疗。予氧疗、深呼吸训练；辅以局部按摩、针灸等。结果肢体麻木、酸痛得到明显改善，呼吸困难症状明显改善，一般床旁活动无胸闷、气促表现；上肢抬举无力自觉症状有改善，肌力检测改善不明显；语音低沉无明显改善。患者焦虑，夜间睡眠质量不高易醒。
2 护理
2.1 心理护理 MND起病隐匿、进展缓慢、呈进行性加重且预后不良，目前尚无理想的治疗方法，患者生活自理能力下降，常产生烦躁、不安、焦虑感及对治疗方案的不信任感。首先与患者及家属、照料者建立良好的沟通渠道；通过资料的收集评估患者的心理状态；在安静、舒适、私密的环境中向患者、家属介绍病情及疾病的可能进展、治疗原则；向患者及其家人介绍疾病相关信息，让他们参与治疗决策并尊重其选择。鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，保持乐观的生活态度，思想静闲而少贪欲。睡觉前协助取舒适的，保持环境安静，告知患者在其睡眠期间护士会严密观察病情变化，必要时按医嘱给予镇静催眠药物。
2.2 饮食指导:饮食要有规律，不能过饥或过饱，同时各种营养要调配恰当，不能偏食。多食温补平缓之品，以达到补益之功，从而增强机体正气。并多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果，注意食物的易消化性。戒烟酒，忌食生、冷、辛、辣等刺激性食物。还应控制盐、脂肪和胆固醇的摄入。若患者有吞咽困难可留置胃管以保证营养物质的摄入。
2.3 药物指导:指导患者遵医嘱按时定量服用药物，掌握药物常见的不良反应。利鲁唑的不良反应为无力、瞌睡、眩晕、恶心、呕吐、腹泻、厌食、口周感觉异常等，发生率似与剂量有关，其他的不良反应还有轻微的血压升高，肝脏酶指标升高及粒细胞减少。对可能出现的粒细胞减少的不良反应，必须监测血红蛋白、血细胞压积、血细胞计数，在治疗初期1～3个月，每月检查1次，以后每3个月检查1次，如发现粒细胞减少须及时中止治疗；同时测定丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶，如有升高，应增加检测次数，如升高5倍于正常值，建议每周测定，如升高10倍于正常值或临床出现黄疸，必须终止治疗。吸烟、高脂饮食可能降低单剂利鲁唑的吸收。巴氯芬为解痉药，不良反应主要是由于治疗开始时剂量增加过快、剂量过大，一般为轻微的暂时性症状。精神病史患者、伴脑血管病患者和老年患者不良反应可能较为严重。治疗开始时常出现日间镇静、嗜睡和恶心等副作用，偶尔出现口干、呼吸抑制、头晕、无力、精神错乱、眩晕、呕吐、头痛和失眠。溃疡病、肝、肾功能不全者慎用，本品具镇静作用，服药后驾车或操纵机器应注意，停药前应逐减减量，以防反跳现象。拜新同为钙离子拮抗剂，不良反应有头痛、面部和皮肤潮红、燥热、心动过速、心悸、头昏、疲倦、低血压、小腿肿胀，长期用药还会出现牙龈增生。还可能损害驾驶和操作机器的能力。
2.4生活调理 :生活有规律，要顺应自然界变化的规律，适应自然环境四季的更替。在日常生活中要注意气候的变化，及时增减衣物，以防疾病加重。如染上感冒要及时治疗，避免运动神经元病的发生，尤其在流感泛滥的季节，要远离公共场所，以防传染，对饮食、起居、劳逸等都应当有适当的安排，注意保暖。
运动神经损害的治疗范文第5篇
【关键词】 脊髓亚急性联合变性； 维生素B12
脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration of spinal cord， SCD）是一种神经系统疾病， 也称营养障碍性脊髓病。主要引起脊髓后索、侧索及周围神经变性， 还可累及脑白质、脑干、视神经、自主神经等。在疾病早期， 因症状缺乏特异性， 易导致漏诊及误诊， 从而引起永久性神经系统损害而致残。本文对26例SCD患者进行回性总结， 并结合文献进行分析， 以提高对之认识， 为临床提供一定的帮助。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 26例SCD患者中男16例， 女10例， 平均年龄（57.54±13.48）岁。慢性胃炎12例， 胃切除术后 7例， 长期饮酒16例， 长期素食8例， 同时有17例合并不同程度的贫血， 而无明确病因者4例。
1. 2 临床表现 双下肢麻木17例， 步态不稳、 踩棉花感19例， 双下肢无力7例， 深感觉障碍21例， Romberg征阳性16例， 锥体束征阳性13例， 痛温觉障碍9例， 1例出现视物不清。
1. 3 辅助检查
1. 3. 1 生化检查 26例患者均进行血常规及造血4项（ 叶酸、维生素B12、促红细胞生成素、铁蛋白）检查。结果表明：维生素B12水平降低11例， 正常15例（ 测前曾给予维生素B12治疗）；周围血血红蛋白17例有不同程度贫血， 且符合大细胞贫血者13例。
1. 3. 2 MRI检查 26例患者均进行脊髓MRI检查， 其中22例可见脊髓后索片状等或低T1信号， 其中7例位于颈髓， 13例位于胸髓， 2例胸髓萎缩。4例未见脊髓异常表现。
1. 3. 3 肌电图检查 26例患者均进行肌电图检查， 22例异常：其中12例为运动、感觉神经传导速度均减慢， 4例为单纯感觉神经传导速度减慢， 4例为单纯运动神经传导速度减慢， 2例纯肌肉电压增高。
1. 4 电生理检查 21例患者行电生理检查， 其中下肢体感诱发电位（SEP） 异常者9例， 上肢SEP异常者3例， 且均为中枢性。6例患者行上肢神经传导速度检查， 一共检查运动神经24根， 感觉神经36根， 其中18根感觉神经传导速减慢， 10根伴感觉波幅下降， 14根运动神经传导速度减慢， 6根伴运动波幅下降。9例患者行下肢神经传导速度检查， 一共检查运动神经36根， 感觉神经36根， 其中有24根运动神经传导速度减慢， 18根伴运动波幅减低， 24根感觉神经的传导速度减慢， 2根感觉神经并未诱发出感觉神经动作电位。
1. 5 治疗及预后 26例患者均使用维生素B12注射液0.5～1 mg/d， 连续肌内注射2周， 然后继续口服弥可保片500 μg， 3次/d， 同时合用维生素B1， 并配合针刺、中药等。
2 结果
8例基本痊愈， 15例好转， 3例效果不明显。
3 讨论
SCD早期表现常被误以为周围神经病、颈椎病、多发性硬化等。血清维生素B12浓度是确诊SCD的一项重要指标。但有学者认为， 维生素B12水平降低不能准确反映机体是否缺乏维生素B12。统计表明其漏诊率达10%～26%。本文15例血清维生素B12水平正常， 占57.7%， 可能与之前使用过维生素B12或与组织利用度下降及维生素B12转运和代谢障碍有关。目前MRI是诊断中枢神经系统疾病的最佳手段， SCD作为一种脱髓鞘疾病， T2WI表现为一定范围的侧、后索异常高信号， 以后索最多见。本文病变范围为C3～T11的有 2例， 同时累及侧索及后索， 以T2WI横断面显示为最好。增强一般无强化， 近几年国内报道有病灶强化的病例[1]， 认为病变是否强化与其活动性有关， 进展中的脊髓变性， 其脱髓鞘和胶质增生可导致脊髓血管屏障破坏而出现强化。本文仅 1例行增强扫描未见强化。经维生素B12治疗后复查 MRI， 病灶有所缩小， MRI不仅能明确病变的部位和范围， 而且有助于评价治疗效果。维生素B12缺乏所导致的病变主要集中在脊髓的后索及锥体束， 其中以中胸段脊髓受损最早也最重， 有些甚至会伴有视神经和周围神经损害[2]。主要表现为深感觉减退或消失， 感觉性共济失调。但当锥体束受损时出现腱反射亢进及病理征阳性。周围神经病变较重时可有肌张力减低、 腱反射减弱等体征， 一般下肢多重于上肢， 并且常伴有恶性贫血和胃酸分泌减少。本文均符合以上特点， 其中有1例出现视物不清可能为视神经受累。也有学者研究认为， 患者神经传导速度减慢， 潜伏期延长或消失， 神经传导速度异常多数可能是由于脊髓损伤所引起的周围神经营养障碍所致， 而体感诱发电位明显异常是由于脊髓后索损伤所致[3]。因此可知神经电生理检查对SCD的诊断及治疗有一定价值， 尤其是对那些临床不典型的患者。能否早期诊断、早期治疗是影响SCD预后的关键。早期及时给予大剂量维生素B12， 可明显改善症状， 近半数患者可痊愈， 病变较重者可能遗留不同程度的神经功能缺损[4]。
参考文献
[1] 刘华岩. MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值.辽宁医学杂志， 2004， 18（4）：195-196 .
[2] 张凑芳.亚急性脊髓联合变性10例临床分析.现代中西医结合杂志， 2008， 17（19）：2952-2953 .
[3] 魏贤文， 谢应翠.脊髓亚急性联合变性的临床及电生理特征分析.医学理论与实践， 2009， 22（2）：164-165.
