骨质疏松常见病因

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骨质疏松常见病因范文第1篇

【关键词】 更年期女性;骨质疏松症;防治;护理

【中图分类号】R352【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0063-01

随着人们寿命的延长，社会的老龄化，困扰老年人疾病的增多，严重影响着老年人的生活质量。而人类社会的不断进步和发展，要求生存质量的提高，需要不断提高和加强健康意识，关注老年人的生活质量，是老年人护理中的一项令人瞩目的课题。骨质疏松症是老年人的一种常见病，尤其是在女性更年期前后，雌激素的下降，内分泌代谢紊乱直接影响着和女性健康相关的生活质量。骨质疏松症的防治已成为一个世界性的重要公共卫生问题之一。

1 骨质疏松症的病因与分类

骨质疏松症是一种以骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和发生骨折的全身性疾病。骨折是本病的严重并发症，可致残、致死，耗资大，对患者、家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症按病因分三大类:①原发性分两种类型： Ⅰ型（绝经后骨质疏松）由破骨细胞介导，最常见于绝经后的女性（多在45~60岁），为高转换型。快速的骨丢失主要为小梁骨，特别是脊椎和桡骨远端；Ⅱ型（老年性骨质疏松），多在60岁以后发生，主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、慢性钙丢失、骨形成不足有关。②继发性者常继发于其他疾病，如内分泌代谢病（甲状旁腺功能减退症、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃肠道疾病，长期卧床，制动等；③为特发性，多见于8~17岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。本篇讨论以原发性1型为主的女性更年期骨质疏松症，多见于闭经后的女性，病因不明，但与雌激素减少有关。绝经后的第一个5~10年中，每年骨丢失为3%~5%，此时如果得不到及时正确的补偿，将会丢失骨髓质和骨皮质的10%~30%，常引起脊椎的压缩性骨折和COLLES骨折。骨折是骨质疏松症的严重并发症；11型骨质疏松症多见于老年人或患慢性疾病、长期应用糖皮质激素、长期卧床的病人，每年骨质丢失在1%左右。同时，钙和维生素D的缺乏也是导致大量骨质丢失的原因。以椎体骨折和髋骨骨折最为常见，危害最大。

2 骨质疏松的症状和表现

骨质疏松是一种无声无息发生的疾病，很多人都是突发骨折才认识到骨质疏松发生了。其实在骨折发生之前已经有了相应表现。主要有：疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加剧，白天轻夜晚重。医学研究证明：当骨量丢失12%时，疼痛才会发生。

变矮椎骨是身体躯干和支柱，当椎骨骨质疏松时，负重的椎骨容易压缩变形。身长平均就会缩短3~6厘米，严重者可变矮20厘米。

驼背椎体压缩变形，脊椎前倾，后背弯曲，形成驼背。

骨折骨质疏松最严重的表现就是骨折。易发生在上肢、桡骨、腰椎骨和股骨上端，骨折发生率占骨质疏松的30%左右，当骨量丢失20%时随时都有可能发生骨折。

骨质增生骨关节病骨质疏松和骨质增生是因缺钙引起的一对孪生骨病。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿，人体用这种代偿作用的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙，却沉积修补在某些受力最大的骨面上，称为骨迁徙。很多老年人被骨质增生、骨关节病折磨，成天与疼痛相依。

3 骨质疏松症的生理学改变

骨质疏松症是由于骨质、骨小梁得减少或退化而致。正常成人骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞的作用下又再合成新骨。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果，会导致骨量的减少和骨微细结构的改变，就会形成骨质疏松症。一些影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素都与骨质疏松的发生有关。骨小梁位于骨中央，占骨的20%，对代谢和环境变化非常敏感，骨皮质占80%，骨的生长大约在17岁已经完成，骨终身不断地吸收和形成，叫骨代谢，当代谢发生紊乱时，就发生了骨质疏松。

4 骨质疏松症的危险因素与诊断

闭经期雌激素缺乏是引起更年期女性骨质疏松症的主要因素，雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨的吸收增强，从而导致过快骨丢失。卵巢摘除术或过早闭经的女性，由于雌激素缺乏较易导致发生骨质松疏症。严重贫血，压力过大，过量负重，厌食和一些代谢性病症也可诱发骨质疏松症。遗传和环境因素在骨质疏松症形成过程中也起着非常主要的作用。吸烟、酗酒、过量饮用咖啡等也可诱发。骨质疏松症早期常不被重视，当病人出现骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、驼背、凸腹、腰背疼痛时才被重视。骨密度测量是诊断骨质疏松症最直接方法。在我国将骨质疏松症诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差，但需进一步论证调查，以制定适合我国的科学的实用诊断标准。

5 骨质疏松的防治

大量临床实践，基础研究和流行病学研究表明，雌激素是健康女性不可缺少的内分泌激素。确定了性激素补充疗法在预防绝经后退行性疾病包括绝经后骨质疏松症起重要作用。性激素替代疗法的原则是进行性生理补充，保持妇女健康的生理状况，并应个体化治疗，按照患者的具体情况选择性激素的种类、用药、剂量和途径。常用的有结合激素0.625Mg/D，17B雌乙醇1Mg/D，长期服用会引起癌症复发，出血不止，恶心呕吐，精神抑郁等副作用。联合用药是每日合并应用雌孕激素。合用雌孕激素适用于不需要保护子宫内膜的妇女；加用性激素可促进蛋白合成，增强肌肉力量，增加骨密度。[2]另外钙剂和维生素D是防治原发性骨质疏松症的基本药物。健康的生活方式戒烟酒、适度锻炼、有规律饮食、开朗心情、适度户外活动和休息都对预防骨质疏松起着重要的作用。

6 骨质疏松症的护理

骨质疏松常见病因范文第2篇

本文通过分析老年人因骨质疏松症而导致骨折的原因，达到预防和推迟老年人患骨质疏松症，从而避免和减少老年人骨折的发生。

资料与方法

人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点以后则吸收多于组成，呈所谓负平衡。近2年收治55岁以上的老年关节不适患者895例，其中有651例并发有骨质疏松症，占总病例的70%，其中女性患者435例，较男性为多。而收治216例糖尿病患者中有153例并发有骨质疏松症。

结果

骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，导致骨的脆性增加而容易发生骨折。骨质疏松指单位体积内骨组织低于正常量，致骨外形虽在，但骨小梁稀疏。由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍，称骨质疏松症。骨质疏松症也是一种退行性病变。病因主要是骨合成作用减少，分解增多，老年人肠钙吸收功能下降，钙代谢障碍也是一个主要因素。另外因各种原因导致肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少，引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因。

骨质疏松症引起的临床症状有躯干缩短、驼背、压缩性骨折，腰肌痉挛、腰背疼痛，四肢骨容易发生骨折(包括显微骨折)，且以股骨颈骨折最为常见。女性较男性多见，骨质疏松症患者在骨皮质的抗弯强度，还是松质骨的抗压强度均显著削弱，所以在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。如果主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致；也可因骨折后脊柱变形，继发小关节骨关节炎所致；也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损所致。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加重，卧床休息后减轻，疼痛可沿肋间神经放射，或向腰骶部放散。有人分析骨质疏松症合并椎体压缩骨折44%，多发生在T1～2与L2之间，可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈，但常遗留驼背畸形。老年患者基础病较多，免疫功能低下，一旦发生骨折就可能长期卧床而出现并发症，死亡率较高［1］。

讨论

现在治疗上并没有很好的药物治疗能使已疏松的骨组织恢复正常和预防老龄后的骨量丢失，但在实际生活中的很多现像和国内外多项研究均表明如果老年人能坚持身体锻炼就可使骨量明显增加，而且这是目前最有效的预防老年人骨质疏松症的最好措施。绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加。让骨骼负重和肌肉锻炼也可获得较理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量(各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙40%、氯化钠27%、乳酸钙13%、葡萄糖酸钙9%)，如果钙剂在进餐后服，同时喝200ml液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225ml牛奶中含钙300mg，绝经后妇女每日需钙量1000～1500mg，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。多晒太阳，使皮肤维生素D合成增加，有利于钙质的吸收。老年人还应慎用药物，如利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等均可影响骨质的代谢。在日常生活中还要预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除［2］。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

希望通过以上的各项措施能达到推迟和减少老年人患骨质疏松症并导致骨折，达到延长老年人的寿命，提高老年人的生活质量的目的。

参考文献

骨质疏松常见病因范文第3篇

【摘要】

目的 分析老年骨质疏松性压缩骨折MRI特征并探讨其诊断价值。方法 回顾性分析经临床证实的71例老年骨质疏松性压缩骨折的MRI表现。结果 常见于胸腰椎，共95个椎体表现为压缩变形，其中凹陷形及楔形变多见，以压缩椎体后缘骨皮质向前折迭成角且骨片向椎管内突出为其特征性MRI表现，T1WI及T2WI椎体信号大多接近邻近正常椎体信号。结论 老年骨质疏松性骨折的MRI表现较具特征性，是临床诊断的一种可靠的检查手段，能准确地与恶性肿瘤所致的椎体病理性骨折鉴别。

【关键词】 MRI；脊柱骨折;压缩性;骨质疏松;鉴别诊断

脊柱骨质疏松性压缩骨折是老年人的常见病症，尤以绝经后妇女多见，单纯性脊柱骨质疏松通常可经X线平片明确诊断，但当椎体出现压缩改变时常需与病理性骨折相鉴别。由于不同的病因所引起的椎体压缩其治疗方法完全不同，所以鉴别诊断有着非常重要的意义。笔者收集71例老年骨质疏松性压缩骨折病例，分析其MRI表现，探讨MRI检查在病因鉴别诊断中的价值。

资料与方法

1.一般资料

本组共71例，男25例，女46例，年龄57～83岁，平均67.3岁。临床表现以腰痛、背痛、腰腿痛或轻微活动后腰部不适感就诊，病程数日至数月，多以疼痛持续且不能缓解为特点。否认明确腰部外伤史，无服用糖皮质激素类药物史，无骨结核、炎症、强直性脊柱炎、肿瘤等相关病史。其中13例进行随访复查。所有病例均经临床或病理证实确诊。

2.扫描方法

MRI检查采用XGY　0.3T开放式磁共振扫描仪，体部线圈。自旋回波成像，常规脊柱T1WI、T2WI矢状位，T2WI横断位；T1WI:TR/TE=450/18 ms;T2WI:TR/TE =4500/130 ms;成像矩阵256×256，层厚4～5 mm，间距4.5～5.5 mm；IRFSE（脂肪抑制）。

结果

1.压缩椎体部位、数目

胸椎体43个，腰椎体52个，受累椎体分布于胸7～腰4椎体，呈多椎体发病61例。

2.压缩椎体形态改变

“楔形”改变45个椎体，“凹镜”状即椎体上缘下凹或上下缘双凹即“鱼椎”改变31个椎体，其中凹陷变形21个椎体后上角骨皮质向前折迭成角，且骨片向椎管内突出（如图1）；“扁平状”19个椎体。

3.压缩椎体信号改变

信号无明显改变31个椎体;信号接近邻近椎体29个椎体;信号异常35个椎体:T2WI:T1WI为等信号的11个椎体仍为等信号，余21个中13个伴有平行于终板的高信号带状影（图2），8个表现为中央高信号、周围低信号。 T1WI:35个病变椎体中，等信号11个，余21个多数呈均匀低信号，但总见有保持与邻近正常椎体信号一致的等信号区，这些正常信号区位于终板下，呈带状横行排列，或位于椎体后部，呈垂直方向排列(图3)。

4.伴随征象

7个椎体椎弓根信号异常，但形态未改变；11个椎体旁软组织呈薄环状改变，所有椎体旁未见瘤样软组织肿块形成；57例合并椎管狭窄。

5.MR诊断结果

正确诊断64例，疑似诊断5例，其中2例随访后确诊，误诊2例。

讨论

1.老年骨质疏松症的临床特点

原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，导致骨的脆性增加的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松的重要临床并发症是发生骨折。患者发生骨折的危险性在50岁以后呈持续上升趋势，50岁时发生椎体压缩性骨折的女性约为32%。骨质疏松性椎体压缩性骨折大多数无明显外伤史，症状不典型，但此类椎骨骨折发生后数年中患者可出现进行性身长短缩和背部中曲(圆背)，从而引起日常活动障碍，也可影响预后和寿命［1］。因此，正确认识及准确诊断本病对患者预后有积极意义。

2.老年骨质疏松性压缩骨折MRI特点

老年骨质疏松性压缩骨折的诊断X线平片是传统的诊断方法，但其诊断有很大的局限性，MRI具有较好的软组织对比度，可进行任选方位扫描，对脊柱压缩骨折的诊断有了相当大的突破，MRI可根据椎体的形态，特别是骨髓的信号变化等改变来推断良性急性或慢性压缩骨折，并能够与恶性压缩骨折相鉴别。 脊柱骨质疏松压缩椎体的变形可表现为楔形和扁平形。本组骨质疏松脊椎受累的椎体以双凹改变多见，表现为“鱼嘴”外观，此种表现是由于椎间盘扩大导致强度减弱的椎体上缘和下缘弓样凹陷，在部分“凹陷形”椎体，陷入其内的椎间盘压迫椎体，使椎体后上角向后翘起，呈尖突样突入椎管，越是陈旧性这种表现越明显，这为其它原因的骨折所少见，认为是其特异性表现并可做为诊断依据。 压缩椎体保持正常椎体的MRI信号为骨质疏松的典型表现。而脊椎原发性骨质疏松的椎体信号异常，以T1WI椎体终板下带状低信号，或除椎体后部外，椎体大部分呈低信号最为常见，低信号区位于骨折部位的最近处。其原因是急性骨折时骨折周围充血水肿，故呈低信号，相反，远离骨折的区域无明显的骨折反应，或充血水肿已基本恢复，故呈正常信号，这些正常信号区位于终板下，呈带状横行排列，或位于椎体后部，呈垂直方向排列。文献报道压缩椎体的低信号区在1～3个月内逐步恢复至正常信号，故慢性椎体压缩与邻近椎体完全等信号［2］。本组有2例是经过随诊60天后复查骨髓水肿部分恢复出现了正常骨髓信号，则提示为良性压缩骨折而确诊的。

3.鉴别诊断

老年人中骨质疏松、转移瘤及多发性骨髓瘤是多发性椎体压缩的最常见原因［3］，因此正确诊断脊椎原发骨质疏松性压缩骨折很重要，特别是与转移瘤所致椎体骨折鉴别，转移瘤所致椎体压缩的特点有以下几个方面:①椎体压缩以压缩椎体前缘宽，后缘窄为特点的“倒楔形”压缩为恶性转移瘤所特有。恶性肿瘤的“扁形”压缩多表现为椎体高度减低，椎体平坦或略凹，前后径加长，即呈膨胀性盘状［4］。②压缩椎体T1WI为低信号、T2WI及T1WI增强为高信号或混杂高信号为转移瘤的典型表现。T1WI多表现为弥漫性低信号、无残余带状排列的正常信号区域，这是由于肿瘤细胞弥漫性浸润整个椎体，正常骨髓组织不完全取代或肿瘤的供血不均匀、或肿瘤局部有坏死所致。而骨质疏松性骨折病理改变在骨小梁而骨髓信号多为正常。③椎弓根破坏和椎管内、硬膜外及椎旁软组织肿块是鉴别转移瘤的重要征象。④压缩椎体邻近椎体的表现:在鉴别良、恶性压缩性骨折时，除了要研究椎体本身的改变外，还应参考其邻近椎体的表现，对鉴别诊断常能够有所帮助。良性骨折常伴有邻近椎体的骨质疏松或同时伴有其他椎体的陈旧性压缩改变。病理性骨折中转移性肿瘤、淋巴瘤及骨髓瘤等常伴有邻近椎体的转移灶［5］。如多发性骨髓瘤所致椎体压缩可为鱼尾状或哑铃状，但单凭压缩椎体的形态改变难以鉴别。但如在同一病例中，其他未压缩的病变椎体内见到圆形或类圆形长T1WI及长T2WI骨质破坏区时，则要考虑骨髓瘤的可能。此外也需与外伤性压缩骨折鉴别，首先有明确的外伤史，发现骨折线或碎裂骨块，有时合并椎间盘碎裂、脊髓损伤等结合病史、X线平片等不难鉴别。

总之，老年骨质疏松性骨折的MRI表现较具特征性，不仅能显示骨折椎体大体形态和信号的改变，对椎体的轻微骨折水肿敏感性高，更可由椎体内骨髓的信号变化得知骨折的急慢性及愈合程度，对于骨质疏松性压缩骨折的诊断及其与转移性压缩骨折的鉴别诊断具有十分重要价值，是临床一种可靠的检查手段。

参考文献

［1］顾维正.骨质疏松症的基础和临床骨质疏松症的现代分类与诊断［J］.医师进修杂志(内科版)， 2005， 28(5): 1-3.

［2］Charles A， Jean L， Sylvie C，et al.Acute vertebral collapse due toosteoporosis or malignancy: appearance on unenhanced and gadolinium-enhanced MR imaging［J］.Radiology，1996，199: 541-549.

［3］沈比先，周顺科，张可建.老年人非外伤性多椎体压缩的MRI分析［J］.湖南医科大学学报，2001，26(3):235-238.

骨质疏松常见病因范文第4篇

随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。

我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。

什么是骨质疏松

骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。

人为什么会发生骨质疏松

骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。

骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。

内分泌功能紊乱

内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。

甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。

营养障碍

由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。

活动减少

适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。

遗传因素

白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。

易患骨质疏松的危险因素

骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。

骨质疏松有什么表现

骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。

确定是否存在骨质疏松需做什么检查

要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。

如何预防和治疗骨质疏松

目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。

预防措施

由于一个人骨峰值的高低对其

以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。

1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。

2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。

4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。

5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

药物治疗

目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。

1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。

维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。

2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂

抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。

骨质疏松常见病因范文第5篇

文/要华民

口角炎是冬季常见病。人体内缺少维生素B2，口角就会出现糜烂、破裂，常伴发唇炎和舌炎，嘴唇比正常红，冬天气侯干燥易裂开而出血。同时，舌面光滑而有裂纹。疮疹型口角炎，大多由疱疹病毒引起。初发时口角皮肤有痒感，继而发红有灼热感，出现多个小水疱，疱破后结痂，待痂皮脱落后自然痊愈。传染性口角炎，因同时伴有霉菌感染引起，如长期滥用抗菌素，也易缺乏维生素B2，导致本病的发生。

要根据病因，有针对性地预防：

1.注重饮食营养的调配，尽量多吃含维生素B2丰富的食物，如绿色蔬菜、动物内脏、蛋奶类、豆类、新鲜水果等。

2.可口服维生素B2，局部涂紫药水；也可用消毒的淡盐水棉球轻轻擦净口角，待干燥后把维生素B2粉末涂敷在病变区域，每天早、中、晚各涂一次。

3.大米不要反复淘洗，蔬菜要先洗后切，不要长时间浸泡在水中，切后立即下锅；炒菜要快火，盖锅时间不宜太长；吃菜不弃汤。这些措施都可防止维生素B2的破坏和丢失。

4.要改变舔嘴唇的习惯。不要用舌头去舔糜烂的口角，这样糜烂会更加严重，还会把沾在口角上的病菌带入口中。

5.食品餐具要保持清洁。

别把急性胰腺炎当胃病

湖北 副主任医师 李恒平

急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。由于对胰腺炎缺乏正确的认识，一些人容易把急性胰腺炎误当作肠胃病，从而耽误了最佳治疗时机，延误病情。

急性胰腺炎通常也会有腹痛、腹胀，恶心呕吐等类似胃病的症状，但这种腹痛多为突发性上腹部持续性剧痛或刀割样疼痛，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可在进食后感觉增强，并波及脐周或全腹，有时还向左肩或两侧腰背部放射。而一些肠胃病虽然也有腹痛、呕吐的表现，如果患者解黑色便，呕吐物内有血色或黑色内容物，这极有可能是胃出血的信号。

这两种疾病对身体的伤害极大，早发现、早治疗很重要。临床上，当上腹部剧痛持续时间长、呕吐频繁时，就要考虑胰腺炎，可以通过化验血和尿中淀粉酶含量来进行判断。急性出血坏死性胰腺炎极为凶险，发病急剧，病人很快发生休克、腹膜炎，部分病人甚至发生猝死，死亡率高，应及时就医。

男性更年期也要防骨质疏松

北京朝阳医院主治医师 善辉

男性骨质疏松常见于中老年人群，可能与步入更年期有关。所谓的男性更年期是指体能下降、容易疲劳、记忆力减退、注意力不集中、烦躁不安、抑郁、骨质疏松及减退等症状。

导致男性步入更年期的主要原因在于血清睾酮随年龄老化而降低。睾酮除与性分化、生殖器官的生长发育有关外，其对骨骼、肌肉、脂肪、情绪、认知功能、、血液和心血管等器官和系统都有重要的生理作用，睾酮缺乏将会导致这些器官和系统功能失常出现一系列病理生理改变。