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研究性学习的感想

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研究性学习的感想

研究性学习的感想范文第1篇

    2003年,singh等[1]首先发现脑肿瘤干细胞 (brain tumor stem cell,btsc)。此后,许多研究集中在btsc的内在特性上。最近研究发现:btsc位于异常的有血管的btsc壁龛 (niche) 内,与微血管之间相互支持和促进,增强脑肿瘤对常规治疗的抵抗性。靶向微血管结合细胞毒药物治疗脑肿瘤通过破坏微环境,能取得较好的疗效。因此,btsc所处的微环境——btsc壁龛将成为研究的热点和治疗的新靶标。

    1    btsc

    已有众多实验从脑肿瘤组织或体外细胞系中分离出btsc,其具有自我更新、无限增殖和多谱系亲本性分化能力,是普通脑肿瘤细胞的来源,决定了肿瘤增殖、进展和治疗反应等肿瘤生物学行为。btsc与神经干细胞 (neural stem cell,nsc) 之间有许多相似的生物学特性,如需相似的体外培养条件,表达相同的干细胞标志物和特定基因,拥有相似的细胞信号转导通路,具有极强的增殖和自我更新能力等。这给了我们两点启示:①两者在发生学上存在渊源关系,nsc可能是btsc的起源细胞。②两者均受壁龛调控,维持自我更新和分化的平衡。

    2    脑肿瘤微血管

    2.1    肿瘤血管生成理念    肿瘤血管生成是指从现存血管床中产生新的异常微血管及肿瘤中血液循环建立的过程。肿瘤生长存在两个阶段:无血管期和血管期。在肿瘤形成的早期 (无血管期),未具备肿瘤血管生成的条件,肿瘤通过弥散作用进行新陈代谢;此后瘤内很快长入新的血管,形成了自身独立的血管系统而进入血管期,肿瘤获得足够的营养和氧,瘤体快速增长。

    2.2    脑肿瘤微血管生成的主要机制    肿瘤的血管生成是一个极其复杂的过程,目前已发现,多种促进或抑制内皮细胞的血管生长因子在肿瘤血管生成中起着重要作用[2]。血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,vegf) 是针对内皮细胞特异性最高、促血管生长作用最强的一种因子,可能在多种血管生长因子中起着中心调控作用[3]。脑胶质瘤生长过程中,细胞的快速生长常导致肿瘤内部处于低氧状态,低氧介导vegf基因转录激活和vegf mrna稳定性增加是促进血管生成和肿瘤周围水肿的主要机制。vegf-vegfr (vegf受体) 系统是目前惟一证实的内皮细胞特异性生长调节因子系统[4]。vegf与vegfr结合后,激活后者介导的酪氨酸激酶信号传导通路,使细胞增生,血管通透性增加,血管生成。在胶质瘤中存在vegf和vegfr的过表达;vegf表达水平与微血管密度 (microvessel density,mvd) 显著相关,并反映肿瘤的恶性程度和预后。

    3    btsc与微血管的相关性

    nsc的一个重要特征是它们聚集在血管周围的壁龛内[5-6]。nsc壁龛保护nsc免受凋亡刺激,并使之在自我更新与分化间维持适当的平衡。内皮细胞沿血管排列,分泌促进干细胞生存与自我更新的因子,是nsc壁龛的关键成分。最近研究证明:btsc类似nsc,亦位于壁龛中,而破坏壁龛可以消灭btsc[7]。

    3.1    btsc与微血管在分布及数量上的相关性    最近,calabrese等[8]使用免疫荧光共染和多光子激光扫描显微镜法,发现人脑肿瘤组织切片中的btsc紧贴肿瘤毛细血管,比普通肿瘤细胞距离毛细血管近得多;在三维基质胶培养基中,btsc向内皮细胞形成的血管迁移,沿血管全长分布并密切接触,而普通肿瘤细胞与血管结构分离呈圆形散在分布。脑肿瘤中btsc的数量与mvd相关,以少突胶质细胞瘤和胶质母细胞瘤的mvd最高,其btsc数量也最多。

    3.2    微血管维持btsc的自我更新和增殖    血管内皮细胞分泌的可溶性因子能维持nsc的自我更新和未分化表型[5-6]。为了验证内皮衍生因子能否同样维持btsc的自我更新,calabrese等[8]将btsc与内皮细胞置于transwell盒共同培养2周,结果表明:内皮细胞分泌的可溶性因子促进了肿瘤球 (tumor sphere) 的生长,肿瘤球大小是对照组的5倍,且自我更新能力强于后者;将内皮细胞与btsc混合植入免疫缺陷小鼠体内,移植瘤的形成和生长速度明显加快,所含btsc的数量亦显著增加。

    原癌基因erbb2又称neu或her-2,其编码的跨膜糖蛋白是具有酪氨酸激酶活性的受体。erbb2信号通路常启动肿瘤的血管生成[9]。calabrese等[8]通过转染erbb2上调胶质瘤细胞的vegf表达,由此形成的肿瘤血管密度增高,生长加快,且含有更高比例的btsc;而应用erbb2酪氨酸激酶选择性抑制剂或抗erbb2 sirna下调vegf的表达,则可使肿瘤血管大量减少,并引起btsc数量及肿瘤生长率显著下降。folkins等[10]发现:内皮细胞分泌的因子也维持着c6胶质瘤细胞移植瘤中的肿瘤干细胞的自我更新。

    上述研究强调了微血管在脑肿瘤中的重要作用,特别是内皮细胞与btsc共移植加快了肿瘤形成的速度,说明微血管有助于肿瘤的形成;而破坏血管生成可导致已形成的肿瘤生长减慢,提示微血管对肿瘤的维持起着关键作用。yang等[11]推测:干细胞或祖细胞在壁龛内发生突变时,较在壁龛外突变形成肿瘤的可能性更大。

    3.3    btsc促进微血管的形成    bao等[12]通过体内成瘤实验发现:btsc与普通脑肿瘤细胞种植形成的肿瘤在外观及病理特征上存在显著差异,前者形成的肿瘤血供更丰富,坏死和出血更多。既往认为,在肿瘤血管新生过程中,vegf主要由基质细胞 (特别是成纤维细胞) 分泌。进一步研究[13]发现:btsc能持续表达高水平vegf (低氧条件下为甚),vegf明显增加内皮细胞的迁移和血管生成;贝伐单抗 (bevacizumab) vegf抗体结合到人vegf-a配体后能阻止内皮细胞受体的激活,特异性抑制btsc对内皮细胞所产生的效应[13]。由此可知,btsc是以vegf为枢纽调节肿瘤血管生成的,vegf抗体主要破坏btsc的血管生成效应。因此,yang等[11]认为:btsc有属于自己的壁龛;btsc与壁龛之间的作用应是双向的,正如壁龛能维护btsc的自我更新,btsc亦有助于壁龛的维持。

    4    btsc壁龛

    多种生长因子和细胞因子如表皮生长因子 (egf)、碱性成纤维细胞生长因子 (bfgf)、白血病抑制因子 (lif)、骨形态发生蛋白 (bmp) 等维持着btsc的自我更新能力和未分化状态。微血管与btsc相互支持,提示存在btsc壁龛[14]。所谓干细胞壁龛,是指存在于器官或组织中的能维持干细胞自我更新及避免其分化的微环境,包括壁龛细胞、细胞外基质和来源于壁龛细胞的可溶性因子等[15]。据此我们认为:btsc壁龛的成分包括btsc,普通脑肿瘤细胞,由btsc向普通脑肿瘤细胞转化的中间细胞,宿主正常细胞和存在于上述细胞之间的基质成分。它们在形态上独立,功能上相互支持或制约,由微血管供应营养,细胞间质传递信号,以btsc为中心,组成一个有机的统一体。

    壁龛除了调节干细胞的增殖、自我更新和分化外,也有保护干细胞免受环境损伤的作用[7]。具有内在耐药性和抗辐射性的btsc,也因为受到壁龛的保护,从而对常规治疗产生抵抗,导致肿瘤治疗后复发[16-17]。抗血管生成治疗可破坏btsc壁龛,使得btsc失去壁龛的保护,从而提高其对常规放化疗的敏感性。folkins等[10]建立鼠c6胶质瘤模型后,联合应用抗血管生成剂和细胞毒药物治疗,结果明显降低了肿瘤中btsc的比例。目前,抗血管生成剂联合细胞毒药物治疗高级别胶质瘤已进入ⅱ期临床实验阶段,并取得了不错的疗效[18-19]。

    5    小结与展望

    btsc与微血管之间相互支持和促进,针对任何一方的治疗均能有效抑制肿瘤的生长。抗血管生成治疗不仅切断了脑肿瘤生长所需的营养供应通道,还降低了btsc的自我更新和增殖能力;而针对btsc治疗的同时亦能减少肿瘤的血供。

    btsc与微血管的相关性为我们指明了肿瘤治疗的一个新靶标——btsc壁龛。我们相信,以btsc与微血管的关系为切入点,深入探讨btsc壁龛的结构、功能特点及其维护btsc特性的机制,必将为脑肿瘤的治疗带来一个全新的局面。

【参考文献】

[1] singh s k, clarke i d, terasaki m, et al. identifi- cation of a cancer stem cell in human brain tumors [j]. cancer res, 2003, 63(18): 5821-5828.

[2] yancopoulos g d, davis s, gale n w, et al. vascular-specific growth factors and blood vessel formation [j]. nature, 2000, 407(6801): 242-248.

[3] ferrara n. vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress [j]. endocr rev, 2004, 25(4): 581-611.

[4] holash j, maisonpierre p c, compton d, et al. vessel cooption, regression, and growth in tumors mediated by angiopoietins and vegf [j]. science, 1999, 284(5422): 1994-1998.

[5] ramirez-castillejo c, sanchez-sanchez f, an- dreu-agulloc, et al. pigment epithelium-derived factor is a niche signal for neural stem cell renewal [j]. nat neu- rosci, 2006, 9(3): 331-339.

[6] shen q, goderie s k, jin l, et al. endothelial cells stimulate self-renewal and expand neurogenesis of neural stem cells [j]. science, 2004, 304(5675): 1338-1340.

[7] moore k a, lemischka i r. stem cells and their niches [j]. science, 2006, 311(5769): 1880-1885.

[8] calabrese c, poppleton h, kocak m, et al. a perivascular niche for brain tumor stem cells [j]. cancer cell, 2007, 11(1): 69-82.

[9] jain r k, duda d g, clark j w, et al. lessons from phase ⅲclinical trials on anti-vegf therapy for cancer [j]. nat clin pract oncol, 2006, 3(1): 24-40.

[10] folkins c, man s, xu p, et al. anticancer therapies combining antiangiogenic and tumor cell cytotoxic effects reduce the tumor stem-like cell fraction in glioma xenograft tumors [j]. cancer res, 2007, 67(8): 3560-3564.

[11] yang z j, wechsler-reya r j. hitem where they live: targeting the cancer stem cell niche [j]. cancer cell, 2007, 11(1): 3-5.

[12] bao s, wu q, sathornsumetee s, et al. stem cell- like glioma cells promote tumor angiogenesis through vascular endothelial growth factor [j]. cancer res, 2006, 66(16): 7843-7848.

[13] salmaggi a, boiardi a, gelati m, et al. glio- blastoma-derived tumorospheres identify a population of tumor stem-like cells with angiogenic potential and enhanced multidrug resistance phenotype [j]. glia, 2006, 54(8): 850- 860.

[14] piccirillo s g, reynolds b a, zanetti n, et al. bone morphogenetic proteins inhibit the tumorigenic poten- tial of human brain tumour-initiating cells [j]. nature, 2006, 444(7120): 761-765.

[15] lin h. the stem-cell niche theory: lessons from flies [j]. nat rev genet, 2002, 3(12): 931-940.

[16] liu g, yuan x, zeng z, et al. analysis of gene expression and chemoresistance of cd133+ cancer stem cells in glioblastoma [j]. mol cancer, 2006, 5(1): 67.

研究性学习的感想范文第2篇

关键词:降钙素原;C反应蛋白;白细胞;细菌感染

住院患者感染性疾病患者逐年上升趋势,特别是细菌性感染类的患者,盲目使用抗生素因而造成患者机体对抗生素的耐受[1]使得未得到及时治疗。联合检测血清PCT、CRP、WBC水平可以帮助临床医师快速诊断疾病提供可靠的实验室依据,给诊断疾病提供一定的方向。PCT是一种降钙素前体、CRP是一种急性时相反应蛋白、二者水平升高与WBC计数增高与细菌性感染[2]密切相关。

1资料与方法

1.1一般资料 我院2011年4月~2012年04月住院的感染性疾病患者共2680例,(患者均经临床诊断,诊断符合由人民卫生出版社2009年7月出版的《感染性疾病》诊断要求)其中男1380例、女1300例,年龄2~76岁(平均42岁),所有受试患者均检测PCT、CRP定量和WBC计数。同时将我院体检中心健康体检者3500例的PCT、CRP、WBC作为对照组。

1.2仪器及材料 PCT采用深圳瑞莱公司仪器及其配套的试剂,CRP采用日立7600全自动生化分析仪,试剂来自北京九强生物制品公司。白细胞采用希森美康全自动血液分析仪及其配套的试剂。

1.3方法 抽取受试者肘静脉血3ml,注入无抗凝剂的真空采血管中,1h内分离血清,4h内检测完毕,检测血清中PCT和CRP;同时抽取1h肘静脉血注入EDTA-K2抗凝管中2h内测定白细胞数。

1.4统计学方法 实验数据采用SPSS15.0统计学软件进行分析, 计量资料比较采用t检验。

2结果

2.1正常对照组PCT、CRP、WBC浓度水平 正常对照组PCT中位数为0.2ng/ml;CRP中位数为0.5mg/L;白细胞中位数为5.2×109/L. PCT、CRP、WBC参考范围取95%区间值,分别为0~0.5ng/ml、0~3mg/L、4.0~10.0×109/L。

2.2正常对照组与感染性疾病PCT、CRP、WBC水平比较 细菌感染性疾病PCT、CRP、WBC水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P

3讨论

血清降钙素原(Procalcitonin, PCT)是一种糖蛋白,由116个氨基酸组成的分子量约为13KD的蛋白质,是无激素活性的降钙素前体物质,正常人血液中降钙素原的浓度很低,通常无法检出。在严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时,PCT水平升高;随着感染性疾病严重程度增加,PCT水平明显升高;经有效抗生素治疗后,PCT水平则迅速下降,且与患者的预后相关,而非细菌性感染时PCT一般都不会增高。PCT增高可能与细菌内毒素、肿瘤坏死因子以及白细胞介素-6的刺激作用有关;C-反应蛋白(CRP)是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白,机体有细菌感染时其浓度显著增高[3],可在数小时内血浆中浓度急剧上升,可增高数倍或数百倍。2~3d达高峰,待病情改善时逐渐下降,恢复正常。但是CRP在炎症状态或应激状态但非感染患者中也会升高,因此决定了CRP具有较差的特异性;细菌性感染时血液中的白细胞也会急剧上升,随着病情加重,增高也更明显,机体感染得到控制时,其也会迅速降低直至正常。从表1可以看出,细菌性感染组与非细菌性感染组和健康对照组的PCT、CRP、WBC比较,差别有统计学意义,非细菌性感染组和健康对照组的PCT、CRP、WBC比较差别无统计学意义,说明机体细菌性感染时,血液中的PCT、CRP、WBC水平增高,特别是血清PCT增高更明显,这是由于细菌性感染时,血液中释放大量的降钙素原,急性时相反应蛋白以及血液中的白细胞也会迅速释放到外周血液中,使得检出结果增高,随着感染的加重,结果增高越明显,如经过抗生素治疗,结果可以迅速降低直至维持在正常参考范围。联合检测PCT、CRP、WBC,更好的为细菌感染疾病的早期诊断提供灵敏特异的辅助诊断依据,同时也可以筛选出无需使用或少用高档抗生素的病例,从而降低了该类患者使用抗生素的医疗费用,亦可有效避免不必要的抗生素治疗,减少抗生素滥用导致的一系列问题。

参考文献:

[1]徐敏,聂绍发,向玉燕,等.综合性医院外科感染常见病原菌耐药性分析[J].2006,22(7):842.

研究性学习的感想范文第3篇

Abstract: In this paper, "Interpersonal Relationship Integrated Diagnosis Scale" and "GeneralWell- being Schedule" were tested in 179 female students in normal university to explore the correlation between interpersonal relationship and the subjective well-being of the female students in normal university. Conclusions are as follows:①there's a significantly negative correlation between their interpersonal relationships and subjective well-being, the correlation of talking with people is the highest. ②In the results of interpersonal relationships, talking with people can predict SWB 17.8% obviously.

关键词: 高师女大学生;人际关系;主观幸福感

Key words: female students in normal university;interpersonal relationship;subjective well-being

中图分类号:G444 文献标识码:A 文章编号:1006-4311(2013)21-0267-02

0 引言

主观幸福感是指个体依据自定的标准对其生活质量所做的整体性评价(Diener,1984)。它是个体评估自身的整体生活质量水平的重要心理指标。主观幸福感一直以来都是研究热点,其研究内容主要包括主观幸福感的调查研究、主观幸福感的跨文化研究以及一些影响因素的探究,其中人际关系、自尊、人格特征等是研究较多的影响因素。国外关于主观幸福感的研究开始较早,且研究成果较为丰富,现在已经发展到测量发展阶段。国内在这方面的研究起步较晚,目前还处于验证国外结论及介绍国外相关理论的阶段。

人际关系是指在某一特定的群体内,人们在物质和精神交往过程中,发生、发展和建立起来的人与人之间的社会和心理上的关系。人际关系作为大学生活中一个重要的组成部分,也是影响主观幸福感的一个影响因素。国内研究者认为人际关系与主观幸福感有着相关性且具有一定的预测力。

高师与其他综合性大学相比,一个很明显的特点就是学校女生的数量远远超过男生。高师女生的人际相处环境与其他学校相比有着很大的不同,因此她们的主观幸福感状况更是一个值得关注的问题。目前,国内关于女大学生主观幸福感的研究不多,而探究高师女大学生的人际关系与主观幸福感的关系的研究更少。

1 研究方法

1.1 研究对象 在某师范大学随机选择文理专业各两个,并在其四个年级中随机各选取1个班,以各班女生为调查对象。共选取200名被试,其中有效被试为179名。文科专业被试122人,理科专业被试57人。来自城市的被试78人,来自乡村的被试101人。独生子女被试36人,非独生子女被试143人。

1.2 研究工具

1.2.1 总体幸福感量表 选用段建华于1996年修订的《总体幸福感量表》(GWB)。修订后的量表单个项目得分与总分的相关为0.48-0.78,分量表与总表的相关为0.56-0.88,内部一致性系数女性为0.95。

1.2.2 人际关系综合诊断量表 选用郑日昌于1999年主编的《人际关系综合诊断量表》,主要测量人际关系行为困扰的程度,共28道题,分为与人交谈、交友交际、待人接物与异性朋友4个维度,每个维度7道题。大量研究表明该量表有较好的信效度。

2 研究结果

所得数据采用SPSS17.0统计软件进行处理。

2.1 女大学生主观幸福感、人际关系的统计结果

2.1.1 高师女大学生主观幸福感的特点 研究数据显示,高师女大学生的主观幸福感的平均得分(92.68)明显高于问卷的平均分(55)。从表1中可以看出,主观幸福感的年级、专业、城乡、独生子女方面的主效应都不太显著,但是也有一定的趋势,具体表现为:理科生的(M±SD=93.08±11.797)主观幸福感比文科的(M±SD=92.80±11.916)高;乡镇的(M±SD=93.42±13.176)比城市的(M±SD=92.47±10.308)高;非独生子女的(M±SD=93.38±12.052)比独生子女的(M±SD=90.43±10.173)高。

2.1.2 高师女大学生人际关系的特点 研究结果表明,高师女大学生的人际关系困扰的平均得分(8.14)明显低于问卷的平均分(14)。从表1的数据得出,人际关系困扰在专业、城乡、独生子女方面的主效应不太显著,总的人际困扰表现为:理科(M±SD=8.72±5.311)高于文科(M±SD=7.53±4.187);乡镇(M±SD=8.6±0 5.209)高于城市(M±SD=7.70±4.403);非独生子女(M±SD=8.19±4.927)高于独生子女(M±SD=8.00±4.332)。

2.2 人际关系与主观幸福感的相关

如表2所示,主观幸福感与人际关系困扰及其除异性朋友外的其他各因子两两之间都存在着显著的负相关关系。主观幸福感与人际关系中的与人交谈方面相关最为显著,之后依次为总的人际困扰、交友交际、待人接物。主观幸福感与异性朋友的人际困扰相关不显著。

将主观幸福感作为因变量,人际关系困扰及其四个因子作为自变量进行多元逐步回归分析,只有人际关系困扰中的与人交谈因子进入回归方程,其余都被排除。“与人交谈”的解释率达到17.8﹪,具有统计学意义,说明人际困扰中的与人交谈方面对主观幸福感有着显著预测作用。而人际关系困扰与主观幸福感之间为负相关。

3 讨论

3.1 高师女大学生主观幸福感概况分析 研究表明,高师女大学生的主观幸福感在城乡、专业、独生子女各方面的主效应不明显,这与前人的研究不一样。甘雄等人的研究中主观幸福感在专业与城乡方面的主效应较为显著,且文科高于理科,城市高于乡镇,这些均与本研究相反。笔者认为造成这些结果差异的原因可能是本研究的被试的独特性。本研究的被试为高师女大学生,这些被试有着不同于其他学校的特殊性,女生人数比例远远高于男生,她们的学习生活环境及人际氛围都与其他学校不同,人际交往圈子几乎都是女生,且师范生的家境普遍不是很好。这可能是高师女大学生的真实特点,但由于我国在这方面的研究很少,所以缺乏比较性,有待于进一步的研究。

3.2 高师女大学生主观幸福感和人际关系的相关分析 研究结果显示,高师女大学生的主观幸福感与人际关系困扰存在显著的负相关,其中的“与人交谈”方面的相关程度最高,说明与人交谈方面的人际困扰与其总体幸福感有很大的关系,困扰越少主观幸福感越高。原因可能是女生的表达欲望强烈,重视与人交流时的愉悦体验,与人交流越愉快则其体验到的幸福感越高。而“异性朋友”这一因子的相关性不显著,这与前人的研究是不同的,笔者认为可能的原因是被试的特殊性造成的,因为高师的女生人数远远高于男生人数,所以女生的异性朋友并不多,这样就导致人际关系困扰中的“异性朋友”这一因子与主观幸福感的相关不显著。

3.3 高师女大学生主观幸福感和人际关系的回归分析 根据逐步多元回归分析得出的结果,“与人交谈”进入回归方程,解释率达到17.8%,具有统计学意义。人际交谈方面的困扰越少,表明其主观幸福感就越高。这个结论与前人的研究基本一致,只是“异性朋友”没有进入回归方程,可能的原因同3.2中关于“异性朋友”的分析。

参考文献:

[1]Diener E.Subjective well-being[M].Psychol Bull,1984,95(3):542-575.

[2]Diener E.Subjective Well-Being and Personality[M].NewYork:Plenum Press,1998: 311-334.

[3]寇晶.女校大学生与普通高校女大学生主观幸福感对比研究[J].科学大众·科学教育,2010,(4):135-136.

[4]张灵,郑雪,严标宾等.大学生人际关系困扰与主观幸福感的关系研究[J].心理发展与教育,2007,2:116-121.

[5]严标宾,郑雪,邱林.大学生主观幸福感的影响因素研究[N].华南师范大学学报,2003,(2):137-142.

[6]张灵.大学生自尊、人际关系与主观幸福感的关系研究[D].华南师范大学,2007.

[7]郑日昌.大学生心理诊断.山东教育出版社,1999:339-345.

[8]甘雄,李承宗.大学生人际关系与主观幸福感的关系[J].医学研究与教育,2010,27(4):53-56.

研究性学习的感想范文第4篇

【关键词】荧光血管造影;视网膜光学相干断层扫描;黄斑水肿

中图分类号:R587.2文献标识码:A文章编号:1005-0515(2010)02-034-02

随着传染性眼病的明显减少、人均寿命的延长和饮食结构的变化,我国及世界范围内糖尿病及其眼部并发症日益增多,预计在未来数年内,糖尿病性黄斑水肿(DME)会是视力受损的主要原因[1],因此糖尿病性黄斑水肿的研究提到了日程。糖尿病性黄斑水肿的发病机理推测是视网膜内、外屏障的破坏以及细胞因子的作用,激光治疗仍然是目前最广泛使用的治疗方法[2]。本文通过用荧光血管造影与视网膜光学相干断层扫描图像对糖尿病性黄斑水肿(DME)进行定量及定性的分析,为其治疗前景提供客观的理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

收集2008.01~2009.01诊断为糖尿病视网膜病变的糖尿病患者,排除无任何其他眼部疾病,屈光间质清晰,85例100只眼,糖尿病病程3年-20年,其中男性62例(70眼),女性25例(30眼),年龄为29-67岁,视力为0.01-0.6。所有的患者均接受全面的眼部检查,进行FFA和OCT 检查。

1.2 方法

眼底荧光血管造影(FFA): 采用德国海德堡共焦激光眼底扫描系统进行FFA检查,深圳生产20%荧光素3ml/支,肘静脉推注,进行眼底连续动态拍片。

光学相干断层扫描(OCT):采用zeiss公司生产的OCT3000型检查仪进行检查,检查前患者充分散瞳,检查时患眼注视镜头内的固视点,使OCT扫描线对准黄斑区。通过黄斑中心凹行放射状线形扫描,扫描线段长6mm,扫描点数为100,用人工标定的方法,利用OCT软件进行黄斑中心凹视网膜厚度测量,以(146.34±8.58)um作为黄斑中心凹视网膜厚度的正常参考值,超出参考两个标准差视为视网膜厚度明显增加。

1.3 统计学方法

应用SPSS10.0统计学软件进行统计学处理。

2 结果

100例糖尿病黄斑水肿的患者中:FFA有异常表现者占71% , 未见异常者占29%。OCT图像显示视网膜水肿占82%,正常黄斑结构占18%。FFA检查异常者可见有不同程度的微血管瘤及荧光遮蔽,部分患者眼底可见不同程度的无灌注区,黄斑区不同程度荧光素渗漏。局限性黄斑水肿荧光素渗漏主要来自黄斑区的单个或成簇的微血管瘤,或来自一小段扩张的毛细血管的渗漏,晚期渗漏占据黄斑区的局部地区;弥漫性黄斑水肿荧光素渗漏来自视网膜或脉络膜毛细血管,形成黄斑区广泛荧光素渗漏,占据整个黄斑区;黄斑囊样水肿荧光素眼底造影晚期在黄斑区形成花瓣状和/或蜂房样荧光素渗漏者。OCT图像特征为:(1)神经上皮浆液性脱离(局限性黄斑水肿)图像表现为黄斑中心凹凹陷变浅或消失,视网膜神经上皮层呈一暗区,中心凹外视网膜无明显改变;(2)视网膜海绵样肿胀(弥漫性黄斑水肿)表现为弥漫性视网膜层间海绵样膨胀,黄斑区及周围视网膜增厚,可合并神经上皮层脱离,(3)黄斑囊样水肿表现为黄斑区视网膜层间可见大小不一的囊泡样改变,中央囊泡较大,周围有蜂房样小泡围绕,中心凹结构不可辨认。

3 讨论

糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是糖尿病性视网膜病变患者视力受损的主要原因之一。早期准确的诊断和及时治疗对保护和改善糖尿病视网膜病变患者的视功能尤为重要。以往对DME的诊断临床上主要依靠眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)分析血管及液体的渗漏情况。自光学相干断层扫描[3](optical coherence tomography,OCT)作为一种非侵入性、安全的仪器用于临床以来,能够定量精确测量黄斑区视网膜厚度及形态改变,在对DME的发生和发展及治疗中起着重要的作用。眼底荧光血管造影对糖尿病性黄斑水肿的诊断具有十分重要价值,但也有其局限性,仅是根据荧光素渗漏情况定性诊断黄斑水肿,无法对黄斑水肿进行定量检测,无法检测细微的视网膜增厚,也不足以反映黄斑水肿的病理解剖改变。与FFA比较,OCT诊断黄斑水肿的优点:可清晰显示黄斑局部结构,具有高敏感性,而且是非接触式,非侵入性,无创性的优点,让很多患者可以接受。OCT显示视网膜水肿的外观和内部结构,可以了解视网膜出血水肿渗出的形态和程度,尤其是显示受累黄斑的厚度更为直观,是诊断黄斑水肿的最好方法。OCT[4]可以发现早期水肿,特别是对于FFA未能发现的早期黄斑结构改变的诊断具有重要意义。总之,与荧光血管造影等检查相比较,OCT能更直观地显示黄斑的形态结构及组织病理变化,为糖尿病黄斑水肿的早期诊断提供客观依据,以及时指导临床治疗。但是糖尿病黄斑水肿的患者的OCT与FFA的形态学类型密切相关[5],结合两种检查方法,可更加全面地反映糖尿病黄斑水肿患者黄斑区视网膜的变化,为揭示糖尿病性黄斑水肿的病理机制、寻求最佳治疗方案提供参考.

参考文献

[1]Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. Diabetic retinopathy and diabetic macular edema pathophysiology creening and novel therapies. Diabetes Care ,2003;26:2653-2664

[2]王海欣,张卯年.糖尿病黄斑水肿的早期诊断和治疗.国外医学眼科学分册2005;6:416- 421

[3]Zhang W, Yananoto K, Hori S. Optical coherence tomography for assessment of diabetic macular edema. Int J Ophthalmol(Guoji Yanke Zazhi) 2006;6(1):30-34

研究性学习的感想范文第5篇

一、 我做了什么?

我坚持每天都阅读《教育技术手册》,力图系统掌握理论知识,如遇到不明之处,还常常上网查阅其它补充资料;我认真思考每一个案例,除了必修之外的我都认真阅读和思考;我学会了通过平台与老师同学交流、讨论;我还学会了制作思维导图、网页制作、开博客、制作研究性学习方案、评价量表等等。一路走来我的收获不少。

二、 收获和感想

1、系统的学习了新的教育理论。特别是学习目标分析、学习者目标分析、教学模式与教学策略、研究性学习、教学评价等。一面结合自己的教学实践,一面以系统的理论来对照自己的实际,发现了很多值得改进的地方。例如,在进行学习目标的描述时,有时未能从三维目标来全面的描述获描述时用词不够规范;对学习者的特征分析常常流于感觉,未能用科学的方法例如问卷调查法等来深入了解学习者从而更好的选择教学策略。信息化资源的准备基本囊括了所有途径和方法,很值得日后运用。

总之,这次学习帮助我解答了很多教学上的疑问和困惑,有了理论的指导,今后工作的思路会更开阔。

2、提升了教育技术的能力 通过学习,学会了运用思维导图来呈现教学目标。进一步了解思维导图之后,我觉得在语文方面大有作为,如采用思维导图总览全文、采用观点导图来解决问题、采用拓展导图迁移知识等,在训练学生逻辑思维方面大有可为。

学习了主题网页的制作,启发我可以将做好的网页放在学校的网站上,作为研究性学习的平台。

评价量规的作用将可以广泛应用于教学的全过程,及时和科学的评价学生,促进其个性发展,以评促学。

3. 网络学习的方式坚定了我终身学习的观念。

这次网络学习的全新体验,使我认识到,网络的支持为教师的终身学习提供了方便,即便没有时间脱产学习也可以通过网络平台进行系统的学习,在导师的启发下,同学的讨论间也可以解决很多疑问。

四、 建议

1. 学习结束后依然可以登陆这个平台,关注其他学生的发展。