细胞生物学研究进展
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇细胞生物学研究进展范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
细胞生物学研究进展范文第1篇
视网膜母细胞瘤( retinoblastoma，RB)是婴幼儿最常见的一种眼内恶性肿瘤， 不仅严重影响患儿的视力，更危及生命。随着生物学技术的迅猛发展，RB的生物学研究已取得一些突破，探讨RB的发病机制对抑制肿瘤的生长和转移，提高患儿的生存率，具有重要的临床意义。现将视网膜母细胞瘤发病机制的研究进展综述如下。
【关键词】 视网膜母细胞瘤;基因突变；p53；鼠双微粒体2;Rb蛋白
Abstract Retinoblastoma is a common pediatric eye malignant tumor， it not only seriously affects childrens eyesight， but also endangers their lives. With the rapid development of biological technology， some breakthroughs have been made in retinoblastoma biological research. It has an important clinical significance to explore the pathogenesis of retinoblastoma in order to inhibit tumor growth and metastasis and improve the survival rate of children. Now the pathogenesis of retinoblastoma research is summarized.
KEYWORDS: retinoblastoma; mutation; p53; MDM2; pRb
0 引言
视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，RB)是发生于婴幼儿时期最为常见的眼内恶性肿瘤[1]，出现首个体征的平均年龄为生后7mo(双侧发病病例)和24mo(单侧发病病例)[2]，严重危害着患儿的视力和生命，已经受到医学界的广泛关注。我国每年新病例约有1000人，占全世界每年新病例的20%。其中30%～40%的病例属于遗传型，符合常染色体不完全显性遗传，外显率约90%；60%～70%的病例属于非遗传型。遗传型是由生殖细胞突变引起，变异存在于每一个体细胞中；非遗传型，基因突变仅发生在视网膜细胞。因此，遗传型RB通常为双侧、或单眼多发性；非遗传型则以单侧、散发型多见。
RB是人类特有的一种视网膜肿瘤，对其成因学者们提出了许多假说:1971年，Knudson[3]的二次突变假说认为RB需要经历某个基因的两次突变才能发生;Benedict等[4]在1983年提出类似Knudson的假说；同年Cavenee证实了两个等位基因的失活致RB发生，该基因位于13q14位点，编码pRb蛋白，靠近脂酶D的编码区，命名为Rb1基因。pRb在细胞的增殖和分化中起重要作用，决定细胞是否进入S期[5]。Rb1基因启动子包含多个转录因子的结合位点(RBF1， Sp1， ATF和E2F)[6]，遗传型Rb在这些位点上发生突变，造成转录调节因子无法结合，降低了转录活性[7]，导致细胞内pRb功能低下或缺失，细胞的正常周期被打破，表现出细胞快速生长形成肿瘤。
1 RB基因突变
1970年代，Knudson[3]首次提出视网膜母细胞瘤发生的“二次突变学说”，即一个正常的视网膜母细胞瘤变成肿瘤细胞需发生2次突变。随机发生的2次突变可使RB基因中正常的等位基因失活。当两个等位基因均发生突变，由体细胞的杂合子型变成了纯合子状态，细胞将失去正常RB蛋白功能，细胞分化失去控制，从而形成肿瘤。1980年代，对RB基因的位置和作用方式有了基本了解。多位学者对RB肿瘤细胞内RB基因及产物进行详细分析[8，9]：（1）在DNA分子水平，大约15%～30%的RB肿瘤显示RB基因结构异常，主要限于显示大的缺失、易位、重组以及影响限制性酶切位点的点突变;(2)在mDNA表达水平，更多的RB肿瘤表现出低于正常胎儿视网膜或分子量大小异常。RB的mDNA异常被认为是由于不同的RB基因点突变对mDNA稳定性转录及剪接影响所致;(3)在蛋白质水平，绝大多数RB或缺失RB蛋白或仅表达少量的或分子量异常的RB蛋白。RB基因突变的类型：（1）大片段缺失[811]：即大片段(全部或部分)RB基因缺失，缺失断裂点可出现于整个RB基因范围内(外显子13～17区域内);(2)在基因编码序列中缺失或插入几个碱基，引起阅读框架移位[1214]。（3）点突变:按其性质可分为2类:错义突变和无能突变。据文献统计，遗传型患者中，仅25%有阳性家族史，多数RB患者为新发生的生殖细胞突变。这说明RB发病过程除了基因突变外可能有其他机制的参与。
2 癌基因、抑癌基因论
近年来，对RB中一些癌基因和抗癌基因的研究开始引起人们的重视。越来越多的研究表明，视网膜母细胞瘤的发生、发展是一个复杂的过程，有多个癌基因和抑癌基因的异常改变，其中MDM2基因的扩增或过表达及p53基因突变有着举足轻重的作用。我们着重对P53及与其可能相关的癌基因MDM2做一综述。p53为一公认的抗癌基因，50%以上的肿瘤组织中可检测到它的突变。肿瘤抑制基因p53位于人类17号染色体短臂17P13.1上，其编码产物位于细胞核，是一种分子量约为53KD的含磷蛋白，可分为野生型和突变型两种。正常细胞所产生的P53蛋白（野生型）很少，而且在细胞中易水解，半衰期为20min左右，用常规免疫组化方法难以检出[15]。突变型p53基因由野生型突变产生，失去抑癌基因活性，可导致正常细胞恶性转化、肿瘤发生[1618]。因其多积聚在细胞核内，稳定性增加，半衰期延长，故可通过免疫组织化学染色检测[17]。在正常细胞中，p53信号通路主要调节细胞损伤后反应(修复或凋亡)[19]。研究发现[2023]，RB组织中有高水平的突变型p53基因蛋白表达，提示p53基因突变与RB发生关系密切。p53基因突变与P53蛋白过度表达间的高度一致性己经被证实[24]。
MDM2是一种癌基因，其主要的功能是与野生型或突变型P53蛋白的相互作用[25]。野生型p53基因诱导MDM2转录增强，致使MDM2蛋白水平升高；反过来，MDM2蛋白与P53结合形成复合物，促使P53蛋白降解，抑制其功能的发挥，二者构成了负反馈调节环。通过这种调节，二者在细胞内能处于平衡状态，这即利于DNA损伤后的修复，同时又防止修复后细胞生长受阻[26]。研究表明：MDM2P53负反馈调节环异常可导致细胞中抑癌基因p53功能失活，与多种肿瘤的发生发展密切相关[27] 。MDM2(鼠双微粒体2)癌基因定位于12q13 14，多项实验证实了该基因能使体外细胞发生转化并具有动物成瘤性[28，29]。
MDM2还可通过P53非依赖性方式在肿瘤的发生、发展中起作用。最近新的研究表明MDM2和P53的调节通路有新的酶化途径参与[30]，这表明两者之间的作用不是单一途径。
3 其他观点
Rb基因编码的Rb蛋白（pRb）是一种具有广泛生物学意义的转录调节因子，为具有DNA结合能力的核磷酸化蛋白，主要参与细胞周期的调节，对细胞生长起负调控作用，它是调节细胞增殖信号通路的中心成分。近期研究认为，pRb与RB的发生密切相关。
pRb作用于肿瘤的发生、发展可能是通过两种机制:(1)细胞周期调控作用，pRb及其相关蛋白是决定细胞分裂增殖还是休止、分化的重要分子[31]。pRb的功能受磷酸化状态影响，pRb以非磷酸化的活性形式与转录因子E2F结合而抑制其活性，阻止细胞从G1期进入S期[32]，抑制细胞增殖，而pRb的磷酸化可使其失活。(2)诱导细胞凋亡，通过p53依赖和p53非依赖的细胞凋亡途径，诱导细胞凋亡[33]。有研究表明[3436]：pRb功能异常导致中心体和非整倍体的扩增。这就意味着pRb与中心体扩增和染色体稳定性有关。最近研究发现：肿瘤的发生开始于干细胞的表观遗传变异，这就意味着基因表达的后天性缺失（非突变性的）比突变更常见。所以就有人提出质疑“二次基因突变论”的合理性。
4 展望
众所周知，肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程，有很多影响因素，包括癌基因的激活、抗癌基因的失活、凋亡机制的异常及其他因子的改变。肿瘤细胞既是分化紊乱的产物又是增殖失控的产物。视网膜母细胞瘤亦是如此。目前的研究还没有对RB的发病机制做出较权威的结论，但其分子生物学研究取得了一定进展，我们了解到RB的发生不仅是基因突变那么简单，可能有抑癌基因、癌基因、抗凋亡因子的参与，我们已了解了相当一部分，以后要继续完善研究它们之间的内在关系及相互影响，找出RB发病的主要机制。从分子水平重新认识RB的发生、发展规律，具有明显的理论价值与广泛的应用前景，能为以后基因治疗RB提供科学依据。
参考文献
1 Poplack DG. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Philadelphia: LippincottRaven 1997:699715
2 Balmer A， Zografos L， Munier F. Diagnosis and current management of retinoblastoma. Oncogene 2006;25(38):53415349
3 Knudson AG Jr. Mutation and cancer：statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sci U S A 1971;68(4):820823
4 Benedict WF， Murphree AL， Banerjee A， et al. Patient with 13 chromosome deletion: evidence that the retinoblastoma gene is a recessive cancer genes. Science 1983;219(4587):973975
5 Mittnacht S. The retinoblastoma proteinfrom bench to bedside. Eur J Cell Biol 2005;84(23):97107
6 Lohmann DR， Gallie BL. Retinoblastoma: revisiting the model prototype of inherited cancer. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2004;129(1):2328
7 Sakai T， Ohtani N， McGee TL， et al. Oncongenic germline mutations in Sp1 and ATF sites in the human retinoblastoma gene. Nature 1991;353:8386
8 Lee EY， Chang CY， Hu N， et al. Mice deficient for RB are nonviable ahd show defects in neurogenesis and haematopoiesis. Nature 1992;359:288294
9 Lee WH， Bookstein R， Hong F， et al. Human retinoblastoma susceptibility gene: cloning， identification and sequence. Science 1987;235(4794):13941399
10 Friend SH， Bernards R， Rogelj S， et al. A human DNA segment with properties of the gene that predisposes to retinoblastoma and osteosarcoma. Nature 1986;323(6089):643646
11 Fung YK， Murphree AL， Tang A， et al. Structural evidence for the authenticity of the human retinoblastoma gene. Science 1987;236(4809):16571661
12 Mori N， Yokota J， Akiyama T， et al. Varible mutations of the RB gene in smallcell lung carcinoma. Oncogene 1990;5(11):17131717
13 Dunn JM， Phillips RA， Zhu X， et al. Mutations in the RB1 gene and their effects on transcription. Mol Cell Biol 1989;9(11):45944602
14 Dunn JM， Phillips RA， Becker AJ， et al. Identification of germline and somatic mutations affecting the retinoblastoma gene. Science 1988;241(4874):17971800
15童坦君.遗传不稳定性与人类肿瘤.生命的化学 1993;13:7
16 Oki E， Tokunaga E， Nakamura T， et al. Genetic mutual relationship between PTEN and p53 in gastric cancer. Cancer Lett 2005;227(1):3338
17 Chen Z， Trotman LC， Shaffer D， et al. Crucial role of p53dependent cellular senescence in suppression of PTENdeficient turmorigenesis. Nature 2005;436(7051):725730
18 Wang J， Ouyang W， Li J， et al. Loss of tumor suppressor p53 decreases PTEN expression and enhances signaling pathways leading to activation of activator protein 1 and nuclear factor kappaB induced by UV radiation. Cancer Res 2005;65(15):6601661
19 Sherr CJ， McCormick F. The RB and p53 pathways in cancer. Cancer Cell 2002;2(2):103112
20 Yule K， Nakajima M， Uemura Y， et al. Imnunohistochemical features of the humor retina andl retinoblastom. Virchows Arch 1995;426(6):571575
21 郭浩轶，宋绣雯.视网膜母细胞瘤中p53 bcl2和cmyc蛋白表达相关性研究.河南医学研究 2002;11(3):206208
22 申煌煊，张清炯，肖学珊，等. p53和MDM2在3种RP小鼠视网膜中的表达.眼科新进展 2002;22(5):301304
23 张杰，孟瑞华，徐建森，等. PTEN和p53在视网膜母细胞瘤中的表达及临床意义.眼科新进展 2008;28(10):754757
24 Rodrigues NR， Rowan A， Smith ME， et al. p53 mutation in colorectal cancer. Proc Natl Acad Sci U S A 1990;87(19):75557559
25 Chi SW， Lee SH， Kim DH， et al. Structural details on MDM2P53 interaction. Biol Chem 2005;280(46):3879538802
26 雷晓华，朱润庆，胡学斌.视网膜母细胞瘤中MDM2、P16和P53的表达及其意义.中国实用神经疾病杂志 2006;9(6):1618
27 Momand J， Wu HH， Dasgupta G， et al. MDM2master regulator of the p53 tumor suppressor protein. Gene 2000;242(12):1529
28 Alkhalaf M， Ganguli G， Messaddeq N， et al. MDM2 overexpression fenerates a skin phenotype in both wild type and P53 null mice. Oncogene 1999;18(7):14191434
29 Zhanig Y， Xiong Y. Mutations in human ARF exon 2 disrupt its nucleolar localization and impair its ability to block nuclear export of MDM2 and P53. Mol Cell1999;3(5):579591
30 Zhang Z， Wang H， Li M， et al. Novel MDM2 P53independent functions identified through RNA silencing technologies. Ann N Y Acad Sci 2005;1058:205214
31 Kather A， Ferrara A， Nonn M， et al. Identification of a naturally processed HLAA 0201 HPV 18E7 T cell epitope by tumor cell mediated in vitro vaccination. Int J Cancer 2003;10(4):345353
32 Classon M， Dyson N. p107 and p130: Versatile proteins with interesting pockets. Exp Cell Res 2001;264(1):135138
33 DAdda di Fagagna F， Reaper PM， ClayFarrace L， et al. A DNA damage checkpoint response in telomere initiated senescence. Nature 2003;426(6963):194198
34 Lentini L， Pipitone L， Di Leonardo A. Functional inactivation of pRB results in aneuploid mammalian cells after release from a mitotic block. Neoplasia 2002;4(5):380387
35 Duensing S， Lee LY， Duensing A， et al. The human papillomavirus type 16 E6 and E7 oncoproteins cooperate to induce mitotic defects and genomic instability by uncoupling centrosome duplication from the cell pision cycle. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97(18):1000210007
36 Lentini L， Iovino F， Amato A， et al. Centrosome amplification induced by hydroxyurea leads to aneuploidy in pRB deficient human and mouse fibroblasts. Cancer Letters 2006;238(1):153160
参考文献
1 Poplack DG. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Philadelphia: LippincottRaven 1997:699715
2 Balmer A， Zografos L， Munier F. Diagnosis and current management of retinoblastoma. Oncogene 2006;25(38):53415349
3 Knudson AG Jr. Mutation and cancer：statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sci U S A 1971;68(4):820823
4 Benedict WF， Murphree AL， Banerjee A， et al. Patient with 13 chromosome deletion: evidence that the retinoblastoma gene is a recessive cancer genes. Science 1983;219(4587):973975
5 Mittnacht S. The retinoblastoma proteinfrom bench to bedside. Eur J Cell Biol 2005;84(23):97107
6 Lohmann DR， Gallie BL. Retinoblastoma: revisiting the model prototype of inherited cancer. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2004;129(1):2328
7 Sakai T， Ohtani N， McGee TL， et al. Oncongenic germline mutations in Sp1 and ATF sites in the human retinoblastoma gene. Nature 1991;353:8386
8 Lee EY， Chang CY， Hu N， et al. Mice deficient for RB are nonviable ahd show defects in neurogenesis and haematopoiesis. Nature 1992;359:288294
9 Lee WH， Bookstein R， Hong F， et al. Human retinoblastoma susceptibility gene: cloning， identification and sequence. Science 1987;235(4794):13941399
10 Friend SH， Bernards R， Rogelj S， et al. A human DNA segment with properties of the gene that predisposes to retinoblastoma and osteosarcoma. Nature 1986;323(6089):643646
11 Fung YK， Murphree AL， Tang A， et al. Structural evidence for the authenticity of the human retinoblastoma gene. Science 1987;236(4809):16571661
12 Mori N， Yokota J， Akiyama T， et al. Varible mutations of the RB gene in smallcell lung carcinoma. Oncogene 1990;5(11):17131717
13 Dunn JM， Phillips RA， Zhu X， et al. Mutations in the RB1 gene and their effects on transcription. Mol Cell Biol 1989;9(11):45944602
14 Dunn JM， Phillips RA， Becker AJ， et al. Identification of germline and somatic mutations affecting the retinoblastoma gene. Science 1988;241(4874):17971800
15童坦君.遗传不稳定性与人类肿瘤.生命的化学 1993;13:7
16 Oki E， Tokunaga E， Nakamura T， et al. Genetic mutual relationship between PTEN and p53 in gastric cancer. Cancer Lett 2005;227(1):3338
17 Chen Z， Trotman LC， Shaffer D， et al. Crucial role of p53dependent cellular senescence in suppression of PTENdeficient turmorigenesis. Nature 2005;436(7051):725730
18 Wang J， Ouyang W， Li J， et al. Loss of tumor suppressor p53 decreases PTEN expression and enhances signaling pathways leading to activation of activator protein 1 and nuclear factor kappaB induced by UV radiation. Cancer Res 2005;65(15):6601661
19 Sherr CJ， McCormick F. The RB and p53 pathways in cancer. Cancer Cell 2002;2(2):103112
20 Yule K， Nakajima M， Uemura Y， et al. Imnunohistochemical features of the humor retina andl retinoblastom. Virchows Arch 1995;426(6):571575
21 郭浩轶，宋绣雯.视网膜母细胞瘤中p53 bcl2和cmyc蛋白表达相关性研究.河南医学研究 2002;11(3):206208
22 申煌煊，张清炯，肖学珊，等. p53和MDM2在3种RP小鼠视网膜中的表达.眼科新进展 2002;22(5):301304
23 张杰，孟瑞华，徐建森，等. PTEN和p53在视网膜母细胞瘤中的表达及临床意义.眼科新进展 2008;28(10):754757
24 Rodrigues NR， Rowan A， Smith ME， et al. p53 mutation in colorectal cancer. Proc Natl Acad Sci U S A 1990;87(19):75557559
25 Chi SW， Lee SH， Kim DH， et al. Structural details on MDM2P53 interaction. Biol Chem 2005;280(46):3879538802
26 雷晓华，朱润庆，胡学斌.视网膜母细胞瘤中MDM2、P16和P53的表达及其意义.中国实用神经疾病杂志 2006;9(6):1618
27 Momand J， Wu HH， Dasgupta G， et al. MDM2master regulator of the p53 tumor suppressor protein. Gene 2000;242(12):1529
28 Alkhalaf M， Ganguli G， Messaddeq N， et al. MDM2 overexpression fenerates a skin phenotype in both wild type and P53 null mice. Oncogene 1999;18(7):14191434
29 Zhanig Y， Xiong Y. Mutations in human ARF exon 2 disrupt its nucleolar localization and impair its ability to block nuclear export of MDM2 and P53. Mol Cell1999;3(5):579591
30 Zhang Z， Wang H， Li M， et al. Novel MDM2 P53independent functions identified through RNA silencing technologies. Ann N Y Acad Sci 2005;1058:205214
31 Kather A， Ferrara A， Nonn M， et al. Identification of a naturally processed HLAA 0201 HPV 18E7 T cell epitope by tumor cell mediated in vitro vaccination. Int J Cancer 2003;10(4):345353
32 Classon M， Dyson N. p107 and p130: Versatile proteins with interesting pockets. Exp Cell Res 2001;264(1):135138
33 DAdda di Fagagna F， Reaper PM， ClayFarrace L， et al. A DNA damage checkpoint response in telomere initiated senescence. Nature 2003;426(6963):194198
34 Lentini L， Pipitone L， Di Leonardo A. Functional inactivation of pRB results in aneuploid mammalian cells after release from a mitotic block. Neoplasia 2002;4(5):380387
细胞生物学研究进展范文第2篇
【关键词】细胞生物学 海洋科学 教学方式
【中图分类号】G424.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-3089（2014）6-0100-02
海洋科学专业的学生主要学习海洋科学相关的基本理论和基本知识，进行海洋科学研究方面的基本训练，培养他们具有从事海洋科学研究的基本能力[1， 2]。细胞生物学课程是海洋科学专业学生的必修课程之一。细胞生物学是研究细胞的结构、功能及其基本生命活动规律的学科，是现代生命科学的重要基础学科[3]。如何能让学生在掌握细胞生物学基础理论知识的同时又能将学到理论知识应用于海洋科学研究，独立开展研究工作，并做出创新性成果，是我们在教学实践中需要思考的问题。所以如何根据学生专业开展有效地教学，让学生在学习基本理论的同时激发起他们对所学专业的兴趣并增强从事海洋科学研究的能力，需要我们教育工作者在教学实践过程中对各种教学方式的不断尝试。
一、基础理论与海洋科学专业相结合
细胞生物学的理论性很强，研究对象多在一个看不见摸不着的微观层次，信息量大，又缺乏直观性，如果单纯的讲解课本中的理论知识，学生印象不深，甚至难以理解，导致学习效果不佳[4]。如果将细胞生物学课程中涉及的理论知识与学生所了解的专业知识相结合，引导学生根据所学的理论知识去解释一些海洋生物学现象，即可以增强学生对细胞生物学理论知识的理解也可以加深学生对海洋生物的认识。如在讲到主动运输时，可以先让学生回顾一个基本的海洋生物学现象，即海藻细胞内碘的浓度比海水中高30万倍，再引导学生思考导致这种现象的原因，进而引入主动运输这种小分子物质跨膜运输方式的介绍，让学生了解正是由于主动运输方式的存在才使海藻细胞能够不断的从环境中吸取碘。这种讲授方式使学生在教师帮助下进行主动思考与探索，可以让学生主动地投入学习，提高学生学习的主动性和自主性，使学生从被灌输知识者转变成为获取知识而积极主动的思考者，从而达到提高学习效果的目的。为了达到这一教学效果，教师在备课时要有针对性的设计教学方案，精细设计启发式的专业问题，并在合适的时机提出来。
由于海洋生物相关的细胞生物学基础理论研究的欠缺，并不是所有的细胞生物学理论知识都能找到理想的海洋生物教学模型，这时教师可以引导学生课下查阅文献了解海洋生物学方面的研究进展。如在讲信号转导时，我们通常以肾上腺素调节糖原分解的级联反应来介绍G蛋白偶联受体所介导的cAMP-PKA的信号转导过程，在模式生物中该信号通路已研究的较为详细，那么在海洋类非模式生物中是否也存在这种调控方式呢？在课堂上，老师可以引导学生去思考并作为作业让学生课下查阅文献来去求证。这样既可以增强学生对细胞生物学知识的理解，又可以学生使了解对细胞生物学在海洋科学专业的研究进展。
二、理论知识与科研能力培养相结合
大学教育是培养高层次人才的重要阶段，想要培养大学生在本学科或相关领域独立地去从事研究，并做出创新性成果的能力，高校教师需要在进行理论讲解的同时加强对学生科研和动手能力的培养。科研研究能够让学生充分发挥他们的潜能，通过研究容易产生新的观点，并做出创新性成果，美国教育家梅兹就提出：大学不仅要传授知识，还要传授研究[5]。美国教育家杜威提出让学生成为研究者的思想[6]。所以，高校教师应具备较强的科研能力和意识。在教学过程中，教学内容不应仅仅局限于细胞生物学教材的基础理论，更为重要的是激发学生从事科学研究的兴趣，并进一步指导他们做研究工作[7]。如在讲授主动运输时，书本中对主动运输的三个特征（逆浓度转运物质，需要载体，需要能量）有了很详细的描述，但关于如何设计实验来验证主动运输的这三个特征并没有说明，此时，教师可以引导学生以研究者的身份来思考和探究，从而增强他们的研究意识，培养和提高他们的研究思维。
除此之外，还要鼓励学生有意识的提高科研动手能力。为达到这一效果，除了安排细胞生物学实验课课时内的实验内容，尽可能多的让学生接触到目前海洋科学专业老师和研究生们的研究课题以及实验内容，安排他们分组跟随本专业的硕士生进行实验学习，在学习实验技能的同时也能培养他们的科研兴趣。这种以科研促进教学的教学方式为学生今后从事相关研究和工作打下良好的实验基础，并提高了学生对基础知识学习的兴趣，极大的提高教学效果。
三、教师教授与学生主题汇报相结合
老师在台上讲，学生在台下听，是我们比较传统也是主要的教学模式，这种教学模式传授的知识量大，但容易使学生养成学习的依赖性，且不能培养学生自主学习的能力[8]。细胞生物学是一门综合的课程，所涉及的理论与实验技术都在不断更新，鼓励学生参加大大小小的科研论坛，去了解科研发展的前沿。并指导学生根据课堂上讲的理论知识，选择感兴趣的话题，自拟题目和查阅文献，并以主题汇报的方式在课堂上讲述。在准备主题汇报的过程中，学生自己查阅科研动态及最新科研研究进展，所以该种教学方式可以让学生自主掌握最新的知识，了解前沿科研信息，同时还可以提高学生学习的兴趣，激发学习热情。另外，准备主题汇报时，可以以小组为单位，从而在准备的过程中，可以培养学生沟通合作的能力，更有利于培养学生的参与意识和团队的合作能力。
当然，主题汇报能否成功，关键在于主题内容的选择，在选择主题汇报内容的过程中，教师要正确引导学生真正找到感兴趣的命题，引导学生充分利用图书馆以及网络平台等可利用资源。在汇报后，教师要及时总结并对学生做出的努力做出肯定，同时对于汇报过程中出现的问题也要及时指出并给出相应的意见。这种教学方式可以充分体现以学生为主体的理念。
总之，在教学过程中，将理论知识与专业知识相结合，激发学生的学习和科研的兴趣，培养学生的创新精神是海洋科学专业细胞生物学课程教学的首要任务。作为教师，我们在教学过程中应该以学生为中心，针对不同的教学内容，采用适当的方法来达到优良的教学效果。
参考文献：
[1]李洪武， 刘志媛， 刘均玲. 海洋科学特色专业建设思路[J].内江科技2011：1-2.
[2]廖永岩. 进行海洋科学专业（本科）课程改革，提高毕业生就业率[J]. 新课程 2012：30-31.
[3]黄芳， 李拴明. 提高细胞生物学教学质量的思考[J]. 山西大同大学学报（自然科学版） 2007：91-93.
[4]张晶， 陈江宁， 华子春. 谈细胞生物学教学方法的改进[J]. 高校生物学教学研究（电子版） 2013：4-6.
[5]夏锦文， 程晓樵. 研究性教学的理论内涵与实践要求. 中国大学教学2009：25-28.
[6]陈勤， 姚媛媛. 试论《细胞生物学》教学中学生学习热情的培养[J]. 中国科技信息. 2011：231+229.
细胞生物学研究进展范文第3篇
1 当代大学生的生物科学素养现状及其存在问题
生物相关专业的学生对生物科学技术具有浓厚的兴趣,生物科学技术基础知识扎实,对生物技术发展持积极的肯定态度,具备良好的科技强国的信念。但是,他们对高新生物科学技术知识和先进实验技术了解较少,生物科学实验实践技能较差,对生物科学科研精神的理解和研究方法的掌握不足。有调查表明,当代大学生对于当前的一些生物热点问题有一定的了解,但是对于高新技术的应用和新的科学研究领域的认识不足。在理性上,有43%的学生是盲目的怀疑,或者是盲从专家和他人的观点,对事物较少有自己的看法;在探索求知精神上,“科学功利主义”对学生的影响最大,使得学生视野狭窄、目光短浅;在实证精神上,有62%的学生缺乏实验实证精神,偏重抽象思维,缺乏科学实验的精神和价值眼光。②此外,许多高校只注重生物专业课的常规教学,很少举办专门的科研活动,且科学技能培养与锻炼的途径缺乏,这使得大学缺乏浓郁的科学素养氛围,学生较难形成一定的科学技能,由此科学实践能力也较差。
2 细胞生物学教学中培养科学素养的意义
细胞生物学是生物学类及农林医药类本科生一门必修的专业基础课,是现代生命科学的前沿分支学科之一,它是以细胞为研究对象,从细胞的整体水平、亚显微水平、分子水平等三个层研究细胞和细胞器的结构和功能、细胞的生活史和各种生命活动规律的学科。细胞生物学是一门承上启下的学科,和分子生物学一起同是现代生命科学的基础,并广泛渗透到遗传学、发育生物学、生殖生物学、神经生物学和免疫生物学等的研究中,和农业、医学、生物高新技术的发展有密切的关系,是生命科学的重要支柱之一,在解决人类面临的重大问题、促进经济和社会发展中发挥重要的基础作用。同时,细胞生物学又是一门实践性很强的学科,重要理论与实践密切地联系着。随着生命科学自身和生物产业的快速发展,对生命科学相关领域创新型人才的需求也在不断增加。由此可见,细胞生物学课程中科学素养的培养对于建立与其专业层次、研究方向相符合的细胞生物学知识构架体系,培养和锻炼学生的科学思维能力具有非常重要的作用。
3 细胞生物学教学中如何培养学生的科学素养
细胞生物学作为生物学类及农林医药类的一门专业基础课程,在培养学生的科学素养方面,具有举足轻的重要作用。然而,科学素养的提高不是一朝一夕之功,教师应始终将其贯穿于自己的教学之中。如何在细胞生物学教学中培养和提高学生的科学素养,以下是笔者的一些想法和体会。
3.1 加强课堂教学中的“生活化”融合
细胞生物学的知识理论性强,内容抽象深奥、难于理解,教师可以试将抽象的内容与日常生活相联系,使学生有此联想起有趣的、熟悉的生活场景或事物,这不仅使抽象的内容具体化和动态化,使其容易理解,而且激发了学生的探究欲望和学习兴趣。例如讲解“蛋白质的分选”时,引导学生由细胞社会联想到人类社会。细胞中的各种蛋白质发挥结构或功能作用的部位几乎遍布细胞的各种膜区和组分,只有当蛋白质各就各位并组装成结构和功能复合体,才能参与细胞的各种生命活动。这就好比在人类社会中,各专业的毕业生只有找到适合其自身特点的工作岗位才能发挥所长。总之,运用发散性思维,尽可能地将细胞生物学抽象的理论知识与生活实际联系起来,并配合以多媒体辅助手段,使抽象的内容变得形象生动,易于理解掌握。
3.2 侧重教学内容的前沿性和新颖性
细胞生物学发展极为迅速,随着科学家们研究成果的不断涌现,其内容处在不断更新的动态过程中。因此,教师在教学过程中,要注重联系学科的前沿和热点,讲述较先进的科学结论,跟踪国际上最新进展。此外,教师在注重教学的同时,宜以科研并举,以科研引导和促进教学;教学与培养科学研究型人才紧密结合;教学内容与最新科研进展同步,使学生在正确掌握细胞生物学基础上学会解决与之相关的科学研究问题。如将教师的主要科研成果与基础理论教学有机结合,结合教学内容介绍自己的科研成果,这样既生动又贴切,学生又很熟悉,使学生获得学习的兴趣和动力,亦可以启发学生的创新思维能力,培养学生的科研钻研精神。
3.3 增加细胞生物学实验综合性和设计性实验的比例
综合性实验注重知识的综合运用,实验原理和方法步骤较为复杂,可以使学生更好地理解实验原理,正确使用仪器设备,锻炼学生综合分析问题的能力;设计性实验是指学生根据实验项
目,自主设计实验方案,自主准备实验材料,自主配制实验所需试剂,根据自己的时间自主安排实验进程,设计性实验可以充分调动学生的实验积极性,培养学生的创新思维和勇于探索的精神。由此可见,综合性和设计性实验可以锻炼学生综合分析问题和解决问题的能力。③然而目前许多高校由于实验条件和课时安排的限制,细胞生物学实验主要以基本操作和验证性实验为主,综合性和设计性实验较少甚至没有,这在一定程度上限制了学生综合素质和创新思维的培养。④因此,教师应根据科学性、可行性和实用性原则增大综合性和设计性实验的比例。如我们精选了真核生物基因组的提取、纯化、鉴定、扩增、酶切、重组、转化、筛选的大实验,膜蛋白的分离与鉴定等综合设计型大实验,这些实验中的每个实验都构成了一个综合性整体,同时,在实验材料的选择上尽量做到由学生自主选择。通过每一次的综合设计实验,使学生进一步巩固了已学习的知识和已掌握的技术,并能够对实验结果进行合理的正确的资料采集、整理、分析和归纳,有效地培养了学生的科学素质、科学精神、创新思维及分析问题和解决问题的能力。 3.4 组织各种“科学小组”,布置学科发展前沿的讨论,与全程科研训练对接,以培养学生的科学态度和科学精神
细胞生物学研究进展范文第4篇
摘要从教学内容、教学过程和考核方式等方面介绍了研究生细胞分子生物学课程的教学开展与体会，为适应多研究方向的研究生培养要求、提高教学效果提供参考。
关键词研究生;细胞分子生物学;教学;内容;考核
扬州大学硕士研究生培养方案课程设置将细胞分子生物学作为生物学一级学科的学位课程，包含植物学、动物学、生理学、水生生物学、微生物学、遗传学、发育生物学、细胞生物学、生物化学与分子生物学、生物物理学、生态学等11个生物学二级学科。扬州大学是江苏省属重点综合性大学，目前设有27个学院，11个生物学二级学科分散在生物科学与技术学院、农学院、兽医学院、医学院，各二级学科的研究方向也较广泛，如何适应这种多学院、多学科和多研究方向的硕士研究生培养要求，提高教学效果，扬州大学不断进行尝试、改革，构建了适合各二级学科培养目标要求的细胞分子生物学教学体系，现将这门课程的教学内容、教学过程和考核方式介绍如下。
1细胞分子生物学的教学内容
细胞分子生物学是随着细胞生物学和分子生物学发展而兴起的一门较新的学科，是一门在分子水平上研究基因对细胞活动调控以及各种细胞结构的形成和功能执行的科学[1]。对生物学专业的研究生来讲，本科阶段都学过细胞生物学和分子生物学这2门课程，因此研究生所开设的细胞分子生物学课程体系应该和本科生的课程体系有所区别。由于传统的细胞分子生物学教材与细胞生物学和分子生物学在内容上有很多雷同，若采用这些教材，很容易使研究生对该门课程失去兴趣。扬州大学将该门课程的教学内容分为4个部分:细胞结构、细胞遗传、细胞代谢与调控、细胞发育，该校没有选择任何固定教材，仅仅指定少数最新出版的教材作为参考书，如韩贻仁主编的分子细胞生物学[2]、Gerald Karp主编的Cell and Molecular Biology:Concepts and Experi-ments等[3]。
2细胞分子生物学的教学过程
扬州大学细胞分子生物学的授课对象差异比较大，学生的来源和专业背景也不同，在教学过程中，笔者尝试使用开放式教师、开放式教学和开放式课堂的教学方法。
2.1开放式教师
以往的研究生课程都是由固定的教师一上到底，由于教师的精力有限，不可能对细胞生物学各个领域的前沿知识都熟悉。为了解决这一问题，扬州大学采用不固定教师上课的制度，跨学科跨学院请资深教师进行授课，确保学生能够了解该领域的基本知识与前沿动态。设置的4个部分教学内容中，每一部分由1~2位专业教师负责主讲，教师可结合自己的专业背景，根据不同教学模块，设置具体的教学内容，不拘泥于任何教科书进行授课。有些教师的研究方向是植物，对植物细胞分子生物学的研究进展和前沿动态比较熟悉，讲授植物细胞分子生物学可以做到深入浅出，而对动物细胞分子生物学的讲授效果会比较差，因此主讲教师可选择来自植物、动物、微生物、病毒等研究方向的老师。对于学生，有些是来源于农学院，其背景知识和兴趣侧重在植物方面，而有些来源于医学院或兽医学院，其背景知识和兴趣侧重在动物方面，这就要求选择具有不同学科背景的教师。开展开放式的教学方式，满足不同学生的要求。
2.2开放式教学
由于细胞生物学是生命科学的前沿学科之一，因此在把握现有教材和参考资料的基础上，教学过程中要结合实际将细胞生物学相关领域的新进展、新知识、新方法介绍给学生，拓宽学生知识的深度、广度，培养其对未来工作的适应能力。
在每一个教学模块中，教师可通过不同的教学方式讲解不同侧重点的专题。如细胞结构部分包括讲了2个专题，一个是细胞内膜系统:结构、功能、蛋白质分选和膜泡运输，另一个是细胞骨架与细胞运动。内膜系统一般是指内质网、高尔基体、细胞核、溶酶体和液泡(包括内体和分泌泡)5类细胞器膜的总称，而广义的内膜系统概念也包括线粒体、叶绿体、过氧化物酶体、细胞核等细胞内所有细胞器膜的总称。在本科细胞生物学教学过程中，这些细胞器的形态结构、功能和发生是分别独立介绍。虽然这些细胞器具有各自独立的结构和功能[4]，但它们又是密切相关的，尤其是它们的膜结构是可以相互转换的，转换的机制则是通过蛋白质分选和膜泡运输来实现的。在讲授内膜系统时，可通过蛋白质合成这条线将这些相关内容串联起来讲述。由于核糖体在蛋白质合成上与内膜系统互为一体，因此将核糖体也加入进来，同时向上讲可以提及细胞核中核糖体大小亚基及mRNA的合成，向下还可讲述细胞膜上的蛋白功能，从而用蛋白质合成一条线将细胞的三大结构即细胞膜、细胞质和细胞核联系了起来。同时，也启迪研究生自己去找线索，找出一根主干，将尽可能多的内容串起来。又如细胞骨架对于维持细胞的形态结构及内部结构的有序性以及在细胞运动、物质运输、能量转换、信息传递和细胞分化分裂等一系列方面起重要作用，因此对细胞骨架的研究是近代生命科学中最活跃的研究领域之一，它的快速发展主要得益于大型分析仪器的应用和实验方法技术的改进。在这一部分内容的教学中，可重点向学生讲解细胞骨架的研究方法，包括每种方法的原理、基本过程和结果分析，以最新的国外权威期刊上发表的细胞骨架方面的论文为例，向学生介绍细胞骨架的研究是如何开展的。
2.3开放式课堂
研究生课堂和本科生课堂相比，讲授内容量非常大。笔者一般会在课后将课件提供给学生，使他们在课堂上不用花太多精力记笔记，而是将主要精力集中到听课上，跟着教师的引导考虑问题，这样使其思维保持很高的兴奋度，且感到疲劳。在严格遵守课堂纪律的前提下，在上课时要尽量调动学生的积极性，以开拓学生的思维，培养创造性。课后要让学生自己阅读指定或推荐的原始文献，或者让他们自己到网上查阅自己感兴趣的问题，以此可培养学生阅读文献、查找资料、进行科研的能力。
3细胞分子生物学的考核方式
作为生物学一级学科硕士研究生的学位课程，细胞分子生物学的考核以考试为主，考虑到研究生学习细胞分子生物学课的目的主要是为了提高学生利用学到的细胞生物学知识解决课题研究中的问题，实用性较强，因此笔者选用开卷考试的形式，所出的试题都是综合性的分析题，在考场内学生可以查阅任何参考资料，但参考资料中没有现成的答案，促使学生综合运用所学知识，通过仔细分析才能得出答案。这种考核方式一方面提高了学生独立思考问题和解决问题的能力，另一方面也使教师了解了学生对这门课程的掌握情况，检验教学质量，很大程度上促进了以后教学的开展。
4参考文献
[1] 王石平，金安江.分子细胞生物学研究性教学模式的改革实践与思考[J].华中农业大学学报:社会科学版，2008(2):134-137.
[2] 韩贻仁.分子细胞生物学[M].2版.北京:科学出版社，2001.
细胞生物学研究进展范文第5篇
1教学中存在的问题
1.1课程设置不够合理 在我国，本科医学教育阶段至今尚未开设专门的肿瘤学研究进展课程，仅仅讲授肿瘤学，而其内容分散于基础医学及临床医学的各个专科教学中，如病理学、分子生物学、免疫学、流行病学、影像学、诊断学、内科学、外科学等[3]。各授课教师讲授的内容仅涉及本专业相应肿瘤学知识，存在很大的局限性，并且基础与临床联系不强，学生获得的肿瘤学知识较为零散、陈旧，缺乏系统性、整体性。在硕士研究生教育阶段开设有肿瘤学研究进展课程，但是在课程设置中比重过低，在开设肿瘤学课程的医学院校，也多是选修课程，普遍存在课时数不足的问题。而且，课程内容不够新颖，不能强烈吸引学生的注意力，不能系统地启发学生的科研思路，仅仅是重复了本科的课程、学习了几门实验技术。
1.2教学内容陈旧 由于是研究进展课程，因此无法出台统一的教学大纲与教材，需要任课教师根据各自学科范围内的最新进展逐年更换教学大纲与课件，但是很多教师通常只是简单重复之前的学科内容，有的教师甚至重复7、8年前的《生物化学与分子生物学》课程的内容，除了讲述部分和肿瘤学相关的实验，还给学生讲述三羧酸循环等本科就应该掌握的基础知识，与研究进展毫不搭边，二维并没有进一步深入和融会贯通，实际上也是一种教学资源的浪费。近年来国际国内对肿瘤治疗与研究的重视，投入大量人力、物力，肿瘤学的发展日新月异。在此过程中，教学内容并未作出相应的调整，新理论和技术没有有效的整合到肿瘤学的教学中，不能反映当代肿瘤学的发展，并紧固了学生的思想，把一堂生动的研究进展课又变成了死记书本。
1.3教学方法有待改进 由于教学内容的禁锢，教学方法也无法突破创新。由于课时较少，多数教师在教课的过程中，仍然是老师满堂讲、学生抄笔记、开卷考试的模式，使教与学的效果都非常差。其实当今网络资源非常发达，教师应该注重指导学生的自学能力，来弥补教学时间及教学内容的不足。进展实验课仍以几种常规的实验，如免疫组化、RT-PCR、细胞培养为主要内容，实验之间各个独立、不能融会贯通。在教的过程中如果不融入创新的内容，学生也难于得到创新的启发。
2提高肿瘤学研究进展教学质量的探讨
目前我国肿瘤学教学明显滞后于现代肿瘤学发展，如何适应21 世纪肿瘤学科发展的要求，是摆在我们面前迫切需要解决的问题。笔者从2008年开始教授肿瘤学研究进展这门课程，主讲肿瘤分子生物学及细胞生物学部分，通过与研究生之间进行反复探讨沟通交流、创立了自己的教学方案及教学方法，对于硕士研究生自学能力的提高、课题思路的启发都有很大裨益。下面笔者对如何提高肿瘤学研究进展教学质量谈几点体会。
2.1增加肿瘤学研究进展课时数 肿瘤学课程涉及范围广、内容多，在有限时间内，教师很难将最新的研究进展讲得清楚、透彻，学生也无法全面掌握。要解决这个问题则必须要提高肿瘤学的教学权重，增加教学时间。更重要的是肿瘤学已经逐渐发展成为了一门独立的学科，为了让课程设置更合理、更规范，更能适应医学科学的发展，在研究生教育中须将肿瘤学研究进展课时数增加，势在必行。
2.2提高教师科研素质，追踪最新研究进展，给学生以最新的知识 教师自身素质的提高是提高教学质量的保证。理论上将，讲授进展课的教师应是本专业科研能力较强、较能够接受新知识、新进展的骨干教师。但是目前我国肿瘤学教师资源极度匮乏，当务之急是加强肿瘤学教师队伍建设，对包括肿瘤内科、肿瘤外科、肿瘤放射科医生及科研人员进行系统培养，建立一支以肿瘤学专科医生及科研人员为主的教师队伍。目前的专科医生培训计划是一条可行之路[3]。研究进展课不需要规定的课本，因为课本的知识总是滞后于研究进展，因此，讲授教师要首先对本专业的相关内容进行实时跟踪，通过积极参加国内外相关学科学术会议、查阅最新的高水平英文文献等手段，随时了解、掌握本专业及交叉学科的最新进展，结合个人的课题研究情况讲解，让学生对新知识、新思路有最深入及全面的了解。
转贴于 3教学方法的改进
3.1 提纲式课件
教学内容确定以后， 根据课堂教学的整体思路制作多媒体课件。课堂教学的主角是教师， 课件所起的应是辅助作用， 不可依赖于课件， 甚至是根据课件的文字照本宣科， 这样就会本末倒置， 严重影响课堂教学效果。我们改进后的课件是提纲式的， 以标题和图片为主， 简明的文字、连接符号，
3.2 增加图片与视频课件
通过动画、视频、大量的图片等制作生动的课件，并借
助动画、变静态为动态、全方位、多视角、多层次地进行演示，使抽象难懂的微观生命过程具体化、可视化，便于学生理解和掌握，从而提高学生的学习热情，提高理论教学效果。
3.3 引导学生课前查阅相关进展并进行课堂展示及讨论
学科进展如无边大海，从不同的角度总能有不同的认知，因此鼓励、引导学生课前查阅文献了解相关进展是对授课教师的较大考验和压力，但也是令授课教师能力快速提高的过程，促使授课教师必须对本专业的进展尽可能地去了解，这也是教学相长的具体体现。
3.4 加强实习课的设计性和系统性，增加系统性课题设计内容
笔者在肿瘤细胞、分子生物学教学方面，首先用最短的时间，将基础的实验方法的原理进行讲授，其次，讲近2-3年的实验方法新进展，包括实验中涉及的新仪器、新设备的应用等。通过不断地提出科研问题，例如，“在某某肿瘤中如何研究一个新的未知基因的功能？需要从哪些层面考虑问题？能够用到哪些传统的及新的实验方法？”来促进学生思考，让学生能够将他们刚刚了解的实验技术系统地联系到一起，让学生接收到得是严谨的科研思路，而不是零散的实验方法。学生各抒己见，能够想到的是如首先检测肿瘤组织中其核酸及蛋白水平的表达，观察其与肿瘤之间有无相互关系，其次在细胞水平研究其过表达或者表达缺失对细胞功能的影响，后续的功能实验学生可以列出很多，如果再深入，还可能讨论到表达调控的机制，这都是十分顺其自然的交流，通过学生和教师这种七嘴八舌的课堂交流，很快与能够一起制定好课题计划，当然由于课时时间的限制，不可能完成这个课题的话，就将关键实验在实习课上重点让学生分组动手操作。其实这一个流程下来，教给学生的知识非常多，如在讲述核酸表达实验的时候，引物的设计这部分就是对学生如何应用电子资源及网上的各种图书馆是一个很好的启发。这一教学方法深得学生喜爱，也是笔者几年来在肿瘤学进展教改方面能够主管调控的、改进获得最大成绩的部分。
目前，国内外肿瘤治疗水平的差距正在逐步缩小，肿瘤学教学却远远落后于国际水平。笔者通过自行调节教学方案及方法，取得了初步成效，当然，在教学中一定要舍得对学生付出，才会收获更多的教学成果，提高研究生的整体水平。因此在以后的教学工作中，需要各学科教师一起进一步探索总结，寻求更合理、更科学的教学方法，提高临床肿瘤学教学质量，为国家培养更多高素质的肿瘤防治专业人才奠定基础。
参考文献
[1] 增益新.肿瘤学（第二版）[M]，2003，1
