神经疾病的症状

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神经疾病的症状范文第1篇

脱髓鞘脑病是一组原因未明,侵犯中枢神经系统的变态反应性脱髓鞘疾病,因其病变主要在白质,故精神障碍较为突出,且为首发症状｡我院自1999～2005年共收治脱髓鞘脑病105例,其中46例以不同形式的精神障碍为首发症状,现报告如下｡

1临床资料

1.1一般资料本组46例,男27例,女19例｡年龄7～52岁,平均27.12岁,青壮年居多(72.35%)｡所有病例均符合黄友歧主编的《神经病学》脱髓鞘脑病的诊断标准[1]｡

1.2临床表现46例患者均呈急性或亚急性起病,起病至入院时间为2～40 d,平均9.3 d,2周内达到高峰者39例(84.28%)｡24例(52.17%)发病前1个月内有上呼吸道或胃肠道症状,随后急起各种形式的精神症状｡起病初期体温多数为正常(78.25%)或低热(13.06%),高热仅4例(8.69%)｡精神障碍:本组病例首发症状均以精神异常为主｡31例(67.39%)出现意识障碍,其中意识模糊20例(64.51%),嗜睡4例(12.91%),谵妄7例(12.58%)｡精神检查引出幻听､幻视､幻嗅､内脏幻觉等感知障碍16例(34.78%);注意力不集中､理解困难､推理判断错误､记忆力减退､定向力差等智能障碍34例(73.91%);虚构､似曾相识症19例(41.31%);思维散漫､思维破裂7例(15.22%);被害妄想､关系妄想､夸大妄想､嫉妒妄想26例(56.52%);情绪不稳､情感淡漠､情感不协调25例(54.34%);兴奋话多､急性情感爆发12例(26.08%);缄默少语､表情呆滞9例(19.56%);哭笑无常､突然喊叫7例(12.58%);行为紊乱､行为怪异33例(71.73%);动作减少､动作增多､摸索动作25例(54.34%)｡根据以上症状可将全部患者划分为3类精神病:①类精神分裂症;②类情感性精神障碍;③类反应性精神病｡

1.3神经系统症状与体征本组病例神经系统损害症状稍晚于或与精神症状同时出现｡主要表现为肢体不同程度瘫痪(0～Ⅳ)29例(63.04%);面瘫､吞咽困难等颅神经麻痹24例(52.17%);锥体束征:腱反射亢进18例(39.13%),病理反射21例(45.65%),肌张力增高13例(28.26%),肌张力降低11例(23.91%),腱反射减弱或消失14例(30.43%),抽搐发作4例(8.69%),木僵及亚木僵17例(36.96%),蜡样屈曲3例(6.52%),多汗､流涎､面部潮红､尿失禁等植物神经功能紊乱23例(50%)｡

1.4辅助检查入院后全部病例均行脑电图检查,异常者共39例(84.78%),其中轻度异常12例(26.08%),中度异常18例(39.13%),重度异常9例(19.56%),大部分脑电图呈弥漫性δ波和θ波改变,以双侧额颞部为主｡46例均行脑脊液检查,其中正常者11例(23.91%),异常者35例(76.09%),主要是脑脊液压力､细胞数和蛋白质轻中度升高,糖和氯化物含量正常｡36例行头部CT检查,9例未见异常,27例表现为额､颞､顶､枕､侧脑室､基底节多发性低密度影｡MRI检查10例,7例表现为脑实质多发性不规则低密度改变,余3例正常｡

1.5治疗､疗效评定标准

1.5.1治疗46例均使用糖皮质激素､抗病毒药物和神经营养药治疗｡激素选用地塞米松(15～30 mg/d)静脉推注,疗程15～20 d,然后逐渐减量,改为口服泼尼松10 mg,3次/d｡抗病毒药选用无环鸟苷､干扰素､聚肌胞｡精神症状用氟哌啶醇､奋乃静､氯氮平和舒必利｡

对高颅压者选用甘露醇｡有发热和白细胞升高等感染症状者选用合适的抗生素｡拒食或有意识障碍者给予鼻饲｡同时防治肺内感染､泌尿系感染和压疮的发生｡

1.5.2疗效评定标准痊愈:临床征象(包括神经症状､体征和精神症状)消失,脑电图恢复正常或较入院时慢波明显减少｡好转:临床征象减轻,脑电图表现波形改善｡恶化:病情加重,意识障碍持续存在,呼吸､循环功能障碍｡

1.6结果本组痊愈21例,好转20例,恶化5例｡精神症状完全消失32例,14例仍有部分精神症状｡29例肢体瘫痪中有25例完全恢复正常,4例遗留肢体瘫痪｡17例木僵均消失,病理反射18例消失,3例仍可引出｡

2讨论

脱髓鞘脑病的病因仍未明确,许多学者认为它是机体免疫功能异常产生的过敏反应或病毒感染后的变态反应,其病理特点是脑实质髓鞘脱失,伴血管周围炎性细胞浸润｡脱髓鞘脑病临床表现以精神异常为主要症状者,据国内统计报道约占26.85%～95.02%[2],本组资料为43.81%,约1/3～1/2病例以精神障碍为首发症状,易误诊为其他精神疾患｡

突出的精神症状为情感障碍,表现为精神运动性抑制或精神运动性兴奋｡82.15%的患者有严重智能障碍,79.65%脑电图异常,呈弥漫性或局灶性慢波,以单(双)额颞区为主,部分为边缘系统受损｡62.54%异常表现为额颞区为主的斑片状低密度影,提示该部损害可能为精神障碍的器质性基础｡额叶损害可导致记忆力和注意力减退､表情呆滞､反应迟钝等智能障碍｡颞叶损害则出现以情感障碍为主的精神症状,还可有错觉､幻觉､自动症等｡边缘系统受损表现为情绪不稳､记忆丧失､行为怪异和智能障碍｡脑电图､脑CT随病情好转而逐渐恢复｡脱髓鞘脑病临床表现的复杂性使临床诊断有时比较困难,容易误诊,因此必须注意病史的采集,有无意识障碍､智能障碍､尿便失禁､阳性神经系统体征､脑电图和脑脊液异常等特点而全面考虑分析,部分脑脊液､脑电图虽可正常,但如有异常即可排除功能性精神疾病｡另外,免疫学及病毒学检查对某些病例的病因诊断有很大帮助｡糖皮质激素､抗病毒药物､小剂量抗精神病药物及营养神经药物联合应用,总有效率达91.98%｡激素治疗效果满意,宜早期､大剂量､短疗程应用,疗效佳｡这与国外报道相似｡

参考文献

1黄友歧.神经病学.人民卫生出版社,1991:125.

神经疾病的症状范文第2篇

辽宁省精神卫生中心，辽宁开原 112300

[摘要] 目的 探讨与分析精神病性症状的稳定期双相障碍I型患者认知功能受损的相关原因。 方法 将2010年7月—2013年7月于该院接受治疗的30例稳定期双相障碍I型精神病患者作为观察组，同时选取30例正常健康人作为对照组，分析患者认知功能受损原因。 结果 ①观察组患者各项认知功能评价成绩均明显差于正常对照组，组间对比差异有统计学意义(P＜0.05)；②观察1组、观察2组与对照组在数字符号、数字广度、连线测试与卡片分类评分方面均差异有统计学意义(P＜0.05)。③观察组数字广度、连线测验-A、连线测验-B与病程均呈弱相关（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05）；而数字符号、数字广度、连线测验-A、连线测验-B与YMRS评分相关（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）；数字符号、数字广度、连线测验-A、连线测验-B与HAMD评分相关（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05）。 结论 患者的抑郁评分、狂躁评分与其认知功能情况存在一定的相关性，且患者的病程长短同样与认知障碍存在较弱的相关性。

关键词 稳定期；精神病；双相障碍；认知功能

[中图分类号] R749.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）02（c）－0050-02

为分析精神病性症状的稳定期双相障碍I型患者的认知特点，探究其认知障碍产生的原因，以促使双相精神障碍患者早期回归社会，该研究对该院2010年7月—2013年7月收治的30例患者进行了研究分析，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料

选取于该院接受治疗的30例稳定期双相障碍I型精神病患者作为观察组。所有纳入研究的观察组对象均符合稳定期双相障碍I型患者的诊断标准[1]：稳定期超过3个月；杨氏躁狂量表[2]评分低于6分，抑郁量表[3]评分超过8分。排除有自杀、自伤倾向患者，排除严重心脑血管损伤患者。其中男性21例，女性9例；年龄18～56岁之间，平均年龄为（36.4±8.6）岁；病程在6~350个月之间，平均病程为（114.3±46.7）月；稳定期在5~47个月之间，平均稳定期为（9.3±3.1）月；其中14例患者无精神病性症状，16例患者有精神病性症状，将其分为观察1组（有精神病性症状）与观察2组（无精神病性症状），且两组观察对象在年龄、性别、病程等一般资料的对比差异无统计学意义（P＞0.05）。同时选取30例正常健康人作为对照组，其中男性26例，女性4例；年龄为19~55岁，平均年龄为（35.2±7.2）岁。对照组健康人与观察组患者性别、年龄和病程病情等方面的资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 一般方法

观察组治疗药物使用情况：服用1种药物者8例，2种药物者19例，3种药物者3例。药物主要为情感稳定剂、抗精神病药物、抑郁剂等。其中服用抗精神病药物喹硫平者26例，(344.3±121.9)mg/d，服用奥氮平者3例，（10.8±4.4）mg/d，服用利培酮1例，3~4 mg/d。服用抗抑郁药物艾司西酞普兰2例，10 mg/d，度洛西汀2例，30 mg/d。均持续服用药物1月以上。

1.3 疗效判断标准

选用蒙特利尔认知功能评定量表[4]（MoCA）对所有观察组患者的认知状况进行评分。包括交替连线测试、数字符号、数字广度、卡片分类测试等，测试时间在1 h左右，对所有患者治疗前后的认知功能评分情况进行对比。

1.4 统计方法

选用spss19.0统计学软件对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料选用构成比（%）表示，组间对比进行χ2检验；计量资料选用（x±s）表示，对比进行t检验，通过Spearman相关分析对执行功能与影响因素进行相关性分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与正常对照组认知功能评分对比

在接受治疗后，观察组患者各项认知功能评价成绩均明显差于正常对照组，组间对比差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

2.2 观察1组与观察2组认知功能评分对比

观察1组与观察2组与对照组在数字符号、数字广度、连线测试与卡片分类评分方面差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

2.3 观察组患者认知功能与临床特征的关系

将各项认知功能成绩和患者发病年龄、病程、HAMD,YMRS,稳定期时间等因素作Spearman相关分析。观察组数字广度、连线测验-A、连线测验-B与病程均呈弱相关（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05）；而数字符号、数字广度、连线测验-A、连线测验-B与YMRS评分相关（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）；数字符号、数字广度、连线测验-A、连线测验-B与HAMD评分相关（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05）。发病年龄与稳定时间不与任何一个认知功能指标具有相关性（P＞0.05）。

3 讨论

情感性精神障碍属于精神科较为常见的疾病类型之一，发病率较高，且反复发作。当前大部分观点认为情感性精神障碍患者伴有不同程度的认知功能损害。双相障碍患者的认知功能障碍主要表现在记忆力、注意力及执行力等方面[6]。

该研究表明，稳定期双相障碍I型患者在数字广度、数字符号、连线测验-A、连线测验-B成绩等均比对照组要差，这说明患者在记忆力、注意力和执行功能等方面有损害现象。该研究结果显示，观察组患者数字广度、连线测验-A、连线测验-B与病程均呈弱相关（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05），与YMRS评分和HAMD评分的相关r值分别为（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）与（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05），具有较大的相关性。这与大多数国内外学者[7]的研究结果相一致。但目前，各项指标与患者年龄的相关性并没有深入的研究，还需更多的研究来证实。

综上所述，在该组研究中，纳入研究的观察组患者均服用了相关药物，未排除药物对认知功能的可能性，仅得出患者的抑郁评分、狂躁评分与其认知功能情况存在一定的相关性，患者的病程长短与认知障碍有较弱的联系[8]。同时由于该组研究样本量比较小，可能对实验结果产生一定的影响，且并未排除药物因素，需进一步研究与观察。

参考文献

[1] 沈辉,陈美娟,张毅,等.稳定期双相障碍Ⅰ型患者认知功能及其相关因素研究[J].精神医学杂志,2013,26(4):253-256.

[2] 曹莉萍,林鄞,李煙,等.稳定期双相障碍Ⅰ型患者的认知功能及相关因素[J].中国心理卫生杂志,2009(10):713-717.

[3] 沈子童.稳定期双相障碍认知功能及相关因素对照研究[J].中国健康心理学杂志,2014,22(5):644-646.

[4] 王增旋,张程赪.舍曲林与万拉法辛治疗双相障碍抑郁发作患者认知功能相关性研究[J].现代医药卫生,2013,29(5):662-664.

[5] 程月红.双相情感障碍复发风险相关因素研究[D].石家庄：河北医科大学,2012.

[6] 孙晓刚.奎硫平合并氟哌啶醇、丙戊酸钠与氯氮平治疗难治性分裂症对照研究[J].中国民康医学，2012,24（13）：1566-1567.

[7] 张桂华，赵祖安，朱美兰，等.利培酮合并氯氮平治疗难治性精神分裂症的疗效观察[J].中国民康医学，2004,16（8）：474-476.

神经疾病的症状范文第3篇

陈生弟 中华医学会神经病学分会副主任委员，帕金森病及运动障碍学组组长，中国神经科学学会副理事长兼神经病学基础与临床分会主任委员，中国医师协会神经内科医师分会和老年医师分会副会长，上海医学会神经内科专科分会前任主任委员，上海交通大学医学院附属瑞金医院党委副书记、神经科主任、临床医学院神经病学教研室主任、神经病学研究所所长。在神经系统疾病，尤其帕金森病及其他运动障碍、阿尔茨海默病等神经变性疾病的临床与基础方面造诣深厚。

 

大家都知道心脑血管病、癌症等疾病很严重。这些病会致残，可能会在较短的时间内危及到患者的生命。实际上，帕金森病的危害性不亚于它们，甚至要超越它们。因为帕金森病是一个长期的神经变性病。一旦患病，生活质量下降，需要终身接受治疗，甚至出现残障。我们经常看到，四五十岁的人得了帕金森病以后，疾病给他带来的负面影响长达几十年之久。所以我们要呼吁社会、政府提高对这种病的关注度，加强这方面的研究，多给这些患者一些关爱。在2013年4月11日第17个世界帕金森病日到来之际，就让我们一起来了解这个不死的“癌症”——帕金森病。

 

帕金森病是一种慢性疾病，病情随着时间推移而逐渐恶化，虽不致命但影响患者的工作能力和生活质量；主要表现为运动（动作）上的异常，属于一种运动障碍性疾病，可以通过治疗而改善或缓解症状。

 

根据国际帕金森病学会的报道，全球大约有超过400万帕金森病患者，其患病率随年龄增长而增加，随着全球人口老龄化的到来，帕金森病的患者有增多的趋势。帕金森病是除老年性痴呆外最常见的神经系统变性疾病。中老年人多见，年龄老化是帕金森病的主要危险因素。其他危险因素包括环境因素，即在农村居民或饮井水的人中更常见，可能与接触农药和除草剂有关。

 

早期诊断难，关注3大症状

帕金森病是一种运动障碍性疾病，但通常起病隐匿，病程进展相对较为缓慢，呈逐渐加重的特点，不易被患者本人及家属发现。其临床表现经常“因人而异”，最主要的临床表现为3大症状：肢体颤抖（静止性震颤）、肌肉僵硬（肌张力增高）、运动障碍（运动迟缓和姿势平衡障碍）。然而，除运动症状之外，绝大多数患者在病程中会出现感觉症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、神经精神症状及行为障碍等在内的症群，即非运动症状，如出现“面无表情”、讲话低沉无力、流口水甚至吞咽困难；全身皮肤尤其是面部易出汗、多油脂；部分患者还会出现顽固性便秘等。

 

事实上，帕金森病真正的早期表现是很难被察觉的。因为这时患者出现的一些症状往往与其他普通疾病的症状没有明显差别，如肩背部的疼痛、眨眼频率的减少、反复便秘、多汗等。当出现轻易被我们察觉的肢体颤抖、肌肉僵硬等症状时，患者脑部黑质等主要部位通常已经发生不可逆转的病变，这种类型的脑细胞死亡量通常已达到其总量的50%以上。

 

因此，我们所说的帕金森病的早期表现并非真正意义上的“早期”，而是指在疾病病程发展到一定程度经常先出现的一些症状和体征。一般来说，帕金森病患者以肢体颤抖为早期症状时，因具有特征性，容易引起患者本人及家属重视，往往去医院就诊而被早期诊断；而当以肌肉僵硬或运动迟缓为早期症状时，往往被患者本人及家属认为是一种衰老的自然表现而不去就诊，因而延误诊断。可见，了解帕金森病早期可能出现的一些症状和体征，及时到神经科找帕金森病的专科医生进行诊治，就可以使患者早日得到较明确的诊断和有效的治疗。

 

治疗帕金森，原则要遵循

坦率地说，依靠现有的医疗技术水平还不可能根治帕金森病，对该病所采取的治疗措施还只是对症治疗，目的是控制临床症状、减轻病痛、延缓疾病发展速度，提高患者的生活质量。

 

得了帕金森病并不意味着与工作岗位告别。帕金森病早期，尤其是在前1～3年学术界称为“蜜月期”的时候，症状比较轻，完全可以参加工作，还可以享受很好的生活质量。此时患者如能接受合理治疗，效果还是比较好的。而且，早期阶段用药剂量可以小心点，不需要像中期和晚期所用剂量那么大，该选什么药物也可以参照治疗指南。所谓治疗指南，就是我国帕金森病学者共同制定的适用中国患者的帕金森病治疗指南。指南建议，65岁以上的患者治疗首选复方左旋多巴。而对于小于65岁相对比较年轻的患者，可以适当推迟使用左旋多巴，选用能够避免或者减少运动并发症的药物。推荐早期选用非麦角类多巴胺受体激动剂如普拉克索。

 

多巴胺受体激动剂和复方左旋多巴都是很有效的治疗帕金森病的药物，但是两者也有不同的地方。早期使用多巴胺受体激动剂对改善症状很有帮助，同时它还能够延缓今后运动并发症的产生，此外因为作用时间比较长，多巴胺受体激动剂对患者的长期治疗也是有好处的；复方左旋多巴的优点是作用比较强，疗效比较好，是帕金森病药物治疗中的“金标准”，但是长期使用会不可避免地产生运动并发症。

 

在有些患者药物效果不是很理想的情况下，还可通过手术治疗。目前，国内外要的手术方法有立体定向毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。需要指出的是，手术不能治愈帕金森病，大部分患者术后仍需口服药物；并且手术有严格的适应证，不是所有患者都适宜手术治疗。

 

事实上，无论选择哪一种治疗方法，都不能偏离帕金森病的治疗原则，那就是“综合、规范、个体化”。帕金森病的治疗通常不是一种方法所能解决的，患者应以药物治疗为主，配合康复治疗和中医药治疗；符合手术适应证的难治性帕金森病患者可进行外科治疗，但手术后仍然要服药和辅以其他治疗。

 

提高生活质量，多用辅助方法

帕金森病是一种进展性的终身性疾病，为了提高帕金森病患者的生活质量，在规范治疗的同时，要从生活中的细节着手，为患者创造一个安全、舒适的家，并给予其更多关爱和照顾，全面提升患者的生活品质。

 

“帕金森健康小屋”是一套针对帕金森病患者的生活指导工具，其最初的理念源自美国，根据中国的实际情况进行了优化。“小屋”旨在通过对起居室、厨房、卧室和浴室等家具设计和摆放等生活环境中的细节改善，如采用杠杆式的门把手、选择不容易绊倒的轻便的整块地毯、将卧床紧贴墙壁等，为帕金森病患者营造一个安全舒适的家居环境。

 

另一方面，借助“帕金森健康操”（编者注：详见本刊2013年3月上半月刊22页）进行康复锻炼，有助于患者提高生活质量。该操共分为3个小节：放松热身、牵伸运动和协调平衡运动，整体简单易学，即使是中重度的患者也可以从中挑选出力所能及的动作，在家人的协助下进行锻炼。长期坚持练习“帕金森健康操”，对于缓解肌肉僵直、增强身体平衡能力、延缓功能障碍的进展有着积极作用。

神经疾病的症状范文第4篇

一、中毒。如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物所致的中毒。

二、营养代谢障碍。如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等导致的营养代谢障碍。

三、感染。本病常伴发或继发于各种急性或慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数患者可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。

四、过敏、变态反应。如血清治疗或疫苗接种导致的过敏或变态反应。

五、其他。如结缔组织疾病、遗传性疾病（如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎、遗传性感觉性神经根神经炎）等所导致。此外，躯体各种癌症也可引发本病，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，患者应引起警惕。

除少数病因（如麻风病）所致的本病周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

症状

本病由于病因不同，起病可急可缓，主要临床症状表现为以肢体远端为主的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且通常是下肢症状较重。

感觉障碍 初期常以指（或趾）端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为主，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式，少数病人可有深处感觉障碍，腓肠肌等处常有压痛感。

运动障碍 表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因（如呋喃西林类药物）所致患者反射可活跃，久病后可有肌萎缩。

植物神经功能障碍 肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮干变薄变嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光泽、角化增强等。

由于病因不同，上述三组症状表现可有差异，如由呋喃西林类药物中毒、砷中毒等引发本病的患者，疼痛常较剧烈；由糖尿病引发本病的患者有时肌萎缩明显。临床症状的轻重程度也不一样，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍；重者可有肢体瘫痪。预后一般较好，恢复多从肢体远端开始。

治疗

本病应以预防为主，如加强劳动保护、预防金属和农药中毒、尽量少用呋喃西林类药物（如需要服用时，可同时加服B族维生素）等。若出现神经症状和体征时，应尽快消除病因，改善神经功能，并增强体质。由重金属中毒引发本病的患者，可使用解毒剂；因营养代谢障碍引发本病的患者.应寻找营养障碍原因并予以相应处理；由糖尿病引发本病的患者应同时治疗糖尿病。

神经疾病的症状范文第5篇

糖尿病神经性膀胱病的病因

我们知道，排尿是在自主神经的支配下，通过膀胱逼尿肌和尿道括约肌的协调运动来完成的。正常情况下，当膀胱被尿液充满，神经感受器将信号经传入纤维送达神经中枢（脊髓和大脑），神经中枢再通过传出纤维发出排尿信号，于是，膀胱逼尿肌收缩，同时尿道括约肌松弛，排尿得以顺利完成：而在其他时间里，膀胱逼尿肌松弛，尿道括约肌收缩，因而不会发生尿失禁。长期高血糖可以损害支配膀胱和尿道的自主神经，导致自主神经功能紊乱，膀胱逼尿肌或尿道括约肌发生功能障碍，或两者功能不协调，从而引起排尿功能障碍。

糖尿病神经性膀胱病的诊断

诊断本病，首先要排除影响尿道、膀胱功能的疾病，如男性前列腺增生及前列腺癌、妇科肿瘤、尿路结石等：此外，还应排除中枢性疾病，如脑、脊髓病变等，并注意有无影响自主神经功能的药物。在排除上述疾病的情况下。结合患者有糖尿病史及排尿困难、尿潴留、尿失禁等临床症状，B超显示残余尿量异常增多（正常不超过50毫升），即可诊断“糖尿病神经性膀胱病”。

虽然糖尿病神经性膀胱病是糖尿病的一种常见并发症，但它与糖尿病的严重程度并不平行，且与患者年龄、糖尿病病程无明显相关，有的糖尿病患者，临床还没有出现糖尿病的典型症状，就出现了排尿障碍。所以，该病经常被误诊。为此，一定要牢记：排尿困难并非前列腺肥大的专利，糖尿病自主神经病变同样可引起上述症状。因此，对于有尿路梗阻症状的病人。如果B超检查检查排除了前列腺增生，千万不要忘了查查血糖，以免漏掉真正的致病“元凶”。

糖尿病神经性膀胱病的症状特点

本病有两种主要临床类型：

1 尿潴留：这种情况最常见。主要因膀胱逼尿肌收缩无力引起，病人表现为尿等待、尿流慢而无力，小便次数较频但每次尿量不多。严重者可出现排尿困难及尿潴留，膀胱残余尿量可达数百毫升（正常为50毫升以下），症状酷似前列腺肥大。

2 尿失禁：由尿道括约肌失控引起，病人表现为尿频、小便淋漓不尽，病人往往憋不住尿，膀胱有点尿就会不自主地流出来，很像前列腺增生的早期或老年性尿失禁。

糖尿病神经性膀胱病的防治

本病应当综合治疗，主要包括以下几个方面：

1 积极治疗糖尿病，使血糖控制在接近正常水平。胰岛素治疗对恢复自主排尿和减少残余尿效果较好。

2 应用营养神经及改善微循环的药物，可选择弥可保（甲基维生素B12）、前列腺E（商品名“凯时”）、怡开等药物静滴，以促进神经功能恢复。

3 应用肌肉收缩药物：如果膀胱残余尿超过100毫升，可给胆碱能制剂，如氨甲酰甲基胆碱10～20毫克，每日3～4次；也可用抗胆碱酯酶药，吡啶斯地明口服或肌注。这类药虽能兴奋平滑肌，但不良反应较多，应当慎用。有心绞痛、支气管哮喘及尿路梗阻者忌用。

4 膀胱功能训练：训练逼尿肌功能，养成按时饮水及排尿的习惯，无论有无尿意，每隔2～3小时排尿一次。

5 有报道称，可用利多卡因、维生素B1在关元、气海、三阴交等穴位注射治疗。