世界经济大危机
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世界经济大危机范文第1篇
1．美国IT产业衰退
美国IT产业衰退首先表现为设备投资的大幅度下降。1995年以来，美国IT产业的设备投资一直以年均30％的速度迅速增加。然而，2001年以来，IT产业过热的设备投资却迅速冷却下来了。其中，第一季度下降了10％以上，第二季度又下降了20％以上。美国IT产业投资的大幅度下降，乃是此前投资过旺的必然结果。以高速通信领域为例，由于光传送装置WDM（波长分割多重方式）的应用，在美国东西海岸间的信息通信量有可能成万倍增加的诱惑下，以AT&T为首，美国各大通讯公司竞相进行了大规模的设备投资。然而，由于设备投资过剩，至少在今后2年内已不再需要新的投资了。
其次，美国IT产业的衰退还表现为生产下降和企业经营的恶化。以计算机为例，4－6月，全世界的生产台数为3043万台，比上年同期下降了1.9％，其中美国下降了6.1％，这是自1986年以来的第一次生产下降。另外，美国半导体工业的开工率现在也下降到了60％。在生产下降、库存增加的情况下，高新技术企业的经营就迅速恶化了。例如，康帕克第二季度的销售额比上年同期下降了16.6％，纯利润由38800万美元的盈利转为了27900万美元的亏损；计算机主机的最大厂商－英特尔同期的纯利润也下降了76％。
另外，电子商务交易减少也是美国IT产业衰退的主要征兆。90年代以来，美国电子商务交易一直呈迅速增加的局面，其中1999和2000年都增加了60％以上。然而，进入2001年以后，其增长速度不仅明显放慢，而且从5月起已开始下降，6月份更比上年同期下降了20％左右。
2．西欧和日本IT产业的衰退
在西欧，IT产业衰退在携带电话的生产和销售方面表现得最为明显。据预测，2001年，全世界的手机销售将下降5％，其中西欧将减少50％以上。由此，世界最大手机生产商诺基亚第二季度的经营利润比上年同期下降了16％。由于诺基亚以芬兰为总部，在美国、中国、韩国等8个国家都有生产基地，所以，其经营恶化的影响就是全球性的。西欧各国的电信企业为开发新一代手机，都投入了巨额的资金，其中仅向政府缴纳的电波许可费就达到了相当的规模，例如英国电信等5家公司向政府缴纳的许可费高达360亿英镑，德国电信等6家公司向政府缴纳的许可费高达508亿欧元。所以，在手机市场前景暗淡的阴影下，各电信公司的经营就受到了沉重的压力，其中，英国电信今年第一季度的经营决算就出现了17亿英镑的巨额赤字。
在日本，IT产业衰退在计算机生产的下降方面表现的非常明显。1999和2000年度，日本计算机的生产量分别增加了18.3％和27.5％。其中，2000年10月的增长率高达75.7％，12月仍达39.3％。然而，自2001年2月增长率下降为10.7％以后，增长率就骤然下降，4月只增长了1.3％，6月反而下降了3.1％，是前所未有的负增长。以计算机生产的下降为契机，日本高新技术企业的亏损也迅速增加了。今年第二季度，索尼、富士通和松下电器的经营决算都是大幅度的赤字，NEC虽然还有盈利，但利润额也比上年同期下降了70％。从全年度的情况看，到2002年3月末决算时，索尼、富士通、松下电器、NEC、东芝、日立等六大电气机器企业的经营利润至少将减少1万亿日元以上，其中，NEC的经营利润将由原来预计的650亿日元，转为1500亿日元的赤字。
3．美国IT产业衰退的连锁反应
美国IT产业衰退，对世界各国的IT产业都产生了直接的影响。例如，由于美国光通讯投资的过剩，号称世界光通讯领域第一把交椅的加拿大诺泰尔网络公司，其第二季度的经营赤字为15.5亿美元，与2000年同期7.37亿美元的纯利润相比，其经营明显恶化了。另外，早就在美国投资的日本富士通公司，由于到现在还没有接到今后2年内的任何订单，其2002年3月的年度决算就将出现前所未有的2200亿日元的巨额赤字。
其次，由于计算机生产的下降，全世界的半导体生产受到了严重的冲击。在计算机市场中，占市场总额40％的半导体产品已出现了销售大幅度下降的局面。2001年6月，全世界的销售额下降了30.7％，其中北美（主要是美国）下降了45.1％。在半导体中，DRAM（记忆和保持动作的显示器）的处境尤为惨淡。由于生产过剩，美国市场的需求减少，2000年秋季，1个128百万比特的DRAM的价格还卖15美元左右，而目前则下降到了2美元以下。据估计，全世界的DRAM的销售额就至少比去年下降50％以上。
在DRAM价格下跌中，受打击最重的国家是韩国。韩国萨姆森电子是世界最大的DRAM厂商，其上半年的经营利润比2000年同期下降了42％。由于DRAM出口大幅度减少的影响，韩国7月份的出口额比上年同期下降了20％。另外，台湾省作为计算机配件的生产基地，也因美国计算机生产的衰退而受到了沉重的打击。2001年7月，由于计算机配件出口大幅度减少的影响，台湾省的出口比上年同期下降了28.4％。另外，中国上半年的出口额虽然比上年增加了8.6％，但在外商IT产业投资集中的广东省，第二季度的出口也出现了减少的迹象。鉴于东亚各国的出口依存度提高，其中，泰国1996－2000年由39％提高到了66％，韩国同期也由30％提高到了45％，所以，美国IT产业泡沫经济的崩溃及其所带来的需求减少，就使东亚各国受到了沉重的打击。
种种迹象表明，在美国经济增长减速，西欧、日本和东亚各国经济都困难重重的情况下，以IT这一高新技术产业的泡沫经济崩溃为媒介，迅速全球化的世界经济正面临着连锁危机的严重局面。2000年，美国经济增长率为4.1%，其中第四季度为1.9％。今年第一季度，美国经济增长率下降为1.3％，第二季度又下降为0.7％。由于“9.11恐怖事件”的影响，第三、第四季度还都将出现负增长。根据全美企业经济学家协会9月10日的预测，美国今年的实际经济增长率有可能下降为1.6％，低于5月份预计的2％。为此，美联储已连续9次下调利率，其中联邦基金利率已由年初的6％下调到了10月2日的2.5％，是前所未有的低利率。与此同时，布什总统10月3日又要求国会增加600－750亿美元的财政支出，进一步刺激经济。
受美国经济衰退的影响，世界经济的增长速度明显下降了。根据欧洲菲齐资信评定公司9月21日的预测，今年世界经济增长率将下降为1.25％，比世界银行4月预测的2.2％还低，是20年以来的最低水平。从各国家和地区的情况看，根据国际货币基金组织9月26日的最新预测，日本经济将再次出现－0.5％的负增长，欧盟也将下降到2％以下；东亚各国的经济增长率也都普遍下降，其中新加坡只能增长0.2％，台湾则将下降1％即出现负增长。
5．世界性的股市泡沫经济崩溃
受世界经济连锁危机的影响，以美国为首，各主要国家的股市普遍出现了股市泡沫经济崩溃的迹象，其中，与IT产业衰退密切相关的高新技术股的下跌尤为明显。以美国那斯达克指数为例，2000年3月10日，其最高值为4802.99点，约为1994年751.57点的6.40倍。其后，那斯达克指数在2000年10月跌破3000点以后，2001年3月14日又跌破了2000点；“9.11恐怖事件”后，9月21日又跌到了1423.19点。
在高新技术股泡沫繁荣和泡沫崩溃的过程中，世界最大的网络交换机厂商－美国思科的沉浮最为引人注目。在IT产业迅速发展的过程中，由于所有的高新技术企业都无一例外地进行信息化投资，网络交换机需求非常旺盛，所以在生产规模和经营利润成倍扩大的形势下，思科的股票就身价倍增，其股市总值在2000年3月27日骤然增加到5478亿美元，一举超过微软的5416亿美元和通用电气的5204亿美元，成了美国和世界股市总值最高的企业。然而，由于IT产业衰退和高新技术企业信息化投资大幅度减少的影响，思科2001年7月的经营决算就出现了1990年上市以来第一次赤字，赤字额约为10亿美元。由此，思科的股票骤然暴跌了2/3以上，现已不足1800亿美元。结果，在8月3日统计的全美10大上市公司中，已看不到思科的名单了。
在那斯达克指数不断创造新高的时候，高新技术股的新股公开，曾经是网络企业最拿手的圈钱术。然而，在IT产业衰退的形势下，这一招已经越来越不灵了。1999年，美国那斯达克市场公开新股的高新技术企业曾多达354家，2000年仍有284家，而2001年1－7月，则只有19家，全年也很难超过40家。
世界经济大危机范文第2篇
危北海，男，1959年参加北京市第一届西医离职学习中医班，是我国首批西医学习中医人员之一。主要从事中西医结合医疗和科研工作已近五十年，曾承担多项国家科委“六五”、“七五”和“八五”的攻关课题和北京市科委重点课题，1979-2002年共获得卫生部、国家中医药管理局和北京市科委等各级科技进步成果奖24项，，先后在国际学术会议、国内期刊发表学术论文逾120篇，曾担任5部学术专著的主编和副主编。1992年被授予国家有突出贡献的专家称号，享受政府津贴，为第二、三、四批全国中医药专家学术经验继承工作指导老师。擅长治疗肝胆病、脾胃病和慢性胃肠病等。曾担任中国中西医结合学会副会长，北京中西医结合学会会长，中国中西医结合学会消化疾病专业委员会名誉主任委员，《中国中西医结合消化杂志》主编，2003年担任世界中医药学会联合会常务理事。
中医治疗脾胃病具有独到的优势，其确定的疗效是目前不能被现代医学所完全取代的祖国医学的重要组成部分。笔者作为第四批全国名老中医师承学员，自2008年开始跟随危北海老师临床学习，在临床实践中总结危老师学术思想精华在于确定治疗脾胃病基本大法―脾升胃降法。
中医治疗脾胃病历代著述中所载入手法则繁多，但危老师通过自己多年临床经验，总结其基本大法，不外脾升胃降二法。试分述如下：
1脾升法
1.1危北海老师等提出“胃肠复元”理论是其基本思想。
“肠胃复元” 是根据中医理论学说，尤其是李东垣的
“胃肠复元”从狭义上讲则是指脾胃气虚证，是脾胃疾病主要的基本证型，健脾益气是胃肠复元的根本治法。危老师认为，纵观脾胃疾病的发病过程，病情迁延难愈是其总的发病特点。本类疾病初起时可能是脾胃实证如气滞血瘀和湿热蕴结等，但此病理之变，只有在人体正气不足，脾胃内伤，出现脾胃气虚之时才能导致发病。此时脾气不升，浊气不降，受纳受阻，继而引起水谷不化，水不化则反成湿滞腹泻，谷不纳则因而生痞满食呆，胃气上逆发为恶呕泛酸，这涵盖了脾胃病主要临床表现的病机。由此可见，脾胃之病，内因是其主导，治病必求其本，健脾益气以恢复脾胃功能也就成为治疗的关键。
“胃肠复元”的临床意义“胃肠复元”的临床意义就是从治病之本上培补脾胃，消除脾胃内伤的发病内因。“胃肠复元”的治疗作用主要是指培补脾胃，也就是历代医家所谓振作胃气，使已衰退的胃气恢复起来。临床上这类方剂虽然种类较多，但危老师认为参苓白术散加减是其主要用方。该方出于《太平惠民和剂局方》，主要功能为健脾益气，和胃醒脾，渗湿止泻，适用于消化疾病的慢性期和恢复期病人，以增强病人脾胃功能和一般的身体素质，及早恢复健康。盖因脾胃属土，土为万物之因，诸脏腑百骸受气于脾胃而后能强，此即李东垣云：脾胃虚则百病生，调理中州，其首务也。全方以人参、白术、炙甘草甘温补脾益气；山药、扁豆、莲子甘平之品，缓补脾胃，一可益脾气，二可滋脾阴，又能厚肠止泻、和胃醒脾，诸多甘药相须为用，其补脾益气之力弥彰。另一方面以茯苓、薏苡仁甘淡渗湿健脾，与燥湿之白术共奏祛湿止泻之功。脾胃喜通而恶滞，脾胃气虚则运化和受纳之力不足，而补气之品易于碍胃，故佐以芳香之砂仁，理气化湿，和胃止呕，寓行气于补益之中，则可保甘温缓中之品，补而不滞。以桔梗为使药，开宣肺气，亦可载药上行，借肺之布津而濡养全身。全方用药，多属甘淡和甘温之品，正如《太平惠民和剂局方》所云：“其药中和不热，久服养气育神，醒脾悦色，顺正辟邪”。综观全方，危老常谓其能“补脾胃之虚，调脾胃之气，行脾胃之滞，除脾胃之湿”，配伍合理、组方严密、功能全面、作用确切，危老师每日临诊时使用此方加减者几占病人总体的十之八九。
以此法则，恢复脾气升清之功，俟其脾胃功能得以恢复，则病因得除，疗效已过半矣。
2胃降法
脾气升清亦有赖于胃气得降，而使上逆之胃气平复，危老师认为是临床患者病痛祛除迅速显效的关键。旋覆花、代赭石、吴茱萸、黄连是危老师临床治疗慢性慢性脾胃病的基础组合，以降胃气效果极佳。本组合源自《伤寒论》旋覆代赭汤和左金丸，具体体会如下：
旋覆代赭汤原始于《伤寒论.辨太阳病脉证并治》：“伤寒发汗，若吐若下，解后心下痞硬，噫气不除者，旋覆代赭汤主之”。危老师认为此方具有降逆化痰，益气和胃的功效。《本草》云“诸花皆升，旋覆独降”，旋覆花性温能下气消痰，降逆止嗳，代赭石质重而沉降，善镇冲逆，二者一花一石，一君一臣，相互为用而又相互制约，性皆下行，以顺胃气之性。此外方中代赭石还具有平肝潜阳之功。
黄连、吴茱萸伍用，出自《丹溪心法》左金丸。黄连味苦，性寒，入心、肝、胃、大肠经，大苦大寒，功能清热燥湿，泻火解毒，尤以清泻心胃之火为主。吴茱萸，味辛、苦，性大热，入肝、脾、胃、肾经，辛散苦降，性热燥烈，既能温中散寒，降逆止呕。二药伍用，有辛开苦降，反佐之妙用。以黄连之苦寒，泻肝经横逆之火，以和胃降逆；佐以吴茱萸之辛热，从类相求，引热下行，以防邪火格拒之反应。共奏清肝和胃制酸之效，以治寒热错杂等症。
四药伍用，兼顾了脾胃肝心诸脏，顺畅诸脏之运行，使正常脏器生克关系恢复，各司其职，顺性而为，以达到气机升降有序、舒畅调达，气行健则血行畅，从而使脾胃功能得以恢复。
危老师在临床实践中，尤其对左金丸在调和诸脏腑之间的关系，从而在消化系统疾病中应用每获良效有独特见解。试归纳如下：
2.1脾主升，喜燥而恶湿，多虚多寒；胃主降，喜润而恶燥，多实多热。兼顾脾胃之性在治疗中常是非常棘手的问题。温燥以利脾寒，却不利于胃燥；寒凉针对胃热，又易伤及脾阳，左金丸则很好地解决了脾胃间复杂的问题。黄连、吴茱萸的性味、归经、功效与脾胃的生理特性非常吻合。黄连味苦性寒归胃经，可以苦降胃气，清胃热；吴茱萸味辛性热归脾经，可以辛开脾气，温脾阳。黄连、吴茱萸配伍寒热并用，辛开苦降，巧妙地协调了脾胃之间的寒与热、升与降的关系。因此，二药的性味归经功效特点就为其广泛治疗脾胃系统疾病奠定了基础。
2.2黄连、吴茱萸治疗脾胃系统疾病，不仅仅注重于脾胃之间的关系，还调整了肝与脾的关系。在五行中，肝属木，脾属土，木能克土。《金匮要略》中就有“见肝之病，知肝传脾”的记载。所以在肝气郁结的情况下，肝气可以横逆克犯脾土；或者在脾虚时，更容易招致肝木乘犯脾土。肝喜条达而恶抑郁，吴茱萸味辛入肝，可疏肝解郁，行气散结，防止或减轻肝木克伐脾土的发生，有未病先防、既病防变之意。
2.3肝火犯胃证是脾胃病急性发作及主要症状的重要病机。肝胆有热，横逆胃腑，胃气不能通降，滞于中则作痛，上逆而为恶呕泛酸。黄连、吴茱萸合用苦降辛通，泻肝火而降逆，佐以辛热，从类相求，引热下行，以防邪火格拒之反应，共奏清肝和胃制酸之效，使病因消除，所谓“泻肝安胃”正是指本法而言。左金丸的功效众多，但是基本功用可以落实到两点：一为清泻郁火，主治肝经郁火；一为平降诸逆，针对胃气上逆。
2.4左金丸虽然只有二味药，但提示了一个治肝火的重要方法，即间接泻肝火法。利用五行上的木火关系，即肝属木，心属火，肝（木）生心（火），方中苦寒之黄连直接泻心火，通过泻心火而达到间接泻肝火的目的，即“实则泻其子”。于是直接泻肝火与间接泻肝火法结合在一起，使本方在清泻肝火方面的作用非常突出。
通过现代药理研究发现，吴茱萸具有止呕、镇痛等作用；而黄连清热解毒具有抗幽门螺旋杆菌作用。为左金丸的药理作用提供了客观依据。
纵观文献，降胃之法可谓多端，但综上所述，危老师使用一花一石直降胃气，兼以左金协调诸脏以顺胃性，则胃气安抚，和降而顺，如调动枢纽之机，疗效往往随手可求。此法用药不多而立意深远，可称危老师临床精华所在。
脾胃病发病病因及外在表现已除，则患者疗效非常显著。危北海老师毕生经验颇丰，侍诊几年，略有所得，管窥之见，以飨同仁指正。
验案一则：
张XX，女，39岁，嗳气频作一年，自觉情绪波动后加重，伴食欲不振，偶有泛酸，进食后胸骨后有堵塞感，小腹胀满，大便溏。曾查胃镜：慢性胃炎，先后服用西药及中成药效果不佳。舌淡红，苔白厚，脉弦滑。
西医诊断：慢性浅表性胃炎
辨证：肝郁脾虚，胃气上逆
治法：疏肝健脾，和胃降逆
世界经济大危机范文第3篇
【关键词】 华法林； 大隐静脉高位结扎； 静脉曲张
中图分类号 R654.4 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）5-0161-02
临床发现华法林预防栓塞类风险的优势在临床实践中并未真正体现，医生对此的关注度普遍不高，甚至得不到规范的治疗，因此笔者将1例大隐静脉高位结扎及抽剥术后未使用华法林的患者近两年的诊疗过程整理如下，旨在引起临床关注。
1 病例介绍
患者，男，63岁，2011年9月23日-10月9日因右下肢静脉迂曲30年未正规治疗，局部皮肤溃烂1月收入本院外科。患者1个月前不慎碰破右小腿，局部皮肤溃烂，长时站立、劳动后感右小腿酸胀、疲乏，卧床、抬高患肢可缓解，曾在当地社区医院就诊，考虑“右下肢大隐静脉曲张伴溃疡感染”予“PC+替硝唑”抗感染，溃疡换药等对症治疗，疗效不佳，溃烂区经久不愈伴周围组织红肿热痛，无畏寒发热。既往史：腹腔镜胆部切除术。无烟、酒史。父母有类似静脉曲张疾病史。查体：P 72次/min、R 19次/min、BP 150/85 mm Hg、T 36.8 ℃。右下肢浅静脉曲张，局部成团，右小腿广泛色素沉着，淤积性皮炎、湿疹伴脱屑样改变，见抓痕，中下段前内侧可见3 cm×4 cm溃疡，创面附有灰黄色分泌物，少量坏死组织渗出明显，周围组织红肿热痛，小腿下段及中趾区水肿，初步诊断“右下肢大隐静脉曲张伴溃疡感染”。行腰硬联合麻醉下行右下肢大隐静脉高位结扎及抽剥术+溃疡清创术。术中见右下肢大静脉曲张，局部成团，部分曲张静脉囊球样扩张，小腿下段内侧可见溃疡创面3 cm×4 cm，大隐静脉主干高位结扎及抽剥术，分支曲张静脉分部小切口“点式”抽剥术，局部电凝术，溃疡创面清创处理。术后给予抬高患肢、抗凝、聚、活血化淤、预防深静脉血栓形成等治疗。10月1日加服脉络舒通颗粒活血化瘀。10月9日病理报告示：（右下肢）静脉组织伴局部管壁增厚、透明样变。出院情况：精神，饮食、睡眠良好，生命体征平稳，患肢无肿痛，无功能障碍，切口Ⅲ/2愈合，已拆线，溃疡明显好转，肉芽组织红润，生长良好，周围组织红肿基本消退，Homans征阴性，足背动脉搏动及末梢循环良好。本次费用：总计10027.16元，其中西药：4870.00元。治疗过程中未使用“华法林”。
2011年10月20日“因左下肢疼痛4天加重伴左下肢肿胀1 d，疼痛加重活动受限”再次入院。B超示：左下肢髂静脉、股静脉、静脉血栓形成。查体；P 72次/min、R 19次/min、BP 140/70 mm Hg、T 36.7 ℃。右下肢可见散在手木切口瘢痕，小腿中下段内侧溃疡已愈合，周围局部表皮发黑脱落，创面少量渗液，无红肿热痛，足背动脉搏动及末梢循环良好，左下肢明显水肿，较右下肢明显增粗，左髂腹股沟区及深静脉走行区压痛，测小腿最小周径：左约24 cm，右约23 cm，最大周径：左约43 cm，右约39 cm，膝上约20 cm，周径左约60 cm，右约52 cm，Homans征及Neuhof征均阳性。初步诊断：左下肢深静脉血栓形成。患者拒绝“下腔静脉滤器置入及左下肢深静脉置管深栓术”，要求药物保守治疗。予溶栓；尿激酶溶栓（21～23日）+肝素+华法林。10月28日停用肝素，服用华法林。10月30日左下肢髂股静脉走行区无压痛，测小腿最小周径左约23 cm，右约23 cm，最大周径：左约44 cm，右约39 cm；膝盖上约20 cm，周径左约54 cm，右约52 cm。出院带药：地奥司明+华法林。本次住院费用：总计4841.84元，西药费2714.04元。2011年10月25日起服用华法林，每月规范进行INR值监测，2012年复查相关INR的数据范围在1.42～2.91间波动.
2012年12月24日因3天前感上腹不适，12月23日晚10点出现黑便，柏油样大便500 g/次，呕吐约500 g/次，头晕，冷汗，乏力明显，昏倒1次。初步诊断：上消化道出血，（血栓形成1年，服华法林）。予泮托拉唑抑酸、凝血酶、去甲肾上腺素口服止血、输血。胃镜示：胃窦溃疡伴出血。病理切片示：胃窦黏膜慢性炎灶性上皮轻度异型伴少许渗出，符合溃疡改变，Hp阳性。抗Hp方案：雷贝拉唑+左氧+果胶铋+铝镁加。抗凝方案：采用低分子肝素抗凝。本次住院费用：总计6557.24元，西药：2293.00元。
2 讨论
2.1 术后抗凝干预的必要性
静脉曲张术后易致深静脉栓塞的几率低于0.5%，未引起足够重视，在年龄>60岁、术前有静脉炎、淋巴管炎、合并糖尿病和心血管疾病等基础病的占总发生率的80%，而该患者年龄是高危因素。静脉曲张手术患者恢复快，下床活动中血栓风险相对集中在手术后短期内，一般3 d～1周，采用小剂量短期方案，不同手术方式有不同血栓形成风险：大隐静脉高位结扎加剥脱术的风险最小，采用术后肝素抗凝法，而本患者的治疗方案中无。出院带药中地奥司明是增强静脉张力性药物和血管保护剂，治疗静脉淋巴功能不全相关的症状：腿发沉重，疼痛，晨起酸胀不适感，急性发作，并非抗凝干预，口服华法林应为首选。
2.2 术后并发症的处理
两次入院间隔10 d，出现术后并发症时不宜首选内置腔静脉滤器，内置腔静脉滤器：是在X线的引导下经皮下在置入股静脉腔内的一种阻碍血栓近心移动的机械方法，旨在抗凝、溶栓药物有禁忌证、易发生深静脉血栓的高危患者防止肺动脉栓发生，并不能预防血栓形成和延缓在下肢的蔓延，不建议常规植入，即使是VTE（静脉血栓栓塞症）高危患者也不推荐常规使用）[1]。选用药物保守治疗给予溶栓处理，华法林抗凝干预，每月监测一次INR值，从监测结果看INR值处于波动。若术后给予必要的抗凝干预本次治疗所发生的费用是可避免的。没有预防意识，浪费资源及增加患者的经济负担，虽有医保但有悖于医改的宗旨。
2.3 上消化道溃疡Hp阳性伴出血的抗凝干预
本次入院治疗方案中因长期服用华法林抗凝而采用肝素抗凝过渡是正确的，出院后仍未有抗凝措施干预。高危人群出血风险小于栓塞风险宜给予抗凝干预，而本案例争议点在于医生对华法林的畏惧感，对预防措施与华法林的长远受益的评估过低，也是华法林规范使用及受益不可超越的制约屏障，对华法林的正确认识有待提升。
参考文献
世界经济大危机范文第4篇
[关键词] 色素上皮衍生因子；视网膜神经节细胞 急性视神经损伤；超微结构；线粒体
[中图分类号] R332 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）06（a）-0028-04
Effect of pigment epithelium derived factor on ultra structure of acute optic nerve injury in rats
ZHAO Junbo1 WANG Bin2 YAN Xiaoxiao1 CUI Cui1
1.Department of Ophtalmology， Central Hospital of Handan， Hebei Province， Handan 056002， China； 2.Forth Department of Neurology， Central Hospital of Handan， Hebei Province， Handan 056002， China
[Abstract] Objective To investigate the protective effect of pigment epithelium derived factor （PEDF） on mitochondria axon ultra structure of retinal ganglion cells （RGCs） in rats after acute optic nerve injury. Methods 60 SD rats were randomly divided into 3 groups： blank group， model group and experiment group， each group included 20 rats. The blank group was not given any disposal， rats in model group and experiment group were treated with forceps clamping left eye optic nerve to cause incomplete injury of optic nerve， the right eye was not given any disposal. The model group and experiment group， the left eyes models successfully made immediately， at 1 week and 2 weeks， the rats was injected balanced salt solution 5 μL and PEDF 1 μg into vitreous cavity respectively. Rats of three groups were harvested at the third week， 10 rats left eyeball were taken out to make specimens in each group， changes of retinal ultra structure was observed by the electron microscopy； the remaining rats were prepared to make 5 μm retinal slices， the retinal ganglion cells were counted by routine HE staining. Results Mitochondria edema， cytoplasm condensed axon swelling existed in model group and experiment group， compared with the blank group by observing with the electron microscopy. Compared with model group， the degree of cytoplasm condensed axon swelling was lesser， and structure was more completely in the experiment group. HE staining showed ganglion cells in the experiment group and model group were less （P < 0.05）， cell morphology of ganglion cells were better and the number of RGCs were more in experiment group. The number of ganglion cell counts in model group and experiment group decreased by 73.3% and 53.3% respectively， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Incomplete injury of optic nerve can cause obvious damage to the ultra structure of the optic nerve， and PEDF can relieve the damage of the ultra structure of the optic nerve.， also can weaken the apoptosis of RGCs.
[Key words] Pigment epithelium derived factor； Retinalganglion cells； Acute optic nerve injury； Ultra structure； Mitochondria
色素上皮衍生因子（PEDF）是Tombran-Tink等[1]从体外培养的胎儿视网膜色素上皮细胞中分离出的一种有效的内生性多功能因子。此后又从人类和小鼠中克隆并纯化出PEDF[2]。近年来又发现其具有抑制新生血管形成、营养保护脑神经、抗氧化等功能[3]。关于PEDF对视网膜神经节细胞保护作用的研究多集中在减轻氧化应激损害、减轻光损害、缺血-再灌注损害等，而关于外伤性急性视神经损伤后PEDF对视神经损伤修复的报道不多。本实验通过对视神经急性损伤后超微结构的观察，探讨PEDF对外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用。
1材料与方法
1.1实验动物
健康雌性SD大鼠60只（由河北医科大学实验动物中心提供，动物合格证号：1508079），体重0.20～0.25 kg，眼部检查无眼疾。
1.2方法
1.2.1 动物模型制作及给药方法 将60只大鼠随机分为：空白组、模型组和实验组，每组各20只。模型组和实验组均采用视神经钳夹法将左眼制成视神经损伤模型[4]，右眼不予处理。模型组和实验组在禁食12 h后腹腔注射10%水合氯醛（0.35 mL/100 g）麻醉，显微镜下操作，沿角膜缘处用眼科手术剪剪开颞侧球结膜，用弯剪钝性分离并充分暴露视神经，在球后视神经2 mm处用反向镊钳夹住视神经，夹持力为98 g，夹住视神经20 s，造成视神经不全损伤。致伤眼瞳孔散大，检眼镜查眼底，无视网膜出血者为制模成功。制模成功后模型组即刻向玻璃体腔注射平衡盐溶液5 μL，而实验组即刻向玻璃体腔注射PEDF 1μg。模型组之后的1、2周再次向玻璃体腔注射平衡盐溶液5 μL，而实验组同样在1、2周时向玻璃体腔注射PEDF 1 μg。
1.2.2 组织制备 三组大鼠均在第3周时取材，10%水合氯醛腹腔注射麻醉，球后视神经2 mm处剪断视神经并摘除整个眼球，4%多聚甲醛固定24 h后行眼内容剜除，将后段眼环用生理盐水冲洗血迹4%多聚甲醛固定，4°冰箱保存。
1.2.3 电镜标本的制作与观察 随机在三组各取10只大鼠的后段眼环组织将其分割切成1 mm×1 mm组织条，选择位于视周围1.5 mm组织，标记后送电镜室，由专业人员将其制成50 nm超薄切片（视神经为横断面切片），染色后透射电镜（型号：日本日立H-7500）观察、照相。
1.2.4 视网膜HE染色 将三组剩余大鼠的后段眼环组织乙醇脱水，二甲苯透明，石蜡包埋。将包埋好的眼球标本，按平行于视神经矢状轴为平面的视网膜进行连续切片，切片厚度约5 μm。将做好待用的切片进行HE染色。每张组织标本切片取4个光学显微镜下的视野，以视盘为中心，以1.5 mm为半径形成的圆形范围内，四个方向对称各取1个视野，每个眼球只抽取和使用1张切片。使用图像分析系统对制备好的标本切片进行分析，光镜（型号：日本BX51T-PHD-J11）下观察视网膜形态学变化并对每张切片4个视野的视网膜神经节细胞进行计数，取其均值作为该切片的计数结果。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 16.0对数据进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 大鼠视神经的超微结构改变：
空白组视神经髓鞘完整轴浆均匀， 轴浆内可见清晰的正常微管、微丝和线粒体（图1A）。视神经损伤模型组核质、胞质水肿，细胞器减少，线粒体水肿空泡化，粗面内质网扩张，颗粒融合、脱颗粒现象（图1B）。实验组染色质边移，轻度厚薄不匀，线粒体数量较模型对照组多， 且结构较完整，胞质浓缩轴突肿胀轻（图1C）。
2.2 HE染色的视网膜切片形态学观察和RGCs计数
PEDF实验组（14.25±1.65）（图2A，封三）和模型组（7.98±1.69）（图2B，封三）的神经节细胞数都明显低于空白组（29.62±2.24）（图2C，封三），差异有统计学意义（P < 0.05）。实验组神经节细胞从细胞形态上要好于模型组，且RGCs数量较模型组多，模型组和实验组神经节细胞计数较空白组分别下降73.3%、53.3%，差异有统计学意义（P < 0.05）。
3 讨论
PEDF由眼内多种组织合成如视网膜、脉络膜等，并分泌作用于眼内视网膜神经节细胞等多种组织。在胎儿的视网膜色素上皮细胞、某些神经母细胞、视网膜、脉络膜、睫状体、角膜内皮细胞等均有PEDF表达[5]。研究发现PEDF在胎儿和青年人的视网膜色素上皮（RPE）细胞中的表达要明显高于正常人体眼球内的表达。目前已知PEDF对神经系统中的许多部位有分化、营养和保护作用，例如初级海马神经元、小脑颗粒细胞（CGCs）和脊髓运动神经元等[6]。有研究显示其浓度为0.1 nm时就可以促进细胞生存和轴突生长[7]，并能够使鸡胚胎的脊髓运动神经元分化加快，并促进存活[6]。PEDF可以保护小鼠视网膜神经元、视杆细胞减轻过氧化氢或光损害导致的细胞减少、细胞坏死等改变[8]。PEDF不仅对急性神经损伤、中毒有保护作用，还可对抗其慢性神经损害，起神经营养和保护作用[9]。在高灌注等眼部缺血损伤模型中证实PEDF可保护视网膜神经元细胞抑制其凋亡[10]。目前PEDF营养神经的作用机制尚不清楚[11]。有研究显示PEDF可能通过改变钙离子在细胞内外的浓度而起到神经保护作用，在实验模型中显示PEDF可以降低小脑颗粒细胞钙离子浓度的峰值，这提示PEDF可能是调节细胞膜的钙泵、钠钙交换器、钙离子结合蛋白等钙离子清除机制，而不是直接抑制电压敏感性钙离子通道，从而起到对抗谷氨酸盐神经毒性作用，使得细胞生存延长[12]。PEDF改变钙离子在细胞内外的浓度可能也是通过多通道共同作用的结果，其可以使细胞凋亡过程开始后线粒体形态和位置改变变轻，从而使得钙离子通道发生改变，也可以作用于一些抑制凋亡因子或促凋亡因子而l生作用，但这些仍需进一步实验研究，关于PEDF保护成熟运动神经元的调节机制是否同细胞内外钙离子浓度平衡有关还没有得到充分证实[13]。此外Yabe等[14]的研究证实PEDF还可通过激活NF-κB信号转导途径而使抑制凋亡因子Bcl-2等表达上调而发挥神经保护作用[15]。因此，PEDF可抑制凋亡，并提高视网膜Bcl-2蛋白表达，Bcl-2可通过抑制线粒体在凋亡因素刺激下形态变化、功能缺失与结构破坏，保持线粒体膜电位的稳定，抑制Bax的移动和作用，阻止线粒体通透性转换孔和Caspase的开发及激活减缓细胞凋亡[16]。另外，Tsao 等[17]研究发现PEDF 能够诱导细胞外信号调节激酶（ERK1 /2） 蛋白磷酸化使其活化，而对氧化应激状态下的RPE 发挥保护作用[18]，这提示 ERK1 /2 通路可能也是PEDF神经保护的一个作用方向。Amano等[19]研究发现PEDF可通过上调高糖或者H2O2暴露周细胞中谷胱甘肽过氧化物酶的水平并增强其活性并活化Caspase-3起到抗凋亡的作用[18]。
本实验通过钳夹视神经成功制作外伤性视神经损伤动物模型，实验中笔者从视神经节细胞的观察及计数可发现模型组和实验组RGC层排列明显稀疏，数目较空白组明显减少，神经纤维空泡样变性，细胞形态紊乱。实验中观察大鼠视网膜的超微结构可以发现模型组和实验组视网膜均出现不同程度的病变。如线粒体数量减少、线粒体水肿、胞质水肿。线粒体是人体内重要的细胞器，在视网膜和视神经内含量较高，为视觉信号传导和细胞生命活动提供必需的能量，线粒体功能异常可导致RGCs凋亡。视神经损伤后由于多种因素作用可致使线粒体膜通透性转换孔开放，造成线粒体通透性改变、肿胀、外膜破裂，导致细胞色素c释放，细胞色素c释放不但能激活Caspase，致使Caspase-3活化，还可以导致线粒体膜电位崩溃，Ca2+外流，这些又进一步加剧了线粒体膜通透性转换孔开放，引发恶性循环，最终致造成神经节细胞不可逆性的损伤[20]。本实验的观察结果也从超微结构病变发展的角度提示了RGCs凋亡乃至死亡均可能因外伤性视神经损伤引起的RGCs线粒体超微结构的损害。线粒体的功能缺失与结构破坏，是导致RGCs凋亡乃至死亡的机制。此外同模型组相比实验组胞质浓缩轴突肿胀轻， 线粒体数量较模型对照组多， 且结构较完整。且RGCs数量较模型组多。这说明PEDF减缓或抑制了凋亡，抑制了视神经损伤后多种损伤因素刺激下线粒体的去极化，减少了凋亡诱导因子的释放，发挥了保护视网膜神经节细胞的作用。这为临床上预防和治疗诸如外伤性视神经病变、青光眼性视神经病变、缺血性视神经病变等视神经病变的治疗提供了新的思路。关于PEDF神经保护作用的具体作用机制很可能是通过多种机制共同调节的结果，其作为一种可能的新的神经保护剂，作用机制仍需进一步实验研究。
[参考文献]
[1] Tombran-Tink J ， Johnson LV . Neuronal differentiation of retinoblastoma cells induced by medium conditioned by human RPE cells [J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，1989，30（8）：1700-1707.
[2] Steele FR，Chader GJ，Johnson LV，et al. Pigment epithelium-derived factor： neurotrophic activity and identification as a member of the serine protease inhibitor gene family [J]. Proc Natl Acad Sci USA，1993，90（4）：1526-1530.
[3] Ogata N，Wang L，Jo N，et al. Pigment epithelium derived factor as a neuroprotective agent against ischemic retinal injury [J]. Curr Eye Res，2001，22（4）：245-252.
[4] 刁金美，冯国栋，游思维，等.用于中枢神经系统Waller变性研究的新型大鼠视神经夹伤模型[J].神经解剖学杂志，2008，24（3）：239-244.
[5] 江新利，赵平，刘岩.PEDF在眼部疾病中的研究进展[J].眼科新进展，2013，5（5）：485-488.
[6] 李锐，盛文利.色素上皮源性因子-神经营养和保护因子[J].国外医学神经病学神经外科分册，2005，32（3）：289-292.
[7] Houenou LJ，D'CostaAP，Li L，et al. Pigmentepithelium-derivedfactor promotes the survival and differentiation of developing spinalmotor neurons [J]. J Comp Neurol，1999， 412（3）：506-514.
[8] CaoW，Tombran-Tink J，EliasR，et al. In vivo protection ofpho-toreceptors from light damage by pigment epithelium-derived factor [J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2001，42（7）：1646-1652.
[9] 胡萍，徐国兴.色素上皮衍生因子在视网膜疾病中的应用研究进展[J].海峡科学，2007（3）：73-78.
[10] Stellmach，V，Crawford，SE，Zhou，W，et al. Prevention of ischemia-induced retinopathy by the natural ocular antiangiogenic agent pigment epithelium-derived factor [J]. Proc Natl Acad Sci USA，2001，98（5）：2593-2597.
世界经济大危机范文第5篇
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