病理学变性的概念

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病理学变性的概念范文第1篇

【关键词】理论联系实验；基础联系临床

病理学是以形态学为主的重要医学基础课程，是链接基础与临床之间的桥梁课程。为贯彻我院“以服务为宗旨，以就业为导向，走产学研结合发展道路”的办学思想，坚持“以人为本，德育为先，应用为主，服务社会”的办学理念，以培养“技能型”、“应用型”人才为目标的指导思想。病理学应该如何讲授，其对于我院各系学生的临床学习和将来工作能够发挥多大作用，扮演着什么样的角色，这是需要我院每一位病理教师认真思考的问题，也是需要认真研究的课题。我本人从事病理学教学已经30余载，认真回顾这30多年的教学经验，我个人得出的结论是：理论联系实验，基础联系临床，为我院各系学生的临床学习和将来工作打好扎实的理论基础。

一、 理论联系实验

病理学的许多理论本身就来自于大量的实验、镜检、尸检、和临床，所以上好实验课程是加强理论知识的理解的重要环节和手段。三十多年来，我个人从教学实践中深深体会到：要上好病理课，必须改革病理教学方法，理论联系实验，加强实验教学，现阐述如下：

（一）、建立完善的病理实验室是加强实验教学的基本条件：

我院病理实验室筹建于1974年，三十多年来，在学院的大力支持下，使实验室已具备完成病理实验的基本条件，实验课开出已达到98％以上。现有标本室一个，显微镜室二个，（准备室一个），每室可容纳40人上课。显微镜60台，大体标本50余种，200多瓶（其中大部分标本是教师自己动手制作的），组织切片60余种，1，500多张，病理教学幻灯片一套及教学用光盘等等。良好的实验条件和设备，为上好实验课奠定了基础。

（二）、通过实验课教学进一步增强基础理论的理解，是理论联系实验的目的之一。

病理学涉及多种疾病的病因、病变、临床及转归，而我们的学生大多数来自中学，对其即缺乏感性认识，又无理性了解，为教学带来较大困难。为此，应打破先理论后实验的传统教学方法，在实践中增强基础理论的了解。例如：在讲授“槟榔肝”（慢性肝淤血的肉眼观察）的概念时，我先让同学们反复观察大体标本，在观察中同学们见到慢性肝淤血之肝脏表面及切面均可见红、黄相间的花纹状外观，很像中药槟榔的切面（同时有槟榔片的标本），因此称为“槟榔肝”。然后带着为什么肝脏会变成槟榔状这个问题去观察镜下切片，很多同学通过显微镜切片观察理解了红的原因是因为肝窦扩张淤血；而黄的原因是因为肝脏发生了脂肪变性所致。这样就基本掌握了肝淤血的病理变化，最后再让同学们回答肝淤血的发病原因及可能出现的临床表现与肝淤血的结局。

又如：炎症是病理教学中的一个重要内容，为上好这一章节，我首先让同学们观看炎症的教学电教片，观察炎症的临床表现，即红、肿、热、痛、功能障碍等，然后再在理论课上以“疖肿”这个较为直观的炎症为例，深入讲解炎症的病理变化――变质、渗出、增生。同学们就比较容易接受了。

再如：良、恶性肿瘤的鉴别是肿瘤章节的重点和难点。对此，我先让同学们去观察子宫平滑肌瘤与中央型肺癌有何不同，并写出观察后的实验报告。以我校某大专班为例：全班67人，实验报告成绩优秀的13人，占19.40％；良好的19人，占28.40％；及格的35人，占52.20％。然后教师根据同学们的实验报告，从良、恶性肿瘤的分化程度、生长速度、生长方式、转移、复发及对机体的影响等方面进行全面总结，指出不足。这样来学习，就较好地发挥了所有同学们的主动性，有利于培养学生分析与解决问题的能力。

（三）、经求同学们意见，是上好实验课的一种有效方法：

病理学实验课由电教片，幻灯片，大体标本，镜下切片四部分组成。我在每班实验课程进行一半时，都及时征求全班同学的意见，加以改进。如在征求某大专班的意见后发现：喜爱看录像的同学占43.30％；爱看幻灯片的同学占26.90％而喜爱看标本及切片的同学仅占14.90％，于是在以后的实验教学中，我即增加了录像和幻灯内容，同时也对标本、切片的教学进行了改革，这样取得了较好的效果。

二、 基础联系临床

我个人认为医学基础课即对临床教学起到某些辅助作用，也为临床教学和将来所从事的医务工作提供理论依据。就病理学而言，主要是为临床提供理论依据，进一步认识疾病发生发展的规律，继而彻底治愈疾病乃至于消灭疾病，提高人类健康水平。所以我觉得掌握病理学的基本理论固然重要，但是更重要的是能够用这些理论去解释临床表现，这样才能够在疾病的防治上起到“釜底抽薪”的作用，进而治愈疾病。

比如就变性这一章节而言，一般说来，变性是一种可复性病变，当病因解除可恢复正常，而继续发展则会发生坏死。例如肝脏脂肪变性，即可以恢复正常也可以导致肝细胞坏死进而发展成肝硬化。医生的责任是让患者消除病因和及时有效的治疗使患者的肝脏尽快的恢复正常，防止肝细胞大量坏死而发展为肝硬化。就学生而言要对变性的恢复及发展有足够的认识，而不仅仅是背一些病理名词和病理变化。

就再生一节而言，要学生们懂得无论是中枢神经细胞还是周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遇受破坏则成为永久性缺失。所以说中枢神经系统导致神经元破坏的疾病，比如脑出血等及周围神经的神经节细胞破坏的疾病比如脊髓灰质炎等一般很难治愈，因此，预防就显得格外重要。

就血栓形成和栓塞而言，由于血栓形成需要一个过程和一定的时间，而栓塞则往往突然发生，所以其导致的临床表现也不尽相同。如脑血栓：患者发病前曾有肢体发麻，运动不灵，言语不清，眩晕，视物模糊等征象，进而出现患肢活动无力或瘫痪，言语不清或失语等表现。而脑栓塞：患者往往起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。

就炎症这一即常见又重要的病理过程而言，既有对机体有利的方面，即对损伤因素的保护性反应，如渗出过程中液体的渗出可以稀释局部毒素和有害物质，同时又带来了抗体、补体和溶菌素等物质，这些物质有利于消灭病原体和中和毒素，而炎细胞的渗出就更加重要了，它们可以直接杀灭病原菌，又直接参与免疫反应，使得感染得到有效的控制，而艾滋病由于机体免疫系统缺陷，抗感染能力减弱，继发感染常常是患者死亡的重要原因。炎症也可以引起组织细胞的损伤，例如变质性炎症导致的细胞的变性和坏死，化脓性炎症的细胞坏死，过度的渗出及增生带来的损伤等对机体是不利的。所以在临床工作中，就各类炎症而言，作为医生，既要考虑到炎症时对机体的有利因素，并使其很好的发挥作用，又要注意炎症对机体的不利因素，控制这些不利因素给机体造成的损伤。

就肿瘤这一章节而言，我个人觉得作为教师，既要把肿瘤对机体的危害如实的传授给学生，特别是恶性肿瘤，同时又要让学生们懂得恶性肿瘤（癌症）是可治之症,如能早期发现、早期诊断、早期治疗，癌症是可以得到很好的疗效甚至可以彻底根治。即使是恶性肿瘤，其恶性度也不一样，主要看肿瘤的分化和异型性，即高分化的肿瘤异型性小恶性程度低，比如老年人头面部的基地细胞癌其预后就较好。反之，低分化的肿瘤异型性较大，恶性度较高，预后较高分化的肿瘤差。再有就是预防和治疗癌前期疾病非常的重要。

就风湿病而言，除了要讲清楚其病因和机制之外，我觉得预防比治疗更加重要，因为风湿病累及心脏后引起的心瓣膜病，想根治就很困难了，所以预防溶血性链球菌感染防止其引发风湿病及心瓣膜病就显得特殊的重要。

就高血压病而言，我首先让学生们观看高血压病引起的心、脑、肾改变的临床表现（电教片），即高血压性心脏病、脑出血和原发性颗粒性固缩肾，让学生们了解高血压病对机体的严重危害。然后再讲授本章节的内容，特别是缓进型高血压病分期，使同学们知道一期（即机能障碍期）高血压时的表现和治疗是多么的重要！而一旦发展为三期高血压（内脏病变期）对机体的危害又是多么的严重。

就动脉粥样硬化而言，除要讲清楚其病因和发病机制以外，主要讲授冠状动脉粥样硬化性心脏病，特别是心肌梗死。讲授清楚所阻塞的冠状血管部位的不同而导致其梗死的部位也不尽相同，如阻塞发生在前降支，左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3梗死多见。同时通过多媒体课件观察心肌梗死的合并症及后果。

慢性支气管炎是东北地区的常见病和多方病，其诊断标准是：咳、痰、喘每年持续3个月，连续两年以上。这类病人临床非常常见，特别是冬春季节，就病理学而言，主要是能解释其症状出现的原因：由于支气管粘膜受炎症刺激和粘液分泌亢进而引起咳嗽、咳白色泡沫状痰，由于支气管痉挛、阻塞引起喘息。

大叶性肺炎历来是病理学的重点，就病理临床联系而言，主要是要求学生用病理变化解释临床变现。比如说：在发病早期出现的听诊湿性音及x线呈片状阴影，是由于肺泡腔内有较多的浆液及少许中性粒细胞和巨噬细胞所致。而在发病中出现的支气管呼吸音及x线大片致密阴影是由于肺泡腔内大量的纤维素及红细胞或中性白细胞等渗出物至使肺组织实变所致。而患者咳铁锈色痰的主要原因是渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成的含铁血黄素。此外，由于大叶性肺炎的主要病变在肺泡腔内，所以经过及时有效的治疗大多可以痊愈。

就消化性溃疡而言，它具有典型的病理变化却缺乏特异性的临床表现。其诊断需要一些辅助检查，如x线钡餐检查等。主要表现为长期性、周期性上腹部疼痛，反酸，呕吐，嗳气等非特异性表现，胃溃疡一般表现在进食后半小时至两小时左右疼痛主要原因是食物的刺激使得胃酸分泌增加，刺激溃疡面和局部神经末梢所致。而十二指肠溃疡多出现在午夜或饥饿时疼痛，主要是迷走神经功能亢进，胃酸分泌增多刺激病灶的结果。

就门脉性肝硬化而言，病理与临床联系本身就是这一章节的重点，包括门脉高压症的一系列表现和肝功能不全的表现，我个人觉得门脉高压的原因，腹水形成的机制及侧支循环的途径和表现就更加重要一些。

就急性肾小球肾炎而言，主要病理变化是一种急性增生性炎症。其主要的临床表现为：高血压、水中、和尿的改变。因肾炎导致的钠水潴留而引起高血压和水肿，由于肾小球的缺血和率过滤降低而引起少尿，由于肾小球毛细血管通透性增加和损伤而引起蛋白尿、管型尿和血尿等。由于急性肾小球肾炎目前认为是一种免疫性炎症又是一种自限性疾病，临床缺乏有效的药物治疗，这样要告诉学生们，防治其引起的高血压脑病、充血性心力衰竭和急性肾功能衰竭等并发症非常重要，因为这些并发症有可能危及生命。

病理学变性的概念范文第2篇

它由系列药物通过多种给药途径、三个治疗阶段和“清、修、激、补”四大治疗体系构成。

它是一种通过“细胞疗法”系列药物中的生命物质直接针对细胞进行治疗的最新方法。

细胞的发现与“细胞学说”的建立

1665年,英国物理学家第一次发现了细胞；1674年,荷兰人用高倍显微镜第一次观察到完整的活细胞。1839年,德国人施旺提出细胞结构不仅是所有生物体的共同特征,并初步使用了“细胞学说”一语，从而宣告了细胞学说基本原则的创立。

“细胞学说”的创立和达尔文的“进化论”一样，被誉为19世纪的三大发现之一。

细胞病理学的发展对研究人类疾病的重要性：“细胞得病，人体得病；细胞健康，人体健康。”

从细胞的发现到细胞学说的建立，经历了近二百年，但是科学家们对细胞的研究并没有间断过，并提出了人类的疾病均是由人体细胞失常所导致的观点。从20世纪50年代至今，似乎所有的诺贝尔医学或生理学奖都授予了有关细胞生理病理学研究的科学家们；1909年诺贝尔化学奖获得者就推测出离子进入细胞会传递信息，并证实了存在能使离子出入的细胞膜通道；1963年，诺贝尔生理学或医学奖获得者发现：离子能从一个细胞出来到另一个细胞传递信息；1991年，德国两名生理学家通过单离子通道记录法对细胞结构生理、病理的研究，使我们对疾病之病因与细胞功能之间的联系有了更深层的认识；2002年，英国科学家以及美国科学家发现人类疾病与细胞的程序性死亡有关，影响细胞死亡的原因是人体内环境的改变，因而获得了诺贝尔奖。

细胞病理学的研究发展到今天，使我们找到了人类疾病之根本原因，这给人类预防与治疗疾病找到了一条正确的方法和途径，其意义是十分深远和重大的。细胞学说与细胞病理学的研究发展规律就是“细胞疗法”重要的、科学的理论根据。

何为细胞呢？

细胞是人体的结构和功能单位，人体由100万亿左右细胞构成，人体就是由各种各样的体细胞有机的结合在一起，方才构成我们血肉丰满的躯体。细胞是人体生命的基础，它的健康与否决定着人体组织和器官是否健康，也就是决定人是否健康。简单地说人得病就是细胞受损，细胞疗法就是运用高科技手段，将天然物质精华做成比细胞小许多倍的小分子，利用“量子力学”原理渗入细胞核在分子和原子的层面上进行生、化、电的反应，通过对细胞的营养和修复，激活人体的“自愈功能”并在此基础上建立完善而又强大的免疫系统，免疫系统由各种不同的免疫细胞构成，细胞疗法，就是依靠那些细胞食物（氢氧浓缩液），没有细胞食物细胞疗法就是一句空话。我国正在研究细胞疗法，细胞食物早在多年前在美国由氢弹之父艾瓦雷特研究成功并运用到疾病的调理。

细胞是人体的积木。这些微小的结构组成皮肤、肌肉，骨胳和所有内脏。它们是我们身体发挥功能的关键元素。细胞在身体中扮演着结构性和功能性的角色，执行范围广泛的功能以维持身体组织和器官。还有许多特化的细胞形成人的身体。这些细胞都为它们所构成的组织或器官，执行非常专一性的功能。就心肌而言，专化细胞可以透过电子讯息的传导，而有节奏地跳动，而胰脏细胞可以生产胰岛素，帮助身体将食物转换成能量。这些成熟细胞经过分化，而致力于执行它们特别的任务。一旦细胞转化之后，它就无法改变成另外一种类型的细胞。

细胞疗法的研究发现与形成：

从上世纪80年代初期，开始对肾病进行研究。首先完成了对于肾病、肾功能衰竭的发生、发展过程及病理变化的研究，随后又完成了肾脏细胞组织学的动态研究。在研究中发现，有一些物质可以将人体肾脏内及细胞内沉积的可以引起肾脏组织发生病变的免疫复合物及毒素物质清除，把这些物质称作为“溶解酶”和“清毒因子”；还发现一些生命物质可以对受损伤而变性、混浊或肿胀的肾细胞进行修复，把这类生命物质称作“修复因子”；在研究中还发现一些生命物质――“激活因子”可以激活休眠的肾脏再生潜能细胞，使其再生分裂出新的肾细胞；还有一些我们称之为“营养素”的高能量物质，可以增强细胞的生命力。以上这些发现，全是直接针对病变肾脏的细胞有明显治疗作用的生命物质，为“细胞疗法”的最终形成奠定了基础。可以这样说，锁定细胞就是锁定生命，锁定细胞就锁定了人类医学的未来。

病理学变性的概念范文第3篇

[关键词]颅内多发胶质瘤;发病机制;临床诊断;鉴别诊断

颅内多发胶质瘤(multiplecerebralgliomas,MCG)是一种少见类型的胶质瘤,指颅内同期发生2个或2个以上的胶质瘤,该概念最早由Bradley提出,Batzdorf等[1]是最早将多发胶质瘤分类的学者,他们根据肿瘤生长的特点,将多发胶质瘤分为多中心和多灶两种,其中,多灶胶质瘤的病灶相隔相对较近,且多个病灶间存在明显的播散途径,比如通过脑脊液通道、蛋白质传导束等播散,而多中心胶质瘤的病灶间相隔远,肿瘤细胞间一般无明显的播散途径。根据这两种胶质瘤的定义,目前多数人认为,多中心胶质瘤的病灶为独立起源,多灶性胶质瘤的多个病灶是由一个共同的起源迁移播散而来的,由于胶质瘤病灶间有无明显播散途径很难界定,所以也有人建议将至少相邻2cm或位于不同脑叶的MCG定义为多中心型胶质瘤[1]。本文综述了MCG的发生机制、临床诊断和鉴别诊断进展。

1MCG发生机制

学术界对于MCG的发生机制目前尚未达成一致性认识,各方争议较大,现存以下几种主流的观点。

1.1两阶段假说

提出“两阶段”假说的学者认为[2]:在中枢神经系统的发育过程中,部分人可能会先发生一次广泛但是致癌能力较低的突变,一部分突变后的细胞对癌变有一定的防御能力,而另一部分则倾向于发生癌变,发育成为肿瘤细胞的初代细胞。随后,受到生化、病毒或寄生虫、激素、机械等多重外界因素刺激,这些初代细胞最终以不同的速度在多个不同位点发生癌变,转变成胶质瘤。这些突变的细胞可能来源于非同种原始细胞,因此,胶质瘤细胞的出现部位就可能不是很固定[3]。

1.2细胞分子及遗传学特征相关学说

细胞分子及遗传学研究表明,MCG患者可能存在某些基因缺陷,导致这些患者对胶质瘤易感。有人认为胶质瘤来源于含有胚泡蛋白的原始细胞,这些细胞将在随后的某个时间进行表达[4]。如作为肿瘤抑制基因之一的p53肿瘤抑制蛋白,被发现在MCG的肿瘤细胞中广泛突变,并且与肿瘤的发生与发展关系密切[5]。

1.3移位原始细胞分化学说

移位原始细胞分化学说认为,MCG由中枢神经系统发育过程中移位的原始细胞分化而来,如果颅内存在多处这种移位的原始细胞,则有可能在颅内不同部位发展形成突变类型相同的肿瘤[4,6]。

1.4癌细胞转移学说

癌细胞转移学说认为,胶质瘤本身可以通过神经纤维联结(如胼胝体、透明隔)、脑脊液、血液、局部转移等方式形成多发病灶,类似于癌细胞转移,这种机制多用于解释多灶性胶质瘤[7]。随着分子生物学的发展,现已能够在分子水平对胶质瘤进行更为深入地剖析。目前,借助分子模拟等先进技术手段,通过癌症基因组学相关方法,科学家已经初步建立脑胶质瘤分子分型,这是该领域的重大进展,有研究发现了与MCG相关的遗传因素变化,例如P53突变、染色体1p36缺失和BRCA-1突变等。一般而言,TP53突变以及血小板衍生生长因子受体过度表达多数见于低级别胶质瘤的早期变化;pRB改变和杂合性丢失(LOH)19q,与间变性胶质瘤进展有关,多数间变性胶质瘤可恶性进展为多形性胶质母细胞瘤[1,5,8-9]。近期还有人在3个多中心胶质瘤的细胞系中发现外显子7的无义突变,并且该突变出现在原始肿瘤细胞中而非在增殖细胞系的DNA中被发现,这说明此突变发生在肿瘤发病之前[3]。另外,多中心型胶质瘤在非典型IDH突变型肿瘤中更为常见,而且常伴有其他恶性肿瘤,该现象支持遗传易感性人群的胶质瘤多克隆起源机制。

2流行病学调查

由于MCG较为少见,相关流行病学调查报告也极其罕见。根据美国脑肿瘤注册中心统计[8],颅内多中心胶质瘤、MCG及单发胶质瘤的发病率分别为4%、25.4%和72.2%,在一项胶质瘤患者的大脑组织切片研究中发现,在241例胶质瘤患者中,罹患多中心胶质瘤的患者占7.5%,而其中仅2.9%具有不同的病理学性质[10-11]。可看到,即使是多中心型胶质瘤,无明显组织联系的各个病灶也经常倾向于发展为相同类型的胶质瘤,说明胶质瘤患者对某种类型的胶质瘤易感,这可能与基因缺陷有关。MCG的发生率约为总脑胶质瘤的20%,以多灶性胶质瘤为主,且MCG患者的平均年龄大于单发胶质瘤患者[12]。在多灶性胶质瘤的多种转移方式中,直接向周围白质浸润最多,其次为,通过白质纤维束播散,再次是沿脑膜-蛛网膜下腔播散或是沿小血管间隙及室管膜下等膜性结构播散。MCG累及的颅内多个部位中,幕上多见,较少累及幕下,其他研究也发现,MCG的病灶分布以额叶、颞叶及顶叶受累最为常见,另外,包括岛叶、丘脑、胼胝体、海马、小脑及脑干等多个部位也可被累及[13];也有相关研究发现,累及皮层区以及室管膜下区的胶质瘤多发的倾向更为常见,这可能与这两个部位存在的丰富神经干细胞有关[14-15]。MCG的发病率随年龄增长,75~84岁为发病率最高的年龄段,且男性较女性多见[9]。单就易患人群来看,MCG与单发胶质瘤十分相似。此外,应激性生活事件与多发胶质瘤的发生有相关性,应激性生活事件可以引起机体的应急反应,通过调节个体情感,改变行为方式或是通过神经内分泌系统、免疫系统等对机体产生一定影响。

3临床诊断

3.1临床表现

绝大多数胶质瘤患者诉有头痛症状,但头痛可忍受,且大多数人不会因为偶尔的头痛而进行系统检查。所以,国内的MCG患者常以癫痫发作或局部肢体活动障碍为第一就诊原因,多数患者同时伴有视水肿及恶心呕吐症状,应该与肿瘤占位所导致的颅内高压有关,其他症状与肿瘤引起的颅内组织压迫有关。许多胶质瘤患者无典型的临床表现,除头痛外,感觉障碍、视力障碍、人格改变、记忆力减退、认知功能障碍,语言运动障碍以及癫痫等均较为常见,还有一些少见的症状如眩晕、昏厥、周围神经病变等症状。[14-17]可见,缺少特征性临床表现是MCG患者诊断的一大难点。

3.2影像学检查

临床上对于MCG的诊断一般需要首先借助影像学表现,并结合相关临床表现做出经验性诊断,再行手术治疗以解除MCG的占位效应,然后行术后病理检查才能确定诊断。若患者因为各种原因无法行手术治疗,也可以借助影像学技术进行立体定向穿刺获取标本,以确定肿瘤的详细情况,为后续结合放化疗治疗奠定基础[18]。相对于各种临床影像学诊断方法来说,核磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)可通过多序列成像,以明确肿瘤位置、大小、形态特点、肿瘤与周围白质传导束之间的关系,且具有安全、无创及软组织分辨率良好等优点,是当下诊断MCG首选的检查方法。MCG的MRI特征与单发胶质瘤类似,其影像学诊断要点主要有[19]:①两个或两个以上的脑叶受累。其中最常见的部位为视神经以及白质通道,例如胼胝体等,有时也可见软脑膜受侵犯;②病灶在T1上为低信号,T2为高信号,以白质为著(CT多呈等密度或稍低密度,常无中线移位,有时可见钙化);③临近的脑沟脑室弥漫性缩小,有时可能仅见脑室或白质肿胀;④增强扫描一般无强化或仅可见部分区域强化,肿瘤侵及脑膜或视管膜则可见线样脑膜或视管膜强化。MRI多序列扫描可为手术方式制定提供参考,而术后进行MRI检查则可明确患者术后肿瘤残留及复况,为MCG患者改善预后提供依据。然而,MRI对良恶性定性评估以及肿瘤边界的定量分析等方面则存在一定的局限性。利用组织间磁敏感程度不同为成像基础的磁敏感加权成像技术可通过对瘤体内血管、血液等的研究,达到更精确定性和定量研究的效果[20]。多发胶质瘤在DWI图像上计算得到的ADC值比单发胶质瘤明显降低[21-22],此类研究对于利用影像学技术更精准地诊断颅内疾病有更加重大的意义。

3.3病理学检查

虽然临床上结合影像学检查诊断MCG的技术已经相当成熟,其检出率很高而且误诊率低,但是目前临床通过影像学检查对于其他多发颅内占位如多发转移瘤等仍有误诊为MCG的可能,故病理活检结合影像学检查仍为MCG确诊的金标准。由于MCG包括多中心及多灶胶质瘤,它多个不同病灶的病理类型可能相同,也可能会不同。故在临床上,对于MCG的病理诊断一般遵循高就原则,也就是说,当MCG多个病灶的病理类型或WHO分级不同时,描述该MCG一般采用最高的WHO级别诊断[10]。MCG以高级别较多见,但也存在低级别MCG,低级别MCG的预后相对较好。胶质瘤的WHO病理分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级[23]。胶质瘤诊断报告主要有组织病理学诊断和分子病理学诊断。组织病理学可以确定病变是否为神经胶质瘤及其恶性程度。分子病理学是通过基因检测来识别肿瘤的基因突变特征,有助于肿瘤亚型的分类、预后评估和找到相对敏感的放疗化疗方式,从而指导放化疗、靶向治疗等治疗方案的制定。对疑似肿瘤细胞组织进行病理学活检时,所实施的基因检测可以为胶质瘤的分类鉴定、治疗和预后评估提供重要依据,是目前进行手术治疗不可或缺的一个环节。常见的胶质瘤检测基因主要包括IDH、1p19q、MGMT、TERT、EGFR、TP53、BRAF等[24]。多种胶质瘤基因突变中存在着MCG特有的基因,这些基因可能与细胞的突变倾向、胶质瘤细胞的迁移及侵蚀性有关,借助于病理学检查可找到相关基因并针对这些基因或基因产物研发相关的靶向药物,对未来MCG治疗的进一步发展具有重要意义[24]。脑胶质瘤患者的脑脊液中可能存在少量胶质瘤细胞,考虑到多发胶质瘤经脑脊液扩散的概率更大,检出率有可能更高,将来有望仅通过腰椎穿刺即可病理送检确诊胶质瘤。这类研究对于胶质瘤的早期筛查、晚期不能耐受手术患者的治疗有重大意义[25]。

4鉴别诊断

4.1多发转移瘤

多发转移瘤常可发现颅外的原发灶,且颅内转移瘤好发于顶枕叶的皮质层及白质交界处,但MCG可发生在颅内的任何部位,如各个脑叶、小脑及脑干等部位。体积方面,转移瘤的病灶常较MCG小,且大多大小相近,MRI上可见转移瘤的病灶多不规则强化,且伴有明显的瘤周水肿,其边界亦可呈现多样性的特点,相比之下,MCG可仅表现为单一增强或环形强化,或表现为无强化,瘤周水肿相对较轻。在DWI像上,脑转移瘤和脑胶质瘤的瘤实质区及瘤周水肿区ADC值均高于对侧正常区,并且脑转移瘤瘤周水肿区ADC值和rADC-p值要高于脑胶质瘤[22]。另外转移瘤多由原发灶转移而来,可行骨扫描等辅助诊断[26]。

4.2淋巴瘤

淋巴瘤好发于脑表面或中线及脑室周围,CT呈等密度或稍高密度,MRI呈等T1或稍高T1,等T2或稍低T2[27]。由于淋巴瘤的囊变、坏死或出血等所占比率明显小于胶质瘤,故比胶质瘤的边界更加清晰,且均匀强化,存在“缺口征”和(或)“尖角征”,扩散加权成像高信号征象上所占比率大[28]。

4.3多发脑脓肿

病理学变性的概念范文第4篇

支气管镜在肺癌的诊断和治疗中，主要有哪些重要作用？电磁导航是一种什么样的技术？电磁导航支气管镜下射频消融术更适合哪些肺癌患者，它可以取代手术治疗吗？听听专家的说法。

支气管镜：肺癌“精准诊疗”的“有力武器”

本刊记者 黄 薏

专家支持 上海交通大学附属胸科医院呼吸内科教授 韩宝惠

问：目前，肺癌已成为我国发病率和死亡率第一位的恶性肿瘤。对肺癌患者而言，最好的治疗方法是什么？

韩宝惠：近30年来，我国肺癌的发病率增加了四倍多，我国每年约有60万人被确诊为肺癌。手术治疗是早期肺癌患者的主要治疗手段，也是目前临床治愈肺癌的重要方法。部分心肺功能差、年龄太大、合并多种慢性病、不能耐受手术的早期肺癌患者，一般采用化疗或放疗等全身治疗手段加以控制，副作用较大，疗效也不及手术治疗。中晚期肺癌患者，若有手术指证，仍应争取手术治疗；若已丧失手术机会，一般采用放疗、化疗等方法进行治疗。

总体而言，医生会根据肺癌患者的全身状况、肿瘤的病理组织学类型和分子分型、侵及范围等，制定个体化的治疗方案，合理地应用手术、化疗、放疗和分子靶向治疗等手段，最大限度地延长患者的生存时间，改善患者的生活质量。

问：支气管镜在肺癌的诊治方面，有什么重要作用？

韩宝惠：在倡导精准医学的今天，支气管镜主要有三方面的作用：一是精确诊断，通过支气管镜检查，医生可以获得肺部病灶的细胞学和组织学诊断，明确病灶的性质（良性还是恶性）；二是精确定位，针对肺小结节病灶，医生可以在术前借助支气管镜对其进行精确定位，并在病灶处放置金属钛夹作为标记，以便外科医生在手术时，能顺利找到并精确切除病灶，不至于“多切”或“误切”；三是精准治疗，目前比较有前景的是在电磁导航精确引导的支气管镜下，对早期肺癌进行“定点消融”，该技术为不能耐受手术的早期肺癌患者提供了新的治疗方法。

问：什么是电磁导航引导下的支气管镜？

韩宝惠：所谓电磁导航技术，就像是为支气管镜配备了一个“卫星定位”系统，它可以为医生“引路”，告诉医生“从哪条路走，可以把支气管镜更快、更准确地送达病灶部位。”

问：与常规支气管镜相比，电磁导航支气管镜什么优势？

韩宝惠：常规支气管镜主要依靠医生的经验来操作，发生“走错路”、到不了病灶部位的情况在所难免；电磁导航支气管镜，相当于为医生配备了一名“领航员”，它会帮助医生“计算”出一条最合理的“捷径”，能更快、更精准地到达病灶。在“导航”的指引下，医生再也不用担心在“迷宫般”的支气管腔内“行走”会“迷路”，也不会因为支气管腔内“岔路太多”而走“弯路”，不仅操作时间大大缩短，准确性也大大提高。

问：哪些肺癌患者需要用到电磁导航支气管镜？

韩宝惠：肺癌分为中央型和周围型两大类。人的气管就像一棵大树，中央型肺癌长在大的枝丫处，周围型肺癌往往长在小的枝丫，甚至树梢上。早期肺癌一般以周围型肺癌居多，占70%～80%。

早期肺癌病灶较小，多位于肺叶周边（大树的“小枝丫”或“树梢”处），普通支气管镜难以到达；即便医生使用的是较细的支气管镜，想要穿过“迷宫般”的各级支气管，最终准确到达位于支气管远端的病变部位，并获取病理标本或进行治疗，难度极高。“电磁导航技术”的诞生，使支气管镜的“检查范围”明显扩大，使周围型肺癌的“精准诊治”成为可能。

问：肿瘤的射频消融治疗，可以说并不是一种很新的技术，胸科医院这次为一名早期肺癌患者实施的支气管镜下射频消融术，有什么特殊之处？

韩宝惠：肺癌射频消融术属于肿瘤介入治疗的范畴，通过热效应直接杀死癌细胞。在我院接受射频消融治疗的这名早期肺癌患者，肺内结节约1.5厘米大小，由于患有扩张性心肌病、糖尿病和高血压，无法耐受常规手术治疗。他曾在国内数家知名医院辗转求诊，都没有得到满意的治疗建议，令他陷入了“不能手术，又想治疗”的两难境地，抱着试试看的想法慕名来到我院就诊。经过呼吸内科、内窥镜室、麻醉科、放射科等多学科会诊后，我们决定为该患者实施电磁导航精确引导下支气管镜射频消融术。在电磁导航的引导下，带有“消融针”支气管镜在支气管腔内顺利“前行”，很快到达肿瘤位置并实施“定点”消融，整个消融过程仅耗时5分钟。

与常规经胸壁穿刺消融治疗相比，电磁导航精确引导下支气管镜射频消融完全在支气管腔内进行，创伤很小，且可以避免气胸、出血、感染、肿瘤细胞经针道转移等情况的发生，治疗安全性大大提升。

问：支气管镜下射频消融治疗早期肺癌既“精准”，创伤又小，是否能够取代手术治疗？

韩宝惠：虽然电磁导航精确引导下的支气管镜射频消融术的应用前景十分广阔，短期效果较好，但作为一项全新的技术，其远期疗效仍有待大规模临床研究加以证实。目前，该治疗技术仅适用于无法耐受手术的早期肺癌患者，《美国国立综合癌症网络（NCCN）指南》和《中国肺癌诊疗规范》也均推荐射频消融术可用于治疗不能耐受手术的早期肺癌患者。但对于大多数早期肺癌患者而言，手术治疗仍是首选治疗方式。

问：如今，在体检中被查出肺内有小结节的人很多，不知哪些患者需要做支气管镜检查？

韩宝惠：由于空气污染、体检普及等原因，我国肺小结节的检出率逐年上升。我院进行的社区肺癌普查数据显示，肺小结节的检出率高达24%。我曾反复强调，肺小结节并不等于肺癌。对待肺小结节，要有科学、理性的态度，要避免两种倾向：一是要避免过度诊断和过度治疗，不能一发现肺部小结节，不管良性还是恶性，就急着“一刀切”，以求安心；二要避免漏诊和误诊，不能对肺小结节“视而不见”，任由其发展。

通常，低剂量螺旋CT主要用于筛查和随访。高度疑似肺癌的肺小结节患者，应进行高分辨、薄层CT扫描加三维图像重建，以便明确结节性质。至于肺小结节患者何时需要做支气管镜检查，不能一概而论，须听从专业呼吸科医生的建议。

值得一提的是，由于常规支气管镜对于长在肺叶外侧的肺小结节“鞭长莫及”，无法在术前获得精确的病理学诊断，患者往往只能先行手术切除，然后通过术中冰冻病理学检查得以确诊。由于术前没有获得病理学诊断依据，故在这些患者中，不可避免地存在一定比例的“误切”（病灶为良性，本不需要开刀）。如今，借助电磁导航支气管镜，可以在术前即完成肺小结节的精确诊断和精确定位，为后续的精准治疗提供有力保障。

问：支气管镜检查听起来比较可怕，很多患者对其存在畏惧心理，不知CT检查是否可以取代支气管镜？

韩宝惠：CT检查虽然能够发现病灶，但不能定性，主要依靠医生的经验来判断病灶的性质。然而，即便是很有经验的医生，也有判断失误的时候，就像“以貌取人”会“犯错”一样。支气管镜检查能够帮助医生观察气管、支气管腔内有无异常，并可采样进行病理检查，明确病灶性质，对肺部疾病的确诊具有重要意义。可以说，CT检查和支气管镜各有所长。

支气管镜自20世纪70年代开展至今，已是一项成熟的检查手段，严重并发症发生率很低，一般情况下都是安全的。成人气管直径一般在20毫米以上，普通支气管镜的直径为6毫米左右，电磁导航支气管镜的直径为2～3毫米。检查时，支气管镜通过患者的鼻腔、咽喉、声门，深入到气管和亚段的支气管。普通支气管镜检查主要采用局部麻醉，检查时虽然有一定痛苦，但一般患者都能耐受。目前，无痛支气管镜检查和治疗也已经在部分医院开展，可以让患者在毫无感觉的情况下完成检查和治疗。当然，由于无痛支气管镜检查使用了静脉麻醉，故检查后的恢复时间要长一些。

特别提醒：肺小结节不宜做“经皮肺穿刺”

经皮肺穿刺病理学检查，即在CT引导下，用穿刺针直接经胸壁穿刺肺内小结节病灶，以便获得组织学或病理学诊断。这种方法虽然有助于确诊肺小结节的性质，但对于可治愈的肺小结节患者而言，应尽量避免，以免肿瘤细胞经“针道”种植和播散。对于可治愈的肺小结节患者，经自然腔道（支气管镜）获取病理学标本，创伤更小，更安全。

延伸阅读： 别把“精准医学”与基因检测“划等号”

最近，“精准医学”因美国总统奥巴马于2015年1月提出的“精准医学计划”而“大热”。实际上，“精准医学”在肺部肿瘤诊治方面的应用最早，且成绩最显著。比如，随着肺腺癌的“驱动基因”被发现，以及相关靶向药物的诞生，彻底改变了晚期肺腺癌患者的预后，尤其是存在表皮生长因子受体 （EGFR） 基因突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK） 融合基因突变的晚期肺癌患者，生存时间从过去的不到1年，显著延长至3.5年以上。同时，我们也必须认识到，“精准医学”是个大概念，涵盖了疾病的精确诊断、精确分型和分期、精确治疗和全程管理。“精准医学”并不是单纯的基因检测，也不仅仅局限于治疗。“精准医学”的理念应当贯穿于疾病诊断、治疗、康复的全过程。

专家简介

韩宝惠

病理学变性的概念范文第5篇

【关键词】 中药不良反应；发生因素

众所周知，中药的应用很复杂，一种中药常常有多种用途，一种疾病往往应用多种中药治疗，因此需要深入研究的问题相当多。据国内有关资料报道，一些中药的毒、副反应或使用不当造成的后果较为严重，笔者根据多年的药学服务临床经验，就中药不良反应发生因素做以探讨，以供借鉴。

1 中药不良反应的概念

中药不良反应是指在预防、诊断、治疗疾病或调解生理功能过程中，患者接受正常剂量的药物时出现的任何有伤害的和与用药目的无关的反应。包括副作用、毒性作用、后遗效应、过敏反应、继发反应、特异性遗传因素等。

2 不良反应分类

2.1 病因学分类

2.1.1 与药物剂量有关的中药不良反应 该类型由药物本身或其代谢物所引起，使固有药理作用持续和增强。由于不同个体在药物吸收、分布、代谢及排泄等方面的差异，导致单位时间内药物浓度异常升高，引起有关组织器官的不良反应。其不良反应包括药物的副作用、毒性作用，以及继发反应、首剂效应、后遗作用等。该类型具有剂量依赖性和可预测性，个体易感性差异大，并受年龄、性别、病理状态因素影响，一旦发生，后果十分严重，甚至可导致死亡。

2.1.2 与药物剂量无关的中药不良反应 该类型与药物固有的正常药理作用无关，而与药物变性（如药物疗效成分降解产生有害物质）和人体特异质（指患者的特殊遗传素质）有关。该类型与用药剂量无关，难以预测，经常规的毒理学筛选也很难发现，发生率虽较低，但危险性大，病死率高。此类伤害又可分为特异质反应与变态反应两种。特异质反应是指由于遗传因素机体产生的不良反应。为患者先天性代谢紊乱表现的特殊形式，即只有在接触某种药物后才表现出来的后天性代谢异常。变态反应也称药物过敏反应，本质上是一类病理性免疫反应，由抗原抗体的相互作用引起，与药物的药理作用无关。过敏反应对机体的危害程度轻重不一，轻者停药后可恢复，重者甚可致死亡。从接触抗原至出现症状，时间差异很大，反应持续时间也不相同。

2.1.3 与中药配伍有关的中药不良反应 常由发生配伍禁忌及中西药配伍发生相互作用等引起。

2.1.4 药物依赖性 分为躯体依赖和精神依赖，前者是一种机体的适应状态，临床表现为对某一类药物特有的停药综合征；后者即所谓的成瘾，是一种原发性、慢性、神经生物学疾病状态，遗传、社会心理和环境因素可以影响成瘾的产生和临床表现。

2.2 病理学分类

2.2.1 功能性改变 系指药物引起人体的器官或组织功能发生改变。这种变化多为暂时性，停药后可以恢复正常，无病理组织的变化。但有些功能性改变如肝功能异常、肾功能损害等亦可十分严重，甚至引起器质性改变，常需住院治疗。

2.2.2 器质性改变 系指药物引起人体器官或组织出现病理性器质改变。由于药物不良反应引起的器质性改变，与疾病本身引起器质性改变无明显区别，因此鉴别诊断时不能仅根据组织病理检查，还应参照药物不良反应判断。此类型又可细分为炎症型、增生型、发育不全型、萎缩坏死型等。

3 引起中药不良反应发生的因素

3.1 药物和使用的因素

3.1.1 中药处方不合理，滥用或误用中药 医生处方项目填写不全，书写不规范，服法不清楚或不详细，或出现禁忌中药同用现象。如远志有宁心安神、止咳祛痰、益智增慧的功效，用于临床前必须炮制，以保证用药安全，常见的炮制方法有盐制、甘草制、蜜制、朱砂拌远志等多种。如果处方上只写远志或远志肉是欠准确的，如强调镇静安神就用朱砂拌远志，突出止咳化痰应用蜜制，健脑增智宜用甘草制远志。有的药物处方疗程过长，也容易引起重要不良反应或药源性疾病，因中药与化学药一样，具有疗效和毒性的双重作用，有的中药本身就有毒性。

3.1.2 中药质量标准不规范或品种混乱 我国中药品种繁多，特别是近年来，中药新制剂、新工艺不断增加有许多中药的疗效还需要进一步研究和进行临床观察；中药混乱品种、伪劣品种、代用品种及同名异物、同物异名较多，给用药造成困难；中药在不同剂型中所显示的总体毒性也不同，例如双黄连制剂，各种口服制剂及外用制剂一般比较安全，很少有不良反应，其水针及粉针剂的不良反应报道较多，究其原因主要与中药注射剂药物纯度不够，含有未除尽的杂质有关。

3.1.3 中西药不合理联用 近年来中西药配伍复方制剂以及中成药与西药配伍应用的种类日益增多，有的产生了协同作用，效果比单方的好，有的则可能减低疗效。如一个常见的咳嗽病证，有的患者在服用含氰苷的苦杏仁的同时又加可待因，在服用含生物碱的川贝母、黄连的同时又服用含氨茶碱类西药，最后发挥疗效的究竟是中药还是西药，还是共同起效？产生了什么样的配伍变化等等，都需要深入研究增加量的认识。在临床中确实也产生了一些由于合用不当而导致毒性增强，不良反应增加，甚至产生危害的情况，如苦杏仁、枇杷叶及其中成药与吗啡、杜冷丁、磷酸可待因等麻醉、镇静、止咳药合用，可导致患者呼吸衰竭。

3.1.4 中药使用与中医理论脱节 许多临床中医在临床实践中，往往只重视临床，对中药来源、采集、加工炮制、真伪鉴别、新制剂等不熟悉或重视不够，常常导致误服、乱用。而中药生产、供应部门对中医临床如何合理用药多不过问，出现盲目生产、加工和销售中药的情况。中药有寒热温凉等药性特点，是治疗作用的基础。临床因辨证失准，寒热错投，功补倒置等药不对证而引起不良反应或药源性疾病时有发生。热者用热药，火上加油；寒者用寒药，雪上加霜，易引起不良反应。如治疗妇科出血症常用的宫血宁，临床效果很好，但有的体质虚寒患者服用药性寒凉的宫血宁后易出现腹泻等不良反应，这点说明书尚未写明。

3.2 机体因素

3.2.1 体质 由于机体差异导致对药物耐受程度不同，因而不良反应的表现形式和程度也会具有极大的差异。如过敏体质、个体差异、特殊人群等。