保护视力的作用

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保护视力的作用范文第1篇

【关键词】孤儿作品；著作权；使用人；保护

中图分类号：I206

一、孤儿作品的内涵

关于孤儿作品，国际上有很多定义。孤儿作品这一概念最早出现在美国。孤儿作品由orphan works直译而来，是指作品利用人难以找到权利人而无法获得授权的作品。①英国版权咨询委员会对“孤儿作品”做出的定义为：“孤儿作品是指拥有版权，尚在版权保护期内但完全不知道其版权人，或知道版权人名字，经过勤勉努力地寻找却无法找到版权人的作品。②结合我国立法现状，孤儿作品可定义为：作品尚处在著作权保护期内，但因难以找到著作权人或所有权人，作品利用人无法获得授权的作品。

二、我国孤儿作品产生的原因

（一）孤儿作品产生的直接原因

1.作者个人信息不详。在现实中，存在着相当大一部分的作品没有标注作者的姓名及联系方式或者所标注的信息有误而导致作者或者版权人信息不详。另外，作者的联系方式及地址处于经常变动的状态，如果这些信息在作品上没有及时的更改或变动，也会导致使用者无法找到原创作者。

2.作品署名的不确切。我国《著作权法》赋予了作者表明作者身份、在作品上署名的权利，即作者享有在作品上署真名、假名、笔名及不署名的权利。因此，在作者不署名或署笔名的情况下，想要找到作者是存在很大困难的，从而导致他人无法从客观上辨识作者身份。

（二）孤儿作品产生的根本原因

孤儿作品产生的根本原因还在于版权的获得方式即自动取得。自动取得是指自作品创作完成之日起，作者即获得了版权。我国是《伯尔尼公约》的成员国，相应地，我国在《著作权法》中规定的版权获得方式也是自动取得。自动保护原则的确立，使著作权主体的寻找更加困难，产生了大量“孤儿作品”。③由于创作作品不需要登记注册，没有了形式上的证明，他人如果想利用作品就会面临侵权的风险和举证的困难。

此外，数字化程度的发展是孤儿作品大量出现的一个外部原因。随着网络技术的发展，大量的作品以数字化的形式表现出来。互联网出现后，任何网络用户都可以复制传播作品。然而，数字化的出现也使得原创作者的作品在经过他人大量的复制传播后，丧失了其本应该享有的经济利益，遏制了作者的创作热情。更为严重的是，如果使用者在复制使用作品的过程中不标明作品出处也不标明原创作者的姓名及个人信息，则会让后来想合理使用的人不知道作者的详细信息，处于侵权的风险之中，而不敢进行引用，从而阻碍了作品的创新。

三、我国孤儿作品保护制度的完善建议

我国现行立法对于如何使用孤儿作品尚无全面的规定，仅仅体现在《著作权法实施条例》等部分法律条文中。孤儿作品的大量现实存在使作品的权属问题日益成为相关权利人亟待寻求解决途径的焦点。结合我国现状，主要从以下几个方面提出建议。

（一）将孤儿作品的概念写入法律

在我国目前的法律中，还没有出现孤儿作品的法律术语。但是“孤儿作品”确实有存在的必要，如果不进行明确界定，孤儿作品的权利人和使用人的权利将得不到及时的保障，就会出现孤儿作品的作者及其继承人无法得到相应的著作财产权，而使用人又会因为不知孤儿作品的权利人而处于“侵权”的风险之中，不利于作品的创新。

（二）区分使用人的“善意”与“恶意”

依照我国现行的著作权法，未经作者许可而以应获得作者许可的方式使用作品依然属于侵权行为。如果使用人经过勤勉努力地寻找著作权人，但仍无法得知作品的作者而使用了作品，当作者出现后基于使用人没有得到其许可而要追究使用人的侵权责任时，这一举措将不利于作品的使用人。因此，在著作权侵权案件中要区分使用人是否尽了应尽的勤勉寻找作者的义务。若作品的使用人经过举证在使用作品前曾经善意地实施了勤勉寻找作者的行为但最终没有找到，在作者出现后则不应追究使用人的侵权责任，而只应向权利人支付必要的使用费。若作品的使用者是在没有通过合理勤勉的寻找以确认、找到权利人的情况下，任意声称某作品属于孤儿作品而使用的则在作者出现后追求其责任时，应负侵权责任。关于“合理勤勉”的具体界定是一个值得细化的问题，应与我国相关制度接轨，建立权威的数据库，数字化作品一经产生即同步到数据库中，引导使用者在数据库上进行查找。

（三）加强著作权集体管理组织的建设

由于使用人的“合理勤勉”标准不是很好界定，查询作者有关信息的渠道也难以统一量化，为了能避免作品资源的搁置与浪费，使流向市场的作品能得到更好的利用。我们可以在现行的集体管理组组下设立一个新的著作权集体管理组织。这个组织可由专业的民间组织担任，经过行政机关的授权与立法许可的集体管理组织一同管理著作权的许可使用。由于民间组织具有灵活性和专业性等特点，借以管理孤儿作品的著作权问题，可提高处理作品使用问题的效率，从而分担了立法许可机构的工作负担。

集体管理组织的构建，可加强对我国版权行政机构的监督，弥补其工作的不足，通过协调著作权人与使用人的利益，使孤儿作品的使用价值得到更好的保证，使权利人的利益得到更为充分合理的救济。

注释：

①Copyright Office of the United States[J].Report on the Orphan Works，2006（1）.

②Copyright and orphan works： A paper prepared for the gowers r eviewedby thebritish screen advisory council.[EB/OL].http：//bsac. / reports / orphanworkspaper. Pdf. 2009-05-05.

③艾倩文.孤儿作品利用的法律问题研究[D].华中师范大学硕士学位论文，2011（5）.

参考文献：

[1]王迁.网络环境中的著作权保护研究[M].法律出版社，2011.

[2]周艳敏，宋慧献.版权制度下的“孤儿作品”问题[J].出版发行研究，2009（6）2.

[3]袁泽清.论孤儿作品的利用与保护[J].西南民族大学学报，2008（198）.

保护视力的作用范文第2篇

关键词：继电保护；电力系统；作用；发展趋势

随着科技与经济的发展，电力开始在世界舞台上扮演着越来越重要的角色，越来越多的事情需要通过电力才能够完成，因此电力系统中继电保护的作用也就逐渐凸显出来，它能够在电力系统发生故障时迅速解决故障，降低由电力系统故障带来的损失，如果遇到特殊情况可以切断电源，保证整个电力系统在一个平稳、安全的环境下运行。当前科技发展迅速，越来越多的新生事物开始被运用，这无疑为继电保护带来了新的发展方向，国家应该注重这一方面的研究，保证我国电力系统的正常运行，以此来促进我国经济、科技的向前发展。

1 电力系统继电保护概述

继电保护可以对电力系统的一系列异常情况进行相应的处理，保证电力系统的安全与正常运行。我国对电力系统继电保护的研究从上世纪80年代初才正式开始，晚于西方各国。微机继电保护是我国一直以来对电力系统继电保护的研究方向，我国自改革开放以来就注重对电力系统以及继电保护的研究，而且在上世纪80年代就引入了计算机，在1984年以计算机作为依托建立了微机继电保护，并且取得了良好的成效，这一技术在我国已经日趋成熟。目前，电力系统在我们的生产与生活中扮演了越来越重要的角色，因此对电力系统的保护工作也越来越重要，因此我们看重继电保护，要了解它、发展它，让它跟上时代的步伐，为我国发挥出更大的作用。

2 电力系统继电保护的作用

2.1 保护电力系统在安全的状态下运行

整个电力系统由其中的各个部分构成，它们共同发挥作用，让电力系统能够正常的运行，为广大居民、政府机构以及企业提供电量，让生活中的一切都可以正常的运行，可是一旦其中一个部分出现了问题那么就会引发“蝴蝶效应”，牵一发而动全身，对整个电力行业造成不良影响。继电保护存在于电力系统中的各个部件之中，一旦某个部件发生了问题，那么继电保护就会第一时间察觉到，对该部件进行跳闸处理，减少因故障对供电带来的影响，保护电力系统的安全运行，同时降低出现问题部件的自身损坏，把因为部件故障而带来的损失控制在最低范围内。

2.2 提示电力系统中存在的特殊情况

电力系统存在于各种电气设备中，而电气设备又由多个部件、多个系统组成，如果整个电气设备在工作中出现了特殊情况，那么继电保护会根据设备的自身条件以及设备的异常状态对设备使用者进行提示，引起相关人员的注意，并且让相关人员能够及时对该设备的特殊情况进行处理，继电保护也可以自行发挥作用，对出现问题的部分进行处置，如果那些部件的继续运行会对整个电气设备造成影响，那么继电保护会将它进行切除处理，以此来避免电气设备遭到进一步损害，保证电力系统以及电气设备的正常运行，不影响人民、政府以及企业的正常生活与工作。

2.3 监控整个电力系统的运行状态

很多工作人员与普通民众都对继电保护的认知仅仅停留在它能够保证电力系统的正常运行、处理电力系统中出现的相关问题并且能够给人做出提示等方面，但是实际上，继电保护还存在着一个作用就是对整个电力系统的运行状态进行监控。在过去进行的继电保护不仅工作步骤繁杂，还会造成大量人力、物力的浪费，对于一些偏僻地区的电力系统，需要工作人员全天在那里工作，一旦出现异常情况就要及时进行处理，如果处理不及时那么就可能导致相关电力系统的故障，让这一地区出现停电等状况，对该地区人民的正常生活与生产造成不良影响。但是现在随着科技的发展与应用，继电保护可以实现对整个电力系统的远程监控，一旦出现事故可以及时做出处理与调整，保障整个电力系统的平稳\行以及人民的生活与生产，节省因为继电保护而使用的人力物力。

3 电力系统继电保护的发展趋势

3.1 计算机化发展趋势

计算机正在走进我们每个人的生活，在正常的生产中也需要运用到计算机对一系列事件进行处理，科技正在不断向前发展，电力系统也正在跟上时代的步伐，因此对继电保护也提出了更高的要求，继电保护的计算机发展趋势已经成为一种必然选择。与以往相比，当前的继电保护需要能够容纳更多的数据信息以及故障信息，对任何故障都能够做出正确的处理，并且能够以互联网作为基础和其他计算机进行通信交流，实现数据、故障等方面信息的共享。计算机自身具有强大的储存能力以及数据处理能力，可以满足电力系统继电保护的要求，同样也为电力系统继电保护提供了更多发展的可能。

3.2 网络化发展趋势

网络化发展趋势是以计算机化发展趋势作为基础的，网络需要依靠计算机来体现，通过计算机进行各种信息的传输与通讯，以此来实现数据、故障等信息的共享，利用网络进行对电力系统的继电保护是一种新型的继电保护形式，它能够对继电保护的性能进行提高，也是目前科技发展的必然趋势，可以利用网络的特性建立一个个分站，分站之间彼此连接、加强联系，可以直接对电力系统进行保护，也可根据形势形成另一个继电保护系统，加强对整个电力系统的保护。

3.3 智能化发展趋势

智能化发展趋势同样以计算机发展作为基础，人工智能技术开始被大规模应用，带动了许多技术向着更高的方向去发展，电力系统以及其相关的继电保护也是其中的受益者，人工智能技术能够让它朝着新的方向去发展。人工智能技术中的进化规划、遗传算法以及神经网络等方面的技术都在被应用于现代的电力系统中，这也为继电保护增加了新的发展内容，继电保护也会因此具有新的功能，能够完成更多方面的工作，为现代电力系统的发展提供更多保护工作。

3.4 一体化发展趋势

我国经济在不断发展，人民的生活水平在不断提高，用电量也在逐年增加，这无疑对电力系统以及继电保护提出了比以往更高的要求，因此现代技术要求电力系统继电保护向着一体化的方向发展。一体化发展趋势是以计算机化发展趋势与网络化发展趋势作为基础的，依靠计算机和网络设置终端，这一终端需要能够对相关资源进行共享，并且对电力系统中出现的故障进行处理，管理整个电力系统。一体化发展趋势的本质是将整个电力系统的保护、控制和其他计算机的通信等方面结为一体，它打破了时间与空间之间的限制，只要电力系统出现问题，那么与之相关的一系列工作都将启动，整个系统为了保证电力系统的安全、人民的正常用电而服务，将会为未来的电力工作带来新的形式。

4 结束语

我国国民用电量在不断增多，用电的需求也越来越高，因此对电力系统的保护工作也越来越重要，继电保护一直以来都很好地保护着我国的电力系统，即使是今天仍旧发挥着它自身的功能，面对着当前的科技发展，应该为它制定相应的发展趋势，为其增添新的内容，让它能够更好地为我国电力系统、我国社会发展服务。

参考文献

[1]姜凡.电力系统继电保护技术的现状与发展趋势[J].科技创业家，2014（6）：92-93.

保护视力的作用范文第3篇

关键词：建筑施工；漏电保护器；探析

Abstract: This paper analyzed leakage protection works, and discussed leakage protection of the structure, principle, selection; provide a reference for the choice of leakage protection.Key words: construction; leakage protection; Analysis

中图分类号：TU974 文献标识码： A 文章编号：

随着我国国民经济的发展，建筑业亦呈高速发展态势，建筑工程规模不断扩大，施工设备日益增多，这对施工现场的临时用电安全管理提出了更高的要求，漏电保护器的正确配置，对施工现场临时用电的安全起到关键的作用。由于施工现场管理不到位，部分施工现场安装的漏电保护器由于配置不合理、安装维护不正确等造成的触电事故时有发生，成为施工实践过程所必须面对的一个安全难题。

一、漏电保护器的作用

漏电保护器（漏电保护开关）是一种当检测到有漏电发生时，且达到保护器所限定的动作电流值时，就能够在限定的时间内动作自动断开电源，起到对人身、财产安全保护的作用，是建筑施工现场强制使用的一种电气安全装置。将漏电保护器安装在低压电路中，当发生漏电和触电时，且达到保护器所限定的动作电流值时，就立即在限定的时间内动作自动断开电源进行保护；漏电保护器主要保护作用是在一定条件下，对可能致命的触电事故进行保护，对用电设备和触电事故进行保护的同时，也对其负荷线路进行保护，防止由于线路绝缘损坏造成的触电事故。

二、漏电保护器的构造

漏电保护器主要分为电压动作型和电流动作型两种。由于电压型漏电保护器结构复杂，受外界干扰动作特性稳定性差，制造成本高，现已基本淘汰。目前国内外漏电保护器的研究和应用均以电流型漏电保护器为主导地位，电流型的漏电保护器具有成本低、使用方便、安全等特征。漏电保护器主要由三部分组成：检测元件、中间放大环节、操作执行机构。①检测元件，这是感测电路的主要元件之一，由零序互感器组成，检测漏电电流，并发出信号；②放大环节，通常包括放大器、比较器、脱扣器，主要作用是将微弱的漏电信号放大，按装置不同（放大部件可采用机械装置或电子装置），构成电磁式保护器相电子式保护器，并将放大的信号传递给电路的执行机构；③执行机构，收到信号后，主开关由闭合位置转换到断开位置，从而切断电源，是被保护电路脱离电网的跳闸部件，也是完成漏电保护的关键部件。④试验装置：由于漏电保护器是一个保护装置，因此应定期检查其是否完好、可靠。试验装置就是通过试验按钮和限流电阻的串联，模拟漏电路径，以检查装置能否正常动作。

三、漏电保护器的工作原理

漏电保护器工作原理见图1所示。漏电保护器主要包括检测元件(零序电流互感器)、中间环节(包括放大器、比较器、脱扣器等)、执行元件(主开关)以及试验元件等几个部分。将漏电保护器安装在线路中，一次线圈与电网的线路相连接，二次线圈与漏电保护器中的脱扣器连接。在被保护电路工作正常，没有发生漏电或触电的情况下，当用电设备正常运行时，线路中电流呈平衡状态，由克希荷夫定律可知，通过一次侧的电流相量和等于零，即：这样TA 的二次侧不产生感应电动势,漏电保护器不动作，系统保持正常供电。互感器中电流矢量之和为零（电流是有方向的矢量，如按流出的方向为“＋”，返回方向为“－”，在互感器中往返的电流大小相等，方向相反，正负相互抵销）。由于一次线圈中没有剩余电流，所以不会感应二次线圈，漏电保护器的开关装置处于闭合状态运行。当设备外壳发生漏电并有人触及时，则在故障点产生分流，由于漏电电流的存在，通过一次侧各相电流的相量和不再等于零，产生了漏电电流。在铁心中出现了交变磁通。在交变通作用下，二次侧线圈就有感应电动势产生，产生漏电电流，此漏电电流经人体-大地-工作接地，返压器中性点（并未经电流互感器），致使互感器中流入、流出的电流出现了不平衡（电流矢量之和不为零），一次线圈中产生剩余电流。此漏电信号经中间环节进行处理和比较，当达到预定值时，使主开关分励脱扣器线圈通电，驱动主开关，自动跳闸，切断故障电路，当这个电流值达到该漏电保护器限定的动作电流值时，自动开关脱扣，切断电源从而实现保护。漏电保护器在反应触电和漏电保护方面具有高灵敏性和动作快速性，这是其他保护电器，如熔断器、自动开关等无法比拟的。自动开关和熔断器正常时要通过负荷电流，他们的动作保护值要避越正常负荷电流来整定，因此他们的主要作用是用来切断系统的相间短路故障（有的自动开关还具有过载保护功能）。而漏电保护器是利用系统的剩余电流反应和动作，正常运行时系统的剩余电流几乎为零，故它的动作整定值可以整定得很小（一般为mA级），当系统发生人身触电或设备外壳带电时，出现较大的剩余电流，漏电保护器则通过检测和处理这个剩余电流后可靠地动作，切断电源。

四、漏电保护器的选择和使用

施工现场使用的漏电保护器不仅要选用正规厂家生产且要通过3C认证的合格产品，产品的质量要有保证，反应灵敏、能够及时的判断电路中的漏电情况，同时还应满足以下要求。

1、总配电箱和开关箱中漏电保护器的极数和线数必须与其负荷侧负荷的相数和线数一致。保证选用的漏电器与电路相匹配，单相线路选用二极保护器，仅带三相负载的三相线路或三相设备可选用三极保护器，动力与照明合用的三相四线回路和三相照明线路中必须选用四极的保护器。为便于对现场配电系统进行安全技术管理和维护，配电方式应考虑为混合式，即在施工现场应设置总配电箱(或配电室)，总配电箱以下设分配电箱，分配电箱以下设开关箱，开关箱以下就是用电设备、配电箱的位置，及数量以项目施工用电专项方案为准。

2、额定电压、额定电流必须与保护的用电系统负载相一致。严格的按照漏电器的规程使用，建筑施工现场多为低压设备，目前常用的设备额定电压主要有380V、220V两种，所选择的漏电器一定要与建筑施工的电气特性相匹配，额定电流根据线路负载的大小确定：选择过小，漏电保护器会损坏；选用过大，会造成经济上的浪费，而且有时反应的不够灵敏，造成失误。工作电流总容量在300~600A以上的大型建筑工地，最好总闸下设2～3个工作电流为100～200A、的第一级漏电保护器，分别控制几个配电箱、开关箱，末级配电箱配置60-100A漏电保护器。

3、总配电箱和开关箱中两级漏电保护器的额定漏电动作电流和额定漏电动作时间应作合理配合，使之具有分级分段保护的功能。开关箱中漏电保护器的额定漏电动作电流不应大于30mA，额定漏电动作时间不应大于0.1s。使用于潮湿或有腐蚀介质场所的漏电保护器应采用防溅型产品，其额定漏电动作电流不应大于15mA，额定漏电动作时间不应大于0.1s。总配电箱中漏电保护器的额定漏电动作电流应大于30mA，额定漏电动作时间应大于0.1s，但其额定漏电动作电流与额定漏电动作时间的乘积不应大于30mA・s，在相应的操作区域应选择合适的继电器使用。

4、漏电保护器应装设在总配电箱、开关箱靠近负荷的一侧，且不得用于启动电气设备的操作，以保证在操作上的安全。配电箱、开关箱中的漏电保护器宜选用无辅助电源型(电磁式)产品，或选用辅助电源故障时能自动断开的辅助电源型(电子式)产品。当选用辅助电源故障时不能自动断开的辅助电源型(电子式)产品时，应同时设置缺相保护。为消除触电隐患，《规范》规定：施工现场临时用电工程必须采用TN-S系统，设置专用保护零线，要求使用五芯电缆配电系统采用“三级配电两级保护”，同时规定开关箱必须装设漏电保护器实行“一机一闸”每台设备有专用开关箱规定，从而提高用电的本质安全。

5、根据项目设备功率、数量不同选用不同的漏电保护器。例如施工现场电焊机比较多，电焊机的漏电保护器按电焊机的额定电流选用，在电焊机起焊时的大电流可能会使漏电保护器跳闸，这是部分电焊机漏电保护器跳闸的原因。对于这类用电设备一般应选用对浪涌过电压、过电流不太敏感的电磁型漏电保护器；或选用比电焊机额定电流大1.5-2倍的电子式漏电保护器，但作为末级漏电保护，额定漏电动作电流不应大于30mA。塔吊是施工现场较大的施工设备，有多台电动机，塔吊配电箱和配电线路处于高空中，长年日晒雨淋，绝缘难免有一定的损伤，容易引起频繁跳闸，用电子式漏电保护器时应适当将它的额定电流放大1.5-2倍，以降低漏电保护器本身的灵敏度，减少频繁跳闸的几率。

6、根据保护范围、人身设备安全和环境要求，选用漏电保护器，漏电保护器应按产品说明书安装、使用，以保证安装使用的漏电器能够正常的工作。对搁置已久重新使用或连续使用的漏电保护器应逐月检测其特性，发现问题应及时修理或更换。运行中发现漏电保护器跳闸，必须认真检查漏电保护器所保护的线路和设备的漏电情况，在故障排除后方可再合闸，严禁将保护线路和设备的漏电保护器退出运行。运行中的漏电保护器应进行定期检查，至少每月一次，并做好检查记录。检查内容包括：外观检查、试验装置检查、接线检查，信号指示及按钮位置检查。检查时，应注意操作试验按钮的时间不能太长，次数不要太多，以免烧坏内部元件。在正常运行中，如果漏电保护器发生动作，应根据动作的原因排除故障后，方可进行合闸操作，严禁带故障强行送电。

五、结束语

漏电保护器虽然具有一定的保护作用，但在人体同时触及被保护线路两线的触电情况下不能起到保护作用；而且，漏电保护器本身出现故障，也不能发挥正常的保护功能。因此，在使用漏电保护器的同时，原有的保护措施不能拆除，应该继续使用，如接零、接地保护等。即使额定漏电动作电流小于30mA的漏电保护器，也不能作为唯一的直接接触保护，只能作为直接接触的补充保护，同时操作人员还要严格遵守安全操作规程,只有这样，才能防止发生意外事故，确保安全。

参考文献

［1］JGJ46-2005,施工现场临时用电安全技术规范[S].北京：中国建筑工业出版社,2005.

［2］GB6829-1995,剩余电流动作保护器的一般要求[S].北京：中国标准出版社,1995.

［3］GB13955-92,漏电保护器安装和运行的要求[S].北京：中国标准出版社,1992

保护视力的作用范文第4篇

【摘要】 目的 观察重组人脑利钠肽（rhBNP）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组、模型组、rhBNP组，rhBNP按0.1 mg/kg，通过舌下静脉给药，其他组给予等容积生理盐水，然后计算心肌梗死面积（MIS），NBT染色心肌标本，测定心肌酶学、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 与假手术组比较，模型组的心肌染色变浅，梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高（P

【关键词】 重组人脑利钠肽；心肌缺血再灌注损伤；心肌酶；自由基

重组人脑利钠肽（rhBNP）主要用于急性心力衰竭的治疗〔1〕。有实验证明rhBNP可以扩张冠状动脉，提高冠脉血流量，增加心肌供血供氧〔2～4〕。但rhBNP对于心肌缺血再灌注损伤的作用少见报道。本实验通过观察rhBNP对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，为心肌缺血再灌注损伤治疗的新方法提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 动物

30只Wistar大鼠，雌雄各半，体重200～250 g，由吉林大学实验动物中心提供。

1.2 主要药品及试剂

rhBNP（西藏药业公司）；氯化硝基四氮唑蓝（NBT）(上海前进试剂厂)；丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶( SOD)及髓过氧化物酶（MPO）测定试剂盒(南京建成生物研究所)。乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）在7150型全自动生化分析仪(日本)上测定。

1.3 大鼠模型的建立

30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及rhBNP组，每组10只。大鼠冠脉结扎按文献〔5〕方法稍加改进，在乙醚麻醉下仰位固定于手术台，自左侧3～4肋间开胸，暴露心脏，于肺动脉圆锥及左心房间找出冠脉左前降支，除假手术组仅穿线不结扎外，其余各组均以0号线立即结扎冠脉，结扎时用一细小乳胶管垫于血管与结扎线之间，将心脏送回胸腔，并挤出胸腔内血液和气体，迅速关闭胸腔，开胸时间不超过30 s。rhBNP按0.1 mg/kg给予相应剂量的药物，假手术组及模型组给予等容积的生理盐水。于结扎后立即舌下静脉给予相应组别的药物，给药容积0.2 ml/100 g体重。

1.4 心肌标本的染色和心肌梗死面积的测定

取血后剖取大鼠心脏，用生理盐水洗净心腔内积血，去掉心房组织及脂肪，称重，将左心室心肌横切4片，然后浸入NBT磷酸缓冲液中，置37℃恒温水浴，待染色完全后取出，用数码相机记录心肌标本，正常组织染色，梗死组织不染色。切下梗死心肌称重，用梗死心肌与左心室湿重的百分比计算心肌梗死面积(MIS)〔6〕。

1.5 生化指标的测定

各组动物在结扎30 min后松解结扎线进行再灌注，再灌注4 h后，以戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔注射麻醉，腹主动脉插管取血，检测血清AST、LDH和CKMB活性；按试剂盒方法测血清MDA含量，SOD、MPO活性。

1.6 统计学方法

实验结果均以x±s表示，应用统计学软件SPSS12.0进行处理，两样本均数组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 rhBNP对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

与假手术组相比，模型组大鼠的NBT染色浅，梗死重量、MIS(P

2.2 rhBNP对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

与假手术组相比，模型组血清MDA、MPO含量明显增加，而SOD活性明显降低（P

3 讨论

心肌细胞缺血再灌注损伤时，心肌标本NBT染色变浅，梗死范围增大，梗死重量及MIS均增加。MIS与左室舒张期末压之间呈平行关系，左心室MIS愈大，左室舒缩性能降低愈明显，恢复愈差〔7〕。心肌细胞损伤时，细胞膜的完整性遭到破坏，细胞内的大分子物质(血清心脏标记物)开始弥散至心脏间质组织并最后进入梗死区的血液中。心肌细胞损伤时CK溢出越多，活性越高，反映心肌损伤程度越重〔8〕。LDH增加可反映细胞膜的损伤，其外漏的程度也可间接反映心肌再灌注受损程度〔9〕。因此，心肌梗死重量和MIS及血清CK、LDH及AST的活性测定可作为观察心肌缺血再灌注损伤程度及药物抗心肌缺血再灌注损伤疗效和预后的指标之一。本实验表明，rhBNP能明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，NBT染色变深，明显降低梗死重量和MIS及血清CK、LDH 和AST活性，证实其对缺血再灌注心肌具有明显保护作用。

心肌缺血再灌注损伤时，自由基的产生及其介导的脂质过氧化反应是心肌缺血再灌注损伤重要环节之一〔10〕，心肌缺血再灌注时随着大量氧的涌入，致使氧自由基大量产生，后者与心肌细胞膜上的多价不饱和脂肪酸发生连锁反应，造成细胞膜的脂质过氧化，使膜电位不稳定，触发严重的心律失常〔11〕。MDA是脂质过氧化的共同产物，细胞中MDA水平常可反映机体内脂质过氧化的程度，间接反映心肌细胞受自由基攻击的严重程度和细胞损伤的程度，因此MDA是评价心肌缺血损伤的较好指标之一〔12〕。有研究表明早期冠脉内皮细胞损伤和其后所引发的中性粒细胞聚积是缺血再灌注损伤过程中的两个关键的阶段〔13〕。MPO是存在于中性粒细胞、单核细胞中嗜天青颗粒内的一种氧化酶，炎症时被释放到细胞外，通过与过氧化氢（H2O2）作用，产生次氯酸等强氧化剂，进而造成邻近组织损伤，MPO的活性愈强，炎症损害愈严重，即缺血再灌注损伤愈重。氧自由基极易与其他物质反应，生成新的自由基，如羟自由基，其活性更强，能引起细胞膜的结构和功能更大的损伤，从而加剧缺血心肌的损伤。SOD能清除氧自由基，阻断脂质过氧化的链式反应。因此，SOD活力的高低可反映机体清除氧自由基的能力。本实验观察到rhBNP组与模型组比较，MDA及MPO含量明显减少，血清SOD活性显著升高，表明rhBNP可降低缺血再灌注损伤大鼠血清MDA、MPO含量，提高SOD活性。说明rhBNP保护缺血再灌注损伤的作用机制可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤有关。

此外，缺血再灌注损伤机制还包括微血管损伤等，rhBNP 还可能通过直接扩张冠脉血管及微血管，对抗神经激素应激导致的冠状动脉及微血管痉挛，增加冠脉及微血管血流量，减轻心肌缺血症状及微血管损伤，从而发挥保护缺血再灌注损伤心肌的作用。

参考文献

1 袁长玲，张 雷.重组人脑利钠肽治疗重症充血性心力衰竭临床观察〔J〕.实用医技杂志，2009；12（16）：9978.

2 D′Souza SP，Yellon DM，Martin C，et al.B type natriuretic peptide limits infarct size in rat isolated hearts via KATP channel opening〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003；284(5)：H1592H600.

3 Tsuruda T，Boerrigter G，Huntley BK，et al.Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases〔J〕. Circ Res，2002；13(27):112734.

4 董玲玲，崔雪阳，孙志军，等.重组人脑利钠肽治疗心力衰竭的研究进展〔J〕.实用药物与临床，2009；12（4）：2813.

5 杨建业，张迎春.大鼠缺血再灌注后心功能变化与心肌梗死面积的相关性分析〔J〕.实验动物与比较医学，2008；28(1)：49.

6 杨 简，杨 俊.腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应〔J〕.中华老年心脑血管病杂志，2008；10（4）：2936.

7 Hama N，Itoh H，Shirakami G，et al.Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardiol infarction〔J〕.Circulation，1995；92(6)：155864.

8 顾迎春，于晓玲，郭维军.川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用〔J〕.国际心血管杂志，2009；9(36)：9.

9 高恩宇.养心颗粒对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型血清乳酸脱氢酶的影响〔D〕.黑龙江中医药大学，2009：.

10 Zhao W，Fan GC.Protection of peroxiredoxin II on oxidative stress induced cardiomyocyte death and apoptosis〔J〕.Basic Res Cardiol，2009;104(4)：37789.

11 孙 涛，苏全生.自由基与心肌缺血/再灌注损伤〔J〕.实用医院临床杂志，2006；3(4) ：946.

保护视力的作用范文第5篇

protective mechanism of l-arginine against liver ischemic-reperfusion injury in the rat model of liver cirrhosiszhang zhiqiang， cai bing， wu mingyu. department of hepatobiliary surgery， the people’s hospital of wuxi city， wuxi 214023abstract objective to explore and investigate protective mechanism of l-arginine against liver isohemic-reperfusion (i/r) injury in a rat model of liver cirrhosis. methods cirrhotic rats were induced by oral administration of thioacetamide (taa). the rats underwent partial hepatic ischemia-reperfusion. twenty-four cirrhotic rats were randomly divided into 4 groups (n=6). the control group was also served as the sham-operated control. other three groups were subjected to 30 min lobar ischemia and 60 min reperfusion. of them， groups i/r， l-arginine (l-arg) and l-name were preconditioned with normal saline， l-arg and l-nitro-arginine-methy l-ester (l-name) respectively. all drugs were injected through catheters in the distal ileocolic veins. intraportal infusion of sorbitol (10 mmol/l， 0.2 ml/min) commenced after 60 min reperfusion， at the same time， blood sample was drawn from the jugular vein catheter for biochemistry test， such as alanine aminotransferase (alt)， aspartate aminotransferase (ast) and lactate dehydrogenase (ldh). two minutes after initiation of sorbitol infusion， blood samples were drawn simultaneously from the carotid artery， portal venous and hepatic venous catheters for sorbitol concentration assay. portal venous flow (pvf) and hepatic arterial flow (haf) were measured via electromagnetic flow probes. hepatic sorbitol uptake and intrahepatic shunt flow (ihsf) were calculated by pvf， haf and sorbitol concentrations in the portal vein， hepatic vein and carotid artery. on the termination of experiments， lesion liver lobes excised for histochemical assay， such as superox

肝脏手术中出血以及肝血流阻断都会造成肝脏缺血再灌注损伤，而大部分需要外科手术的病肝存在不同程度的肝硬化，肝硬化肝脏对缺血更敏感，也更易发生再灌注损伤。缺血再灌注损伤已经成为硬化肝脏手术后的主要死因。硬化肝脏缺血再灌注损伤机制还不是很清楚，目前尚缺乏有效防治硬化肝脏缺血再灌注损伤的方法。

近年研究表明[1-2]，正常肝脏及硬化肝脏均存在肝内门-体分流(intrahepatic portal systemic shunting，ipss)。另有研究表明[3-4]，在硬化肝脏及其缺血再灌注损伤中，血管活性物质一氧化氮(nitric oxide，no)及一氧化氮合酶明显紊乱，no有可能参与了ipss的调控。我们以肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注为模型，以l-精氨酸(l-arginine，l-arg)提供氮源，研究no能否通过调节ipss，增加功能性肝血流量(functional hepatic blood flow，fhbf)，改善细胞能量代谢，从而保护肝脏，探讨预处理对硬化肝脏的保护机制。

1 材料和方法

1.1 肝硬化动物模型的建立 雄性sd大鼠(徐州医学院动物中心提供)，体质量250～300 g。在饮用水中加入硫代乙酰胺(thioacetamide，taa)，初始浓度为0.03%，自由饮水，颗粒饲料喂养每周根据体质量调整饮用水中taa浓度，每周体质量变化控制在15 g以内，共饲养12周，总体质量变化控制在60 g以内[5]。

1.2 实验分组 24只肝硬化大鼠随机分成4组(n=6)：?譹?訛肝硬化大鼠对照组(对照组);?譺?訛肝硬化缺血再灌注组(缺血再灌注组);?譻?訛l-精氨酸预处理组(精氨酸组);?譼?訛l-硝基精氨酸甲酯预处理组(硝基精氨酸甲酯组)。

肝脏缺血再灌注损伤模型及手术操作：参考李向农等[1]及molino等[6]山梨醇摄取率实验。2%戊巴比妥腹腔麻醉(0.15 ml/100 g体质量)，麻醉成功后，尾静脉缓慢注射肝素(30 u/100 g体质量)以达到肝素化。分别作左颈动脉插管用于颈动脉血样的采集，右颈静脉插管用于输液、输血及采血。选2根回结肠静脉插管，其中一根插入门静脉主干，用于门静脉血样采集和注射药物;另一根插入回结肠静脉内2 cm，连接微量注射泵，用于输注山梨醇。分离门静脉和肝动脉，置入口径合适的电磁血液流量计探头，测定血流量。22g套管针穿刺肝叶，潜行至肝静脉处，用于留取肝静脉血样。动脉夹完全阻断第5叶肝蒂30 min后再予开放60 min，即建立了部分肝缺血再灌注损伤模型。

对照组仅分离肝周围韧带，不进行肝门阻断及再灌注;其余三组阻断第5叶入肝血流30 min，再灌注60 min。其中，对照组于分离韧带后、缺血再灌注组于缺血前15 min经门静脉输注生理盐水(2.5 ml/kg体质量);精氨酸组和硝基精氨酸甲酯组于缺血前15 min分别经门静脉输注l-arg(300 mg/kg体质量[7])和l-name(10 mg/kg体质量)。再灌注60 min时(对照组于分离韧带后105 min后)，测定各组门静脉血流量(portal venous flow，pvf)及肝动脉血流量(hepatic arterial flow，haf)，经颈静脉导管取静脉血0.8 ml，待测血ast、alt、ldh。然后经门静脉输注d-山梨醇(10 mmol/l，0.2 ml/min)，2 min后同时经颈动脉、门静脉、肝静脉导管各取血1.0 ml。取血应缓慢、匀速，时间均控制在10 min，以保证生命体征平稳。为补偿充血容量损失，术中适当补充生理盐水约3 ml，取血期间经颈静脉输注预先准备的肝素化新鲜鼠血(0.1 ml/min)。血样注入离心管中，待测山梨醇浓度。取血结束后立即处死大鼠，迅速切下第5肝叶检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，sod)、丙二醛(malondialdehyde，mda)、no、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，nos)、钠/钾-三磷酸腺苷酶(na+/k+-adenosine triphosphatase，na+/k+-atpase)、ca2+-atpase、mg2+-atpase。

1.3 肝内门-体分流的测定 根据山梨醇代谢特点，肝脏山梨醇摄取率可代表fhbf占总肝血流量(total hepatic blood flow，thbf)的比例。采用门静脉连续输注山梨醇的方法，测定肝脏山梨醇摄取率。血山梨醇浓度用酶分光光度法测定[2-3]。由于颈动脉和肝动脉血中的山梨醇浓度相等，所以肝脏山梨醇摄取率用以下公式计算：

肝脏山梨醇摄取率(%)=■×100%

其中，spv、sca、shv分别表示门静脉、颈动脉、肝静脉的山梨醇浓度。

fhbf和肝内分流量(intrahepatic shunt flow， ihsf)分别用下列公式计算：fhbf=thbf×肝脏山梨醇摄取率;ihsf=thbf-fhbf。

1.4 血生化及肝组织生化定量分析 血清alt、ast、lah由au1000全自动生化分析仪检测。肝脏组织sod、mda、no、nos、atpase由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒检测。

1.5 统计学方法 以均数±标准差表示，用sigmastat统计学软件对数据进行分析。对照组与缺血再灌注组比较采用t检验，缺血再灌注组、精氨酸组、硝基精氨酸甲酯组之间比较采用单因素方差分析(anova)q检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 山梨醇摄取率 对照组山梨醇摄取率为(72.0%±0.9%)，缺血再灌注组山梨醇摄取率较对照组显著降低(p<0.01)，精氨酸组山梨醇摄取率较缺血再灌注组有明显恢复(p<0.01)(见表1)。

2.2 肝脏血流动力学 缺血再灌注组pvf及thbf较对照组显著降低(p<0.05);精氨酸组pvf及thbf较缺血再灌注组显著升高(p<0.05);硝基精氨酸甲酯组pvf及thbf较缺血再灌注组显著降低(p<0.05);肝内分流率在对照组为(28.0%±0.9%)，缺血再灌注组显著升至(66.5%±6.3%)(p<0.01)，精氨酸组较缺血再灌注组显著降低(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯组则显著升高至(72.6%±5.8%)(p<0.01);缺血再灌注组较对照组的ihsf明显增加而fhbf明显下降(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯组fhbf进一步降低， 精氨酸组与缺血再灌注组比较，ihsf降低(p<0.05)，而fhbf显著升高(p<0.01)(见表2)。

2.3 血生化指标 缺血再灌注组alt、ast、ldh显著高于对照组(p<0.01);精氨酸组alt、ast、ldh则显著低于缺血再灌注组(p<0.01);硝基精氨酸甲酯组alt、ast、ldh分别与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)(见表3)。

2.4 肝组织生化指标 缺血再灌注组sod显著低于对照组(p<0.01)，而mda显著高于对照组(p<0.05);精氨酸组 sod显著高于缺血再灌注组(p<0.01)，而mda显著低于缺血再灌注组(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯组mda却显著高于缺血再灌注组(p<0.01)(见表4)。

缺血再灌注组与对照组比较no以及nos均没有显著变化(p>0.05);精氨酸组no、总一氧化氮合酶(t-nos)、内皮型一氧化氮合酶(enos)均显著高于缺血再灌注组(p<0.01或(p<0.05)，硝基精氨酸甲酯组no显著低于缺血再灌注组(p<0.01)(见表5)。精氨酸组na+/k+-atpase、mg2+-atpase、ca2+-atpase均显著高于缺血再灌注组(p<0.01或p<0.05)(见表6)。

3 讨论

本研究表明：l-arg预处理对硬化肝脏i/r损伤有明显的拮抗作用，表现在肝酶alt、ast、ldh以及肝组织内氧自由基介导的脂质过氧化产物mda明显低于缺血再灌注组，而反映细胞能量代谢的na+/k+-atpase、mg2+-atpase、ca2+-atpase以及细胞内氧自由基清除剂sod明显升高，当用nos抑制剂l-name抑制no合成后，alt、ast、ldh、mda显著升高，提示肝脏损害加重，说明no在l-arg对硬化肝脏i/r损伤的保护中起了重要作用。

no是由nos催化底物l-arg生成。nos包括三种同工酶，即神经型(nnos)、内皮型(enos)和诱生型(inos)。肝内只有后两者，其中enos是血管内皮固有的，inos是由以内毒素为代表的细胞因子诱导巨噬细胞、内皮细胞、肝细胞等产生的[8-9]。虽然理论上肝硬化大鼠门静脉中内毒素水平较高并可在 i/r时进一步升高，刺激肝脏nos表达加强和no的合成增加，但我们的研究显示，硬化肝脏i/r后，肝脏组织no含量减少，但是差异无统计学意义(p>0.05)。这可能是由于内毒素等刺激所造成的nos表达加强及no合成增加与内皮细胞受损所造成的nos活性降低及no减少相抵消，故i/r后肝组织no含量变化不大。精氨酸组t-nos较缺血再灌注组显著升高(p<0.05)，主要体现在enos升高(p<0.01)，说明l-arg能够诱导肝内enos表达，并利用底物l-arg合成更多的no。

我们的研究显示，no和ipss具有密切的关系。李向农等的研究证实[1]，正常肝脏存在ipss。这些分流管道直径大多小于15 ?滋m，于窦前区起自门静脉末梢分支，绕过肝窦直接注入肝静脉。生理情况下这些分流处于关闭状态，当肝窦阻力升高时，ihsf可高达门静脉血流量的70%。血管铸型研究已经证实[2]，肝硬化肝脏存在大量门静脉-肝静脉吻合。我们通过测定山梨醇肝清除率发现，肝硬化大鼠存在大量的ipss，肝内分流率达(28.0%±0.9%)。当硬化肝脏再灌注时，缺血再灌注组肝内分流率显著增加至(66.5%±6.3%)(p<0.01)，fhbf也由对照组(6.1±0.7)ml/min/100 g body weight显著下降到缺血再灌注组的(2.4±0.4)ml/min/100 g body weight(p<0.01)，肝脏的有效灌注减少，进一步加重肝脏的损伤，从而参与了硬化肝脏的i/r损伤。肝脏损伤加重主要体现在血清ast、alt、ldh升高，肝脏mda增加，sod、atpase下降。缺血前给予no底物l-arg，再灌注后测定肝组织no含量为(0.86±0.11)?滋mol/gprot，显著高于缺血再灌注组(0.66±0.07)?滋mol/gprot(p<0.01);精氨酸组thbf较缺血再灌注组也显著增加，更为重要的是肝内血流分配发生了变化，即ihsf减少(p<0.05)，fhbf增加(p<0.01)。从精氨酸组与缺血再灌注组的比较中我们可以看出：thbf的增加主要是由于pvf增加所造成的，而haf无明显变化。缺血前给予非选择性nos抑制剂l-name，no较缺血再灌注组显著降低(p<0.01);随着no的减少， fhbf较缺血再灌注组也显著降低(p<0.05)，肝脏损伤加重，表现在较缺血再灌注组血清alt、ast和ldh升高(p<0.01)，肝组织mda增加(p<0.01)。l-arg预处理和l-name预处理，分别促进和阻断了硬化肝脏再灌注后肝脏内源性no的合成，继而分别增加和减少了fhbf，最终分别减轻和加重了肝脏的i/r损伤。l-arg预处理上调的no不但调节了ipss，还可以增加门静脉血流，更有效地增加fhbf。

通过本实验，我们认为l-arg预处理能够增加no合成，从而增加fhbf，发挥对肝硬化大鼠肝脏i/r损伤的保护作用。l-arg预处理还改善了细胞的能量代谢，表现在精氨酸组肝组织na+/k+-atpase、 mg2+-atpase、ca2+-atpase较缺血再灌注组显著升高(p<0.01)。l-arg预处理增加肝脏no含量的机制有以下几方面：?譹?訛缺血期因肝脏损伤而释放大量精氨酸酶，再灌注后进入体循环，使内源性l-arg消耗，no生成原料不足[10]。l-arg预处理为no的合成提供了底物。?譺?訛精氨酸组enos较缺血再灌注组显著升高(p<0.01)，提示l-arg能诱导肝细胞及内皮细胞enos表达增强，从而增加了肝脏组织no含量。?譻?訛当no发挥肝脏的保护作用后，有效灌注的改善也将提供更多的氧及atp，并使l-arg更有效地与肝细胞及内皮细胞作用，产生更多的no。

综上所述，我们的研究证明l-arg预处理对硬化肝脏i/r损伤具有保护作用。l-arg通过增加肝脏no含量，从而增加了fhbf，改善肝细胞能量代谢，发挥对硬化肝脏i/r损伤的保护作用。但确切机制还不很清楚，尤其在相关基因的转录和调控水平上所知甚少，有待更深入的研究。

【参考文献】

[1] li x， benjamin is， naftalin r， et al. location and function of intrahepatic shunts in anaesthetised rats[j]. gut，2003，52(9)：1339-1346.

[2] 张爱龙，杨镇，肖亮，等. 血吸虫病性门脉高压症兔肝脏微血管构造变化的研究[j]. 微循环学杂志，2007，17(2)：11-12.

[3] goh bj， tan bt， hon wm， et al. nitric oxide synthase and heme xygenase expressions in human liver cirrhosis[j]. world j gastroenterol，2006，12(4)：588-594.

[4] jorge gs， barbara l， aina rv， et al. increased oxidative stress in cirrhotic rat livers： a potential mechanism contributing to reduced nitric oxide bioavailability[j]. hepatology，2008， 47(4)：1248-1256.

[5] li x， benjamin is， naftalin r. reproducible production of thioacetamide-induced macronodular cirrhosis in the rat with no mortality[j]. j hepatol，2002，36(4)：488-493.

[6] molino g， avagnina p， ballare m， et al. combined evaluation of total and functional liver plasma flows and intrahepatic shunting[j]. dig dis sci，1991，36(9)：1189-1196.

[7] 董敏，陈秀芳，郑巧敏. l-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用[j]. 中华老年多器官疾病杂志，2007，6(4)：267-269.

[8] thalmann s， jayet py， duplain h， et al. no， a major regulator of metabolic and cardiovascular homeostasis[j]. rev med suisse romande，2004，124(10)：639-641.

[9] 汤睿，孙瑞玥，周亚光，等. 内毒素耐受大鼠肺部inos和no表达的动态变化和意义[j]. 中国急救医学，2008，28(1)：42-45.