病理学分析

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇病理学分析范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

病理学分析范文第1篇

目的：总结肺动脉栓塞（PTE）发生猝死的病因及临床病理学特点。方法：回顾分析我院法医学教研室2006～2008年尸检证实PTE致死4例的临床及法医病理学资料。结果：4例均为肺动脉骑跨性血栓栓塞死亡，发生原因各异。结论：对PTE发生过程中的临床表现及相关检测手段的了解与认识，有助于提高法医病理学鉴定水平，减少漏鉴、误鉴。

【关键词】 肺动脉栓塞；猝死；法医病理学

［ABSTRACT］Objective: To summary the pathological mechanism and characteristics of sudden death caused by pulmonary thromboembolism. Methods: Clinical and forensic pathology data of 4 autopsyproved pulmonary thromboembolism cases which were collected by forensic medicine department of Hainan Medical University during 20062008 were reviewed. Results: 4 deaths were all caused by saddle thrombus which was induced by different reasons. Conclusion: Detailed information about the clinical manifestations and associated detection means of pulmonary thromboembolism can help to obtain accurate forensic pathological results.

［KEY WORDS］Pulmonary thromboembolism; Sudden death; Forensic pathology

肺动脉栓塞（pulmonary thromboembolism， PTE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理综合征。据美国统计，PTE发病率位于心血管疾病的第3位，每年约30～60万人发病，病死率达30%［1，2］。国内也曾报道，PTE死亡人数占住院死亡总人数的10%～15%，90%的致死性PTE发生在50岁以上人群［3］。由于PTE临床症状不典型，以致诊断不够明确，容易造成漏诊与误诊［4，5］，而且死亡过程短，往往来不及抢救，由此而引起医疗纠纷。本文就4例PTE死亡的案例进行法医病理学分析，供同行参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006～2008年，肺动脉栓塞引起猝死的4例死者。

1.2 方法

尸检常规取材，石蜡包埋，10%福尔马林固定，MICROWHM340E型切片机切片，HE染色，OLYMPUS显微镜观察。

1.3 临床资料及法医病理学尸检摘要

案例1， 某女，27岁。因咳嗽、咽痛、胸痛，在当地医院住院治疗3 d，因病情未见缓解，转上级医院住院治疗，查体见咽红，双扁桃体1度肿大，双肺呼吸音粗，下肺呼吸音弱，右下肺少许水泡音。胸片示：双下肺渗出性阴影伴双胸腔积液，左上肺炎影。9 d后出现右下肢疼痛，逐渐肿大，活动后加重，考虑为右腘静脉血栓形成。当天14时许，进行滴注中的某女要下床小便，由护士及其家属扶下床，小便中突叫头晕，随即昏倒，经积极抢救无效死亡。尸体解剖所见：左肺重500 g，右肺重550 g，胸膜增厚，双肺广泛实变，累及5个大叶，以双肺下叶为甚，左肺下叶底部切面可见1个2 cm×1.5 cm出血性梗死灶，右下肺叶表面结节头突起，切面可见3处梗死灶，大小为2 cm×2 cm、3 cm×1 cm、5 cm×2 cm，梗死灶呈楔形及不规则形。整个双下肺叶质坚实，切面呈暗褐色。在肺动脉主干左、右大分支分叉处可见骑跨性血栓栓塞，左肺动脉大分支处血栓栓子长4 cm，右肺动脉大分支处血栓栓子长5 cm，血栓呈暗红色，表面粗糙，质硬、干燥、易碎，与血管壁未牢固粘着。镜下见血小板凝集成小梁状，小梁之间的纤维蛋白形成网状结构，网内有大量红细胞。胸膜增厚，炎症细胞浸润。部分肺泡壁及间质增厚，血管扩张充血。大部分肺泡腔内见大量纤维素、浆液、中性白细胞为主的炎症细胞渗出，间质纤维母细胞和新生毛细血管向渗出物中长入、机化，肺下叶大部分组织纤维化，左、右肺下叶可见多个出血性梗死灶，坏死区组织结构模糊，但轮廓仍可辨认，肺组织灶性出血，肺组织内可见个别紫蓝色细菌团。部分肺泡腔扩张呈气肿状，细支气管黏膜上皮脱落，腔内未见炎性分泌物。心脏重270 g，心包腔内有淡黄色液体15 mL，心外膜光滑，未见出血点。剪开左右心腔未见附壁血栓。左室壁厚1.5 cm，右室壁厚0.4 cm。病理诊断：肺动脉左、右大分支处有骑跨性血栓栓塞；肺梗死；肺出血；胸膜炎；大叶性肺炎。

案例2， 某女，53岁。因反复阵发性心悸半年入院， 门诊心电图提示：阵发性室上性心动过速，入院诊断：阵发性室上性心动过速、高血压病。3 d后行冠脉造影术及射频消融术，术程顺利，冠脉造影显示冠脉无明显病变，术后生命体征稳定。术后24 h，突然出现头晕，继之出现肢体抽搐、口吐白沫、双眼上翻、肢体发绀，随之呼吸停止，血压测不到，后心律减慢，心脏停跳，抢救无效死亡。临床诊断：脑出血(大量)？肺栓塞？尸体解剖所见：右肺重480 g，左肺重420 g，原位剪开肺动脉，见一长条圆柱形暗红色固体物(即血栓)堵塞在肺动脉主干及左、右肺动脉干分叉处并延续左右肺动脉分支，呈骑跨性栓塞，血栓主干长2 cm，肺动脉右支血栓长5 cm，肺动脉左支血栓长3 cm。左、右肺下叶切面呈暗红色。心包腔无积液，心脏重340 g，左、右心室空虚，未见附壁血栓，心内膜肉眼未见异常，各瓣膜无明显增厚，左室壁厚1.2 cm，右室壁厚0.3 cm。病理诊断：肺动脉血栓栓塞(骑跨性栓塞)；肺淤血、水肿。

案例3， 某男，55岁。因反复咳嗽、咳痰半个月，加重伴喘息2 d入院。CT检查示：左下肺炎。双肺呼吸音减弱，双肺可闻及湿性啰音及哮鸣音，后逐渐加重。入院8 h后出现胸闷、气促，突然晕倒，面色青紫，呼之不应，经积极抢救无效死亡。尸体解剖所见：右肺重680 g，左肺重540 g，原位剪开肺动脉，见一长条圆柱形暗红色固体物(即血栓)堵塞在肺动脉主干及左、右肺动脉干分叉处并延续左右肺动脉分支，呈骑跨性栓塞，血栓主干长1 cm，肺动脉右支血栓长5 cm，肺动脉左支血栓长4 cm，血栓质硬，附壁。心脏重350 g，心内膜光滑，左心室壁厚1.8 cm，右心室壁厚0.4 cm。病理诊断:肺动脉血栓栓塞(骑跨性栓塞)；肺淤血、水肿。

案例4， 某女，51岁。因精神行为异常入院，腹部查体扪及2个包块状物，质地和活动度较差，神经系统检查未见异常，3 d后突然死亡。尸体解剖所见：双肺共重1 380 g，双肺与胸壁粘连较紧；剪开肺动脉，见一长条圆柱形暗红色固体物(即血栓)堵塞在肺动脉主干及分叉处并延续至左、右肺动脉分支，呈骑跨性，血栓主干长7 cm，血栓质硬，附壁；镜下见血小板凝集成小梁状，小梁之间充满大量凝固的纤维蛋白和红细胞（图1～3）。心脏重380 g，心内膜光滑，左心室壁厚1.5 cm，右心室壁厚0.3 cm；各瓣膜无增厚，腹腔器官大小及部位正常，未见肿物。病理诊断：肺动脉血栓栓塞(骑跨性栓塞)；肺淤血、水肿。

2 讨论

本文4例因PTE发生猝死，有如下特征：(1)均为骑跨性血栓栓塞。(2)发生原因各异。案例1为下肢静脉血栓形成（deep vein thrombosis， DVT）与肺部感染；案例2为心脏病，并行射频消融术，该手术可以引起血栓前状态；案例3是呼吸系统感染；案例4原因不明，可能因患者精神行为异常，亲属为了防止意外，加以制动，如强迫卧床，致使血流缓慢，成为PTV的促发因素。(3)3例年龄在50岁以上。符合国内相关文献报道［3］。(4)女性3例，男性1例。性别上的差异，尚未见相关报道。

DVT是PTE最危险的因素，有文献报道60%～70%的PTE来源于下肢静脉血栓［6，7］。股静脉脱落的较大血栓只需7 s即可到达肺动脉，病情发展非常迅速。血管本身的病变，如血栓性静脉炎、静脉曲张，感染、肥胖、肿瘤以及下肢外伤或长期卧床，均为DVT不容忽视的因素。右心血栓也是引起PTE的另一重要因素。在心脏病的基础上合并慢性心衰，致血流淤滞，形成右心血栓。PTE的典型症状是呼吸困难、胸痛和咯血，即肺梗塞三联征。然而在临床上表现者不足20%［8］。最常见的是呼吸困难，其次是胸痛、胸闷、咳嗽、咯血或痰中带血、晕厥。当出现不明原因的上述症状时，应考虑PTE发生的可能性。

PTE的后果取决于栓子的大小，栓塞的栓子阻塞2个或2个以上的叶动脉为巨大栓塞，不足2个叶动脉为次巨大栓塞。巨大栓塞可引起猝死。PTE引起猝死的机制尚未完全清楚，一般认为：(1)机械性阻塞：肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力增加，可造成急性右心衰竭，迅速发生冠状动脉灌流不足，引发心源性休克；各重要脏器组织缺血、缺氧而发生猝死。(2)神经反射： PTE可刺激迷走神经而引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉及支气管平滑肌痉挛，致急性心衰和窒息死亡。此外，血栓栓子内血小板释放的5HT及血栓素A2也可引起肺血管痉挛，致急性右心衰竭［9，10］。

法医病理学死因鉴定中应注意：(1)尸体解剖前，应详细询问病史，了解临床发病症状及过程。对于临床诊断为心绞痛、心肌梗死、心功能不全、急性肺部疾病、胸膜病变、慢性阻塞性肺部疾病与心包疾病者，应考虑有PTE之可能。(2)病历中的体查不能忽略，记载有心动过速，超过100次/min；呼吸加快、紫绀、低血压、发热、颈静脉充盈；肺部有哮鸣音或干湿啰音；出现胸膜摩擦音；肺动脉瓣区第二心音增强等体征，若存在DVT，即下肢不对称肿胀、疼痛、僵硬及静脉曲张者，应高度怀疑PTE的可能。有学者认为，双下肢周径差值在1 cm以上有诊断意义［11］。死后尸检，虽然会有死后变化，但对肢体影响不大，尸表检查时应测双下肢周径。(3)D二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，许多疾病及生理状态可引起其血浆浓度升高，此项检查特异性较低。血浆D二聚体检测对急性肺血栓栓塞阴性预测值接近100%，才具有初筛意义。(4)尸体解剖中，如发现有PTE存在，应原位检查，不要破坏栓子，检查完毕后将全肺取出，用福尔马林固定后取材。(5)肺小动脉的栓塞，不一定引起死亡，作死因结论应慎重。(6)因牵涉到医疗纠纷或其他与法律相关的案件，解剖中的病变及显微镜下病变均应拍照作为证据留存。(7)注意与心腔内血凝块区别。(8)PTE常不引起梗死，本文仅案例1出现肺梗死，可能当肺循环断流后，患者迅速死亡，相应的肺组织来不及反应，仅表现为出血性肺不张。(9)本文4例均无外伤史，当PTV与损伤并存时，确定损伤与疾病的关系尤为重要。PTV致死，或损伤致死，或损伤为PTV的促发因素，须加以鉴别。

参考文献

1 Anderson FA Jr， Wheeler HB， Golderg RJ， et al.A populationbased PTErPTEctive of the hospital incidence and case fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcesfer DVT study［J］.Arch Inten Med，1991，151(5):933938.

2 RemyJardin M， Masbra I， Remy J. Pulmonary embolus imaging with mulitislice CT［J］.Radiol Clim North Am，2003，41(3):507519.

3 卿胜强，王兴胜，李仁容，等.肺动脉栓塞2例并文献复习［J］.检验医学与临床，2004，1（1）：3940.

4 Nathan SS， Simmmons KA， Lin PP， et al. Pioximal deep vein thrombosis after hip rep lacement for oncologic indications［J］.J Bone Surg An，2006，88(5):10661070.

5 张腊娣，唐晓军，谭仲俊. 多层螺旋CT及三维重建在肺动脉栓塞诊断中的应用［J］.实用临床医药杂志，2008，12(13):144145.

6 Kyrle PA， Eichimger S. Deep vein thrombosis［J］.Lancet，2005，365(9465):11631174.

7 Yap KP， Mc Cready DR. Deep vein thrombosis and malignancy asurgical oncologist's perspective［J］.A sian J surg，2004，27(3):249254.

8 焦昱.肺动脉栓塞死亡原因分析［J］.医药论坛杂志，2008，29（16）：9293.

9 李玉林.病理学［M］.第6版.北京：人民卫生出版社，2007.5859.

病理学分析范文第2篇

关键词脑膜血管周细胞瘤临床病理学免疫组织化学鉴别诊断

血管周细胞瘤(HPC)又称为血管外皮细胞瘤。1954年Begg和Garret［1］首次报道了原发于脑膜的血管周细胞瘤(M-HPC)，提出与软组织的HPC有相同的形态学特点，并认为此前报道的具有侵袭的血管母细胞瘤型脑膜瘤的血管周细胞亚型实际就是M-HPC。本文报道1例M-HPC，并结合文献对该肿瘤的临床病理特点进行分析，并结合文献复习讨论。

资料与方法

一般资料：2011年8月收治诊断脑膜血管周细胞瘤患者1例，女，46岁，左额叶占位，无明显诱因头痛3个月，近1周恶心、呕吐，头痛加重并记忆力减退。MRI示左额叶5.8cm×5.1cm类圆形不规则异常信号，T1W呈等信号，T2W低度高混杂信号，FLAIL呈低等高混杂信号，增强扫描病灶见明显不均匀强化。

方法：标本经4%中性甲醛固定，石蜡包埋，切片4μm厚，常规HE染色，光镜观察。免疫组化采用Envision二步法，单克隆一抗EMA、AE1/AE3、Vimentin、CD34、CD99、Bcl-2、Leu-7、Desmin、S-100、PR、Ki-67。抗体及试剂盒均购自上海太阳生物技术有限公司。

结果

巨检：肿瘤体积53×45×41cm3，有较完整的包膜，与周围脑组织界限较清晰，结节状，切面灰白色，质稍硬。有灶状的暗红色出血区，未见明显坏死及囊性变。另送检少量的破碎脑组织。

镜检：肿瘤细胞密集，呈短梭形，大小一致，无特定的排列方式，伴有大量小血管腔，部分血管呈鹿角状、裂隙状。核卵圆形，少数细长，染色质中等密度，核仁不明显，核分裂象2～3个/10HPF，血管周及肿瘤细胞周围有丰富的网状纤维围绕，有局灶的小块出血坏死区。送检的破碎组织中可见肿瘤组织穿插于正常脑组织中形成浸润。

免疫表型：CD34、CD99、Bcl-2、Vimentin均为弥漫阳性，EMA、AE1/AE3、Leu-7、Desmin、S-100均为阴性，PR少量细胞阳性，Ki-67阳性指数70%。

讨论

临床特征：M-HPC最常见症状是头痛，肿瘤位于幕上时可出现偏瘫、视神经水肿和水肿和癫痫等；幕下则表现步态异常、共济失调、听力减退或眩晕；发生在脊髓者可表现肌无力和感觉异常。肿瘤可发生大面积颅内出血及自发性坏死。CT图像表现为单发分叶状、边界清楚附于硬膜，瘤周可有溶骨性破坏、较少骨质增生，一般不表现瘤内钙化。

诊断：M-HPC典型的镜下表现为瘤细胞弥漫生长，中间有大量裂隙状血管，内衬扁平内皮细胞。当血管呈“鹿角窦状”时，可将瘤细胞分割成不太明确的小叶状。密集的梭形细胞大小较一致，无特定的排列方式。胞质不明显，伴大量小血管腔和致密的网状纤维。核卵圆形，少数细长，染色质中等密度，核仁不明显，无脑膜瘤特异性的核内假包涵体。可见核的异型性。丰富的网状纤维围绕每个细胞，这是最重要的特点，但不是肿瘤不变的特点。局灶坏死少见，钙化和砂粒体不是特征性病变。可见肿瘤侵及脑组织，可以侵犯或破坏周围骨组织，但没有脑膜瘤骨质增生的特点。因发生部位多于脑膜附近，临床症状不特异，术前常常与脑膜瘤或胶质瘤相混淆。

鉴别诊断：M-HPC需要与以下肿瘤鉴别：①脑膜瘤：脑膜瘤有的具有典型的梭形细胞，有的具有较多的血管或类似毛细血管的微囊，组织学与M-HPC有相似之处。M-HPC无脑膜瘤特异性的核内假包涵体。脑膜瘤EMA阳性表达而M-HPC不表达EMA但CD34、CD99、Bcl-2阳性表达，可资区别。②孤立性纤维性肿瘤(SFT)：SFT和M-HPC在组织学形态和免疫表型上有所重叠，鉴别起来比较困难。M-HPC细胞密度大，核分裂象较多，且不见交替出现的细胞稀疏区和细胞密集区以及弥漫性胶原纤维束。此外，M-HPC常弱表达CD34和bcl-2，且Ki-67阳性指数较高，网状纤维染色M-HPC显示细胞间丰富的网状纤维，而在颅内SFT网状纤维稀疏存在。有学者将颅内SFT和M-HPC归入一类相似形态学谱系的肿瘤，并认为M-HPC是SFT的富于细胞亚型。但考虑到两者的治疗方案及预后均有所不同，以及疾病分类上易造成混乱，2007年的WHO中枢神经系统肿瘤病理学分类还是将两者作为独立的疾病列出。③恶性纤维组织细胞瘤：有些区域可类似血管周细胞瘤，但不可能弥漫分布于整个肿瘤，且恶性纤维组织细胞瘤具有典型的车辐状排列及奇异核细胞。④间叶性软骨肉瘤：可发生于颅内，瘤细胞呈圆形、卵圆形或梭形，常见瘤细胞排列成血管外皮瘤样结构，当取材有限时易被误诊为M-HPC。但间叶性软骨肉瘤于未分化的间叶细胞之间可见到软骨小岛。此外，间叶性软骨肉瘤免疫标记表达NSE，软骨小岛表达S-100蛋白，一般不表达CD34，这都与M-HPC不同。

治疗与预后：M-HPC的治疗主要以手术切除为首选，大部分肿瘤可通过肉眼全切的方式祛除。M-HPC的复发和转移与肿瘤本身的生物学特性有关，间变者发生率高；也与肿瘤的切除程度有关。有研究［2］表明85%～91%的肿瘤在术后15年后出现复发，64%～68%的肿瘤可出现转移。

参考文献

病理学分析范文第3篇

关键词慢性乙型病毒性肝炎组织病理学

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.165

资料与方法

2008～2009年经皮肝穿刺活检病理诊断为轻、中度慢性乙型病毒性肝炎患者48例,男27例,女21例,年龄16～60岁。48例病例均有乙肝病毒感染病史,肝功能出现轻度异常。

方法:肝穿刺活检标本均经10%福尔马林固定,全部取材,石蜡包埋切片,常规HE染色,Gomori网状纤维染色、Masson特殊染色,免疫组化HBsAg,HBcAg检查。免疫组化标记采用SP两步法,试剂由福建迈新生物技术开发公司提供。

结果

48例HBsAg均有阳性表达,32例HBcAg出现阳性表达。光镜下,按照炎症活动度分级:G1 15例,汇管区有炎症细胞浸润;G2 23例,出现轻度界面炎;G3 10例,有中度界面炎;按照纤维化程度分期:S0 14例,肝小叶及汇管区无纤维化;S1 21例,汇管区纤维化扩大,局限窦周及小叶内纤维化;S2 10例,汇管区周围纤维化,纤维间隔形成,小叶结构仍保留;S3 3例,纤维化伴小叶结构紊乱,无肝硬化。38例呈轻度慢性病毒性肝炎改变,为G1～2/S0～2,表现为肝细胞肿胀、淡染、大小不等,部分细胞气球样变,或呈肝细胞核大、深染、双核等慢性增生性改变,可见毛玻璃样肝细胞;肝小叶内点灶状坏死、融合性坏死,肝小叶完整,界面炎不明显或出现轻―中度界面炎,汇管区无或有纤维化或出现局限窦周及小叶内纤维化,或者纤维间隔形成,但小叶结构完整。10例呈中度慢性病毒性肝炎改变,为G3/S1～3,除具有肝细胞不同程度的变性、坏死、增生性改变外,汇管区扩大,炎症严重或伴重度碎屑坏死,出现桥接坏死累及多数小叶;大量纤维间隔形成,小叶结构紊乱。

讨论

慢性乙型病毒性肝炎具有慢性病毒性肝炎的基本组织病理学病变[1],如碎屑样坏死、融合性坏死,汇管区周围或间隔周围肝细胞出现嗜酸瘤细胞变化,随病情变化出现汇管区和小叶内纤维化,继而发展成肝硬化。除此之外,慢性乙型肝炎还可出现毛玻璃样肝细胞,散在分布于肝小叶中,这是由于乙型肝炎病毒引起肝细胞的滑面内质网增生所致,光镜下表现为肝细胞的胞质中出现嗜酸性颗粒,免疫组织化学显示50%～75%病例HBsAg阳性;慢性乙型肝炎汇管区炎症,浸润的细胞主要为淋巴细胞,少数为浆细胞和巨噬细胞,炎细胞聚集引起汇管区扩大,并可破坏界板引起界面炎;免疫组化显示,HBsAg的免疫表型细胞质弥漫型和胞膜型;HBcAg有核型和浆膜型,HBcAg在核内表达的程度以及HBsAg的膜表达强阳性提示肝细胞存在HBV乙型肝炎病毒高活跃复制。根据炎症活动度,慢性乙型肝炎划分为轻、中、重度,轻度慢性肝炎表现为肝小叶结构完整,汇管区有或无炎细胞浸润,汇管区扩大,有或无碎屑样坏死,肝细胞变性、点灶状坏死或凋亡小体;中度慢性肝炎表现为小叶结构紊乱或形成早期肝硬化,小叶内炎症严重,融合性坏死或伴桥接坏死,汇管区炎症明显伴中度碎屑坏死。

研究报道[2],部分患者起病隐匿,临床表现不典型和肝功能指标变化轻微,临床诊断不够准确,慢性乙型肝炎的临床表现和病理学诊断的总体符合度为65%,所以必要时应及时进行肝组织活检明确肝脏损害的程度并确定慢性乙型肝炎的炎症分级和纤维化分期,以制定合适的治疗方案,抑制病毒的持续复制并延缓炎症和纤维化的发展。

参考文献

病理学分析范文第4篇

【关键词】 中医病理学; 教学; 临床病案分析法; 考试成绩; 认可度

中医病理学主要研究疾病的原因、发病机制和病理变化，是基础医学与临床医学相联系的桥梁[1]，既要给学生以扎实的理论基础，又要培养学生的临床思维和分析能力。怎样才能使二者有机地统一，提高中医病理学教学质量，是中医病理教学的重要任务。笔者在中医病理学教学中加强临床病案分析，并与未采用临床病案分析法的教学班级做了一个比较，结果令人较为满意。现报道如下。

1 资料和方法

1.1 研究对象随机抽取井冈山大学医学院中医专业的两个班级，即2006 级中医1班( 试点班) 和2006 级中医2班( 对照班)。两个班级均同步进行中医病理学的教学，其中试点班49人，对照班46人，两班一般资料差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法两个班级的中医病理学理论课教学均由同一人担任，在试点班采用以病案分析为主线的课堂教学法施教，对照班采用以往传统的教学法施教。期末用同一试题( 以考核综合应用能力为主) 进行闭卷考试，题型为20道选择题，20分;两道问答题，20分;3道病案分析题，60分。考核时间为90 min。然后，将两个班的中医病理学理论笔试成绩输入已设计好的Excel表格，经核查无误后导入SPSS，再用SPSS12.0软件对调查的数据结果进行统计、分析和处理。分别对试点班49人在中医病理学理论课“教学前”和“教学后考试前”进行问卷调查，调查项目按参考文献[2]设计，并且每个调查项目设“认可”和“不认可”两个等级，“教学前”教师对每个学生介绍“临床病案分析法的方法、过程、可能效果及认可度调查表的意义”，调查表均由被调查者匿名独立完成。

2 结果

由表1可见，试点班成绩为(81.6±10.7)分，而对照班成绩为(65.2±16.2)分，经统计学分析，两班成绩有极显著性差异(P

3 讨论

病案分析法[3]是以临床案例为载体，通过对典型案例进行分析讨论、推理和判断，加强病理学学习效果、提高教学质量的一种方法，生动、直观、易理解、便于记忆。比如在学习肝硬变时，在精讲肝硬变的病理基本理论知识后，让学生对一个典型的肝硬变病案进行分析，并推断出该例的病因、病变、诊断等，使学生通过病案分析，对肝硬变的病理理论知识理解得更透彻，在理解的基础上加强记忆。而且通过对临床病案的分析讨论，可以将中医病理学知识有效地与临床知识结合起来;通过发展学生创造能力和实际解决问题的能力，可以增强其面对困难的自信心，有效地把素质教育全面贯穿在病理教学中;可以大大缩短教学情境与临床实际情境的差距;可以帮助学生理解临床教学中出现的两难问题，体验从业情境中医患关系处理的现实意义;可以通过案例教学逐渐提高学生处理解决临床疑难问题的能力;甚至应用案例教学可以在一定程度上能增强教学的趣味性和艺术性。

病案分析教学法通常有两种形式[4]，一是“实践训练式”专场讨论法，多在单元结束后进行，其目的是检查学生对单元理论知识的掌握情况和对单元理论知识的综合应用能力等;二是“理论引导式”非专场讨论法，主要是穿插在各课堂教学中进行，其侧重于理论知识的传授，并逐步培养学生的自学能力、语言表达能力和分析、解决问题的能力。研究结果表明，试点班的考试成绩为(81.6±10.7)分，明显高于对照班的考试成绩(65.2±16.2)分。而且笔者对病案分析法教学前后的学生认可度也发现采用病案分析法后试点班学生在“病案教学法能激发学习兴趣”“病案教学法能活跃课堂气氛”“病案教学法有助于培养逻辑思维能力”“病案教学法能加深理解”“病案教学法能增强记忆”和“病案教学法能提高自学能力”等几个选项中的认可度明显提高。提示病案分析法适宜应用于中医病理学教学，学生认可度也高，建议在医学院校教学中进一步推广。

在采用病案分析法教学中要注重病案的选择、收集与整理[5]。笔者认为选择病案时要注意两点：一是要与教学内容密切相联，即选择的病案经分析和推理后得出的结论，必须与教学目标相吻合，与教学内容中的重点和难点相联系，最终达到提高教学质量的效果;二要难易适中，由简到繁，由典型到一般，深入浅出，循序渐进，使学生在兴奋、轻松、愉快的感觉中，敏锐感知难度较大的教学内容。在学习新课前，要将与新课内容有关的典型病案分发给学生，并对病案进行简单扼要的说明，用典型病案引导学生预习新课内容。但病案的讨论内容要恰当，不宜过多、过深地涉及临床知识，对一些临床术语、检验结果要在病史上作注释，以免学生花过多的时间查阅临床书籍，纠缠在学生现阶段难以理解的临床问题上。在中医病理学课堂教学中，如果我们一味地讲这个或那个病的病理变化，学生往往会感到枯燥乏味，若在讲授中巧用病案分析法，通过启发、分析、讨论、推理式教学，充分发挥学生学习的主体作用，则可优化课堂教学，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，提高课堂教学的质量[6]。教学中还要增加临床病案考核分数比，促进学科教改。笔者认为作为病理学教师，必须改进教学方法，重视学生综合能力的培养;必须改革病理学考试题型，适当增加应用性试题的比重，重视病案分析内容的考查，以便检测学生对整个疾病发生发展过程的把握度，检测学生运用所学知识的能力，检测学生综合分析问题的能力，有利于学生早期接触“临床”，有利于学生重视把基础知识与临床知识相结合，为以后学习临床课打下良好基础。

参考文献

[1] 孙世荃.论中医病理学的特点及其与西医病理学的差别[J].山西中医，2006，22(4)：1.

[2] 王占欣.病案教学法在中专病理学实验教学中的探索与评价[J].医学理论与实践，2007，20(5)：609.

[3] 黄宁波.病理教学中的病例教学法初探[J].现代中西医结合杂志， 2009 ，18(8)：957.

[4] 袁锦玉.病理学病例分析教学法探讨[J] .卫生职业教育， 2005，23(12)：61.

病理学分析范文第5篇

1.青海省西宁市大通县妇幼保健站，青海西宁 810100；2.青海大通县桥头镇卫生院内科，青海大通 810100；3.青海大通县卫生和计划生育局农卫科，青海大通 810100

[摘要] 目的 调查分析大通县妇女乳腺癌发病情况及临床病理学特点，以能够为女性乳腺癌的预防和治疗提供依据。方法 采用统计方法对我县2008年1月—2013年12月确诊治疗的102例患者的临床资料，并观察本组患者的发病情况及临床病理特点。结果 本组102例患者中36~45岁有32例，占31.37%，46~55岁有38例，占37.25%；干部23例，占22.55%，教师18例，占17.65%，农民52例，占50.98%；组织学类型以浸润性非特殊性为主，占81.37%。粘液腺癌和浸润性导管癌转移率较高，分别占66.67%和58.18%。结论本地区乳腺癌发病人群以中老年妇女和工作人群为主，并且本组患者早期发现乳腺癌疾病率较低，对于中老年妇女早期开展乳腺癌普查和体检对预防乳腺癌具有重要的意义和价值。

[

关键词 ] 乳腺癌；发病情况；病理学特点；分析

[中图分类号] R737.9　[文献标识码] A　[文章编号] 1672-5654（2014）07（a）-0007-02

乳腺癌属于一种恶性肿瘤，极为常见，世界乳腺癌的发病率在过去20年中呈现不断上升的趋势，在很多国家的妇科肿瘤中具有最高的发病率，因此，有效预防乳腺癌具有极为重要的临床意义[1]。为了研究分析某地区女性乳腺癌发病情况及临床病理学特点，本研究对我县2008年1月—2013年12月的乳腺癌发病情况进行了调查分析，分析结果如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我县2008年1月—2013年12月在省、市、县级医院接受治疗的102例患者的临床资料（本组所有患者均为西宁市大通县当地居民）。所有患者均经病理学确诊为乳腺癌，均符合乳腺癌的相关诊断标准[2]；将合并有严重血液系统疾病、其他肿瘤、肝肾功能严重损害等的患者排除在外。

1.2方法

对本研究选取的102例乳腺癌患者的临床资料，按照WHO2003年新分类进行分类分期，然后对本组102例乳腺癌患者的临床病理资料包括年龄、职业、临床表现、临床诊断结果以及肿瘤大小进行统计学分析。

1.3 统计学分析

采用spss 15．0统计软件对统计所得的具体数据进行分析，所有计量资料用均t检验。所有计量资料用均数±标准差（x±s）表示，计数资料比较采用χ2检验。如果P<0.05，则表示结果有统计学意义。

2结果

2.1 不同年龄阶段发病情况分析

本组患者中，年龄在23~74岁之间，平均年龄为（45.5±10.2）岁；其中＜30岁患者有6例，30~36岁有10例，36~45岁有32例，46~55岁有38例，56岁~65岁有11例，＞66岁有5例。详细数据如表1所示。

2.2不同职业乳腺癌发病情况分析

本组102例患者中，农民52例，干部23例，教师18例，其他9例，总数102，详细数据见表2所示。

2.3 病理特点分析

2.3.1 肿瘤大小分析 通过对本组患者的临床资料进行分析可以得知，102例患者乳腺肿瘤的大小不等，肿瘤直径最小为1.5cm，最大7.8cm，肿瘤直径平均为（3.21±0.45）cm.切面呈现灰白色、边界不清晰，部分患者有放射状小梁从癌实质向周围脂肪伸展出现星状或者结节状，还有一部分患者的腋窝淋巴结肿大，局部出现坏死以及出血的现状。

2.3.2 组织学类型和淋巴结转移 本组102例乳腺癌患者中非浸润性癌有6例，早期浸润性癌有10例，侵润性特殊性有3例，浸润性非特殊性有83例。详细数据如表3所示。

3讨论

女性乳腺主要由皮肤、纤维组织、乳腺腺体及脂肪组成，乳腺癌是指发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。国内资料统计显示[3],近年来乳腺癌的发病率为23/10万，呈上升趋势，该病是我国较为常见的女性恶性肿瘤，其约占各种恶性肿瘤的7%~10%，已逐渐成为我国女性发病率最高的恶性肿瘤。

3.1年龄对乳腺癌发病情况的影响

目前，临床对于乳腺癌的病因以及发病机制尚未完全阐明，但是多数学者认为乳腺癌发病与雌激素水平持续作用有关[4-5]。乳腺是内分泌激素的靶器官，乳腺中雌酮和雌二醇对乳腺癌的发病有很大的关系。有关人员研究表明[6]，乳腺癌疾病少见于20岁左右人群，而20岁之后乳腺癌疾病的发生就呈现逐渐上升的现象，发病率最高的年龄阶段为45~50岁。本研究结果表明，36~45岁有32例，占31.37%，46~55岁有38例，占37.25%。与相关资料研究结果一致。因此，在对乳腺癌进行普查中，应加强这一年龄阶段女性的普查力度，并及时做好乳腺癌健康宣教工作。

3.2 职业对乳腺癌发病情况的影响

有关人员研究表明[7]，职业不同乳腺癌发病情况也有所不同，其中从事脑力劳动人群发病率明显高于物业人群的发病率（P＜0.05）。这种现象的发生可能与工作压力、心理压力以及生活环境有关。本研究结果表明，本组102例患者中，干部23例，占22.55%，教师18例，占17.65%，农民52例，占50.98%；本研究结果显示，农民和教师的发病率也占有极其高的发病率，所以这就告诫医护人员在对乳腺疾病检查和治疗中，一定要加强乳腺癌知识的宣传教育工作。

3.3 乳腺癌患者的病理特点分析

早期发现，早期诊治对提高乳腺增生诊断、治疗水平以及预后具有极大的关系。近年来，随着社会的发展，人们的健康意识增强，定期体检人群增多，所以，早期乳腺癌检出率也随之提高。有关学者研究表明[8]，乳腺癌肿瘤的大小和淋巴结转移情况变化趋势非常乐观，淋巴结阴性病例和小体积肿瘤增多，而巨大肿瘤和恶性肿瘤明显减少。而本研究结果表明，102例患者乳腺肿瘤的大小不等，肿瘤直径最小为1.5cm，最大7.8cm，肿瘤直径平均为（3.21±0.45）cm，而且本组导管内癌早期浸润只有6例，而浸润性导管癌有55例，其次为单纯癌21例，说明本地区乳腺癌早期发现率仍非常低。因此，本地区应加强对乳腺癌的普查和预控工作，以有效控制乳腺癌发病率的上升和保证女性健康安全。

综上所述，乳腺癌发病因素有很多种，并且近年来呈年轻化趋势和逐年升高的趋势的发展，因此，广大女性朋友应加强自身保护和预防，做好早期检查，加强体育锻炼，以减少乳腺癌发病率。另外，相关部门还应该做好乳腺癌普查工作，以有效预防乳腺癌的发生，保证女性健康。

[

参考文献]

[1] 李梅芳,何建蓉,沈坤炜,等.不同年龄段乳腺癌患者的临床病理特点[J].中华乳腺病杂志(电子版)，2010(5):124-125.

[2] 闻淑娟,张蓓,古力克孜·吾守尔,等.肥胖与三阴乳腺癌预后的相关性研究[J]. 中国肿瘤临床与康复, 2013(9): 932-934.

[3] 何丹丹,王春芳,曹莉莉,等.上海市闵行区女性乳腺癌发病流行趋势分析[J].中国肿瘤,2010(2):204-205.

[4] Jayasinghe,UW,Taylor,R,Boyages,J.Is age at diagnosis an independent prognostic factor for survival following breast cancer[J].Anz Journal of Surgery，2005,75（9）:762-767.

[5] 李倩,梅志红,马飞.乳腺癌患者生活质量的调查研究[J].中国肿瘤临床与康复,2013(1):30-33.

[6] Brewster DH，Stockton DL，Dobbie R，et al. Risk of breast cancer after miscarriage or induced abortion：a Scottish record linkage case-control study[J].J Epidemiol Community Health，2005，59（4）：283-287.

[7] 沈永洲,沈高飞,丁杏芬,等.海宁市1977-2006年恶性肿瘤发病趋势分析[J].中国肿瘤，2009(2):43-45.