免疫学综述
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免疫学综述范文第1篇
关键词：沥青路面；除冰；融雪；盐化物；橡胶颗粒。
0 引言
在道路积雪的情况下，路面附着能力降低，会导致汽车刹车失灵、方向失控，造成严重的交通事故，给道路畅通和行车安全带来严重危害。因此，科学有效的路面除冰雪技术的开发研究具有非常重要的社会经济价值。目前，国内外采用的路面除冰雪技术分为路面外部除冰雪技术和路面内部除冰雪技术[1]。路面内部除冰雪技术中，近年来抑制冻结铺装技术成为研究热点，其主要分为物理和化学两大类。本文主要介绍化学类中的盐化物自融雪沥青路面，及物理类的橡胶颗粒除冰沥青混合料。
2 抑制冻结铺装技术
2.1 物理类抑制冻结铺装技术
物理类抑制冻结铺装技术是路面内部除冰雪技术的一种，常用的方法有添加橡胶颗粒、粗糙沥青路面、镶嵌类技术、空隙填充类技术。
添加橡胶颗粒的沥青混合料是将废旧的橡胶轮胎破碎成一定形状和粒径的颗粒，以骨料的形式直接添加于沥青混合料中，用以替代部分集料形成具有抑制冻结功能的新型沥青混合料。其破冰原理是弹性材料具有较强变形能力，改变了路面的变形特性和路面与轮胎的接触状态，路面在外部荷载作用下产生自应力可使冰雪破碎融化，从而达到抑制路面积雪结冰的效果，提高路面的抗滑性能。
2.2 化学类抑制冻结铺装技术
化学类抑制冻结技术是指在沥青混合料中添加一定量的化学类抑制冻结材料，或者在道路表面添加、喷洒一定量的化学类抑制冻结材料，形成具有抑制冻结功能的路面。主要有抗凝冰涂料技术、添加蓄盐沸石材料和添加化学类抑制冻结材料等。
3 盐化物自融雪沥青路面
盐化物自融雪沥青路面有效融雪成分为盐化物中的盐分，通过盐分主动析出达到自融雪的目的。盐化物通过替代混合料中的部分矿料或者以外掺的方式添加，拌和形成的沥青混合料统称为盐化物自融雪沥青混合料，所铺筑的路面称为盐化物自融雪沥青路面。
3.1 盐化物融雪剂的研制
融雪剂的开发经历了单一的食盐型、氯化钙型到现今的非氯化物型、复合防腐蚀型，出于经济性和高效性的考虑，目前还有很多学者进行氯化物融雪剂的改进研究工作。
2007年郑州大学的王小光[2]研制的PSA系列融雪剂在成分上作了一些改良，效能上己经远远优于传统的融雪剂，Cl一含量较氯化钠来说低的多，大大降低了对钢板和混凝土的腐蚀，已将氯盐型融雪剂的危害降低到了极低程度。
2013年长安大学的彭磊[3]从总结国内外路面融雪技术优缺点着手，运用自主研发的设备制备自融雪外加剂Iceguard。
3.2 盐化物自融雪沥青路面路用性能研究
添加MFL的沥青混合料在日本得到广泛研究，MFL替代矿粉添加矿料质量的6%～8%到普通沥青混合料中，各项路用性能满足使用要求；将MFL添加到排水式沥青路面中，添加量为混合料质量的2%，路用性能满足使用要求[4]。
2010年重庆交通大学的崔龙锡[5]研究了蓄盐类物质（NaCl、MgSO4、CaCl2）具有可释性，添加到沥青混合料中，其路用性能满足要求，同时，将V-260外掺到沥青混合料中，高温稳定性得到了一定的提高，水稳定性满足规范要求。
2013年长安大学的彭磊[3]对掺加Iceguard的沥青混合料进行高温稳定性、低温抗裂性、集料抗飞散性、抗滑性进行检验，结果表明各项性能都满足使用要求。同时对混合料中Iceguard盐分析出后，路用性能进行检验也满足使用要求。
3.3 盐化物自融雪沥青路面融雪性能研究
欧洲国家将添加和不添加盐化物的马歇尔试件置于低温环境箱内，洒水使其冻结然后铲除冰层，添加盐化物的试件铲除比较省力，但这些方法只能定性评价盐化物的作用效果。
长安大学张丽娟[7]、王峰[8]等将添加盐化物的马歇尔试件置于一定量的溶液内，利用电导率仪测定48h内盐化物溶液的电导率，计算盐化物析出量，间接评价盐化物沥青混合料融雪性能的长期性。
姜绍升[9]、张丽娟[7]等通过测定轮碾成型试件在不同冻结状态下的摆值，同温度下路面摆值衰减量、摆值平均加权衰减量等参数的变化，从而分析盐化物路面冻结抑制效果的影响。
长安大学孙玉齐[10]将马歇尔试件置于密封容器内，加入定量蒸馏水，利用比对不同时间下溶液的比重，换算盐化物析出量，评价盐化物作用效果长期性。
长安大学陈杰[11]分析了温度与降雨量对盐化物融雪沥青路面性能持久性影响，分析了夏季降雨对混合料融雪效能削减效应，预测了不同气候分区下盐化物融雪沥青路面使用年限。
4 橡胶颗粒除冰沥青混合料
目前橡胶粉改性沥青技术在世界各国的应用都已经比较成熟，而关于利用橡胶颗粒增加路面弹性进而用于路面除冰的技术在世界各国均处于初期阶段，需要做更多的进一步深入的研究。
现代意义上的橡胶沥青混合料最早出现在上个世纪40～60年代的美国，研究将4.75mm～9.5mm的橡胶颗粒添加入混合料中，试验结果表明，橡胶颗粒用量越多，除冰雪效果越明显。但未很好地解决混合料的成型和耐久性等问题。
日本的做法是在刚完工的沥青路面上铺撒直径2cm的橡胶颗粒，用压路机将其压入沥青路面，橡胶颗粒有小部分露出路面，增加了路面的摩擦力。同时，车辆荷载的作用使橡胶颗粒变形，车辆通过后的反弹力使冰破碎。
2006年，哈尔滨工业大学的周纯秀等对橡胶颗粒沥青混合料的性能和弹性除冰路面的除冰性能进行了研究。
2009年，长安大学的张洪伟对橡胶颗粒的技术性质、橡胶颗粒沥青混合料的路用性能、除冰机理和试验仪器开发等方面进行了研究，并与陕西省交通建设集团合作，铺设了橡胶颗粒除冰试验路。
2011年，长安大学的张硕对橡胶颗粒沥青混合料的组成设计、成型工艺、路用性能和除冰雪效果进行了研究，并提出在混合料中掺入水泥和消石灰提高耐久性的方法。
参考文献
[1]唐祖全，李卓球，侯作富等.导电混凝土电热除冰化雪的功率分析[J].重庆建筑大学学报，2002，24（3）：102-105.
[2]王小光.高效环保型融雪剂的研制[D].郑州：郑州大学，2007.
[3]彭磊.自融雪沥青路面外加剂制备与运用研究[D].西安：长安大学，2013.
[4]胡俊琳，张丽娟.化学类冻结抑制材料在排水性路面中的应用[J].中外公路，2010，30（2）：192-195.
[5]崔龙锡.蓄盐类沥青混合料研究[D].重庆：重庆交通大学，2010.
[6]白艳君.盐化物融雪沥青混合料性能[D].西安：长安大学，2012.
[7]张丽娟.盐化物融雪沥青混合料研究[D].西安：长安大学，2010.
[8]王峰，韩森等.盐化物融冰雪沥青混合料的应用研究[J].公路，2009（3）.
[9]姜绍升，孙青松.化学类冻结抑制沥青路面融雪效果评价[J].中外公路，2012，32（1）：243-248.
免疫学综述范文第2篇
英文名称：Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
主管单位：中国免疫学会；第四军医大学
主办单位：中国免疫学会；第四军医大学
出版周期：月刊
出版地址：陕西省西安市
语
种：中文
开
本：大16开
国际刊号：1007-8738
国内刊号：61-1304/R
邮发代号：52-184
发行范围：国内外统一发行
创刊时间：1985
期刊收录：
CA 化学文摘(美)(2009)
CBST 科学技术文献速报(日)(2009)
中国科学引文数据库(CSCD―2008)
核心期刊：
中文核心期刊(2008)
中文核心期刊(2004)
中文核心期刊(2000)
中文核心期刊(1992)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
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免疫学综述范文第3篇
免疫学是生命科学和医学中的前沿科学,免疫学发展水平是反映一个国家综合科学实力及发展水平的指标之一［1］。从学科广度上看，免疫学已渗透到基础医学和临床医学的许多领域，形成各分支学科和交叉学科，已成为医科院校所开设课程中的一门重要基础课［2］。为了提供更为有效的免疫学教学，结合我院设有临床医学、检验、药学、影像等多个不同专业教学的现状，对实现不同层次免疫学优质教学的策略作以初步探讨。
1 不同层次免疫学优质教学的心理学理论基础
心理教育是学校教育不可缺少的组成部分，也是现代化教育的重要标志之一。我国古代的教育家、思想家孔子提出育人要“深其深，浅其浅，益其益，尊其尊”，即主张“因材施教，因人而异”； 美国学者卡罗尔认为“如果提供足够的时间（或是学习机会），再具备合适的学习材料和教学环境，那么，几乎所有的学生都有可能达到既定的目标”。医学免疫学这门课程基本在大学二年级开设，这时学生的学习状况与高中阶段有显著不同［3］：①自发性学习；②自我导向的学习；③对学习的题目已有不同程度的经验；④视实际需要发展出相应的情境学习；⑤以任务目的，或解决问题为取向的学习；⑥强烈的成长与发展动机。临床、检验、药学或是影像专业的学生，因其来源不同、现有认识水平不同、将来的去向不同各自具有不同的特点。因此，教师应了解不同学生在学习过程中是不同层次的学习者，对同一问题，不同专业的学生可能有不同答案，孔子提出的“因材施教”正是这种分层次教学思想的具体体现。在实现免疫学优质教学之前，应首先了解不同层次学生的认知阶段及其学习特性。
2 建立不同层次免疫学优质教学的原则
免疫学是一门科学性、系统性非常强的学科，其内在的知识结构及严密体系，决定了免疫学教学必须遵循一定规律。要解决不同层次学生免疫学基础差异大的问题，更有效地执行优质教学，有以下几个原则需要把握。
2.1 建立有效率的教学模式 在免疫学知识链条中，不掌握前面的知识，就难以接受后面的知识。因此，在有限的授课过程中，全新的内容须花费较多的时间，而已经学习过的知识则可以用较简单的方式进行讨论。教育理论研究中有学者提出“80/20法则”，即教师用8成的时间教学，2成的时间发问，而发问的8成问题应容易回答；而且，在这种教学问答中，由一名学生提出问题，转为要求其它学生回答，可以提高参与度。实际教学时，教师根据具体情况，决定不同难易程度问题的比例。
另一方面，教师与学生需要对教学目的达成共识，彼此尊重相互信任；同时，在教学中引进激励机制，激发学生的学习兴趣、求知欲、好奇心、责任感、上进心，导通阻滞点、创设成功机会，激发学生产生向上的动机和行为，才能使学生全力参与教学活动，提高教学效率。
2.2 分层互动模式 “分层互动”的教学模式，实际上是一种课堂教学的策略。首先，教师要通过调查和观察，掌握各个专业学生的学习状况、知识水平、特长爱好及社会环境，将学生按各自特点分组，形成一个个学习群体。利用小组合作学习和成员之间的互帮互学形式，充分发挥师生之间、学生之间的互动、激励，为每个学生创造整体发展的机会。特别是学生间的人际互动，充分利用了学生层次的差异性与合作意识，形成有利于每个成员协调发展的集体力量。以我校前沿课程——免疫学为例：在讲授细胞因子与黏附因子时，由于这部分内容更新较快，有许多前沿性的进展以及广阔的临床应用前景，因此老师使用了这种的“分层互动、自主学习、合作探讨”的教学方法。在具体讲授了细胞因子与黏附分子的基本理论和基本机制之后，即让学生寻找其中自己感兴趣的前沿点，然后自己查阅大量资料，经整理为体系后，让学生在大家面前将自己深究的知识点进行一个综述性的表达。陈述后，听讲的同学提出问题,主讲人回答或大家一起探讨。对于旨在介绍前沿科学的学科而言，这种教学方式在鼓励学生寻找个人兴趣点的基础上，不仅培养了学生收集、筛选和整理资料的能力，还培养了学生的表达能力，而且在等量的时间内，集众人之力使大家获得了更多的信息和知识量，对本学科的前沿研究有了更多的了解，开拓了学生们的视野［4］。
2.3 讲究授课语言艺术 教师课堂教学成功与否，其标志之一即看其授课艺术。以倾听及沟通的语言吸引学生兴趣，以探索的语气引导学生，说话要风趣、幽默，善于组织课堂教学，创设愉快的学习气氛，才能激发学生的学习热情，提高教学质量。例如, 将免疫的三大功能(免疫防御、免疫自稳、免疫监视) 分别比喻为边防军、清洁工、人民警察；整个体液免疫过程如同边防军在进行军事作战, 那么在讲授“免疫活性细胞”、“处理、递呈抗原”等知识时就容易理解了。教师可以采用如下方式加以进一步深入提问：①弹跳法：将一名学生的问题交给其它学生回答。②开放式：以开放式的问题，吸引学生提出其它可能的答案。③课后思考：可留出一些待课后解决的问题，调动学生查阅文献、寻找答案的积极性。虽然激发学习兴趣并非朝夕之间便可达到的，但只要我们能正视学生的实际，从各个学生的特点出发，积极探索教学方法，努力发掘有利因素，就能进一步培养学生的学习兴趣。
2.4 结合计算机实施优质教学 计算机制作多媒体授课，使教师能够设计出既适合各类学生，又方便学生自主选择的教学内容、教学目标、训练材料及考评资料等素材。学生能利用网络进行循序渐进的分层学习，每达到一个目标就自动进入下一个知识模块。由于计算机数据库储存了大量的教学信息，不同层次的学生在教师的指导下选择教学进度，都能得到相应提高。此外，互联网以其大容量存储的丰富性、高速传输的便捷性、人机交互的操作性和超时空交流的共享性等特点使免疫学教学能更为有效的获取大量信息和文献资料，加强优质教学的施行［58］。
2.5 定向培养目标模式 按照学生的毕业去向分层教学。正确定位后，以学生的基础和发展为依据，分成不同层次，同一门课程教学的目标和知识的难度有区别。譬如，对临床医学专业的学生，安排一定时间到医院见习，进行结合临床的教学，这种理论和临床相结合的免疫学教学模式能够培养学生针对问题思考实际解决方案、将处理个别问题的经验推广到处理其它相关问题的能力，因而具有十分重要的实际应用价值。
2.6 以身作则 免疫学优质教学除了传授知识与技能外，还应重视学生的行为改变。教师只有发展和谐融洽的师生关系，显示出高涨的教学热情，注重与学生的互动，积极沟通、关心无偏见，以身作则，这样才能真正提高学生的专业知识和行为品格，实现优质教学的最终目的。
3 免疫学优质教学的分层评估
分层评估是免疫学优质教学过程中的一个重要环节。在完成免疫学优质教学前，教师应作出明确的评估体系，包括教学内容是否完整、建立具体的教学标准、确定适当的教学方针。根据学生知识水平和学习能力的差异，分成不同的层次，确定不同的教学目标，运用恰当的教学策略，辅以不同的训练和辅导，作出具有教育意义的评估，这种教育性评估能衡量知识、态度及技能三项是否存在有待改善之处。评估需根据审慎观察学生的表现，收集、分析准确的教学数据，做后期整合分析。通过教学后对学生的评估，再指导学生进一步收集资料、阅读相关书籍或进行相对应的实践训练。
我们总结了三个专业（检验、药学和临床医学）6个组(3个对照组,3个优质教学组,共300人)的研究结果,我们发现:优质教学组学生科研思维、分析和解决问题的能力强于对照组, 表现在期末理论课考试时,对有关涉及科研思维的分析题的平均得分明显高于对照组；同时，优质教学组学生共撰写研究论文5篇(还有3篇正在撰写中),综述15篇。对照组学生按常规进行教学,没有撰写研究论文。这一结果表明,通过优质教学的思维理论培训和亲身实践,可显著提高学生的科研思维与综合实践能力。
4 结论
优质教学是依据素质教育的要求，面向全体学生、承认学生差异、改变统一的教学模式、因材施教，为培养多规格、多层次的人才打基础而采取的必要措施，它不但尊重学生个性，而且开发不同层次学生的心理潜能，使每个学生都能在全面了解自己的基础上明确努力目标，促进所有学生发展。
值得一提的是，不同层次的免疫学优质教学还对教师提出了新的要求：教师不能再“拿一个教案用到底”，而要精心设计课堂教学活动，针对不同层次的学生选择恰当的方法和手段，了解学生的实际需求，关心他们的进步，改革课堂教学模式，充分调动学生的学习主动性，创造良好的课堂教学氛围，形成成功的激励机制，确保每一个学生都有所进步。教师经过这样教导学生的过程，也可以教学相长、共同进步。
【参考文献】
1 陈慰峰.免疫学在生命科学和医学发展中的作用 ［j］.上海免疫学杂志,2002;22（2）：7378.
2 金伯泉，朱 勇，张新海 et al. 硕士研究生《医学免疫学》教学初探 ［j］. 中国免疫学杂志，2000;16（8）：452453.
3 patel k m, moxham b j. attitudes of professional anatomists to curricular change ［j］. clin anat, 2005; 21(11):2122.
4 沈哲旎. 中国高等医学教学改革中新现问题之探讨 ［j］.中国医学理论与实践,2005;15（9）：13061308.
5 nyssen m. internet and nuclearmedcine ［j］. computerized medical imaging graphics, 2001;25(2):201205.
免疫学综述范文第4篇
关键词：自然杀伤T细胞 肝脏疾病 治疗 进展 前景
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.061
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）02-0054-01
NKT细胞可使免疫反应增强，同时能够对免疫反应进行抑制，在抗感染、抗肿瘤、抑制自身免疫等疾病中有重要作用[1]。为此，本文从NKT细胞的抗原识别与活化、NKT细胞在肝脏疾病中的研究、NKT细胞在肝脏疾病治疗中的前景等方面进行了综述，现汇报如下。
1 NKT细胞的抗原识别与活化
NKT细胞的抗原识别不能够对经典的MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子提呈的抗原肽进行识别，单纯对细胞表面CD1d分子提呈的糖脂类抗原进行识别。CD1分子分成CD1a、CD1b、CD1c、CD1d四类，并将CD1a、CD1b、CD1c划分在Ⅰ类，而CD1d则为Ⅱ类。
2 NKT细胞在肝脏疾病中的研究
肝脏的天然免疫反应可对病毒、肠内寄生菌、恶性转化细胞等的侵害产生抵御作用。NKT细胞在肝脏内的含量较高，在肝脏T淋巴细胞总数中约占20%-30%左右，可见NKT细胞在肝脏局部免疫中占有重要地位[2]。
2.1 NKT细胞与肝炎。NKT细胞在肝炎发生中承担着免疫清除和监视作用，且可对肝细胞产生损伤。肝脏内的NKT细胞可以被a-GaCer活化，病毒性肝炎活化后的NKT细胞会产生IFN-γ，对HBV复制进行有效抑制；活化NKT细胞产生的IFN-γ会使NK细胞激活，经NK细胞可产生大量细胞因子，且大量动员后续获得性免疫细胞，产生NKT细胞而抑制HBV复制，实现抗毒效果[3]。有学者研究发现[4]，丙型肝炎患者肝组织学活动指数得分高者的NKT细胞数较肝组织学活动指数低者高，差异有统计学意义（P
2.2 NKT细胞与肝脏肿瘤。诸多研究显示[5]，NKT细胞在动物模型肿瘤免疫中发挥了重要的作用。曾有学者经研究发现[6]，在原发性肝细胞癌患鼠肝脏内NKT细胞数量发生了显著增加，并且CD8+/CD4+淋巴细胞比率也名增加，经分析其可能是受到NKT细胞与CD8+/CD4+淋巴细胞分泌参与抗肿瘤反应的IFN-γ的影响，进而利用IFN-γ作用对肝肿瘤生长进行抑制。
除以上途径外，NKT细胞会利用穿孔蛋白途径发挥抗肿瘤作用[7]。研究显示[8]抗-FasFasL、抗-Vβ8、抗-NK1.1、抗IFN-γ以及抗-CD1d等均无法对NKT细胞介导的抗肿瘤细胞毒作用产生阻断作用，然而对穿孔蛋白活性进行抑制，便可以阻断该细胞毒作用。
大量研究显示[9]，NKT细胞具有显著的抗肿瘤与抗肿瘤转移效果。肝脏肿瘤患者的肝脏或肿瘤组织中NKT细胞数量的改变可以对肝脏局部免疫状态进行反映，从而证实了NKT细胞与肝脏肿瘤的发生与发展之间的关系，在今后的研究中应对其给予重视。
3 NKT细胞在肝脏疾病治疗中的前景
研究发现[10]，过量免疫细胞浸润会导致须知损伤或者是新的破坏，因此对握治疗性NKT细胞数量进行控制，达到治疗效果的同时实现降低伤害到最低为一个关键问题。随着对NKT细胞认识不断深入，NKT细胞免疫学疗法在肝脏疾病治疗中不断获得完善已成为可能，其将会为肝脏疾病的治疗开辟一条崭新的领域。
参考文献
[1] 张建明，石统东.NKT细胞在HBV感染中的作用[J].免疫学杂志，2010，14（09）：1023-1024
[2] 周志侠，张彩.NKT细胞的发育分化及细胞因子分泌状态的调控机制[J].细胞与分子免疫学杂志，2009，13（06）：344-345
[3] 谭锦泉，肖威，王岚，等.NKT细胞发育及功能研究进展[J].中国免疫学杂志，2010，19（06）：448-449
[4] 芦丽淦，王军朋，卫琮玲.NKT细胞与免疫耐受的研究进展[J].医学研究杂志，2009，11（06）：321-322
[5] 李子涛，杨滨燕，吴长有.人外周血NKT细胞亚群表型及生物学特征[J].中国免疫学杂志，2011，14（02）：337-339
[6] 叶志坚，王效民.NKT细胞在移植免疫中的作用[J].现代免疫学，2009，14（03）：279-281
[7] 谢谆怡，陈永文，付晓岚，等.慢性乙型肝炎患者HBV特异性细胞毒性T细胞PD-1的表达研究[J].免疫学杂志，2007，23（6）：602-605
[8] Aukrust I，Hollas H，Strand E，et al.The mRNA- bindingsite of annexin A2 resides in helices C-D of its domain IV[J].J Mol Biol，2007，368（5）：1367- 1378
免疫学综述范文第5篇
【关键词】 高血脂
自1981年Siegel提出“红细胞免疫系统”的新概念后，红细胞免疫功能的物质基础得到广泛的研究。现已知道红细胞具有促进淋巴细胞的免疫功能，促进吞噬细胞的吞噬功能，参与补体活性的调节，效应细胞样作用及膜补体对循环液相中的抗原异物的免疫粘附、携带及清除，此外，对自身和非自身抗原有识别和储存抗原异物的功能。目前，评价红细胞的免疫功能大都以其免疫粘附活性为指标。RBC-C 3 b能够反映红细胞免疫粘附能力的强弱;红细胞免疫复合物（RBC-IC）反映红细胞免疫粘附活性和免疫复合物之间的动态关系 ［1］ 。近年来，红细胞免疫功能的影响因素备受关注，本文就高血脂、高血糖、β-内啡肽及T细胞对红细胞免疫功能的影响综述如下。
1 血脂对红细胞免疫功能的影响
血液中的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等脂质成分的增多，会通过两条途径影响红细胞的免疫功能。
1.1 脂质过氧化 通过脂质过氧化，进而损害膜结构和功能，从而使红细胞免疫功能受到影响。（1）血脂成分增多可以引起脂质过氧化。高胆固醇饲料饲养的家兔脂质过氧化相关指标升高，抗氧化作用下降，流动性（LFU）降低，随着血浆胆固醇的升高，红细胞膜和血浆之间进行脂质交换，可以诱导脂质过氧化反应，而导致膜的损伤及膜丙二醛（MDA）升高 ［2］ 。过氧化产物MDA可以交联磷脂及蛋白质，也可以使蛋白的巯基氧化，从而损伤膜，使之发生溶血，浓度在30μmol时，其溶血度是最高的。MDA浓度逐渐升高，膜巯基数量逐渐减少，提示发生过氧化损伤 ［3］ 。（2）脂质过氧化，引起红细胞免疫功能的直接损伤。红细胞主要依赖膜上的CR 1 ，而膜结构的变化影响CR 1 的排布，必然影响红细胞的免疫功能。土鼠缺血再灌注损伤动物模型实验 ［4］ 中发现，缺血组RBC-C 3 bRR下降不明显，再灌注明显下降;缺血组红细胞超氧化物歧化酶（RBC-SOD）轻度降低而MDA轻度增高，再灌注组RBC-SOD仍下降不明显，RBC-MDA明显增高，提示脑缺血再灌注组RCIA（RBC-IC花环率）与RBC-MDA密切相关。脂质过氧化损伤是RCIA功能受损的主要原因之一。非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者红细胞C 3 b受体活性降低，血浆和红细胞膜脂质过氧化水平明显升高;红细胞C 3 b受体活性降低和血浆与红细胞膜脂质过氧化水平呈负相关，提示红细胞膜脂质过氧化损伤可能是引起红细胞免疫功能低下的一个重要因素 ［5］ 。张晓岚等 ［6］ 对肝硬化患者及钟久昌 ［7］ 对高血压患者的红细胞免疫功能和脂质过氧化关系的探讨中，均发现RBC-C 3 b花环率与MDA呈负相关。（3）高血脂与红细胞免疫功能之间关系密切。原发性高胆固醇血症患者红细胞的免疫功能明显降低，调脂治疗后，红细胞免疫功能显著增高，相关性分析显示红细胞免疫功能与总血清胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂指标变化相关，提示原发性高胆固醇血症可以引起红细胞免疫功能异常 ［8］ 。李金明等 ［9］ 也发现红细胞免疫功能异常与甘油三酯（TG）、LDL-C等血脂指标变化显著相关，并认为高血脂尤其是高胆固醇是诱发红细胞脂质过氧化损伤的重要因素之一。综上所述，高血脂可诱发红细胞膜脂质过氧化，破坏膜的结构，影响CR 1 受体数量及构型，从而改变红细胞膜的抗原性，使红细胞的粘附功能障碍，清除循环免疫复合物（CIC）的能力下降。
1.2 改变红细胞膜的流动性 高血脂可引起红细胞膜的流动性改变，进而影响其免疫功能。良好的流动性有利于RBC表面的CR 1 呈簇状分布，以提高IC的亲和力，如RBC硬化，势必使RBC-CR 1 不能呈簇状分布，从而使RBC对IC的亲和力下降，因此红细胞膜良好的流动性是维持免疫功能的必要条件 ［10］ 。NIDDM患者红细胞膜成分改变和血糖、血脂及血浆脂蛋白水平存在一定的关系，血糖、血脂控制良好的患者红细胞膜脂质成分与正常人差异无显著性 ［11］ 。红细胞胆固醇和磷脂能主动和血浆脂蛋白进行交换，血浆脂质水平异常和血浆脂质运转异常均可以导致红细胞膜脂质成分的改变。红细胞膜成分异常直接影响膜结构和功能，导致膜微粘度升高，变形能力降低。麻醉可引起红细胞免疫功能的降低正是因为品引起红细胞膜流动性的改变［12］ 。长期大量饮酒者与无饮酒嗜好者相比红细胞免疫功能显著下降，引起的原因之一可能是乙醇影响膜上的蛋白分子的生物活性和膜上蛋白的构型，进而影响红细胞膜的流动性，影响膜的功能 ［13］ 。妊高征患者红细胞膜成分改变引起流动性改变而引起红细胞免疫功能的抑制 ［14］ 。
2 高血糖对红细胞免疫功能的影响
血糖浓度过高可引起红细胞免疫功能的障碍。老年性糖尿病患者红细胞免疫粘附功能显著降低，且发现红细胞免疫功能降低与血糖呈负相关，提示高血糖可能是导致红细胞免疫功能低下的重要因素 ［15］ 。NIDDM高胰岛素和非高胰岛素组空腹的RBC-C 3 bRR明显降低，RBC-ICR均明显升高，两组在口服葡萄糖后120min时均较空腹时降低，提示NIDDM患者C 3 b活性降低与胰岛素和血糖水平升高有相关性 ［16］ 。张宏等 ［17］ 对34例NIDDM患者红细胞免疫功能变化与血糖和胰岛素相关性的研究得出一致的结果。其主要机制是:长期高血糖状态可以增加红细胞膜葡萄糖转运的浓度，促进红细胞内的非酶糖基化，HbA 1 C的含量因此增高。由于红细胞内介质的浓度决定于血红蛋白的物理性质和浓度，而异常的血红蛋白有促进红细胞内容物凝胶化或结晶化的倾向，故HbA 1 C浓度增高可引起红细胞粘度增高。而红细胞内的流动性主要取决于Hb的特性。高血糖引起RBC流动性的改变，进而影响红细胞的免疫功能 ［18］ 。此外，高血糖和胰岛素抵抗会导致ATP的生成不足，导致红细胞内的Na + 、Ca 2+ 浓度增高，造成过多的水分渗入细胞内，导致细胞体积增大，双凹圆盘状的改变 ［19］ 进而影响红细胞的免疫功能 ［10］ 。
3 β-内啡肽对红细胞免疫功能的影响
β-内啡肽是人体产生的一种由31个氨基酸组成的短链神经肽，是机体活性最强的活性肽之一 ［20］ ，Abood等 ［21］ 首先发现人类红细胞膜存在阿片肽受体，正常人红细胞膜上β-内啡肽的结合点容量为（820.1+147.5）个位点/细胞，并认为β-内啡肽与红细胞结合是按经典途径进行的。当血清β-内啡肽轻度升高时，对红细胞免疫粘附功能有促进作用，而浓度过高时，则对红细胞功能有抑制作用。同时发现β-内啡肽对红细胞免疫粘附功能的促进作用可被抗红细胞C 3 b受体单抗体阻断，表明β-内啡肽通过对红细胞C 3 b受体的调节而影响红细胞的免疫功能。纳洛酮能阻断β-内啡肽对红细胞免疫功能的调节作用，说明β-内啡肽可能是与红细胞膜上的阿片肽受体结合而实现对红细胞的免疫调控的 ［22］ 。因此，β-内啡肽可能是与红细胞膜上的阿片受体结合而改变红细胞膜上的CR 1 的构象进而调节CR 1 、CR 3 的活性。血栓闭塞脉管炎（ATO）患者红细胞C 3 b受体活性和血清β-内啡肽浓度明显降低，与对照组相比差异有显著性。血清β-内啡肽的浓度与红细胞C 3 b受体呈正相关，提示血清中β-内啡肽浓度下降可能是红细胞免疫功能低下的原因之一 ［23］ 。张利朝等对30例健康成年人中速跑步前后红细胞免疫粘附功能的检测发现，运动后红细胞C 3 bRR显著升高，认为可能的因素之一是:跑步作为一种应激运动，使β-内啡肽等激素轻度升高，作用于红细胞膜表面的CR 1 ，从而促进红细胞免疫粘附作用 ［19］ 。
4 神经内分泌对红细胞免疫功能的影响
针灸可以调节红细胞的免疫功能，主要是通过神经内分泌而起作用的。张岚等发现红细胞膜上存在β-肾上腺素受体 ［24］ ，于爱莲等在血栓闭塞性脉管炎发病机制循环免疫复合物的研究中还发现性激素的改变可以影响红细胞的免疫功能 ［25］ 。至于神经内分泌系统与红细胞免疫系统的网络调节，有待进一步研究。
5 T细胞对红细胞免疫功能的影响
红细胞可通过膜上的淋巴细胞功能相关因子3（LFA-3）与T细胞CD2结合，激活T细胞，同样T细胞也可以作用于红细胞，进而影响其免疫功能。针刺足三里穴位后，脑垂体合成和释放的P物质增多，然后直接和间接作用于T淋 巴细胞亚群，间接增强红细胞的免疫功能 ［26］ 。sIL-2是T细胞激活的标志，由T淋巴细胞膜上的IL-2受体的α链成分脱落入血循环形成，而支气管哮喘患者尤其是伴有特异性皮炎者，红细胞免疫功能明显下降，sIL-2R明显增高，二者变化呈显著负相关，同时提示免疫激活T淋巴细胞与红细胞免疫功能之间存在一定的相关性 ［27］ 。孟东等在对NIDDM研究中的发现与上述结果相似，即红细胞的免疫功能和T淋巴细胞CD3 + 、CD4 + 、CD4 + /CD8 + 的变化有显著相关性 ［28］ 。
综上所述，代谢、神经内分泌、免疫都可以影响红细胞的免疫功能，然而神经内分泌对其影响的临床及基础研究较少，如甲状腺激素、生长激素、肾上腺素等有待进一步深入研究分析。
参考文献
1 廖品东.红细胞免疫功能检测的临床意义.中级医刊，1991，26（5）:4-6.
2 周本材.高胆固醇饲料诱导兔红细胞膜脂质过氧化损伤的实验观察.同济医科大学学报，1997，26（1）:23-25.
3 潘华珍.丙二醛对红细胞的作用.生物学与生物物理学进展，1984，2（1）:34-36.
4 丁素菊.脑缺血再灌注时红细胞免疫功能与红细胞脂质过氧化的关系.第二军医大学学报，1995，16（1）:34-36.
5 王浩然.NIDDM患者红细胞膜脂质过氧化与红细胞免疫功能之间的关系.中华微生物学和免疫学杂志，1995，15（3）:188-189.
6 张晓岚.肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究.临床肝胆病杂志，2001，17（4）:235-237.
7 钟久昌.高血压患者红细胞免疫功能和过氧化脂质水平变化探讨.医学综述，2002，8（2）:123-124.
8 李庆文.原发性高胆固醇血症患者红细胞免疫功能及调脂治疗的变化.新医学，2002，33（12）:716-718.
9 李金明.原发性高血脂症红细胞免疫功能变化的探讨.临蹊医学专科学院学报，2002，24（1）:9-11.
10 吕琪.红细胞免疫与体外循环.临床心血管杂志，1992，8（4）:257.
11 王浩然.NIDDM患者红细胞膜脂质成分与血糖、血脂血浆脂蛋白的关系.中华内分泌代谢杂志，1991，7（2）:71-73.
12 殷玉水.麻醉与红细胞免疫功能.医学综述，2002，8（9）:499.
13 杨文东.长期大量饮酒的红细胞免疫功能及其意义.临床荟萃，2001，16（14）:656-657.
14 李杭生.妊高征红细胞免疫功能及细胞膜脂质成分变化的研究.中国实用妇科与产科杂志，2003，19（2）:122-123.
15 王浩然.老年糖尿病患者红细胞免疫功能的研究.老年学杂者，1993，13（2）:93-95.
16 陈樱.2型糖尿病患者血糖胰岛素及红细胞免疫功能的变化.中国中西医结合急救杂者，2002，9（2）:114-116.
17 张宏.2型糖尿病患者免疫功能变化与血糖和胰岛素水平相关的研究.标记免疫分析与临床，2002，9（2）:90-92.
18 吉琼梅.2型糖尿病患者红细胞的生化改变.国外医学・生理病理科学与临床分册，1996，16（2）:107-109.
19 张利朝.健康人运动前后红细胞免疫功能与细胞数的变化及关系.细胞与分子免疫学杂志，2001，17（2）:197-198.
20 Abood LG.Stereospecific opiate binding in human erythrocyte memˉbrance and changes in heroid addicts.J Immunol，1986，136（1）:934.
21 Walport MT.Ross GD.Family studies Of erythrocyte complement reˉceptor type1levels.Clin lmmunol Exp，1985，59:547.
22 郭峰.β-内啡肽对红细胞免疫功能调节的实验研究.医学杂志，1995，20（5）:350-352.
23 伏祥茂.血栓闭塞性脉管炎红细胞免疫功能与血清β-内啡肽的相关性研究.中国实验临床免疫学杂志，1999，11（2）:25-27.
24 张岚.艾灸加皮植法对老年小鼠红细胞免疫功能的调节及其作用机制的研究.中国免疫学杂志，1993，9（增刊）:132.
25 于爱莲.血栓性脉管炎患者红细胞免疫功能与性激素关系的研究.中国免疫学杂志，1993，9（增刊）:152.
26 高巍.电针对胃经-脑肠肽-免疫网络的调控机制.世界华人消化杂志，2001，9（3）:279-284.
