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风湿性心脏病在成人心血管疾病中的发病率约为40%,是最常见的心脏病之一[1],而二尖瓣最易累及,其在风湿性心脏病中的发病率约为95%~98%,约25%为单纯二尖瓣狭窄[2],约40%为二尖瓣狭窄合并关闭不全,尤以女性患者多见[3]。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2008年1月~2012年12月在我院门诊及住院治疗的45例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者,其中男性16例,约占35.6%,女性29例,约占64.4%,年龄为25~80岁,平均年龄54.02岁,患者均经临床及实验室检查确诊为风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
1.2方法 采用SIEMENS ACUSON X3000、Neusoft、PHILIPS非凡型超声诊断仪,探头频率2-4MHz,患者平卧位或左侧卧位,选取常规标准切面,主要是胸骨旁左室长轴切面、胸骨旁二尖瓣水平短轴切面及心尖四腔心切面,采用二维、M型超声心动图及彩色、频谱多普勒技术相结合,重点观察二尖瓣的形态、活动度、瓣口开放幅度、瓣口面积及其附属结构和血流动力学的改变等。
1.3判定标准 正常二尖瓣质地柔软,正常成人的二尖瓣口面积约为4cm2,轻度狭窄时,1.5cm2≤瓣口面积
2 结果
45例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者中,轻度狭窄9例,主要表现为二尖瓣瓣膜轻度增厚,活动受限,腱索、肌等附属结构均未见明显改变;中段狭窄19例,主要表现为二尖瓣瓣膜及腱索、肌均有明显的增厚及钙化,交界粘连,活动受限;重度狭窄17例,主要表现为二尖瓣瓣膜及腱索、肌均明显增厚、纤维化、钙化,交界粘连,活动明显受限。
3 讨论
正常成人的二尖瓣口面积约为4cm2,当瓣口面积减少到2.0cm2即正常面积的一半时开始出现血流动力学的改变[1]。综合性超声心动图技术对诊断风湿性心脏病二尖瓣狭窄有着绝对的优势,各种超声检查方法均有特异性的表现。二维超声:可清晰显示二尖瓣的瓣膜及其附属结构的回声及功能改变,显示二尖瓣瓣膜增厚、回声增强,纤维化、钙化,交界粘连,活动受限,瓣口面积变小,呈漏斗状或鱼口状改变[3],舒张期二尖瓣前叶呈气球样向左室突出,即呈圆顶状运动,还可显示腱索增粗缩短及融合,肌增厚,此外还可观察到二尖瓣狭窄的继发性改变,如左房增大、左房血流瘀滞及血栓形成、肺静脉扩张、肺动脉高压等,当狭窄较轻时,以瓣尖改变明显,瓣膜其余部位未见明显回声改变,当狭窄较重时,整个瓣膜呈不规则的团状回声,瓣膜的附属结构亦出现明显的受损表现,二尖瓣狭窄程度越重,各种继发性改变亦越多越重;M型超声:二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈"城墙样"改变,二尖瓣后叶与前叶呈同向运动,此为二尖瓣狭窄具有的特征性M型超声声像图;彩色多普勒超声:舒张期二尖瓣口的血流速度明显增快,呈高速射流,在二尖瓣口的左室侧可出现血流汇聚现象[3];频谱多普勒:采用连续多普勒检查,二尖瓣口可探及高速血流频谱,频谱A、E峰消失,呈方形波,此时可用PHT法测量瓣口面积。超声心动图可以准确地测量二尖瓣口面积,对二尖瓣狭窄进行分度,进而判断病情的严重程度,为临床选择治疗方案提供非常重要的依据,但要做到准确测量二尖瓣口面积,需注意以下几点:①声束方向须垂直地投射到瓣膜游离缘(瓣尖)上,②仪器灵敏度调节必须适当,③在舒张期瓣膜最大开放时测量,④利用PHT法测量二尖瓣口面积仅适用于单纯二尖瓣狭窄,如合并二尖瓣关闭不全或主动脉瓣狭窄时,则会低估或高估了实际的瓣口面积[1]。
超声心动图诊断风湿性心脏病二尖瓣狭窄具有很高的特异性,但仍需与其他疾病进行鉴别诊断,应注意与二尖瓣血流量增多的疾病鉴别,如室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等,但以上疾病的血流速度增快并不局限于二尖瓣口,而是贯穿于整个流入道,而且这些疾病都有各自的特点,如室间隔缺损可见室间隔局部回声失落,心室水平左向右分流信号;动脉导管未闭可见降主动脉起始端与肺动脉有未闭的动脉导管,可见左向右分流信号;与二尖瓣口开放幅度减小的疾病相鉴别,如扩张型心肌病、冠心病及主动脉瓣返流时返流束指向二尖瓣前叶等,可根据风湿性心脏病二尖瓣狭窄典型的超声心动图表现:二尖瓣口探及高速射流频谱,M型超声二尖瓣前叶于舒张期呈"城墙样"改变,后叶与前叶呈同向运动,再结合二维超声心动图可进行鉴别。左房粘液瘤与左房血栓的鉴别,尤其与活动性血栓的鉴别,粘液瘤有蒂,大多附着于房间隔上,通常随心动周期规律地运动[1],而左房血栓基底较宽,大多附着于心房其他壁上和左心耳内[4];对于老年性患者,要注意老年性钙化与二尖瓣的风湿性钙化相鉴别,老年性钙化以瓣膜根部为明显,然后向瓣体扩展,瓣尖很少或最后累及,而风湿性二尖瓣钙化的表现则恰好与其相反,是由瓣尖开始向瓣体发展,瓣尖钙化远较瓣体明显,超声表现为瓣尖明显增厚、钙化[4]。
综上所述,综合性超声心动图技术对诊断风湿性心脏病二尖瓣狭窄具有重要的临床价值,且无创、无辐射、简便、准确、价廉,必要时可重复检查,目前是临床首选的辅助检查。
参考文献:
[1]周永昌,郭万学.超声医学[M].4版.北京:科学技术文献出版社,2006:425-429,592-593.
[2]王纯正,徐智章.超声诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2003:83.
关键词:头晕;胸闷;临床特点;脑心综合征;鉴别诊断
头部摔伤后多会出现头晕等神经系统症状,部分患者也会有胸闷表现,由于大脑组织及神经系统结构较为复杂,受损部位的不同所表现出来的特点及采取的治疗方法也不同,鉴于损害位置及病因的多样化,对于头晕伴胸闷的治疗还需进一步鉴别诊断[1]。本研究对头部摔伤后头晕伴胸闷的临床特点、诊疗等相关情况进行总结,现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 以我院2015年1月~7月收治的3例头部摔伤患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,患者来诊主诉为头晕,并伴有不同程度胸闷症状,对A、B、C3例患者基本情况分别为:①A患者,男,年龄57岁,头部摔伤后3d来院就诊,致伤原因为骑自行车摔伤,主诉头晕伴胸闷,胸痛不明显,无意识障碍,行头颅CT及心电图检查,显示为窦性心律,可见硬膜下血肿;②B患者,女,年龄43岁,头部摔伤后由120送入,致伤原因为交通事故头撞伤,主诉头晕伴胸闷,胸痛明显,有轻微意识障碍,行头颅CT及心电图检查,可见硬膜下血肿;③C患者,男,年龄为21岁,头部摔伤后当日来院就诊,致伤原因为高空坠落跌伤,主诉头晕伴胸闷,无胸痛,有轻微意识障碍,行头颅CT及心电图检查,显示为窦性心律。
1.2方法
1.2.1临床诊疗方法 3例患者均给予输液观察治疗,复查肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白,肌酸激酶同工酶分别为9.5ng/L、9.4ng/L、9.2ng/L,肌钙蛋白T分别为0.18ng/L、0.17ng/L、0.16ng/L,肌钙蛋白I分别为22.35ng/L、11.34ng/L、11.30ng/L,胸闷反复出现,予以硝酸异山梨酯注射液(批准文号:国药准字H20056862,英文名称:Isosorbide Mononitrate Injection),持续观察心电图,查体血压为130/85mmHg、130/80mmHg,125/80mmHg,神志清醒,无认知语言障碍,肺部未闻湿音,心率为72次/min、75次/min、70次/min,布鲁金斯式征、凯尔尼格征和双下肢巴彬斯基征均为阴性,其中A患者和B患者为硬膜下血肿,对其进行胸片和超声心动检查,未见肋骨骨折,左心室射血分数为0.60,给予降压、扩冠治疗。
1.2.2具体诊疗思路 上述患者均因头部摔伤后出现头晕伴胸闷,其中C患者症状较轻,给予心律失常药物(以钾盐和β-受体阻滞剂为主)对症治疗,A和B2例患者摔伤前均无胸闷症状,可排除心脏疾病所致胸闷的情况,出现非ST抬高性心肌梗死均为硬膜下血肿引起,确诊为脑心综合征,为急性起病,考虑到患者伴有胸闷症状,对其进行主动脉夹层、胸部肌肉损伤和肋骨骨折鉴别诊断,A患者有高血压病史,诊疗时控制血压,两例患者呼吸均正常,排除上述可能,分别予以对症处理和扩血管治疗,治疗原发疾病的同时注意保护患者心脏功能,适时给予脱水剂和适当给予利尿剂和扩容剂。
2 结果
经对症处理,复查头颅CT可见血肿吸收,患者均无不适症状,出院;复诊结果显示,C患者痊愈,A患者和B患者冠状动脉堵塞40%左右,无需置入冠状动脉支架。
3 讨论
头部摔伤后头晕伴胸闷患者经检查可见窦性心律、硬膜下血肿,多由急性颅脑外伤、蛛网膜下腔出血等脑心综合征引起,患者心电图异常情况及心脏病症状早脑病恢复过程中会逐步消失,具体发病机制可概括为以下三点①为自主神经功能紊乱,由于心脏受到大脑调配,当大脑局部组织受损后,对心脏的调配和控制能力也会减弱,加之颅内压增高等,大脑对心脏的调配能力会进一步降低,这是造成心肌损伤的主要原因之一;②为神经内分泌机制,头部摔伤后可能会造成脑神经损伤,心肌细胞受损主要由心脏内环境紊乱和心肌营养不良引起;此外,凝血酶功能增多使患者血液处于高凝状态,以及颅内压增高引发血管阻力增大,也会造成心肌损伤[2-3]。临床上心律失常和传导异常恢复较快的症状表现统称为脑心综合征,因其ST段压低与急性心肌梗死表现相同,需进行鉴别诊断,通常情况下脑心综合征血清心肌酶值增高速度相对缓慢,在原发病治疗基础上对心肌损伤进行对症处理可有效改善患者头晕、胸闷等症状,达到治疗预期[4]。本组3例头晕伴胸闷患者,头颅CT及心电图检查,显示为窦性心律和硬膜下血肿,其中硬膜下血肿多由直接暴力造成,头痛较为剧烈,骑自行车摔伤、交通事故头撞伤和高空坠落跌伤均为直接暴力,通过与心肌梗死进行鉴别诊断,可排除突发急性心肌梗死的可能。
脑心综合征的发病机制较多,除了已获认可的心脏传入纤维上行达脊髓这一途径外,还有延髓孤束核和迷走神经背核,后者即副交感神经传出系统,相关研究证实,大脑中皮质、下丘脑等与脊髓各级水平存在多方联系,交感神经支配重点会影响心律,临床上多见于急性心肌梗死(包括昏厥型、偏瘫型、脑干型及高血压危象型)、风湿性心脏病引发的脑症状、非风湿性房颤及各种心律失常引发的脑症状,由头部摔伤引发脑损伤造成脑心综合征的情况并不多见,患者症状严重程度也各不相同,根据其病史及临床表现,并辅以头颅CT等检查,可明确诊断,因非ST抬高性心肌梗死情况比较多见,可由血管动脉硬化诱导发病,脑心综合征的特别之处在于摔伤后才伴有胸闷症状,而在发病前胸部并无不适症状[5]。本组3例头晕伴胸闷患者,经头颅CT及心电图检查,1例患者为窦性心律,症状较轻,给予心律失常药对症治疗,痊愈;其余2例患者可见硬膜下血肿,诊断为脑心综合征,给予对症处理和扩血管治疗,均好转。
综上所述,头部摔伤后头晕伴胸闷患者经检查可见窦性心律、硬膜下血肿,应对该类病症患者进行进一步鉴别诊断,明确治疗方案,保证治疗的及时性和有效性,对于确诊为脑心综合征的患者,应坚持原发病治疗和心肌损伤等对症处理的原则,根据患者心脏情况来调整治疗方案。
参考文献:
[1]郭珍妮,杨乐,邢英琦,等.焦虑症伴头晕患者脑血流调节能力的研究[J].中风与神经疾病杂志,2011,10(2):120-122.
[2]粟秀初,孔繁元,黄如训.进一步提升眩晕、头晕和头昏诊疗工作中的理性共识[J].中国神经精神疾病杂志,2011,11(3):702-704.
太原市中心医院心内科薛伟珍主任介绍:“一天抢救4位80岁以上老年人的急性心梗,这种情况是比较少见的,但这也说明了老年人心梗的发病率越来越高。老年人的心梗发作比较隐蔽,50%无先兆症状,50%的先兆症状不明显,发病比较凶险。这4位80岁以上的心梗患者,经过介入治疗后,其中三位痊愈出院,有一位出现一些并发症。”
急性心肌梗死是中老年人的常见疾病,多数发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,是心肌血流供给的持久性中断所导致的心肌坏死。在耄耋之年的老人们表现出的心梗多为无痛性心梗。所谓的无痛性心梗其实也并不是毫无疼痛感,只是可能轻微的疼痛感未被患者感觉到,这种情况常发生在糖尿病人与脑血管疾病患者身上,因为他们对于疼痛的感觉较之正常人稍显迟钝。也正是由于这些原因导致耄耋之年的老人发生急性心肌梗死常常得不到足够的重视。
急性心梗的诱因和先兆
急性心肌梗死的诱因,最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆:心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。病人出现以下症状时,一定要引起足够的重视,立即就医:心前区持续疼痛达半小时以上,甚至持续数小时;含服硝酸甘油无效;疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部;常伴有胸闷、憋气、大汗或濒死感;血压降低或心率过快,过缓。另外,有少部分急性心肌梗死患者无症状或症状不典型,尤其是老年人。这类病人通常没有胸痛,而是出现上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛,或不明原因的晕厥、昏迷等,不论是否是心脏的问题,只要症状严重,疼痛持续不缓解,均应及时就医,明确病因。
急性心梗的治疗
急性心梗最关键的治疗是尽快恢复心肌的血流灌注,以挽救濒死的心肌、防止梗死的范围扩大或缩小心肌缺血范围,保持和维护心脏功能,防止猝死。而耄耋之年老人的急性心梗在恢复心肌的血流灌注尤为重要,但是对于老年人的心梗在治疗上能采取的手段是比较局限的。除了一般的治疗外,传统的治疗有:溶栓治疗,药物治疗。溶栓治疗对于老年人来说,容易导致脑出血、消化道出血等,不是首选的治疗方案。而药物治疗的效果也不是很理想。目前新的治疗方案是介入治疗+药物治疗,最重要的是急诊介入治疗。这样可以尽快恢复心肌的血流灌注,介入治疗后再辅以药物治疗,这样可以收到很好的效果。
急性心梗的预防
“得病后要恢复健康,必须要三分治,七分养”,这说明了平时的预防、保养对疾病康复的重要性。虽然,目前关于急性心梗的治疗有了新的治疗手段,但是也不能忽视了预防的重要性。预防有日常生活预防和介入术后的预防。
心肌梗塞患者院外的复健
老年人由于心肌梗死住院,在医院的精心照料下,逐渐康复。出院后的心情必然是开心的,在全家一起庆祝之余,千万别忘了适当饮食,否则引来疾病复发也是不奇怪的事哦!让我们一起来看看吧!
张老伯因心梗出院。老伴与儿女张罗着丰盛的午餐,为老伯增加庆贺。席间,儿女频频为张老伯夹菜,张老伯又吃上了老伴的拿手好菜,不禁胃口大开。岂料到了晚上,呼啸的救护车又一次将张老伯送到医院,医生诊断后说这次心肌梗死比上次还厉害……
人们不禁要问:心梗不是已经治愈了吗?怎么还会复发呢?这确实是一个值得心脏病患者及其家属注意的问题。首先应该明白,临床治愈不等于痊愈。所谓临床治愈是指疾病症状消失,而并非病理改变已经消除或恢复正常。
以急性心肌梗死为例,经过住院治疗一段时间之后,患者的胸痛、气短、心律失常等症状可能消失,精神状态和食欲会明显好转,体力也可以基本恢复,这些称为临床治愈。但是引起心肌梗死的基本原因――动脉粥样硬化、高血压、高血脂等因素依然存在,因此,再次引发心肌梗死的危险性依然存在。而且,每发生一次,就会加重一次。
调查资料表明,再次发生心肌梗死的患者,其病死率比首次发生的要高1~2倍,而且发生猝死的概率也显著增加。其他类型的心脏病,如风湿性心脏病和肺心病引发的心力衰竭,也容易反复发生。有些风湿性心脏病患者,因为心力衰竭住院十几次甚至几十次。
由此可见,心脏病患者必须认真对待出院后的再次发作,切不可掉以轻心。再次心肌梗死可以在原来梗死的部位上发生,但多数是由于另外的冠状动脉血管支阻塞而形成新的阻塞区。若梗死面积大,很容易引发心力衰竭、心源性休克、心率极度缓慢,甚至发生室颤,引起猝死。再次心肌梗死的原因大多是过度劳累、极度兴奋、受寒、暴饮暴食、短时间内大量抽烟、酗酒和性生活不节。
一要:血压要保持稳定。
春夏之际的气候变化无常,早晚温差大,血压有所增高,随时要稳定好血压,这样可控制心肌耗氧量。每天最好早晚用血压计测量血压两次,如果血压过高或过低,要注意休息,及时调整治疗药物。
二要:精神要放松。
人的情绪容易出现低落、抑郁、烦躁,这些负面情绪很容易诱发心肌梗死。因此,不管遇到开心的事情或是悲伤的事情,冠心病人都要以平和、舒畅的心态去面对,千万不能一笑就笑个没完,一伤心就郁郁寡欢,一定要避免大喜大悲。
三要:体育锻炼要适度。
在室外环境允许的条件下,坚持适度的户外运动,有利于增强心肺功能,使营养心肌的冠状动脉建立起侧支循环,保证对心肌的供血。可以选择慢跑、打太极、慢走等,但运动量不能过大,每次运动时间不超过1个小时,额头上微微出汗就应立即停止。
四要:饮食要科学合理。
要多吃新鲜水果和蔬菜,如苹果、葡萄、青菜、菠菜等,防止便秘,摄入足够的水分,以控制机体血液黏稠度,防止形成血栓。要少吃蛋黄、动物脂肪和内脏等含胆固醇高的食物,少吃甜食及过咸的食物。
五要:戒烟、远离二手烟。
急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary edema,ACPE)是各种心脏病的急性失代偿期的严重阶段。我院2003年4月至2006年12月急诊及住院收治206例慢性心力衰竭,68例急性发作发生ACPE,将其诊治情况报告如下。
1 临床资料
1.1 病例 68例ACPE患者,男41例,女27例,年龄51~76岁,平均(64.6±9.6)岁。其中心脏原因包括急性心肌梗死21例,陈旧性心肌梗死19例,高血压、心律失常、风湿性心脏病、扩张型心肌病、甲亢症、心源性休克28例;心脏外原因包括肺炎10例,肾功能衰竭12例,2型糖尿病16例,癌症晚期6例。有多位患者同时合并2种或2种以上基础疾患。发病时间
1.2 诊断 在原有基础疾病基础上,特别是已确诊为慢性心衰,由于各种诱因导致突然出现进行性呼吸困难,呼吸频率30~40次/min,吸气性肋间和锁骨上窝凹陷,端坐位,大汗,口唇、四肢末端紫绀著,末梢发冷,烦躁不安,咳泡沫样痰,心率120~150次/min,起初血压升高,脉搏快而有力,20~30 min后则血压下降,脉搏细速;两肺呼吸相延长,闻及湿性者,肺下部>上部,且随而变化,X线胸片示肺内阴影分布在肺门两侧,典型者呈蝶翼状或“大白肺”,经皮血氧饱和度(SpO2)33%~78%。
1.3 治疗 68例患者一经接诊立即给予高流量给氧(通过乙醇雾化吸入),用鼻导管或面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV),维持血氧饱和度在正常范围(95%~98%);给大剂量利尿剂持续静脉滴注(呋塞米 40 mg,静脉推注,继之10~40 mg/h,静脉滴注),或增加利尿剂使用的频度;尽早注射吗啡3 mg,必要时可重复;根据血压情况对收缩压>100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者,选择硝酸酯类或硝普钠,特别是存在低灌注,四肢末梢发冷,四肢末端紫绀,及时应用,从小剂量开始逐渐加大剂量0.3、1、5 μg/(kg・min);对伴快速心房纤颤者,用毛花甙丙0.2~0.4 mg稀释后静脉推注,无效,及时应用乙胺碘呋酮150 mg/10 min静脉推注,可重复,继之1 mg/min×6 h、以后减量,24 h,1 000 mg,静脉滴注)。
1.4 结果 61例患者经上述综合治疗,临床症状逐渐缓解、减轻,逐渐过渡到临床稳定,根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗,出院随访逐渐恢复生活自理,结果良好,61/68例(89.70%),死亡5例,自动出院2例,经随访均已死亡,7/68(10.29%)死亡原因主要是癌症晚期,再发急性心肌梗死,多器官功能衰竭。
2 讨论
近来,随着有EHF1,ADHERE,EHF2三大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出[1],除了机械辅助治疗方面如主动脉内球囊反搏泵(IABP)、体外膜氧合(ECMO)、心室辅助装置(VAD)等进展以外,药物治疗方面有了更加细致化的进展,措施更加规范、到位。在抢救治疗上突出“急”字,要“及时、准确、系统”,并有整体观念;氧疗的目标是尽量保持患者的SaO2在95%~98%,无创通气(CPAP/BiPAP)能更有效的改善肺水肿患者的氧合,降低呼吸做功,减轻症状,减少气管插管的几率,降低死亡率。强效利尿剂(襻利尿剂)是抢救ACPE改善急性血液动力学紊乱的基石,及时静脉推注(100 mm Hg,对ACPE低灌注状态,改善组织微循环,恢复组织血氧饱和度,有欣喜的效果。血液动力学的迅速稳定至关重要,避免或限制进一步的心肌损害,对于ACPE合并快速性心房纤颤者立即同步电复律可挽救生命,常规药物治疗有可能贻误时机,导致灾难性后果;对急性心肌梗死早期合并肺水肿应及时置入IABP配合药物治疗,为血管重建治疗创造条件。ACPE患者接诊后,应迅速明确病因或诱因,同时想到与其他原因导致的肺水肿相鉴别:成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、高原性肺水肿(HAPE)、神经原性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿[7];如对高血压引起的ACPE,降压治疗是最重要。急性冠脉综合征引起的ACPE,血运重建最关键。ACPE伴有甲亢危象时,应抑制甲状腺素的合成及释放。对一时无法明确病因的患者,先减轻症状。由感染征象者,抗感染治疗。糖尿病伴有ACPE时,暂时停用口服的降糖药,通过滴定短效胰岛素控制血糖等。总之,ACPE早期紧急治疗期,快速有效缓解症状,避免或限制进一步的心肌损伤,才能有望逐渐过渡到临床稳定期,而且应根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、不能耐受ACEI者可用血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-B)、醛固酮受体拮抗剂(Ald-A)等,对慢性充血性心力衰竭患者长期小剂量利尿剂(呋塞米20 mg 单日服,氢氯噻嗪25 mg 双日服)保持液体的摄入与出入的平衡,随访证明可防止反复发生急性失代偿,提高生活质量,延长寿命。
参考文献
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适用对象 第一诊断为病毒性心肌炎患者(ICD-10:I40.001\I41.1*)。
诊断依据根据《病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)》(中华医学会儿科学分会心血管学组,中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明)。
临床诊断依据 ①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。②心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。③心电图改变:以R波为主的≥2个主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续>4天伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速、低电压(新生儿除外)及异常Q波。④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。
病原学诊断依据 ①确诊指标:在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。a.分离到病毒;b.用病毒核酸探针查到病毒核酸;c.特异性病毒抗体阳性。②参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。a.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低>4倍。b.病程早期患儿血异性IgM抗体阳性;c.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
确诊依据 ①具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。②同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎;具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。③凡不具备确诊依据,应当给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。④应当除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
分期 ①急性期:新发病,症状及检查存在明显阳性发现且多变,一般病程<6个月。②迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多>6个月。③慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程>1年。
进入路径标准①第一诊断必须符合ICD-10:I40.001\I41.1*病毒性心肌炎疾病编码。②当患者同时诊断有其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
入院后第1~2天
必需的检查项目:①血常规、尿常规、大便常规;②C反应蛋白(CRP)、ASO、红细胞沉降率;③肝肾功能、血电解质;④心肌酶谱及肌钙蛋白检测;⑤病毒IgM检测:柯萨奇病毒及其他肠道病毒;⑥心电图、胸部X线、超声心动图检查、Holter动态心电图。
根据患者病情可选择的检查项目:血气分析等。
治疗方案的选择
应强调卧床休息,减轻心脏负担,心脏情况好转后再逐渐增加活动量。
镇静及镇痛处理。
药物治疗,促进心肌病变的恢复和改善心脏功能。
对症支持治疗。
标准住院日为14~21天。
药物选择①抗感染治疗。②抗氧化剂:大剂量维生素C静脉注射。③供给能量药物。④抗心律失常药物。⑤改善心功能药物:强心剂,利尿剂,血管扩张剂。
必须复查的检查项目①血常规、CK-MB和心肌肌钙蛋白;②心电图、超声心动图、Holter动态心电图。
出院标准临床症状好转,心律失常控制,心功能不全恢复,没有需要住院处理的并发症和(或)合并症。
变异及原因分析存在使心肌炎进一步加重的其他疾病,需要处理干预。患儿入院时已发生心源性休克、严重心律失常者,需积极对症处理,完善相关检查,向家属解释并告知病情、导致住院时间延长、增加住院费用的原因,必要时转入重症监护病房等。
病毒性心肌炎临床路径表单
适用对象:第一诊断为病毒性心肌炎(ICD-10:I40.001\I41.1*)
患者姓名:_________性别:_________年龄:_________
门诊号:_________住院号:_________
住院日期:_________年_________月_________日