组织病理学特征

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组织病理学特征范文第1篇

【摘要】 目的 评价甲状腺结节细针穿刺的诊断价值。方法 对比分析74例甲状腺结节细针穿刺后行手术治疗患者的细胞病理学与组织病理学诊断结果，判断细胞病理学诊断的准确性，分析细胞病理学诊断中漏诊及误诊的常见原因。结果 组织病理学诊断良性病变48例(占65%)，恶性肿瘤22例(占30%)，良性肿瘤4例(占5%)。细胞病理学诊断良性病变或恶性病变与组织病理学的符合率分别为96%和94%。15例诊断不符合病例主要来自于滤泡性肿瘤诊断组，其主要原因是细胞学诊断错误及腺瘤性结甲和滤泡性肿瘤间重叠的细胞学特征。结论 甲状腺结节细针穿刺虽有一定的局限性，但诊断良性病变或恶性病变准确性高，具有重要诊断价值。

【关键词】 甲状腺结节;细针穿刺;细胞病理;组织病理

ABSTRACT: Objective To investigate the diagnostic value of fineneedle aspiration (FNA) for thyroid nodules. Methods The cytological and histological results of 74 patients who had undergone FNAs for thyroid nodules， followed by thyroidectomy， were compared to evaluate the accuracy of cytological diagnosis of thyroid FNA and analyze the common causes of missed diagnosis and misdiagnosis in thyroid cytopathology. Results Benign lesions were histologically diagnosed in 48 patients (65%)， malignant tumors in 22 cases (30%) and benign tumors in 4 cases (5%). Cytological diagnosis of benign and malignancy was confirmed histolopathologically in 96% and 94%， respectively. Fifteen discrepant cases came mainly from the group of FNA diagnosis of follicular neoplasm， and the discrepancies resulted mainly from cytodiagnostic errors and overlapping cytological features between adenomatoid nodule and follicular neoplasm. Conclusion Despite some limitations， thyroid fineneedle aspiration is a reliable diagnostic method of assessing thyroid nodular disease， especially in differentiation of benign lesion and malignant lesion.

KEY WORDS: thyroid nodule; fineneedle aspiration; cytopathology; histopathology

甲状腺结节是常见疾病，临床触诊的甲状腺结节在人群中的患病率为4%～7%[1]。自上世纪80年代初，甲状腺细针穿刺(fineneedle aspiration， FNA)以安全、经济、简便、准确的特点，逐渐成为发达国家评估甲状腺结节首选的检查手段[2]。FNA能够更早期的诊断甲状腺恶性肿瘤，并使良性甲状腺疾病患者避免不必要的手术。但是，目前在国内该检查并未普遍开展。主要原因之一是细胞病理诊断技术的限制。本文回顾性总结了我院内分泌科自2005年5月开展甲状腺细针穿刺以来所有甲状腺结节细针穿刺患者的临床病理资料，其中有74例患者在甲状腺细针穿刺后进行了甲状腺手术。同时，对比分析了这74例患者细胞病理学诊断与手术后组织病理学诊断的结果，以明确细胞病理学诊断的准确性，分析其漏诊及误诊的常见原因。为提高细胞学诊断水平提供依据，也为临床医生判断甲状腺FNA结果提供依据。

1 材料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析了我院内分泌科自2005年5月至2009年6月间所有甲状腺结节细针穿刺的细胞病理学诊断结果及其临床资料。共有甲状腺结节穿刺的患者782例，电话随访所有患者(其中20例失访者除外)，确定共有76例患者在细针穿刺后行甲状腺手术治疗，并获得手术后组织病理诊断结果。2例患者术前FNA标本为未诊断者除外(未诊断即指标本取材不佳，涂片内未见足够细胞成分，无法作出细胞学诊断)，其余74例患者FNA均取材满意，细胞涂片标本具有足够细胞成分。涂片足够细胞成分的标准是至少含有6组滤泡细胞，每组至少10～20个滤泡细胞[3]。FNA细胞病理诊断结果分为以下4大类：①良性病变;②滤泡性肿瘤;③可疑恶性;④恶性[1]。简而言之，良性病变即能够肯定为非肿瘤性疾病的诊断。滤泡性肿瘤包括滤泡性腺瘤或腺癌，嗜酸细胞性腺瘤或腺癌。可疑恶性即指存在某些提示恶性的细胞学特征，但不能肯定诊断为恶性的病变。恶性即能够肯定为恶性的诊断。甲状腺结节的诊断是依据临床触诊或超声检查。

1.2 细针穿刺及涂片染色方法 见参考文献[4]。

1.3 手术后组织病理学诊断结果与手术前甲状腺细针穿刺细胞病理学诊断结果的比较 以组织病理学诊断为标准，分别计算细胞病理学诊断恶性的敏感性和特异性。细胞病理与组织病理诊断不一致者，FNA标本被重新审阅和评价，明确诊断错误产生的原因。甲状腺结节细针穿刺并手术的患者74例，其中男性16例，女性58例，男女之比为1∶3.6。患者平均年龄为(44.4±13.0)岁(年龄范围16～76岁)。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件，计量资料以±s表示，计数资料以率表示，分类对比采用Crosstabs统计分析。

2 结 果

2.1 患者的甲状腺功能的状态 除了6例甲状腺结节细针穿刺患者未进行甲状腺功能检测外，其余68例中84%(57例)患者甲状腺功能正常，16%(11例)患者甲功异常，甲低、甲状腺毒症、亚临床甲低和亚临床甲亢患者分别有4例、2例、2例和3例。

2.2 患者的甲状腺结节的特征 在74例甲状腺结节细针穿刺患者中，多结节44例，占60%，单结节30例，占40%。最大结节直径大于1cm且小于或等于2cm者21例，占28%。最大结节直径大于2cm且小于或等于3cm者25例，占34%。最大结节直径大于3cm且小于或等于4cm者15例，占20%。最大结节直径大于4cm者10例，占14%。最大结节直径小于1cm者3例，占4%。超声显示实性结节42例，占57%，囊实性结节29例，占39%，单纯囊性3例，占4%。

2.3 患者的细胞病理学的诊断结果 74例患者细胞病理学诊断结果为，良性病变者26例，占35%，其中大多数患者为结节性甲状腺肿(简称结甲)。诊断滤泡性肿瘤14例，占19%。可疑恶性和恶性各17例，各占23%。

2.4 患者手术治疗后的组织病理学的诊断结果 在细针穿刺后行手术治疗的74例患者，组织病理学诊断结果为良性即非肿瘤性疾病者48例，占65%，其中结甲(包括单纯结甲以及合并桥本甲状腺炎或甲亢者)47例，占良性疾病的98%，1例为单纯桥本甲状腺炎(简称桥本)。组织病理学诊断恶性肿瘤22例，占30%，其中状甲状腺癌11例，状甲状腺癌合并桥本7例，甲状腺髓样癌3例，鳞癌合并桥本1例。而良性肿瘤仅有4例，占5%(表1)。表1 74例手术治疗患者的组织病理的诊断结果

2.5 患者的组织病理学诊断与细胞病理学诊断的比较 将细胞病理诊断结果分为确诊(包括良性病变，滤泡性肿瘤和恶性病变)和未确诊(即可疑恶性)两大类。其中确诊57例，未确诊17例。将确诊的细胞病理结果与组织病理结果进行比较，符合诊断42例，符合率74%，不符合诊断15例，不一致率26%。其中细胞病理学诊断为良性病变的26例患者，1例术后组织病理学诊断为恶性，其余25例均为良性(非肿瘤疾病)，诊断符合率96%。细胞病理学诊断为恶性的17例患者中，16例术后组织病理学均为恶性，1例为滤泡性腺瘤，诊断符合率94%。细胞病理学诊断为滤泡性肿瘤的14例患者中，2例术后组织病理学诊断为恶性，1例为甲状腺腺腺瘤，其余11例为结甲。该组患者细胞病理学诊断与组织病理学诊断不一致率达到了93%。

细胞病理诊断为可疑恶性的17例患者中，3例术后组织病理学诊断为恶性(1例状癌，2例髓样癌);2例为良性肿瘤(甲状腺腺瘤和甲状旁腺腺瘤各1例);其余12例均为良性病变(11例为结甲，1例为桥本)。该组患者术后组织病理学诊断的恶性率为18%，肿瘤率为29%。

以术后组织病理学诊断结果为标准，分别计算细胞病理学诊断为恶性甲状腺疾病的敏感性和特异性。结果显示敏感性为94%，特异性为96%;假阳性率为4%，假阴性率为6%。

2.6 细胞病理学诊断与组织病理学诊断不一致的原因分析 15例诊断不符合病例中，13例来自细胞病理学诊断为滤泡性肿瘤组，另外各有1例分别来自细胞病理诊断为良性病变(即假阴性病例)组和恶性病变(即假阳性病例)组。假阴性病例FNA诊断为结甲而术后组织病理学诊断为状甲状腺癌，癌灶位于穿刺的对侧。假阳性病例FNA诊断桥本合并状癌，而术后组织病理学诊断为甲状腺滤泡腺瘤，为细胞学诊断错误(图1)。细胞病理学诊断为滤泡性肿瘤的13例中，2例组织病理诊断为恶性，其中1例为状癌滤泡亚型(图2)，另1例为囊性状甲状腺癌，其余11例组织病理学均为结甲，其中5例为细胞学诊断错误，其余6例误诊与腺瘤性结甲和滤泡性肿瘤间细胞学特征重叠有关。图3显示了细胞学特征重叠的1例细胞病理学的图像。

3 讨 论

本组74例甲状腺结节细针穿刺后手术的患者，女性占多数，绝大部分患者甲功正常，这与甲状腺疾病在女性中高发是一致的。本组患者多结节、实性结节比例较高，且最大结节直径在1～3cm的患者为多。

本组患者细胞病理学确诊57例，其中与组织病理学诊断符合42例，符合率74%，不符合诊断者15例，不一致率26%，这与文献报告的比例接近[5]。细胞病理学诊断良性病变和恶性病变的准确性较高，分别为96%和94%。本组患者中，FNA诊断恶性的敏感性和特异性分别为94%和96%，假阳性率为4%，假阴性率为6%。文献报告敏感性和特异性的范围是65%～98%和72%～100%[2]。本组资料的敏感性和特异性均接近文献报告的上限范围。本组1例假阴性的病例，造成漏诊的原因为恶性肿瘤的结节位于穿刺的对侧。另1例漏诊的病例细胞病理学诊断为滤泡性肿瘤，组织病理学诊断为囊性状腺癌，这也是漏诊常见的原因[6]。因此，对于多结节患者，应尽可能穿刺多个结节，最好在超声引导下穿刺可疑恶性结节，对于囊实性结节，应尽可能多次穿刺或在超声引导下穿刺囊实性结节的实性部分，尽量减少漏诊率。随着甲状腺细针穿刺和细胞病理学诊断经验的积累，诊断的准确性也不断提高[7]。15例诊断不符合病例中，13例来自细胞病理学诊断的滤泡性肿瘤组，其中11例组织病理学诊断为结甲，存在对于滤泡性肿瘤过度诊断的问题。15例不符合诊断的病例中，6例是由于细胞学诊断错误，提示应进一步提高细胞学诊断水平，避免滤泡性肿瘤的过度诊断。7例不符合诊断的原因是由于腺瘤性结甲、滤泡性肿瘤和状癌滤泡亚型之间细胞学特征的重叠，这也是细胞病理学诊断的局限所在[8]。本组FNA诊断可疑恶性的患者中，其手术后恶性肿瘤率为18%。这与文献报告FNA可疑诊断的恶性率15%～22%也比较接近[9]。

尽管FNA存在一定的局限性，仍然不失为鉴别甲状腺结节良、恶性的有效诊断方法。本组研究表明，对于FNA良性病变及恶性病变的诊断，其准确性较高。本组资料存在对于滤泡性肿瘤过度诊断的问题，在以后的FNA中，应进一步提高细胞学诊断水平。临床医生对于滤泡性肿瘤和可疑恶性的FNA诊断结果，应再结合患者的临床资料综合考虑，包括是否存在甲状腺癌的危险因素，进一步决定是选择临床随诊观察还是手术治疗，以避免不必要的手术治疗。

参考文献

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组织病理学特征范文第2篇

[关键词]钙化上皮瘤；临床分析

[中图分类号]R739.5 [文献标识码]A [文章编号]1008-6455（2013）01-0082-02

Clinical analysis of 38 cases of cutaneous calcifying epithelioma

XIE Yu-sheng，SONG Wei-xu ，LIU Hui，YANG Hai-jing

（Dermatology Department of AN-NING Hosiptal，General Hosiptal of Lanzhou Command of PLA，Lanzhou 730070，Gansu，China）

Abstract：Objective To discuss the clinical characteristics and treatment of cutaneous calcifying epithelioma.Methods The clinical documents of 38 cases of calcifying epithelioma patients were reviewed and analysed retrospecticely.Results The most patients suffered from calcifying epithelioma were children and adolescences.Face，neck and upper limb were the most common sites for calcifying epithelioma.Clinical misdiagonosis rate was very high.Conclusion Calcifying epithelioma is shown to be all kinds of clinical characteristics and are ofen misdiagnosed with other dermatoses. Firm skin nodules with good skin mobility should be condidered as calcifying epithelioma firstly.Histopathological examination has an important diagnostic value.

Key words：calcifying epithelioma； clinical diagnosis

钙化上皮瘤又称毛母质瘤，是一种临床容易误诊、少见的良性皮肤附属器肿瘤。其临床表现易与表皮囊肿、毛鞘囊肿等疾病混淆，故诊断主要依据组织病理学检查。现将笔者科室2001年1月～2012年8月诊治并经组织病理确诊的38例钙化上皮瘤患者的临床资料总结分析，以探讨钙化上皮瘤的临床特点和诊疗要点。

1 临床资料

1.1一般资料：本组36例为门诊患者，2例为住院患者，肿物均手术切除并经病理证实。其中男16例，女22例，男女比例1：1.4。发病年龄1～56岁，平均27.8岁。其中1～10岁10例，10～19岁13例，20～29岁5例，30～39岁4例，40～49岁3例，50岁以上3例。发病时间3周～15年，平均18个月。

1.2 发病部位：头面部16例，占42%，其中头部3例，额部6例，面颊部4例，眶周部2例，耳垂部1例；颈部肩部7例，上肢10例，躯干3例，下肢2例。

1.3 临床表现及体征： 37例肿瘤单发，1例多发（见图1），皮损大小不等，直径0.3～3.5cm。33例表现为肤色或淡蓝色的皮下结节（见图2）；3例为隆起的淡红色、肤色结节（见图3）；1例呈水疱状（见图4）；1例为角化棘皮瘤样。3例有触痛或轻微疼痛，其余均无自觉症状。结节状皮损质硬，界限清楚，移动度好，仅7例与表皮有粘连。

1.4 诊断与治疗：局麻下采用梭形切口完整切除或切开剥离38例患者共39个肿物，并送组织病理学检查。病理学确诊以镜下见到特征的嗜酸性细胞的影细胞和嗜碱性染色的嗜碱性细胞组成不规则条索或团块为依据。本组仅16例术前临床诊断为钙化上皮瘤，误诊率高达58%，其余分别误诊为表皮囊肿（9/22）、皮脂腺囊肿（6/22）、皮肤纤维瘤（3/22）、脂肪瘤（2/22）、血管瘤（1/22）、幼年性黄色肉芽肿（1/22）。术前6例患者进行了B超检查，其中3例与病理诊断结果一致。21例手术后6～12个月随访无1例复发。

1.5典型病例：患儿，女，8岁，因右眉部淡红色结节半年就诊。6月前无明显诱因右侧眉部出现一个淡红色黄豆大小的结节，皮疹缓慢增大，无痛痒，近2月生长迅速。曾在外院先后多次行CT和B超检查，均不排除“血管瘤”。查体：一般状况好，系统检查未见异常。眉间右侧可见一个鹌鹑蛋大小的淡红色结节，质地较硬，界限清楚，移动度好（见图5）。切除肿物行组织病理学检查。组织病理：表皮正常，真皮深层可见岛屿状、不规则性条索、团块状嗜碱性细胞、过渡细胞和影子细胞（见图6）。诊断：钙化上皮瘤。6个月后复诊，未见复发。

2 讨论

钙化上皮瘤（calcifying epithelioma，CE）是一种来源于毛发基质的良性肿瘤，偶有侵袭、恶变和复发的报道。钙化上皮瘤可发生于任何年龄，青少年好发， 60～70岁是第二个发病高峰，女性发病率高于男性，好发于面颈部，四肢次之，躯干少见，多单发，多发少见。钙化上皮瘤临床上常表现为缓慢增大的无痛性结节、囊肿、斑块，表面呈肤色、淡红色、淡蓝色，偶见水疱样、蕈样或角化棘皮瘤样[1-2]。由于该病较少见，皮损表现多样化，容易模拟多种皮肤病，误诊率非常高，甚至高达83.3%[3]，临床上常被误诊为皮脂腺囊肿、表皮囊肿、皮肤纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤、角化棘皮瘤甚至皮肤骨瘤。本组术前22例误诊，误诊率58%，最易被误诊为表皮囊肿、皮脂腺囊肿、皮肤纤维瘤、脂肪瘤。本病有特殊的组织病理学表现，嗜碱性细胞和影子细胞是其重要的诊断依据。嗜碱性细胞数量的多少与肿瘤发生时间长短密切相关，一般认为肿瘤发生时间较短，嗜碱性细胞数目较多，随着肿瘤发生时间延长而嗜碱性细胞数目逐渐减少，甚至完全消失。因此，影子细胞应作为钙化上皮瘤的病理学确诊依据[4]。有学者提出临床鉴别诊断应注意以下几点：①CE好发于青少年面颈部和四肢，多数生长缓慢；②多呈无痛性单发结节，质地较硬，触摸时有纽扣或沙石样感觉；③绷紧牵拉肿瘤上方的皮肤，皮肤表面出现数个多角形组成的平面，形成帐篷症（tent sign）；④术前超声检查、针吸细胞学检查、X光片、CT及核磁共振等手段有助诊断。由于CE不会自然消退，在面颈部又常影响容貌，手术治疗是首选的治疗方案。手术应完整切除皮损否则易复发[5]。

[参考文献]

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组织病理学特征范文第3篇

【关键词】幽门螺杆菌；胃镜；病理；临床症状

文章编号：1009-5519（2008）11-1620-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

1 资料与方法

1.1 一般资料：本院自2007年1～6月门诊及住院初次接受胃镜检查且近1月内未服用抗生素及质子泵抑剂患者，HP阳性组750例，男459例，女291例，年龄4~85岁，平均43.3岁；HP阴性组814例，男431例，女383例，年龄8~86岁，平均46.2岁。HP阳性组胃黏膜活检185例，HP阴性组黏膜活检250例。

1.2 方法：采用前瞻性研究方法，通过病史采集，HP检测，胃镜及病理组织学检查进行研究。快速尿素酶试验、组织病理学Giemsa染色、14C尿素呼气试验，其中任2项阳性定为HP阳性。慢性浅表性胃炎胃镜诊断及病理诊断标准按新悉尼标准。病检取材，分别于病变处根据需要取活检。

1.3 统计学处理：采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者溃疡、慢性浅表性胃炎检出情况及临床症状：HP阳性组患者溃疡、糜烂性胃炎的检出率高于HP阴性组（P

2.2 两组溃疡、慢性浅表性胃炎患者胃黏膜炎症程度检出情况：HP阳性组胃黏膜炎症以中、重度为主，HP阴性组以轻、中度为主（P＜0.05)；两组溃疡患者重度炎症均高于胃炎患者（P＜0.05) 。见表2。

2.3 两组溃疡、慢性浅表性胃炎患者胃黏膜组织病理学改变：HP阳性组肠化、非典型增生、嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润检出率均高于HP阴性组（P

2.4 HP阳性组嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润与黏膜炎症程度关系：胃黏膜中性粒细胞浸润35例，在轻、中、重度胃黏膜炎症检出分别为5、13、17（P>0.25）；淋巴滤泡形成10例，在轻、中、重度胃黏膜炎症检出分别为2、2、6例（P>0.25）；嗜酸性粒细胞浸润均出现在中度胃黏膜炎症中。

3 讨论

HP感染后产生多种致病因子引起胃黏膜损害，然而HP感染与临床疾病的关系有待进一步研究。本研究结果：（1）HP感染后临床症状多数无特异性，仅反酸、嗳气症状较HP阴性组高，可能与HP感染后胃酸分泌增加有关。（2）研究表明HP定植、毒素直接损伤胃黏膜，宿主免疫应答介导胃黏膜损伤，引起胃黏膜糜烂，溃疡的发生，本研究中溃疡、糜烂性胃炎检出率均高于HP阴性组；但胆汁反流性胃炎在HP阴性组中偏高，与高改琴等报道一致[1] ，可能与胆汁不利于HP定植有关。（3）晋德等报道[2]，HP阳性的胃黏膜炎症以中、重度为主，HP阴性的胃黏膜炎症以轻、中度为主，本研究结果与报道一致，且溃疡患者的炎症程度高于慢性浅表性胃炎患者，与Zhang等报道一致[3]。HP阳性组，肠化、非典型增生的检出率均高于HP阴性组，与Nai GA等报道一致[4]；有研究报道根除HP后肠化、非典型增生明显改善[5]，提示与HP感染有一定的关系。文献报道[4.6.7.8]，HP感染后胃黏膜炎症有其组织病理学特征：中性粒细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成，且均与胃黏膜炎症程度有关，HP清除后均明显减轻，本研究上述三种病理改变检出率分别为35 (26.9%)，6 (4.6%)，10 (7.7%)；中、重度炎症中多见，但无统计学意义，可能与病例数少有关；且三者在溃疡患者检出率显著高于慢性浅表性胃炎患者。但中性粒细胞浸润检出率低于Kumar报道[9]的92%，肖南平报道[10]的46.2%；淋巴滤泡形成检出率低于文献报道[4.8.10.]的35%~85%；Kalebi[7]报道嗜酸性粒细胞浸润是HP相关性胃黏膜炎症程度的一个标志。临床上提高胃黏膜的活检率及各种病理组织学改变的检出率，根据各种病理改变的严重程度指导临床治疗。如果从HP感染致病的分子机制分析溃疡与慢性浅表性胃炎患者组织病理学改变的差异，有利于消化性溃疡的预防与治疗。

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组织病理学特征范文第4篇

目的观察伯氏疟原虫（Pb）ANKA株哌喹抗性系（PQR）感染小鼠组织病理学变化特征，比较与哌喹敏感系（PQS）的差异，探讨其抗性机制。方法实验小鼠随机分为A（PQS）、B（PQR）及C（正常对照，NC）三组，取肝、脾、脑及肾组织，10%福尔马林固定后石蜡包埋，4μm切片，苏木精一伊红（Haematoxylin-eosin,HE）及吉姆萨（Giemsa）染色，镜下观察其组织病理学改变。结果与PQS组比较，PQR组疟原虫感染红细胞（pRBC）及疟色素（HZ）在各器官组织中出现晚，增殖缓慢，数量明显偏少，在17d增至峰值时仍明显少于PQS组6d时，22d时开始下降。各组织的炎性病变随感染天数的延长而变化：早期较轻，呈渐进性发展，17d时达到高峰，22d时炎症减轻，组织损伤呈恢复趋势，其两组肝、脾组织中炎性细胞的浸润程度在6d时未见明显不同。脑组织的炎性反应、疟原虫浸润及组织损伤程度均显著轻于PQS组。结论PQR系的毒力下降、致病力降低表象的组织病理学特征为：肝、脾、脑和肾组织中pRBC及HZ浸润量明显偏低，炎性反应、原虫数量的变化呈逐渐增加、降低、趋向恢复的动态过程，未见明显的脑型疟的组织学变化。

关键词：

伯氏疟原虫；哌喹抗性；疟色素；组织病理学；苏木精-伊红染色法

磷酸哌喹（Piperaquinephosphate,PQ）是疟疾防治的主要药物，单用容易产生抗药性，世界卫生组织提出与青蒿素的衍生物双氢青蒿素配伍制成的复方药物-科泰复，是目前流行区抗疟的主要一线药物[1]。尽管复方药物的应用已有效延缓了疟原虫对抗疟药抗性的产生，但对疟原虫抗性机制研究依然迫在眉睫，PQ的抗性机制亟待阐明。在前期的PQ抗性机制研究中，课题组通过对伯氏疟原虫（Plasmodiumberghei，Pb）ANKA株哌喹敏感株（PQsensitive,PQS）感染小鼠采用PQ连续加压的方法，建立了Pb抗哌喹（PQresistant，PQR）系感染小鼠模型[2]。观察发现，随着抗性的产生，PQR模型小鼠疟原虫毒力明显减弱，致病力下降，对小鼠影响由致死性变为生存期显著延长甚至存活[2]；感染小鼠的脾淋巴细胞增殖水平、NO水平和IFN-γ含量均显著高于PbANKA株PQS系感染小鼠，并可诱导小鼠产生一定保护性免疫反应[3]；进一步观察发现，感染早期6d时脾细胞中TNF-a及INF-γ细胞因子分泌细胞数量在PQR组明显高于PQS组[4]。PbANKA株对PQ产生抗性后对小鼠主要组织器官所造成的影响及其组织病理学特征如何？据研究资料报道，恶性疟原虫感染可造成严重的组织器官病理损害及功能障碍或导致脑型疟的发生，是疟疾病人死亡的重要原因之一[5-7]。由此推测，PQR系感染小鼠组织病理学损伤与致死性PQS系感染小鼠相比可能不同。本文利用该鼠疟模型，通过常规苏木精—伊红（Hematoxylin-Eosin，HE）染色法并辅以对组织中的疟原虫有良好染色效果的优化吉姆萨（Giemsa）组织染色法[8]，对PQR组以及PQS组感染小鼠的肝、脾、脑和肾组织进行了病理组织形态学观察，旨在通过比较PQR与PQS感染小鼠组织病理学变化特点及差异，从组织学的角度探讨疟原虫对PQ的抗性相关机制，为PQR抗性相关感染免疫调节机制的阐明，提供进一步的实验依据。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1PbPQS和PbPQR

PbPQS系由海南省热带病重点实验室惠赠，以低温冷冻和鼠间血传交替保种；PbPQR系由海南医学院科学实验中心建立及保种[2]。

1.1.2实验动物及分组

80只雄性瑞士种昆明远交系小鼠购自广州中山大学实验动物中心，6~8周龄，体重为（25±2）g。随机分为3组，即A组（PQS组）10只、B组（PQR组）和C组（正常对照组，NC）各35只。1.1.3试剂吉姆萨（Giemsa）粉剂购自国药集团化学有限公司，苏木素（Hematoxylin）、伊红（Eosin）购自阿拉丁试剂公司。1.2方法1.2.1实验动物感染A、B组分别腹腔感染PQS系和PQR系1×107个红内期原虫（200μL血），C组腹腔注射200μL生理盐水。A组小鼠在感染后3、6d,B、C组小鼠在感染后3，6，9，12，15，17及22d脱颈处死，取肝、脾、脑和肾组织制片。

1.2.2染液配制

HE染液采用改良Carazzi苏木素染液配制法配制[9]。Giemsa染液原液根据文献[10]配制后，用pH6.8的磷酸盐缓冲液30倍稀释后做为组织切片染色液[8]。

1.2.3HE染色方法

小鼠肝、脾、脑及肾组织经石蜡包埋后4μm切片，60℃烤箱30min，二甲苯中脱蜡，梯度乙醇水化，苏木素染液中5min，水冲洗，1%盐酸乙醇中分化3s，水冲洗，pH7.2PBS中返蓝30s，水冲洗，1%伊红中染色20s，水冲洗，梯度乙醇脱水，二甲苯中透明，中性树胶封固后镜检。

1.2.4Giemsa染色方法

组织切片的Giemsa染色脱蜡、水化过程与HE染色同，其染色为30倍稀释染液室温染色5min，水冲洗，水溶性封片剂封固后镜检。1.2.5分析方法采用半定量的方法对pRBC、HZ及炎性细胞的组织中浸润程度进行分析判断，每个标本随机选择5个高倍（×400）及油镜（×1000）视野观察分析，每组取5个标本的均数作为该组的半定量结果。

2结果

2.1感染小鼠一般情况PQS组

小鼠感染6d时均出现体重下降，精神萎靡、缩头不动，皮毛松弛、尾巴发青触及无热度、对外界刺激反应下降等濒死症状；PQR组小鼠感染6d未见明显变化，仅个别鼠在感染17d后出现上述症状。

2.2正常对照组组织HE及Giemsa染色镜检正常对照小鼠（C组）肝、脾、脑及肾组织光学显微镜下结构正常，组织细胞轮廓清晰完整，见图1A、图2A、图3A、图4A。

2.3PQS和PQR组肝脏组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d时可见肝窦轻度充血，肝细胞水肿，局部呈颗粒或气球样变性，肝窦及汇管区可见明显的中性、淋巴、单核等炎性细胞浸润，个别成团分布，枯否氏细胞增生，可见个别位于红细胞内的疟原虫（ParasitisedRedBloodCell，pRBC）及疟色素（MalariaPigmentHemozoin，HZ）颗粒。6d时肝细胞变性、肝窦充血加重，以淋巴细胞、单核细胞为主的炎性细胞大量增加，肝窦内可见大量的pRBC及呈点状或团块状分布的HZ，枯否氏细胞数量明显增多，体积增大，大量细胞胞浆内吞噬有疟原虫、大小不等的HZ颗粒及红细胞碎片；PQR组肝窦及汇管区的中性、淋巴、单核以及枯否氏细胞浸润从3d时开始逐渐增加，感染第6、9d时，炎性细胞以淋巴及单核细胞增加为主，少量中性粒细胞，偶见个别pRBC；9d开始可见局部肝组织充血，并逐渐加重，个别肝细胞结构疏松，体积增大，水肿变性；12d时其汇管区及肝小叶边缘区炎性细胞浸润更为明显，单核细胞比例进一步增加，个别样本的部分肝小叶结构破坏，pRBC或疟原虫及HZ增加，部分聚集成团，枯否氏细胞对其吞噬活跃；17d时以上变化达到高峰，22d时炎性反应、pRBC及HZ明显降低，浸润细胞以单核细胞为主,见图1、表1。

2.4PQS和PQR组脾脏组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d时镜下可见白髓增大，淋巴细胞增加，脾窦内可见少量pRBC及HZ颗粒。6d时白髓继续增大，部分红、白髓界限不清，可见大量pRBC、HZ及红细胞碎片，HZ呈颗粒状或成团分布，巨噬细胞增多，内见吞噬的疟原虫、HZ与红细胞碎片。PQR组3d镜下可见个别脾脏白髓增大，其他未见明显变化，6d时可见个别pRBC，巨噬细胞增加，9d时脾脏充血严重，个别红、白髓界限不清，巨噬细胞大量增加，体积增大，胞体内可见吞噬的疟原虫、HZ和红细胞碎片，12d时pRBC及HZ进一步增加，15d始可见网状细胞逐渐增加，以上的变化除网状细胞外至17d时达到峰值，22d时脾脏的炎性细胞浸润减轻，pRBC及HZ明显减少，网状细胞未见下降,见图2、表1。

2.5PQS和PQR组脑组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d时镜下可见软脑膜下及皮质组织内毛细血管充血，偶见pRBC。6d时充血进一步加重，pRBC及HZ浸润增加，毛细血管及小血管内pRBC及不含原虫的红细胞聚集，并可见与血管内皮细胞粘附，局部脑组织可见小出血点，多量单核、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。PQR组3、6d未见明显变化，9d时可见局部脑组织结构疏松水肿，毛细血管充血，少数炎性细胞浸润，偶见pRBC；炎性细胞在17d时达到最高，并从早期以淋巴细胞为主转为以单核细胞为主，可见个别疟原虫；22d时水肿减轻，炎性细胞明显减少，偶见个别疟原虫,见图3和表1。

2.6PQS和PQR组肾脏组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d局部组织肾小球及肾间质内毛细血管充血扩张，可见个别pRBC。6d时充血加重，部分肾组织极度充血，肾小管细胞水肿，肾小管管腔变小，部分样本大片肾脏组织结构破坏及肾小管细胞坏死，肾小球、肾小管及间质内可见明显的淋巴、单核-巨噬细胞浸润及大量pRBC及HZ。PQR组镜下3d未见明显变化，6d时可见个别炎性细胞浸润，随后逐渐增加，12d时可见个别pRBC及HZ，局部组织充血，至17d时充血更为严重，淋巴、单核-巨噬细胞、pRBC及HZ增至峰值，并可见部分肾小球扩大，22d时肾组织炎性细胞浸润减少，充血明显减轻或基本消失，pRBC及HZ浸润亦明显下降，见图4、表1。

3讨论

PbANKAPQR小鼠显著的生物学特征是病变症状轻，原虫感染率低，存活时间长甚至可清除虫体存活[3-4]。与PQS感染小鼠比较，PQR组在感染6d时未出现类似典型的脑型疟症状及体征，其组织病理检查结果显示脑组织的炎性反应、pRBC浸润及组织损伤程度明显轻于PQS组，肾组织亦显示相似的组织病理变化趋势，肝、脾组织在感染6d时镜下观察在pRBC及HZ的浸润方面明显不同，PQS组pRBC及HZ清晰可见，大量存在，而PQR组镜下仅见个别pRBC；在组织的炎性反应方面两组均增强，无明显差异，炎性细胞的浸润均以淋巴、单核-巨噬细胞为主。由于PQS组一般只能存活6~9d，故9d后仅对PQR组各组织进行了动态观察。PQR组9d起炎性反应逐渐增加至17d时达峰值随之在22d时下降。值得注意的是，两组小鼠6d时肝、脾组织中炎性细胞增加未见明显不同，且均以淋巴、单核-巨噬细胞为主，但其感染小鼠原虫浸润、病情发展截然不同。大量的研究已经证明：不同类型的淋巴、单核-巨噬细胞等免疫细胞在疾病发展的不同时期发挥着不同的作用[11-12]，拟或抑制及清除原虫，遏制虫体血症，降低炎症反应，发挥免疫保护作用，亦可发挥促炎功能，诱发免疫病理反应，阻碍机体清除原虫，使疾病恶化。对于PQS及PQR两组感染小鼠淋巴、单核-巨噬细胞具体的种类分型有何不同、各自的作用还有待进一步的研究确定。另外，在PQR组各组织中pRBC及HZ的浸润方面，虽然逐渐增加，在17d时达到峰值，但仍少于PQS组6d时，并在22d时下降减少，这种组织病理学的变化特点与小鼠感染后病情的转归及原虫毒力明显减弱、致病力下降的抗性表征基本一致[2]。疟原虫感染导致死亡的主要原因是脑型疟并发多器官功能障碍综合征[7]，脑型疟的发病机制与机械阻塞及免疫病理相关，疟原虫感染并在脑部粘附，诱导宿主抗感染的免疫细胞迁移至脑部并被激活，免疫细胞又促进原虫在脑部粘附，最终使宿主脑部受到机械和免疫病理双重损伤而发生脑型疟[13]，聚集到脑部的pRBC数量及原虫的侵袭力是脑型疟发生的关键因素。实验显示：PQS组脑组织内可见明显的pRBC及HZ浸润，小血管内pRBC及红细胞聚集，并可见与血管内皮细胞粘附；PQR组则在6d时无明显改变，直至22d脑组织中原虫始终很少。PQS与PQR两组在感染相同宿主后的不同转归，即死亡与存活时间的不同，从脑组织病理特征的差异亦得到了证明。HZ是疟原虫消化血红蛋白后形成的一种高铁血红素聚合物，HZ的形成对于疟原虫来说是一种将有毒的游离血红素进行解毒的过程[14]，HZ与疟原虫的毒力有关，其含量与疾病的严重程度相关，脑型疟及病情较重者.含量明显高于病情较轻者[15]。实验结果显示：各组织切片中PQR组的HZ明显少于PQS组，以往的末梢血片镜检亦证实PQR株原虫中HZ的形成减少或消失[2-3]，这些为PbANKAPQR系毒力及致病力降低提供了佐证，但有关疟原虫抗性与HZ的相关性及其机制还有待深入研究。PbANKAPQR系鼠疟模型的组织病理改变与PQS系相比有明显差别，该研究结果为疟原虫的抗性机制的阐明提供了组织学实验依据，然而疟原虫的抗性机制是十分复杂的课题，还需结合感染免疫调节机制等进行深入研究。

参考文献：

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[8]黄宪希,周利民,易国辉,等.疟原虫感染组织切片吉姆萨染色法的建立及优化[J].中国热带医学,2015,15(1):91-93.

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[13]付雍,丁艳,徐文岳.脑型疟发生机制研究进展[J].中国病原生物学杂志，2015,10(2):192-194.

组织病理学特征范文第5篇

【关键词】 扩张型心肌病； 心力衰竭； 病理； 多柔比星

中图分类号 R965 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）18-0153-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.18.087

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是一种原因不明的心肌疾病，以心腔扩大、心力衰竭及心律失常为主要表现，其病因可能与特发性、家族遗传性、病毒性、免疫性、酒精性或中毒有关，其中家族遗传性因素占20%～35%[1-2]。神经内分泌的过度激活是其重要的病理机制。DCM死亡率高，预后差，大多数患者发病后5～10年生存率为30%～40%[3]。该病起病隐匿，病情进展快，呈进行性恶化，临床误诊率高，故提高对本病的认识、早期诊断及早期治疗对改善预后至关重要。本研究通过腹腔注射多柔比星的方法，诱导制备DCM心衰动物模型，探讨其心肌组织病理学改变。

1 材料与方法

1.1 实验动物

SPF级雄性近交系SD大鼠85只（8周龄，体质量为240～290 g），于大连医科大学实验动物中心购买。将SD大鼠随机分为两组：正常对照组20例与DCM组65例，饲养于同等温度、湿度等环境条件下。

1.2 实验设备与器材

多柔比星（山西普德药业股份有限公司）；0.9%氯化钠溶液（江苏长江药业有限公司）；电热恒温水浴箱（HH.W21.600，上海跃进医疗器械厂生产）；石蜡切片机（MICROM-HM200，德国生产）。

1.3 制备DCM大鼠模型

DCM组大鼠以多柔比星分6次（1次/周，共6周）进行腹腔注射，每次剂量为2.5 mg/kg，使多柔比星总剂量达到15 mg/kg。正常对照组大鼠则每次以等剂量0.9%氯化钠溶液代替多柔比星进行腹腔注射。

1.4 心肌组织病理染色

至给药第11周，将正常对照组及DCM组大鼠各取10只，予以断颈处死，并取出厚2～3 mm的左室中段心肌组织，分别用4%中性甲醛溶液固定后，常规石蜡包埋，石蜡切片机切片，进行心肌组织HE病理染色，观察两组大鼠心肌组织形态结构改变。

2 结果

正常对照组：光镜下可见心肌纤维排列规整有序，染色均匀，心肌细胞大小、形态正常，细胞核淡染，胞浆纹理清晰，染色均匀一致，周围未见炎性细胞浸润，见图1。

DCM组：光镜下可见心肌纤维排列紊乱无序，部分正常结构消失，心肌细胞变性、肥大、坏死，细胞核深染，细胞间质水肿，周围可见炎性细胞浸润，见图2。

图1 正常对照组（×100）

3 讨论

DCM是国际医学界公认的难题，临床主要表现为进行性心力衰竭，是一种重症心脏病。年龄大于64岁者，如合并高血压、糖尿病，则发展为心力衰竭的风险大约增加5倍[4]。DCM患者发生猝死与复杂室性心律失常有密切关系，致病突变基因LMNA、PLN携带者尤易进展为恶性室性心律失常和终末期心衰，因此，治疗心律失常和预防心脏性猝死仍为当前主要的治疗任务[5-6]。对于严重心力衰竭患者，除药物治疗外，尚需使用体外辅助心室功能的机械装置，而少数患者经治疗后病情仍不断恶化，最终需心脏移植[7]。

图2 DCM组（×100）

对于心肌疾病，组织病理学检查是较敏感而可靠的特异性检测手段[8]。心肌形态学改变有助于鉴别特异性心肌病和急性心肌炎。DCM患者心肌取材活检显示心肌细胞变性、肥大伴局灶性坏死，心肌纤维排列紊乱。当患者心肌细胞出现变性、坏死，或出现代偿性肥大，可引起心肌纤维排列紊乱，心内膜出现不规则肥厚，进而造成心脏明显扩大、增重，心室壁变薄，心肌收缩功能降低，射血功能减弱，无法搏出机体组织代谢所需的血液供应，最终导致心力衰竭的发生，临床上出现肺淤血和周围循环灌注不足的表现，从而引发一系列症状和体征[9]。

在本实验中，使用腹腔注射多柔比星的方法建立DCM心衰大鼠模型。本研究显示，DCM组大鼠心肌组织病理学变化为心肌细胞变性、肥大、坏死，心肌纤维排列紊乱无序，部分正常结构消失；而正常对照组则心肌细胞大小、形态正常，心肌纤维排列规整有序。研究结果表明，腹腔注射多柔比星诱导DCM心衰大鼠心肌组织呈现典型的异常病理改变，与人类临床DCM合并心力衰竭的特征相一致。

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